PATOLOGA ENDOCRINA

PATOLOGA DE LA GLNDULA TIROIDES Anatoma Glndula situada en la cara anterior del cuello. Posee dos lbulos unidos por un istmo, adherida a la trquea y laringe que hace que se mueva con ambas durante la deglucin. Es profunda. Normalmente un ndulo tiroideo no se ve, se palpa. Se pueden desarrollar enfermedades benignas o malignas. Es un rgano de los ms vascularizados: - Arteria Tiroidea Superior - Arteria Tiroidea Media En ella se producen las hormonas tiroideas. En las primeras tiroidectomas los pacientes moran desangrados. Por eso, primero hay que cerrar las arterias tiroideas. Biosntesis de las hormonas tiroideas 1. Depende del yodo plasmtico. 2. Captacin de yoduros plasmticos 3. Concentracin yoduros 4. Oxidacin 5. Sntesis de tiroglobulina 6. Incorporacin del yodo a la tiroglobulina: MIT, DIT (monoyodotironina, diyodotironina) 7. Salida a la circulacin general: condensacin de las MIT y DIT en T3 y T4. Los niveles de T3 y T4 en sangre estn regulados por un mecanismo de feedback por el hipotlamo y la hipfisis.

Hipertiroidismo: elevacin de T3 y T4 en sangre con disminucin de TSH. Hipotiroidismo: disminucin de T3 y T4 y aumento de TSH. Al hacer una tiroidectoma se puede hacer un hipotiroidismo, que debe ser tratado con T3 y T4. Ndulo tiroideo Neoformacin benigna o maligna, de un tamao mayor de 1 cm para que sea palpado. Puede ser: Benigno (85%): - Hiperplasia medular 60% - Adenoma folicular 20% (tumor benigno) - Tiroiditis 5% (Por ejemplo Tiroiditis de Hashimoto que es autoinmune) Malignos (15%): - Cncer de tiroides. Frecuencia: 1/12-15 mujeres frente a 1/40-50 hombres.

Es el cncer de los jvenes (16-25 aos). Es curable en el 95-96% de los casos. Todo ndulo tiroideo en una persona joven se debe catalogar como cncer hasta que no se demuestre lo contrario. Los benignos son slidos, capsulados Cuando hay un ndulo tiroideo en un varn joven, aumenta la sospecha de que sea cncer. Diagnstico Produce sntomas compresivos? Si es mayor de 5-7 cm: Trquea: poco frecuente. Estridor, disnea Nervio Recurrente: disfona (voz bitonal) Esfago: disfagia (si es muy grande) Plexos venosos: ingurgitacin yugular Produce hormonas? El 5% produce hipertiroidismo clnico o subclnico. Son clulas que no responden a la TSH. Es maligno? Se descubre por: Signo fsico (tumor) Otras exploraciones (incidentalota): de forma casual Se sospechar con: Valoracin clnica 1. Antecedentes familiares 2. Antecedentes personales (irradiacin a nivel cervical, en la cabeza) 3. Ms frecuente en la mujer que en el hombre (pero en el hombre, la proporcin de cncer es 2-3 veces mayor que en la mujer) 4. Crecimiento rpido 5. Nmero de ndulos 6. Consistencia 7. Fijacin 8. Adenopatas cervicales Laboratorio: T3, T4, TSH Anticuerpos antitiroideos: Antitiroglobulina: 50% en Hashimoto Antimicrosomial: 90% Calcitonina: cncer medular (raro): aumenta el nivel de calcitonina Tiroglobulina

PAAF (puncin aspiracin con aguja fina): Obtencin de material citolgico Diagnstico citolgico: - Benigna - Maligna

- Indeterminada/Sospechosa - No diagnstica/Insatisfactoria Tcnica: jeringa, con pistola que hace presin negativa en la misma. Localizacin ecogrfica del ndulo y aspiracin. Segura y sencilla, sin complicaciones, resultado rpido, rendimiento diagnstico excelente, por todo esto se hace frecuentemente. Puede haber hematoma. Ecografa: - Permite la medicin seriada de los ndulos tiroideos - Define la naturaleza qustica de un ndulo tiroideo palpable - Buen mtodo de cribaje en pacientes irradiados - Detectar cncer oculto en pacientes con metstasis cervicales - Seguimiento de quistes tras PAAF - Detecta adenopatas cervicales Gammagrafa tiroidea: Prcticamente en desuso, slo cierta utilidad en ndulo hiperfuncionante. Capacidad para fijar el trazador en relacin al tejido tiroideo que lo rodea. - Ndulo fro o hipocaptante - Ndulo tibio o isocaptante - Ndulo caliente o hipercaptante La gammagrafa tiene cierto riesgo y aporta poca informacin til. Indicacin quirrgica 1. Con citologa sospechosa 2. Citologa patrn folicular densamente celular 3. Quistes puncionados y recidivados 4. Bocio coloide que aumenta de tamao 5. Factores de riesgo: antecedentes, irradiaciones 6. Sntomas compresivos o deformaciones externas Intervencin: Cervicotoma transversal: consiste en abrir el cuello 2 cm por encima del ygulo esternal por un pliegue cutneo. Buen resultado esttico. Los msculos pretiroideos se cortan o se apartan. Hay que ligar y cortar las arterias que irrigan el ndulo. Si se quita todo el tiroides, es importante dejar una capa posterior con su paratiroides para asegurar la produccin de hormonas tiroideas y secrecin paratifoidea (tiroidectoma total izquierda y subtotal derecha). Otras posibilidades: - Lobectoma o tiroidectoma unilateral: se quita un lbulo. - Tiroidectoma bilateral subtotal. - Tiroidectoma total bilateral. Bocio multinodular Aumento irregular del tamao de la tiroides, secundario al estmulo que supone la elevacin de la TSH. Se produce porque hay poca T3 y T4, dando lugar a una hipertrofia celular. Ms frecuente en la mujer. Puede ser:

Endmico (si afecta a ms del 10% de una poblacin) Espordico Funcional: por disminucin de hormonas, y su funcin es producir hormonas (Graves-Basedow) Inflamatorio: tiroiditis de Hashimoto Tumoral: cncer de tiroides

Patogenia

Clasificacin No txicos (Eutiroideos) - Difuso - Nodular Txicos Difuso: Graves-Basedow (hipertiroidismo) Nodular: - nico (adenoma txico) - Mltiple (enfermedad de Plummer) Graves-Basedow: autoinmune Plummer: el bocio se hace autnomo y produce T3 y T4. Bocio multinodular Formas de presentacin: 1. Sndrome compresivo: trquea (estridor, desviacin), esfago (disfagia), nervio recurrente (voz bitonal), ingurgitacin yugular. 90% son malignos. Los benignos no suelen dar compresin. 2. Hipertiroidismo: bocio txico, Graves-Basedow, Plummer... Todos pueden presentarlo. 3. Asintomtico: la mayora son as. Aumento de tamao de la glndula, ascenso o descenso con la deglucin, consultan por motivos estticos, miedo, etc, no porque tengan sntomas a parte del aumento de tamao. Diagnstico de bocio multinodular Estudio diagnstico: - Exploracin clnica - Hormonas y Anticuerpos - PAAF

Ecografa, TAC, RNM

La exploracin debe hacerse con el paciente de pie, el explorador por detrs, se buscan adenopatas yugulares, submentonianas. Los niveles de T3, T4 y TSH nos permiten detectar hipertiroidismo pero la mayora de las veces eutirodismo. Tambin anticuerpos antitiroideos y antimicrosomiales. PAAF: el patlogo nos orienta. Diagnstico por imagen: ecografa rutinaria, TAC o RNM. Bocio o ndulo incidental: se descubre cuando se estaba estudiando otra cosa. Indicacin quirrgica Tema discutido y variable dependiendo de: endocrino, cirujano y paciente Indicaciones netas Sntomas compresivos Sospecha de malignidad (8% cncer) (> mujeres jvenes) Hipertiroidismo clnico o subclnico El objetivo es: prevenir o eliminar los sntomas compresivos curar el hipertiroidismo eliminar la preocupacin esttica Posibilidades Lobectoma Tiroidectoma subtotal bilateral Tiroidectoma total bilateral Si se realiza una nodulectoma y se trata de un cncer, hay que reoperar, por ello, la mnima posibilidad sera realizar una hemitiroidectoma o lobectoma si existen uno o ms ndulos en un lbulo sabiendo que el otro est perfectamente sano. La tiroidectoma subtotal bilateral consiste en quitar los dos lbulos dejando dos casquetes posteriores. Se conservan el nervio larngeo recurrente, las paratiroides... Es la ms usada. En la tiroidectoma total bilateral se quita todo el tiroides. Complicaciones postoperatorias: 1) Hemorragia postoperatoria: (Hematoma asfctico) por la gran riqueza vascular del tiroides (arterias y venas tiroideas, capsulares...), que a veces sangran. Hay que dejar un drenaje 1 o 2 das. Al despertar sube mucho la tensin arterial, que junto con la hemostasia, sangra y hace que se produzca un hematoma que presiona la trquea. Hay que quitar el hematoma e incluso hacer una traqueotoma. Esto es importante durante las primeras 24 horas. 2) Parlisis recurrencial: Trastornos mnimos (agresin mnima) Disfona (voz bitonal + ronquera) de uno de los recurrentes

 Afona total: estridor y posterior afona total. Las disfonas unilaterales con el tiempo pueden desaparecer. 3) Hipoparatiroidismo: Transitorio (<85 mg/dl) Permanente (autotransplante) La PTH regula los niveles de calcio y fsforo. La extirpacin de las paratiroides produce hipocalcemia transitoria y se soluciona con calcio iv o vo. Si es permanente, hay que poner un tratamiento con calcio de por vida, vitamina D, y controles de la calcemia.
4) Infeccin de la herida (1%): seromas...

