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GENERALIDADES DE LA RESPUESTA INMUNE

BACTERIAS
REPLICACION EXTRACELULAR REPLICACION INTRACELULAR

Neumococo

Mycobacterium tuberculosis

VIRUS

Parsitos
Helmintos Protozoos

Taenia

Tripanosoma Crusi

Hongos

Histoplasma capsulatum

Trichophyton

Inmunidad

Proteccin contra la enfermedad depende de cuatro parmetros Protecci

1) Reconocimiento inmunolgico

2) Funciones efectoras inmunolgicas

3) Regulacin inmunolgica Regulaci

4) Memoria inmunolgica

Respuesta inmune Respuestas tempranas de la inmunidad innata

Respuestas tardas de la inmunidad adaptativa

Inmunidad innata Incluye mecanismos de defensa celulares y bioqumicos, preexistentes a la infeccin, capaces de responder rpidamente a ella. Barreras fsicas y qumicas Clulas fagocticas y clulas NK Protenas plasmticas (complemento y mediadores inflamatorios) Citoquinas Inmunidad adaptativa Comprende las respuestas estimuladas por la exposicin a los antgenos (infecciosos o no infecciosos). Linfocitos T y B y sus clulas efectoras Clulas presentadoras de antgenos (APCs)

Cintica de la respuesta inmune Cin


Clulas T citotxicas Anticuerpos

IFN TNF IL-12

Clulas NK

Carga viral

Das post-infeccin

Componentes del Sistema Inmune

CELULAS DEL SISTEMA INMUNE


Linfocitos B y T responsables de la inmunidad adaptativa. diversidad, especificidad, memoria y reconocimiento propio/no propio

Clulas NK

Macrfagos Neutrfilos Eosinfilos Basfilos Clulas dendrticas fagocitosis y destruccin de microorganismos presentacin de antgenos secrecin de citoquinas

Mastocitos o clulas cebadas

Granulocitos

Neutrfilos 50 70 %

Eosinfilos 1 3 %

Basfilos < 1 %

Mastocitos

TEJIDOS Y RGANOS DEL SISTEMA INMUNE


rganos linfoides primarios o centrales Mdula sea y timo Desarrollo y maduracin de linfocitos

rganos linfoides secundarios o perifricos Ganglios linfticos Bazo Mucosal-associated lymphoid tissue (MALT) Concentran antgenos de los tejidos o del espacio vascular Interaccin entre linfocitos maduros y los antgenos Supervivencia

Conectados entre s mediante los sistemas circulatorio y linftico

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Inmunidad Innata

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Inmunidad innata Incluye mecanismos de defensa celulares y bioqumicos, preexistentes a la infeccin, capaces de responder rpidamente a ella. Barreras fsicas y qumicas Clulas fagocticas y clulas NK Protenas plasmticas (complemento y mediadores inflamatorios) Citoquinas Inmunidad adaptativa Comprende las respuestas estimuladas por la exposicin a los antgenos (infecciosos o no infecciosos). Linfocitos T y B y sus clulas efectoras Clulas presentadoras de antgenos (APCs)

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Barreras fsicas y qumicas

Clulas fagocticas: macrfago y neutrfilo PRRs: pattern recognition receptors PAMPs: pathogen-associated molecular patterns
1. son patrimonio de los patgenos pero no de sus huspedes 2. son esenciales para la sobrevida o patogenicidad del microorganismo 3. son estructuras conservadas evolutivamente compartidas por clases enteras de patgenos

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Clulas fagocticas: macrfago y neutrfilo activados Mecanismos antibacterianos

Clulas fagocticas: macrfago activado Citoquinas y quemoquinas

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Efectos locales: Reaccin inflamatoria

1. Recluta clulas y molculas (desde la sangre) de la inmunidad innata necesarias para combatir la infeccin. 2. Incrementa el flujo de linfa conduciendo microbios y clulas con microbios a los tejidos linfoides prximos donde se activarn los linfocitos y se iniciar la respuesta adaptativa. 3. Recluta los mecanismos efectores de la inmunidad adaptativa al sitio de la infeccin

Respuesta inflamatoria aguda

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Efectos sistmicos

Efectos sistmicos

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Sistema del complemento

Su activacin involucra una cascada de reaccione proteolticas que finalizan con el recubrimiento de los microbios con fragmentos de las protenas del complemento. a) Los microbios recubiertos (con protenas del complemento) son reconocidos por receptores del complemento presentes en clulas fagocticas. b) Los microbios recubiertos (con protenas del complemento) pueden sufrir lisis. c) Se liberan mediadores inflamatorios, capaces de reclutar clulas fagocticas al sitio de activacin.

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IFN- y IFN-

Clulas NK Actividad anti-tumoral y anti-viral (citotoxicidad mediada por receptores NK y secrecin de IFN-). Inmunidad contra infecciones por bacterias y parsitos intracelulares (activacin de macrfagos por secrecin de IFN-). CCDA: citotoxicidad celular dependiente de Ac (receptores para fraccin constante de Ac).
IFN- IL-12 IL-15 IL-18

Clulas NK

IFN-, IFN-

Macrfago

LPS

Clula infectada con virus Bacterias Productos bacterianos

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