Es importante conocer las indicaciones quirrgicas.

HIPERTIROIDISMO Secrecin excesiva de T3 y T4 por la glndula tiroides. Europa: 10-20/100.000 habitantes/ao. 7-10 mujeres/1 hombre (50-70 aos) Causas: 1. Graves-Basedow (80%) 2. Plummer (10-30%) muchos ndulos 3. Adenoma txico (2-10%) un slo ndulo Sntomas y signos: Generales: Intolerancia al calor Hipercinesis Fatiga Prdida de peso SNC: Irritabilidad Nerviosismo Psicosis Temblor Sistema cardiorrespiratorio: Disnea HT Arritmia (descartar hipertiroidismo en casos de arritmia de causa desconocida) Diagnstico etiolgico Frecuentes: Sistema gnito-urinario: Diarrea Hambre Fatiga Prdida de peso Otros: Anemia Debilidad Amenorrea Osteoporosis Lagrimeo Cada del pelo Sudoracin Oftalmopata Exoftalmos (proliferacin de fibroblastos en msculos periorbitarios) lcera corneal Graves-Basedow

 Plummer Adenoma txico Infrecuentes: Tiroiditis Postsobrecarga de yodo Excepcionales: Hipersecrecin TSH hipofisaria Teratoma ovrico Metstasis de carcinoma tiroideo Hipertiroidismo gentico

ENFERMEDAD DE GRAVES Trastorno autoinmune Hipertiroidismo con bocio 100% Oftalmopata infiltrativa con exoftalmos 40% Dermopata infiltrativa localizada 10-15% Causa ms frecuente de hipertiroidismo. Predomina en las mujeres a razn de 10:1 Herencia de HLA-DR3 Se asocia a otros procesos autoinmunes Se caracterizan por la presencia de anticuerpos anti-TSH y disminucin de TSH. Tratamiento Objetivos: 1) Disminuir los sntomas 2) Normalizar los niveles hormonales 3) Disminuir los anticuerpos anti-tiroideos Para ello, podemos usar tres mtodos: 1) Bloqueo de la sntesis de T3 y T4 con antitiroideos 2) Destruccin de la tiroides con 131I 3) Extirpacin de la glndula Primero se usa el tratamiento farmacolgico con antitiroideos y betabloqueantes, si bien los tres mtodos tienen sus ventajas y sus inconvenientes. El 131I hace que remitan los sntomas en 2-4 minutos. Puede producir hipotiroidismo.

CLASIFICACIN DE LOS TUMORES TIROIDEOS EPITELIALES 1) Clulas foliculares: Benignos: Adenoma Malignos: Bien diferenciados: a. Carcinoma papilar b. Carcinoma folicular Pobremente diferenciado o insular Indiferenciado o anaplsico 2) Clulas C: carcinoma medular NO EPITELIALES Linfomas Tumores mesenquimales Frecuencia: Carcinoma papilar: 80% Carcinoma folicular: 12% Carcinoma medular: 5% Carcinomas insulares y anaplsicos: 3% Carcinoma diferenciado de tiroides Formas de presentacin 1.- Ndulo tiroideo 2.- Adenopata cervical sin tumoracin tiroidea palpable (10-20%) 3.- Metstasis a distancia: papilar pulmonares. Folicular seas 4.- Microcarcinoma papilar / Carcinoma papilar oculto. Lo menos frecuente. Microcarcinoma papilar Variante esclerosante Mide menos o igual a 1 cm. Lesin blanquecina, firme con bordes imprecisos

 Histolgicamente, lesin estrellada esclerosada Pronstico bueno. Alta tasa de curacin. Ms benigno que el papilar. Papilar Benigno en adultos jvenes / indiferenciado en mayores Mortalidad 8-20% Supervivencia con metstasis: 40% - 5 aos 27% - 10 aos 24% - 15 aos La tasa de curacin en estadios precoces es del 80-90%, y disminuye si hay metstasis. Folicular > Mortalidad: 10 - 50% / 10 - 15 aos. Invade los linfticos. Factores pronsticos 1.- Metstasis a distancia 2.- Edad > 50 aos 3.- Tamao 4.- Invasin capsular y/o vascular masiva 5.- Grado de diferenciacin 6.- Variedad histolgica 7.- Presencia de invasin linftica

Favorables 1. Sexo femenino 2. Edad inferior a 20 aos 3. Lesin limitada a tiroides 4. Histologa bien diferenciada Clasificacin TNM

Desfavorables 1. Sexo masculino 2. Edad superior a 45 aos 3. Prdida de diferenciacin histolgica 4. Tamao > 3cm 5. Linfangitis carcinomatosa 6. Extensin extratiroidea 7. Metstasis

T. Tumor primario T0. Sin evidencia de tumor primario T1. Tumor < 1 cm y confinado en la glndula T2. Tumor 1-4 cm y confinado en la glndula T3. Tumor >4 cm y confinado en la glndula T4. Tumor que se extiende ms all de la glndula N. Adenopatas linfticas regionales N0. Ausencia de adenopatas metastsicas N1a. Adenopatas metastsicas homolaterales N1b. Adenopatas metastsicas contralaterales o mediastnicas M. Metstasis a distancia M0. Ausencia de metstasis distantes

M1. Metstasis distantes

Tctica teraputica Ciruga + tratamiento hormonal + tratamiento con yodo A.- Tiroidectomia: 1.- TOTAL por: multicntrico en el 24% recidiva en 4,7 al 24% facilita uso del I131 2.- SUBTOTAL por: buen pronstico mayor morbilidad B.- LINFADENECTOMIA CERVICAL RADICAL MODIFICADA: CON ADENOPATIAS PALPABLES METASTASICAS DIAGNOSTICADAS POR EL PAAF Se quitan los ganglios que rodean la cartida Se tiende a la tiroidectoma total C.- RASTREO Y TTO. CON I131: concentra el trazador algo menos que el tejido tiroideo normal (menor cuanto mas indiferenciado sea):

C.1.- Diagnstico: Suspender 4-6 semanas el tto. con tiroxina y dieta pobre en yodo para elevar la TSH. C.2.- Teraputico: dosis altas para destruir el tejido residual. D.- TRATAMIENTO HORMONAL: TSH CEL. TUMORALES ENDOTELIAL TUMOR T3 y T4 FRENA TSH (FINES SUPRESIVOS) MENOS RECIDIVAS Ms supervivencia FACTOR CRECIMIENTO

El seguimiento se hace por medicina nuclear. Tras el tratamiento, se hace un control al ao (otro rastreo isotpico con yodo a dosis diagnsticas). La tiroglobulina nos permite conocer las recidivas. Un anlisis al ao. Si aumenta, es indicativo de recidiva. Si todo est bien, controles anuales de tiroglobulina y antgeno carcinoembrionario. Carcinoma medular de tiroides Hazard 1959: deriva de las clulas parafoliculares o clulas C del tiroides que producen calcitonina. La determinacin de calcitonina plasmtica tiene utilidad tanto desde el p. de v. diagnstico como para el seguimiento tras la ciruga. Peor pronstico que los diferenciados: Supervivencia a los 10 aos: Afectado slo tiroides............... 90% Ganglios................................... 70% Metstasis a distancia ............ 10% TCTICA TERAPEUTICA No capta el radioyodo ni responde a quimio ni radioterapia externa. UNICA POSIBILIDAD CIRUGA TIROIDECTOMIA TOTAL + VACIAMIENTO GANGLIONAR CENTRAL DEL CUELLO SEGUIMIENTO DETERMINACION DE CALCITONINA Y CEA BASAL Y TRAS ESTIMULO CON PENTAGASTRINA. Si > 500 pg/ml: ECO; RNM; TAC, PAAF y de nuevo ciruga. Carcinoma anaplsico de tiroides Gran malignidad y crecimiento rpido. Invade las estructuras vecinas con consistencia ptrea en pacientes de 60-70 aos. No capta el radioyodo ni responde a quimio ni radioterapia externa UNICA POSIBILIDAD CIRUGA

TIROIDECTOMIA TOTAL + VACIAMIENTO GANGLIONAR CENTRAL DEL CUELLO

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO (HPTP) Debido a exceso de parathormona (PTH) circulante por tumoracin o hiperplasia Pases fros, inviernos largos 90% espordicos Mujeres posmenopusicas (50% de casos) 15-40 nuevos casos/100.000 habitantes/ao

Patologa Quirrgica

Clnica clsica: Ostetis fibrosa qustica Litiasis renal recurrente Nefrocalcinosis Clnica actual: Sndromes orteoarticulares menores Molestias musculares Depresiones Estudio de una osteoporosis Sndromes asociados: Condrocalcinosis (pseudogota) Ulcus pptico comn Pancreatitis (alitisica, de repeticin) Grupos de riesgo a los que debera solicitarse una calcemia: 1. Mujeres postmenopusicas 2. Litiasis renal 3. Sndrome constitucional 4. Osteoporosis y/o fracturas vertebrales no traumticas 5. Hipertensin arterial 6. Sndromes asociados HPTP: 7. Pseudogota 8. Pancreatitis 9. Ulcus pptico 10. Coma metablico 11. Tumores endocrinos (Carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma, tumores epifisarios) Diagnstico analtico: Hipercalcemia > 105 mg/dl Aumento de la PTH intacta circulante (IRMA) (>70 pg/ml) Hipofosfatemia <25 mg/dl (50% pacientes) Hipercalciuria (30-40% de los pacientes) Diagnstico radiolgico: Reabsorcin subperistica Osteoporosis Condrocalcinosis Fracturas vertebrales Descubrimiento en los aos 90. Gran afinidad por 99Tc-Sestamibi (85-95% identificacin preoperatoria)

Diagnstico densitomtrico: Disminucin de masa sea Desmineralizacin del hueso cortical Afectacin del hueso trabecular Diagnstico gammagrfico:
- 14 -

El diagnstico fundamental es el biolgico (laboratorio) y el gammagrfico Indicaciones quirrgicas Paciente sintomtico Pacientes asintomticos con elevacin de la PTH con: < 50 aos Hipercalcemia > 11,5 mg/dl Hipercalciuria > 400 mg/dl Disminucin de la masa sea (-2 DE) Disminucin del aclaramiento de creatinina Para ver si lo que se ha quitado es todo el tejido paratiroideo, se hace una determinacin de la PTH intraoperatoria. Disminucin del 75% a los 5 minutos con una precisin del 97%. Formas histopatolgicas: - Glndula normal: tamao 10 x 5-6 mm. Color pardo y peso de 60 g. - Glndula patolgica: mayor tamao, color rojo vinoso y peso aumentado. ADENOMA NICO: 80-85% ADENOMA DOBLE: 2-10% HIPERPLASIA PARATIROIDEA: 5-15% CARCIONMA PARATIROIDEO: <1% Con adenoma nico y localizado a veces basta con una pequea incisin en lugar de la cervicotoma transversal. Frecuente hiperparatiroidismo: 80 casos/100.000 habitantes/ao. Ms en pases nrdicos. Va a haber una hipocalcemia postoperatoria, hay que dar calcio iv y oral despus. Si es definitivo, el paciente tendr que tomar calcio de por vida, pero puede ser transitoria.

CIRUGA DE LA GLNDULA SUPRARRENAL

Puede provocar patologa clnica por un exceso de produccin hormonal, generalmente por tumoraciones. Existen dos reas claramente diferenciables por su origen y su estructura: A. Zona cortical: hormonas esteroideas. - Aldosteronismo primario o sndrome de Conn. - Enfermedad de Cushing SR (suprarrenal) - Sndrome androgenital. B. Zona medular: feocromocitomas. El diagnstico y el tratamiento requieren el conocimiento de su embriologa, anatoma y fisiologa hormonal. Embriologa: Corteza (4-5 semana): blastoma mesonfrico Mdula (5 semana): clulas de la cresta neural ectodrmica: simpatogonias Anatoma Difcil acceso quirrgico, tanto anterior como posterior. Son retroperitoneales. Peso de 3-5 g, 3-5 cm de largo por 2-3 cm de ancho. Forma de gorro frigio. Se hace ciruga laparoscpica: se pone al enfermo de lado y se descuelga el peritoneo hasta que se ve el rin y la SR.

FEOCROMOCITOMA

Tumoracin generalmente de tejido cromafn productora de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina). Si se originan en localizaciones extraadrenales se denominan paragangliomas. A veces tiene presencia familiar (10%) con herencia autosmica dominante (Men IIa y Men IIb; donde Men = Multiple endocrine neoplasia) Men IIa: carcinoma medular de tiroides + Feocromocitoma + Hiperparatiroidismo Men IIb: carcinoma medular de tiroides + Hiperplasia paratiroidea + Neuromas 90% son benignos y un 10% malignos 5-10% son bilaterales y un 10% ectpicos Muy vascularizados, tamao 7-8 cm, 100 g, no existe relacin entre el tamao y la sintomatologa. Cpsula dbil. Clnica: 1. Hipertensin mantenida (90%) 2. Crisis paroxsticas: sudoracin, palpitaciones, cefaleas, duran de minutos a horas. 3. Sntomas adrenales adrenrgicos: nerviosismo, ansiedad, intolerancia al calor, debilidad, astenia, prdida de peso (supresin insulina), hipercalcemia (en Men I-II), hipotensin ortosttica, TC sinusal. 4. Dolor torcico o abdominal Hipertensin arterial secundaria

10% malignos y suelen asentar en tumores extraadrenales. Localizacin de las metstasis en feocromocitoma maligno primario: rganos de Zuckerland: trquea, pulmn, hgado, vejiga... Diagnstico 1. Demostrar la hipersecrecin de catecolaminas: - Urinarias o sus metabolitos (cido Vanilmandlico o de las Metanefrinas)

- Mediante supresin (clonidina) - Mediante estimulacin (con tiramina, histamina o glucagn) 2. Gammagrafa con 131I metayodobencilguanidina: sensibilidad del 95% 3. TAC (91%)

Tratamiento Existen tres momentos importantes en el tratamiento del feocromocitoma. PREOPERATORIO 1. 2-3 semanas antes de la intervencin 2. Bloqueo alfa: siempre y en primer lugar 3. Bloqueo beta: a veces y en segundo lugar 4. Ingesta rica en sal (siempre) INTRAOPERATORIO 1. Monitorizacin invasiva (control continuo de la tensin arterial) 2. Conectar sedacin (evitar estmulos) 3. MANIPULACIN: es el momento donde existe mayor sobreestimulacin adrenrgica. POSTOPERATORIO: Algunos pacientes siguen hipertensos, generalmente la tensin arterial se normaliza en unos das, aunque puede ser necesario tratamiento alfa-bloqueante. Vas de abordaje: Laparotoma subcostal derecha, izquierda o bilateral Va posterior Laparoscpica Principios quirrgicos: 1. Reseccin completa del tumor 2. Mnima manipulacin 3. Ligadura precoz de la vena de drenaje.

SENOLOGA: PATOLOGA DE LA MAMA

Desarrollo y estructura normal La mama se desarrolla desde la sexta semana de vida intrauterina, a partir de una parte de ectodermo y otra de mesodermo. Es la yema mamaria, o yema del pezn. La yema es lineal, va desde la axila hasta la ingle. Una vez desarrollada, la mama consta de lbulos, lobulillos, conductos y acinos. La lnea mamaria embrionaria va desde el hombro pasando por la localizacin anatmica de la mama y hasta la regin inguinal. A lo largo de ella haba tejido mamario embrionario, que se va reabsorbiendo quedando slo en la posicin anatmica. Si no sucede, pueden afectar al nmero y la forma de la mama.

(Imgenes histolgicas) Malformaciones y anomalas del desarrollo Alteraciones del nmero: 1. Por defecto: - Amastia: falta la mama. - Atelia: falta el pezn, pero hay tejido mamario. 2. Por exceso: - Polimastia - Politelia Nota: los bultos en la axila previos a la regla y que desaparecen despus pueden ser polimastia. Alteraciones del tamao y la simetra: 1. Por exceso: - Hipertrofia mamaria (puede ser prepuberal) - Hipertrofia del pezn 2. Por defecto:

- Hipoplasia mamaria o hipomastia - Hipoplasia del pezn o hipotelia 3. Asimetra: - Anisomastia - Anisotelia Mama tuberosa: el tejido mamario se circunscribe al tamao de la areola. En la hipertrofia mamaria, a veces es necesario realizar una reduccin mamaria. Sntomas: dolor de hombros, surcos en los hombros, dolor de espalda y cuello, dolor mamario, problemas psicolgicos. Indicada para aliviar los sntomas o como operacin esttica. Mejora la autoestima y la calidad de vida. En mamas pequeas, est indicado el aumento mamario para mejorar el contorno corporal y compensar la prdida de volumen tras el embarazo. Las prtesis se pueden colocar delante o detrs del pectoral. Las que se ponen delante tienen mejor resultado esttico pero tambin ms tendencia a la capsulitis (un rechazo a lo largo de los aos, formndose una cpsula fibrtica que rodea la prtesis. La mama se va deformando). La capsulitis produce dolor (como si estuviera apoyada la mujer sobre dos pelotas de tenis). A veces se produce un lquido seroso como consecuencia del rechazo. La incisin se realiza por el surco submamario. Las prtesis pueden ser de tamao pequeo (200 cc) o grande (500 cc). Problemas de las prtesis: dificultan la deteccin del cncer de mama, riesgo de capsulitis, y pueden confundirse con el cncer de mama, puede haber rechazo, pero esto no puede predecirse antes de la operacin. Pezn umbilicado: puede ser congnito, produciendo problemas en la lactancia. Tensin mamaria en el puerperio. A veces se acumulan secreciones y se produce galactoforitis crnica recidivante difcil de tratar. Para solucionarlo hay que hacer una desconexin areola-pezn. No podra lactar, as que no est indicado para mujeres que quieran lactar. Procesos inflamatorios Pueden afectar: Piel de la areola, pezn: - Eccemas - Grietas - Hongos - Intrtrigo del surco submamario: mamas grandes y ptsicas. Enrojecimiento y picor. Inflamaciones purulentas de la mama: - Cocos Gram + (S. aureus) - Vas de acceso: linftica, directa. - Mastitis puerperal: dolor mamario, enrojecimiento, calor, tumoracin. Fiebre, leucocitosis, malestar general - Absceso limitado a la areola - Galactoforitis - Mastitis parenquimatosa: la ms clsica - Mastitis intersticial: va linftica

Absceso retromamario

Clnica: sntomas generales + locales Tratamiento: Prevencion: endurecimiento del pezn durante los ltimos meses del embarazo Tratamiento antibitico: amoxicilina/clavulnico o cultivo y antibiograma Tratamiento quirrgico: drenaje amplio una vez que se abscesifica En la mastitis, la mama est tumefacta e indurada con signos inflamatorios. Se presenta fundamentalmente en el puerperio Necrosis grasa de la mama Etiologa desconocida, posterior a una mastitis. Produce una lesin slida irregular de coloracin pardo-amarillento. Se produce una sustitucin del tejido graso por una reaccin inflamatoria. Hay fibrosis e infiltrado histiocitario. Se confunde con cncer. Ectasia ductal Dilatacin de los conductos galactforos, afecta a grandes conductos, etiologa desconocida. Se produce entre los 35 y los 40 aos, en mujeres que han tenido hijos y han lactado. Hay una lesin indurada con conductos prominentes. Se confunde tambin con cncer. Se puede hacer una ecografa, pero en los dos casos anteriores el diagnstico es eminentemente anatomopatolgico. Enfermedad fibroqustica El 40% de las biopsias mamarias corresponden a EFQ. Es la ms frecuente en la mama, es benigna y afecta a muchas mujeres. Es la repercusin en la mama de los cambios ovricos hormonales. Se desconoce su etiologa exactamente. En general, las displasias mamarias son afecciones benignas que tienen como patogenia comn un desequilibrio hormonal con un hiperestrogenismo absoluto o relativo (dficit progesternico). Las manifestaciones clnicas de la displasia mamaria son: Mastodinia: dolor en la mama que se produce sobre todo en mujeres jvenes. Aparece en la fase ovulatoria o premenstrual. Ecogrficamente la mama es normal. (Ms o menos el mismo proceso en mujeres de 30 aos se denomina adenosis, mientras que en mujeres mayores de 40 aos ya aparece la EFQ de grandes quistes). Mamas tensas o hipersensibles al contacto. Mamas nodulares o dolorosas. Bulto o masa dominante. Telorrea serosa. (Cambios microscpicos en la EFQ) Clasificacin (Mansell y col.): Mastodinia o mastalgia cclica: 20-40 aos Cse

Mamas nodulares Enfermedad con macroquistes: 40-50 aos Tumoracin redondeada Adenosis: 30-40 aos

Lesin esclerosante radial Fibrosis hialina central asociada con hiperqueratosis. Es una lesin circunscrita, esclerosante, de apariencia estrellada. Clnica y radiolgicamente a menudo se confunden con carcinomas. El diagnstico es anatomopatolgico. Es benigna. Diagnstico diferencial con carcinoma tubular. Tumores benignos Patologa ms frecuente en mujeres jvenes. Tumoracin mamaria que produce mucho miedo (por confusin con cncer). El ms frecuente es el fibroadenoma. Se detecta de forma sbita, como tumoracin redondeada, dura, que suele localizarse en los cuadrantes superoexternos. Su extirpacin quirrgica suele ser muy fcil. El crecimiento no es sbito, sino muy lento e incluso inexistente. Si crece rpidamente puede tratarse de un fibroadenoma filodes que tiende a recidivar. El fibroadenoma es de consistencia firme, compuesto por fibras. Histolgicamente: proliferacin de epitelio y estroma con conductos elongados pero en orden. Diagnstico: 1. H Clnica: descartar antecedentes en mujeres jvenes de su familia. Palpacin de la tumoracin lisa, rodadera, indolora y bien delimitada. 2. Ecografa: se ve perfectamente delimitado, hipoecognico. Casi est contraindicada la mamografa ya que la mama de la mujer joven es muy fibrosa y no se ve, adems se evita la irradiacin. Tratamiento: Si crece o duele, o si preocupa. La mayora de las mujeres creen que es un cncer porque duele. Si le preocupa mucho se puede extirpar, con anestesia local y morbilidad muy reducida. Tumores malignos La mortalidad por tumores malignos mamarios es la ms frecuente en la mujer en los pases desarrollados (182%). 1/8 de las que viven en Europa van a desarrollar un cncer de mama (incluso en mujeres que mueren con edades muy extremas y es un hallazgo postmorten). Se ha producido un aumento del cncer de mama, que puede ser real o bien venir motivado por los avances en los mtodos diagnsticos. Subi la incidencia un 20% (1973-1991) y un 15% (1994-1999). Un estudio reciente relaciona el cncer de mama con el consumo de carnes rojas. Ese incremento puede ser por la alimentacin. Sin embargo, la mortalidad no ha aumentado, por lo que se deduce que los mtodos diagnsticos y el tratamiento son eficaces. Suiza: 1523/100.000 habitantes/ao (ha aumentado)

Espaa: 965/100.000 habitantes/ao (ha disminuido) En Andaluca hay menos cncer de mama que en el resto de Espaa, y en Cdiz menos que en otras provincias. Factores de riesgo:
Edad: menopausia, aunque ha aumentado la incidencia en mujeres jvenes Antecedentes familiares: sobre todo si son familiares directos. Hay mayor

probabilidad de desarrollarlo. Intervienen mutaciones especficas de genes supresores heredadas (5-10% del total) Ej: - Gen p53: Sndrome de Li-Fraumeni (1%) - Gen BRCA-1 - Gen BRCA-2 Los anteriores parecen estar relacionados con el cncer de mama, si bien hay muchos ms que son desconocidos. Por ello, los estudios genticos no son tiles.
Edad de presentacin en los familiares: ms riesgo cuanto ms joven.

Hasta 30 veces ms probable si tiene madre y abuela con cncer de mama jvenes.
Exposicin prolongada a estrgenos endgenos: es una relacin muy

evidente. Producen como una agresin de los receptores de la mama a lo largo del tiempo. - Menarquia precoz - Menopausia tarda - Nuliparidad - Menor tiempo de lactancia - Embarazo tardo Tener el primer hijo a edad temprana (16-20 aos) es un factor protector para el desarrollo del cncer de mama. Tiene relacin con que todava no se han desarrollado los conductos mamarios. Enfermedad fibroqustica Otras influencias menos establecidas: - Exposicin prolongada a estrgenos exgenos (THS) - Contraconcepcin oral - Obesidad Estudios que valoraban los efectos de los parches de estrgeno parecan demostrar que stos producan un aumento de incidencia del cncer de mama, de IAM y hemorragia cerebral. Sin embargo, tambin han logrado reducir los sntomas de la menopausia y la osteoporosis. Localizacin y distribucin: El cncer de mama predomina en el cuadrante superoexterno.

Diagnstico Su desarrollo es silente, cuando se manifiesta la sintomatologa clnica la enfermedad suele estar en una fase avanzada; por ello se recurre a la campaa de deteccin precoz. El diagnstico se realiza en funcin de: - La historia clnica, en primer lugar: anamnesis, sntomas: tumoracin o dureza indolora en una mujer de aproximadamente 50 aos. Puede ser que no note tumoracin, pero s retraccin progresiva del pezn, secrecin hemtica por el pezn (telorrea o telorragia) por un proceso de crecimiento expansivo del epitelio de los conductos galactforos. - Screening: bsqueda en la poblacin sana antes de que d sntomas clnicos. - Exploracin detallada: duras, ptreas, no desplazables e irregulares. - Pruebas estructurales: son siempre complementarias. o Mamografa: buscar microcalcificaciones agrupadas (es lo mnimo) de carcter patolgico hasta masas, de determinadas caractersticas (hiperdensa, especulada, irregular, o Ecografa mamaria: permite ver la estructura mamaria, los quistes o RMN: se empez a usar con la mama densa de las mujeres jvenes, pero no es muy eficaz para lesiones mnimas. o PAAF o Biopsia: se obtiene un pequeo cilindro de tejido (trucut). Clasificacin BI-RADS Assessment Categories Categora 0: no hay imagen para evaluar Categora 1: negativo (mama normal) Categora 2: hallazgo benigno (fibroadenoma, quiste) Categora 3: probablemente benigno pero seguimiento a corto plazo Categora 4: sugiere malignidad. Biopsia Categora 5: alta probabilidad de malignidad: accin apropiada. No se dan diagnsticos, slo probabilidades. Ecografa: Cada vez tiene ms resolucin, ms a profundidades bajas. Es un complemento de la mamografa y del estudio clnico, y pone en evidencia lesiones que pueden escaparse a stos. Adems, permite puncionar con mayor certeza sobre la lesin sospechosa. (Un hallazgo de malignidad consiste en la presencia de una sombra posterior). RMN:

Ha de ser una lesin de gran tamao para que pueda detectarse. Ofrece mayor poder de resolucin, complementa al estudio mamogrfico y clnico. Selecciona mejor a las pacientes. PAAF: Clave en la evaluacin de la lesin sospechosa. - Obtencin del material citolgico - Diagnstico: o Benigna o Maligna o Indeterminada/Sospechosa o No diagnstica/Insatisfactoria La negatividad no resuelve el problema. Seleccin de pacientes para intervencin quirrgica. Tcnica: segura, sin complicaciones, resultados rpidos, rendimiento diagnstico excelente, ante lesiones no palpables se realiza con control mamogrfico y ecogrfico. Biopsia: Debe realizarse con citologa negativa o sospechosa y persistan criterios en la exploracin clnica que lo sospechen. 2 tipos: - Transcutnea: con aguja de grueso calibre (con o sin control por mtodos de imagen) - Intraoperatoria. Clasificacin de los tumores malignos de mama Tumores epiteliales (carcinomas) - Ductal: in situ/infiltrante - Lobulillar: in situ/infiltrante Tipos especficos de carcinoma - Carcinoma medular - Carcinoma coloide o mucinoso - Enfermedad de Paget - Carcinoma tubular - Carcinoma papilar - Carcinoma metaplsico Carcinomas combinados Tumores no epiteliales: Tumor filodes maligno Tumores de origen mioepitelial Angiosarcoma Tumores metastticos: Linfangiosarcoma Linfoma El ms frecuente es el ductal infiltrante. Ductal: 82% (54% puro y 28% mixto) Lobulillar: 10% Tubular: 2% Coloide 2%

Medular 2% Otros 2%

Factores pronsticos 1) Edad 2) Tamao del tumor 3) Situacin de los ganglios axilares 4) Tipo/Grado histolgico 5) Receptores de estrgenos y de progesterona 6) Mutacin del gen supresor p53 7) Contenido en ADN: aneuplodinia 8) ndice de proliferacin: Ki-67 9) Amplificacin de oncogenes: c-erb2, int-2 10)Estado hormonal de la paciente: embarazo, lactancia Avances incuestionables 1) Deteccin precoz Toma de conciencia del problema. - Autoexploracin - Mamografas: mayor frecuencia, deteccin de neoformaciones preclnicas 2) Tratamientos menos agresivos Ciruga conservadora de la mama frente a ciruga radical. Determinacin del ganglio centinela frente a la linfadenectoma radical con su principal complicacin (linfedema). 3) Tratamientos complementarios selectivos y eficaces Quimioterapia clsica y quimioterapia neoadyuvante Radioterapia tradicional y braquiterapia Hormonoterapia neoadyuvante: tamoxifeno, anastrazol 4) Mejores resultados Carcinomas invasivos

Carcinomas no invasivos

Tratamiento Tiene que ser precoz. Un tumor de crecimiento normal crece aproximadamente 1 cm al ao. Hay campaas de screening en mujeres de entre 45-60 aos, haciendo un estudio cada 1 o 2 aos con ecografa y radiografa. Se est realizando con xito. Con un tumor de 1 cm (que es lo que crecera en un ao) la ciruga sera conservadora, la supervivencia mayor del 95%, sera exitosa. Debe empezar a los 45-50 aos y hasta los 60-65 aos, despus de los cuales los tumores que aparezcan sern menos agresivos. Pilares del tratamiento: 1. Ciruga 2. Quimioterapia (QT) 3. Radioterapia (RT) 4. Hormonoterapia Ciruga: Conservadora Extirpadora o mutilante (mastectoma) En ciruga conservadora se quita el tumor con 1 2 cm de margen conservando la mama y con linfadenectoma de la axila. Para ello, el cncer tiene que estar en un cuadrante, no en el centro (tumor perifrico). En mamas muy pequeas, tampoco estar indicada porque queda un resto mnimo de mama. Se har tambin si el tumor es muy pequeo, porque si ocupa ms de un cuadrante no estar indicada. En los dems casos, se har tambin mastectoma con linfadenectoma axilar. Como ventaja, la ciruga conservadora mantiene la mama haciendo que la mujer no tenga sensacin de mutilacin. El inconveniente es que sea un tumor multifocal. Hay que dar siempre obligatoriamente RT en la mama y en la axila, ya que al dejar tejido mamario hay posibilidad de recidiva, aunque escasa. A pesar de todo, debe tratar de hacerse ciruga conservadora. Si el tumor es grande, se hace QT neoadyuvante previamente a la ciruga para reducir su tamao. Se dan 3 4 ciclos de quimio, ciruga y despus el resto de sesiones de quimio. As es posible que se realice ciruga conservadora. En algunos casos puede desaparecer el tumor, con lo cual se agrava el problema porque el tumor se disuelve y puede volver a aparecer. Luego se quita el expansor y se pone una prtesis. Incluso se puede hacer una areola y un pezn con injerto de piel de la vagina, aunque claro est, la reconstruccin no es perfecta. La ciruga no es urgente. QT: Es eficaz. Se puede usar en dos momentos. Despus de la ciruga segn consenso.

RT: Se aplica cuando: Conservamos la mama Cuando existen adenopatas axilares + Si la dosis no est bien calculada puede producir radiodermitis, quemaduras importantes, proceso cicatricial. Otro inconveniente es que acaba con toda la red linftica al completo, producindose linfedema. Hormonoterapia: Sirve cuando los tumores tienen receptores de estrgenos. Ej: tamoxifeno: modulador de los receptores de estrgeno. La evolucin del cncer de mama es mejor cuando la mujer no tiene estrgenos. Hoy en da tambin hay inhibidores de los receptores. El tamoxifeno y el raloxifeno son SERMs: moduladores selectivos de los receptores de estrgenos. Son agonistas y antagonistas de los receptores al mismo tiempo, con lo cual tienen efectos estrognicos y antiestrognicos, en diferentes tejidos simultneamente. Inhiben el crecimiento de las clulas tumorales porque actan en clulas en fase G2 (sobre todo efecto citosttico). Anastrazol es un inhibidor de la aromatasa, que impide el paso de androstendiona a estrona (y a estradiol). Selectivo, competitivo, sin afectar a otros esteroides. Cuestiones por dilucidar 1) Aspectos psico-sociales 2) Aspectos preventivos: - Screenings mamarios - Pruebas genticas - THS - Agentes quimiopreventivos 3) Aspectos preventivos: - Ciruga conservadora o radical 4) Aspectos tcnicos: - Ciruga conservadora o radical Reconstruccin inmediata Reconstruccin tarda Expansor tisular Con colgajos: de dorsal ancho, de recto anterior Areola y pezn Screening mamario: Aplicacin de unos mtodos cuya finalidad es detectar una enfermedad o condicin potencial de una persona sin sntomas de esa enfermedad o condicin. Mamografa + Clnica (Factores de Riesgo) + Ecografa Objetivo: disminucin de la morbilidad y mortalidad mediante un tratamiento precoz. Segn algunos estudios, el screening del cncer de mama salva pocas vidas, tiene un porcentaje de falsos positivos del 4-10% (lo que implica ansiedad e intervenciones innecesarias) y de falsos negativos del 15-25%. La realidad es que ha permitido una reduccin de la mortalidad en un 35% (60-69 aos), un 20% (en el intervalo de 50-59 aos) y un 10% (40-49 aos). Dos ejemplos son Holanda y Suecia.

Pruebas genticas: En mujeres con factores de riesgo marcados. Antecedentes familiares directos (2-3 veces ms), edad, menarquia precoz o menopausia tarda, nuliparidad o primer embarazo con ms de 30 aos, obesidad, alcoholismo, THS prolongada (13 veces ms riesgo), enfermedades benignas de la mama (hiperplasia ductal sin atipias hasta 15-2 veces ms riesgo, con atipias 5 veces ms). Los estudios genticos son tiles para saber si la mujer es portadora de los genes de susceptibilidad del cncer de mama, que son el BRCA-1 y BRCA-2, pero stos solo ocurre en un 6-10% de los casos. Hay muchos ms genes implicados que son desconocidos. Qu hacer? - Mastectoma bilateral profilctica - Moduladores de los receptores estrognicos (SERM): tamoxifeno, raloxifeno Inconvenientes: - Malestar psicolgico: atemorizar sobre la enfermedad. Hasta un 43% lo rechaza. - Ser portadora de mutaciones genticas desconocidas. Hasta 70 genes implicados. - Coste elevado. - Los tratamientos preventivos no son eficaces al 100% Conclusiones: La Historia Clnica (antecedentes familiares) es la mejor prueba gentica de que disponemos. Las pruebas genticas predictivas (anlisis de ADN, ARN o protenas) no han demostrado su utilidad. Existe controversia e incertidumbre sobre el tratamiento de la mujer sana portadora de susceptibilidad al cncer de mama. Terapia hormonal sustitutiva (THS) En los aos 90, se presenta a los estrgenos como la panacea de la edad menopusica. Las esperanzas se desvanecen a medida que se conocen ms datos. Aumentan el riesgo de infartos, ictus, tromboembolismo, cncer de mama. Los riesgos no compensan los beneficios: disminucin de la osteoporosis, disminucin del cncer de colon. La NAMS recomienda: Individualizar el tratamiento: dosis-peso No utilizar en prevencin de enfermedades cardiacas Limitarlo al menor tiempo y a la menor dosis posible (disminucin de los efectos secundarios) Se puede utilizar para disminuir los sntomas vasomotores y los urogenitales tras considerar otras alternativas. La polmica sigue abierta. El binomio riesgo-beneficio no se ha aclarado an. La visin de la THS como mtodo preventivo en la posmenopausia es pesimista. Deberemos prestar ms atencin a otras alternativas de prevencin. Agentes quimiopreventivos: Moduladores de los receptores estrognicos (SERM)

Tamoxifeno: FDA reduccin 50% Raloxifeno: estudio MORE: disminucin de la incidencia del cncer en un 76-90%. Estudio STAR. Patologa mamaria en el varn Ginecomastia: - De la pubertad: cambios hormonales que tienen lugar en este momento - Del adulto: tumores productores de sustancias estrognicas. - Insuficiencia heptica, etc. - En un elevado porcentaje no es posible determinar su causa real. Cncer de mama en el varn: 05% a 1% de los cnceres de mama. Afecta por trmino medio a varones entre 6065 aos. Factores de riesgo: - Hiperestrogenia endgena y/o exgena - Sndrome de Klinefelter (20 a 60 veces) - Cambios genticos: gen BRCA-2 - Irradiacin - Ginecomastia Morfologa, evolucin, pronstico similar a la mujer. Tipo ms comn: carcinoma ductal infiltrante. Absceso subareolar con metaplasia escamosa: - Origen sobre una mastitis bacteriana intraductal - Situacin subareolar - Premenopusicas no lactantes (?) - Metaplasia escamosa del epitelio ductal - Reaccin inflamatoria crnica a cuerpo extrao (queratina)

ISQUEMIA ARTERIAL CRNICA

Concepto: falta de aporte sanguneo a un territorio de forma lenta y progresiva, de manera que se establece cierto grado de circulacin colateral que puede ser o no suficiente para mantener la funcin del rgano. Corazn: angor o infartos Rin: insuficiencia renal Aparato digestivo: isquemia mesentrica (comilona en personas mayores) Extremidades: sndrome isqumico Etiologa: En los miembros inferiores: 90-95% son secundarios a patologa arterial de tipo obstructivo (arteriosclerosis obliterante) 5-10% son debidos a: Arteriopatas inflamatorias Arteritis Diabetes Aneurisma Malformaciones arteriales Sndrome vasoespstico Fisiopatologa: Estenosis: mecanismo de compensacin 1. Aumento de la velocidad de flujo de sangre 2. Instauracin de circulacin colateral Cuando la estenosis llega a un 70%, slo aparecen sntomas ante los sobreesfuerzos. Ejemplo: claudicacin intermitente, angor cardiaco o sobreesfuerzo. Cuando es una obstruccin completa del vaso, ya hay una isquemia, incluso en reposo, y aparecen lesiones irreversibles (necrosis) Factores de riesgo 1. Edad mayor de 65 2. Sexo: ms en hombres que en mujeres. Hasta la menopausia, porque despus el riesgo se iguala o es incluso mayor en la mujer. 3. HTA 4. Hiperlipidemia: aumento del colesterol LDL y disminucin del HDL 5. Tabaquismo (x20) 6. Diabetes 7. Obesidad 8. Factores genticos Clnica: Ser diferente en funcin de: 1. Grado de oclusin: no es lo mismo que se trate de una estenosis que de una obstruccin. 2. Extensin de las lesiones arteriales: ms sintomatologa cuanto ms extensas son las lesiones. 3. Sector arterial afectado: lesiones proximales (aorta, iliacas), clnicamente son diferentes a las distales al ligamento inguinal (femoropoplteas y distales). Fontaine las clasific en cuatro estadios:

ESTADIO I: sintomatologa imprecisa que traduce la existencia de estenosis en las arterias principales. Los ms frecuentes son: Frialdad Hormigueos Parestesias Calambres Palidez cutnea ESTADIO II: claudicacin intermitente. Dolor muscular durante la marcha, y que obliga al paciente a detenerse. Comienzo brusco. La localizacin del mismo nos orienta hacia el nivel de obstruccin. Frialdad, disminucin de la sudoracin, cierta atrofia muscular. A su vez, se divide en dos estadios: IIa: claudicacin en llano, a distancia mayor de 150 m. IIb: claudicacin permanece al caminar distancia inferior a 150 m (incapacita para el trabajo fsico en la mayora de los casos). ESTADIO III: dolor de reposo. Dolor normalmente intenso en el pie, que aumenta en decbito y se alivia en posicin de sentado, postura sta que al paciente le permite dormir a ratos (si est en coma deja colgar la pierna fuera de la cama). En esta posicin, las distintas estructuras de la extremidad, entre ellas los nervios, se edematizan al bloquearse el retorno venoso y linftico: autoanestesia de la zona. Al comienzo de esta fase: por la noche y despus continuo. Aparecen trastornos trficos de la piel. ESTADIO IV: necrosis. Infeccin y edema, con tendencia a la delimitacin. Riesgo de sobreinfeccin (gangrena hmeda) Prdida de la extremidad. Aparece desde las partes acras hacia el centro. Exploracin: Inspeccin: color, trofismo, pelo, uas. Palpacin: temperatura (dorso de la mano), pulsos (carotdeo, humeral, radial, cubital, femoral, poplteo, tibial posterior, tibial anterior o pedio).

Diagnstico: Historia clnica y exploracin fsica: Asociar a otras patologas Fumador: cantidad y tiempo Inspeccin: trofismo, temperatura, coloracin Palpacin: frialdad y pulsos accesibles Tcnicas no invasivas: Doppler Ecodoppler (permite medir flujo) Tcnicas invasivas: Angiografa: contraste liposoluble Otras: Angiorresonancia TAC helicoidal

Protocolo de actuacin ante isquemia crnica de extremidades inferiores

Tratamiento: Farmacolgico: Estado hemorreolgico alterado: Hiperviscosidad sangunea Aumento de la agregacin plaquetaria Aumento del fibringeno Disminucin de la deformabilidad del hemate Todo esto contribuye a producir una alteracin de la microcirculacin 1. Antiagregantes plaquetarios: AAS, trifusal... 2. Agentes hemorreolgicos: aumento de la deformabiidad del hemate. Buflomedil, pentoxifilina. 3. Anticoagulacin teraputica con heparina IV. 4. Fibrinolticos: estreptokinasa, urokinasa. Quirrgico: grados III, IV y IIb sin mejora: A. Tcnicas de revascularizacin directa: 1. Tromboendarterectoma: se abre, se quita el trombo y la ntima, y se cierra. 2. Angioplastia 3. Bypass: homlogo [vena (safena interna)] o sinttico (dacrn, PTFE). Ortotpico (recorrido igual al anatmico) o heterotpico (axilo-femoral con dacron) B. Tcnicas de revascularizacin indirecta: No se toca la arteria. 1. Simpatectoma lumbar: seccin de la cadena simptica que produce cierta vasoconstriccin, con vasodilatacin secundaria. Puede ser quirrgica o qumica.

2. Electroestimulacin medular C. Procedimientos endovasculares: Muy en boga. 1. Angioplastia endoluminal con/sin prtesis (stent) D. Tcnicas de salvamento de extremidades: 1. Afectacin el sector aortoiliaco Bypass aortofemoral Bypass aortobifemoral (S. de Leriche) Bypass axilofemoral 2. Afectacin sector femoropoplteo: Angioplastia con stent Bypass femoropoplteo 3. Afectacin distal: Simpatectoma lumbar Simpatectoma qumica Electroestimulacin epidural 4. Amputacin (econmica)

ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

Concepto: Interrupcin del aporte de sangre a un determinado territorio, provocado por la obstruccin brusca de la arteria que lo irriga. Supone una urgencia estricta junto a los aneurismas y los traumatismos vasculares. Dado que no existe circulacin colateral, se producir la prdida de funcin del rgano afectado y su posterior necrosis. Epidemiologa: Relativamente frecuente: 35 casos/100.000 habitantes/ao. Se acompaa de una elevada morbimortalidad. Tratamiento en las primeras 24 horas: Mortalidad entre 5-15% Tasa de amputacin entre el 10-18% Tratamiento pasadas las primeras 24 horas: Mortalidad: 20-40% Tasa de amputacin: 19-50% Etiopatogenia: Las principales causas son: 1. Embolia arterial 2. Trombosis arterial 3. Traumatismos arteriales 1. Embolia arterial: Obstruccin brusca por trombo procedente de territorio proximal (corazn 90%) Destino: Extremidades inferiores (50-70%) Extremidades superiores (10-15%) Vsceras (7-10%) Cerebro (15-20%) El otro 10% se debe a otras causas: embolia arterioarterial (aneurisma), complicaciones de la placa de ateroma, embolias paradjicas (venosas, CIA: comunicacin inter auricular) 2. Trombosis arterial: Consecuencia del proceso de la propia enfermedad arterial (arterioesclerosis), por complicaciones de la propia placa de ateroma (lcera, hemorragia intraplaca) Otros procesos menos frecuentes pueden ser: Arteritis Hipercoagulabilidad Congelacin Sndrome compartimental 3. Traumatismos vasculares: Secciones completas o incompletas de la arteria Espasmos

 Hematomas Fracturas desplazadas Fisiopatologa: Tres factores contribuyen a su desarrollo: 1) Vasoespasmo reflejo: por irritacin mecnica del trombo sobre la pared de la arteria. 2) Trombosis secundaria con extensin proximal y distal: que origina un mayor compromiso en el sistema circulatorio. 3) Lesin endotelial: que genera el trombo en el punto de oclusin y causa en ocasiones retrombosis tras su extirpacin.

Efectos de la isquemia sobre los tejidos: 1) Sensibilidad a la hipoxia 2) Nivel de la oclusin 3) Circulacin colateral Nervios: 3 h Piel: 8 horas Mesenterio y rin: <1 h Msculo: 6 h Cerebro: minutos El tratamiento de la isquemia aguda debe realizarse en las 6 primeras horas en el caso de las extremidades inferiores. Sndrome de revascularizacin

Clnica: Sndrome isqumico agudo de extremidades inferiores: Inicial: 1) Pain: dolor (ms distal) 2) Pallor: palidez y frialdad 3) Paralysis: impotencia funcional 4) Paresthesia: parestesia (ms proximal) 5) Pulseness: ausencia de pulsos Tarda: 1) Anestesia 2) Cianosis (estancamiento de la circulacin venosa superficial) 3) Rigidez muscular 4) Flictenas: extravasacin del lquido bajo la epidermis 5) Gangrena: muerte del tejido

El Congreso Norteamiericano de la Sociedad Internacional de Ciruga Cardiovascular public en 1997 unos patrones recomendados para la evaluacin de la isquemia de las extremidades. Estas recomendaciones establecen 3 categoras dentro de la isquemia aguda: CATEGORA I Extremidad viable, sin amenaza de prdida inmediata. Con doppler, se registrara seal a nivel arterial y venoso. No existe alteracin de la motilidad ni de la sensibilidad. CATEGORA II Extremidad amenazada. Distingue dos subgrupos: II a: Extremidad que puede salvarse con tratamiento precoz. Con doppler se registrara seal a nivel venoso pero no arterial. No hay dficit motor pero s parestesias que afectan a los dedos. II b: Extremidad que slo puede salvarse con tratamiento inmediato. Con doppler se registrara seal a nivel venoso pero no arterial. Hay disminucin de la motilidad leve o moderada y hay alteraciones sensitivas que abarcan a todo el pie con dolor de reposo. CATEGORA III Isquemia irreversible. Con doppler no se registra seal a nivel venoso ni arterial. Existe parlisis y anestesia de la extremidad con lesiones tisulares irreversibles. Diagnstico Historia clnica Zona dnde se inici el dolor y tiempo de evolucin del cuadro. Antecedentes de riesgo arterioesclertico (tabaquismo, HTA, diabetes o hiperlipemia) que nos ayuden a filiar el cuadro como probable trombosis o embolia. Antecedentes cardiolgicos y tratamientos previos Exploracin fsica Auscultacin cardiaca en busca de soplos o arritmias. Palpacin de pulsos de forma simtrica para detectar diferencias entre las extremidades sana y enferma: Carotdeo MMSS: pulso subclavio, axilar, humeral, radial y cubital MMII: pulsos a nivel femoral, poplteo, tibial anterior y posterior. Esto nos permitir descubrir la presencia de aneurismas en las extremidades as como evaluar la situacin general del rbol arterial. Palpacin abdominal: aneurismas de aorta o de iliacas o la presencia de masas que puedan comprimir o ser el signo de un tumor no diagnosticado. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Analtica: - Hematologa y pruebas de coagulacin bsicas.

- Determinaciones bioqumicas: creatinina y CPK para valoracin de isquemia muscular. ECG: Confirmar o descartar arritmias, IAM. Radiografa de trax: Puede demostrar la presencia de un aneurisma a nivel de aorta torcica. Eco Doppler: Puede dar informacin sobre el lugar de asentamiento del trombo. Arteriografa: Es la prueba diagnstica por excelencia. En los casos de embolia puede mostrar embolias en territorios que clnicamente han podido pasar desapercibidos. Nos da una imagen del rbol arterial general y nos permite planificar la ciruga en caso de trombosis. Tambin puede suponer un arma teraputica ya que nos permite utilizar fibrinolticos para lisar el trombo reciente y establecer el tratamiento pertinente tras la fibrinolisis. Diagnstico diferencial

Tratamiento El tratamiento es de carcter urgente (horas) y va encaminado a la restauracin del flujo arterial en la extremidad, si sta es viable. Medidas inmediatas Analgesia potente Declividad moderada Proteccin de puntos de apoyo Evitar Elevar los miembros Vendaje compresivo Frulas

Heparina i.v. Traslado a unidad especializada

Calor local Vasodilatadores

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR 1. TRATAMIENTO FIBRINOLTICO 2. TROMBECTOMIA MECNICA PERCUTNEA 3. ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL PERCUTNEA (PTA) 4. STENT TRATAMIENTO QUIRRGICO 1. EMBOLECTOMA 2. ENDARTERECTOMA 3. BY PASS Tratamiento endovascular: 1) TRATAMIENTO FIBRINOLTICO Se inicia en el momento de realizar la arteriografa. Agentes trombolticos ms utilizados: urokinasa y el rt-PA Los diferentes dispositivos que existen en la actualidad permiten una lisis del trombo en menor tiempo y con menor dosis total de tratamiento, con lo que disminuyen los efectos secundarios y las complicaciones hemorrgicas. El tratamiento fibrinoltico consigue lisar el trombo reciente y permitir que la red colateral rellene vasos distales que puedan servir para realizar un by pass o poner de manifiesto una lesin arterial que permita otro tratamiento endovascular asociado. 2) TROMBECTOMA MECNICA PERCUTNEA Fragmentacin del trombo de forma mecnica y posterior aspiracin del mismo. En pacientes con alto riesgo quirrgico en los que existe contraindicacin para el uso de fibrinolticos, bien por riesgo hemorrgico, o por presentar una isquemia tan severa que no permita esperar el tiempo suficiente que precisa la trombolisis para restaurar el flujo. 3) ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL PERCUTNEA (PTA) Descubrir zonas con estenosis severas responsables de la trombosis. En lesiones cortas y sin calcificacin importante, se puede realizar una dilatacin de las mismas. Para ello se introduce un catter conectado a un baln que se puede hinchar a una presin predeterminada (Fogarty). Situando la zona del baln en el rea estentica se procede al inflado del mismo, comprobando mediante arteriografa de control el resultado morfolgico del tratamiento. 4) STENT El Stent es un dispositivo de forma tubular formado por una estructura de malla metlica. Pueden ser: autoexpandibles o expandibles mediante baln. Cuando la lesin que aparece en la arteria es larga y no es posible una angioplastia, se puede intentar colocar un Stent.

Esta prtesis se introduce plegada a travs de un catter; mediante control radiolgico se sita a nivel de la lesin y en ese momento se libera, alcanzando el dimetro prefijado, en el caso de tratarse de un stent autoexpandible, o se modela mediante la introduccin de un baln como el de la angioplastia en el caso de que no sea autoexpandible. Tratamiento quirrgico: 1) EMBOLECTOMA Abordaje arterial para la extraccin directa del trombo. Arteria sana, se realiza una arteriotoma transversa que permitir un cierre directo. A continuacin se introduce a travs de la arteria un catter que termina en un baln hinchable desde el exterior. Tras sobrepasar la zona de la oclusin se hincha el baln y se retira, permitiendo as al baln arrastrar el material trombtico incluido en la arteria. Debe examinarse el material extrado, para comprobar las caractersticas de mismo, ya que la morfologa del trombo sugiere si el trombo extrado es el material emblico original o se trata de trombo secundario, lo que obligara a repetir el proceso. Una vez extrado el material y comprobado flujo y reflujo, se debe realizar arteriografa intraoperatoria para comprobar si la embolectoma ha sido completa. Por ltimo se procede al cierre directo de la arteria. 2) ENDARTERECTOMA Es una tcnica quirrgica que consiste en la extraccin de la ntima arterial y el tejido subyacente formado por la placa de ateroma mencionada. Esta tcnica se utiliza en presencia de una arteria lesionada. En estos casos la extraccin del trombo con un catter de trombectoma como se ha descrito previamente, no es suficiente, ya que al existir una lesin arterial, se sigue dejando el substrato anatmico que ha producido la trombosis. El abordaje de la arteria en estos casos se hace mediante arteriotoma longitudinal, lo que nos permite una visualizacin directa de la luz arterial en la zona de la lesin. En estos casos hay que realizar una extraccin cuidadosa del trombo, para evitar que el paso del catter de trombectoma pueda lesionar la arteria en donde existan placas de ateroma distales, provocando una diseccin o rotura de la arteria. Tras la trombectoma se procede la endarterectoma, asegurndose tras realizarla de que no quedan placas inestables que puedan embolizar distalmente una vez restablecido el flujo. Por ltimo, se procede al cierre de la arteriotoma mediante la colocacin de un parche, para evitar la estenosis del vaso que supondra el cierre directo. 3) BY PASS Esta tcnica quirrgica consiste en la colocacin de un puente entre una arteria proximal a la oclusin que tenga buen flujo y una arteria sana, distal a la oclusin, que permita llevar flujo directo a la extremidad. Se pueden clasificar en: Ortoanatmicos: se colocan siguiendo el flujo anatmico de la sangre. - by pass aorto bifemoral, el iliofemoral o el femoropoplteo Extraanatmicos: no siguen un trayecto anatmico del flujo. - by pass axilobifemorales, en donde la arteria donante es la axilar y las receptoras seran las femorales

- by pass femorofemorales, en donde para solucionar una oclusin un miembro, se utiliza como arteria donante la femoral contralateral.

iliaca de

El pronstico de un by pass, de forma general se ve favorecido por tres elementos: el flujo de entrada (inflow) el desarrollo del lecho distal (outflow) la longitud del injerto. Cuanto mejor sea el flujo de entrada, ms desarrollado est el lecho distal y ms corto sea el injerto, mejor pronstico de permeabilidad.

PATOLOGIA QUIRURGICA TORACICA

INDICE 1.-NEUMOTORAX 2. TRAUMATISMOS TORACICOS 3. TUMORES PULMONARES. GENERALIDADES 4. CANCER DE PULMON 1.-NEUMOTORAX DEFINICION : Presencia de aire en la cavidad pleural que proviene producto de una lesin en el parnquima pulmonar. Esto conlleva un Colapso de este parnquima en mayor o menor grado segn sea la cuanta del neumotrax y produce un compromiso respiratorio del paciente

CLASIFICACION (segn la causa y forma de presentacin) 1.-N. ESPONTANEOS (primarios y secundarios) 2.-N.TRAUMATICOS (abiertos y cerrados) 3.-N.IATROGENICOS (Va venosa central, toracocentesis, barotrauma (respirador) 1.- NEUMOTRAX ESPONTNEO MANIFESTACIONES CLNICAS: CLNICAS: 1.> Frecuencia en hombres jvenes de consistencia fsica del tipo leptosmico 2.Dolor de tipo pleural de instalacin sbita que se puede originar tanto estando el paciente en reposo como en ejercicio 3.El dolor disminuye con el transcurso de las horas y slo se puede reproducir si se obliga al paciente a efectuar una inspiracin profunda

4.Disnea (reserva funcional respiratoria) DIAGNSTICO CLNICO: 1.DIAGNOSTICO DE SOSPECHA CLINICO 2.Auscultacion pulmonar. disminucin del murmullo pulmonar, aumento del timpanismo e hipersonoridad a la percusin del hemitrax afectado 3.Disminucin de la expansin torcica ipsilateral, todo esto de menor o mayor intensidad dependiendo del compromiso pulmonar 4.Clnica de la patologa de base en neumotrax espontneos secundarios (enfisema, atelectasias, infecciones pulmonares, etc.) DIAGNSTICO DE IMAGEN (RX): 1.RADIOGRAFIA PA DE TORAX -En espiracin (si dudas) -Valora en tamao -Valora la patologa asociada (patologa pulmonar previa, presencia de liquido pleural, fracturas asociadas, neumomediastino, etc) 2.TAC de trax -estudio de blebs en fase crnica -y del politraumatizado y trauma torcico severo en la aguda TRATAMIENTO -Tubo de drenaje torcico: Localizacin: 2 espacio intercostal (linea medio-clavicular) 6-7 e/i linea medio axilar. -Tcnica de realizacin. - Control del sello de agua, presin y aspiracion. - Control radiologico - Fuga area - Indicacion de retirada: expansin completa mantenida varios das Indicaciones quirrgicas: -Neumotrax espontaneo no reexpansible -Neumotrax espontaneo 2-3 episodios en 1-2 aos -Fuga area mantenida TTO QUIRURGICO -ABORDAJE: via toracoscpica o toracotoma (abierta) - Reseccin bullas pulmonares (blebs); pleurectomia parietal parcial o abrasin pleural Ventajas del abordaje toracoscpico: - permite una mejor visualizacin de toda la superficie pleural - - es ms rpida de visualizar - - Menos dolor postoperatorio - - Reduce la estancia postoperatoria.

2. TRAUMATISMOS TORACICOS GENERALIDADES -INCIDENCIA ALTA: Producen el 25% de las muertes por accidente ALTA -PRONOSTICO: depende de la intensidad del truma y de la precocidad y tipo de tto efectuado -Segn el mecanismo de lesin: Traumatismos cerrados (sin solucin continuidad) Traumatismos abierto (solucin de continuidad) -Segn la gravedad: -Leves, moderados y severos FRACTURAS COSTALES -ETIOLOGIA: ETIOLOGIA -40-60% ACCIDENTES TRAFICO -20-60% CAIDAS (deportes, caballos....) -CLINICA: Dolor costal agudo e intenso que aumenta con la tos y las incursiones respiratorias, respiracion superficial y frecuente (taquipnea). -Complicaciones asociadas: Hemotrax, neumotrax, neumomediastino, contusin pulmonar, distress respiratorio, volet costal..... -DIAGNOSTICO CLINICO: -Dolor al tacto, signo de la tecla, crepitacin, <MV... -DIAGNOSTICO RADIOLOGICO -RX AP, LATERAL DE TORAX -RX PARRILLA COSTAL Y OBLICUAS COMPLICACIONES -Dependen de la localizacin de las fracturas: Dependen fracturas 1.- en 1-2 costillas: lesin grandes vasos o traquea asociada 2.- en costillas medias: son frecuentes los hemo y neumotrax 3.- en costillas bajas: lesiones rganos abdominales (hgado, bazo, diafragma....) -VOLET COSTAL O VOLET TORACICO -Definicin estado de respiracin paradjica consecuencia de fracturas Definicin: mltiples o bilaterales (mientras un hemitorax se encuentra en inspiracin el otro est en espiracin) Cuando la presin intratorcica disminuye en espiracin la pared torcica lesionada es desplazada hacia dentro, mientras que la normal se expande TTO del Volet torcico: torcico -Estabilizacion de las fracturas (fijacin externa (grapas de Judet)

-Permeabilidad de via ara (IOT y resp. Asistida)

TRATAMIENTO -ABC: lo primero -Asegurar la ANALGESIA: si ms de 3-4 fracturas costales (criterio de ingreso, sobre todo si son altas) -Analgsicos va intravenosa (Metamizol, tramadol..) -Catter epidural (control del dolor): Ventajas: permite la movilizacin, los ejercicios respiratorios y evita el acumulo de secreciones y las infecciones -Fisioterapia de percusin y respiratoria (respirmetro incentivo. -VENDAJES, VENDAJES, INMOVILIZACIONES: CONTRAINDICADOS FRACTURA DE ESTERNON MECANISMO: Traumatismo anteroposterior (cinturn seguridad, contusin volante coche) -TIPOS: -Sin desviacin fragmentos (no desplazada) -Con desviacin de fragmentos (desplazada) CLINICA: Dolor muy intenso, abultamiento, desplazamiento y crepitacin con las incursiones respiratorias que aumentan el dolor. Si fractura desplazada: lesin cardaca, Neumo-hemotrax, neumohemomediastino Se suelen asociar fracturas costales y volet torcico.

-DXCO: clnico y RX (RX lateral de trax) -DXCO -TRATAMIENTO -Sin desviacin fragmentos (no desplazada): Reposo en decubito con almohada en espalda, analgesia, Vendaje en arnes (8 de guarismos). Infiltracin con A. Local -Con desviacin de fragmentos (desplazada): TTO QUIRURGICO (Reduccin con alambres) PULMON DE SHOCK, DE DISTRESS O HUMEDO Definicin: Estado de hipoxia capilar pulmonar consecuencia del shock Definicin hipovolemico, de la compresin pulmonar por el hemo o neumotorax, volet torcico(aumento del trabajo respiratorio) que provoca una pO2 <50 mmHg. Factores asociados: -Retencin de secreciones -Sobredosis de frmacos narcticos -Posibles aspiraciones gstricas (sindrome de Mendelson) -Contusin y edema del parmquima pulmonar. TRATAMIENTO -Sintomtico: IOT, ventilacion asistida. (mantener un PO2 > 80 mmHg -Estabilizacin de fracturas, control hemorragico, drenaje del hemo o neumotrax, correccin de las prdidas sanguneas. -Restriccin de lquidos -Uso de diurticos -Uso de corticoides (solo en fases iniciales y a dosis altas) NEUMOTORAX Traumtico Se produce por estallido o lesion directa pulmonar o por lesion traquo-bronquial Neumotorax a tensin: gran disnea, hipoxia y RX don desplazamiento mediastnico contralateral TTO: De inicio se coloca un tubo de drenaje toracico inmediato TTO Si no reexpansin o crece con respecto al previo es indicacin de ciruga urgente (TORACOTOMIA)

HEMOTORAX Traumtico MECANISMO: Se produce por estallido o lesin directa pulmonar que conduce a una HEMORRAGIA PAREMQUIMATOSA O ARTERIAL O VENOSA PULMONAR O BRONQUIAL -Se asocia al Neumotorax CLINICA: Depende de la cuanta (asintomtico hasta shock hipovolemico) CLINICA DIAGNOSTICO: RX: velamiento del hemitorax DIAGNOSTICO TTO: Si es pequeo tto conservador Si es moderado/severo: Se coloca un tubo TTO de drenaje torcico (si no se drena: fibrotorax) Indicacion de TORACOTOMIA: perdida constante de sangre (1 litro/8 h); Repercusin hemodinmica con hipovolemia sin respuesta QUILOTORAX traumtico MECANISMO: Se produce por ROTURA DEL CONDUCTO TORCICO. DIAGNOSTICO: RX: velamiento del hemitorax. Puncion drenaje: liquido DIAGNOSTICO blanquecino (> 70% grasas) TTO: tubo de drenaje torcico, si no mejora: TTO Indicacion de TORACOTOMIA: Ligadura del conducto toracico ROTURA TRAQUEO-BRONQUIAL MECANISMO: Se produce por TRAUMATISMO CERRADO O ABIERTO. Se suele dar ms en jovenes (torax elstico). Mecanismo: estallido por expansin (glotis cerrada) CLINICA: si leve (desapercibido); si moderado o grave: clnica de hipoxia, hipovolemia, enfisema subcutneo progresivo de cara, cuello, trax, flancos.... DIAGNOSTICO: DIAGNOSTICO

Clnico: presencia de enfisema subcutaneo, hemoptisis, estado de shock -RX: enfisema mediastinico; si rotura pleural asociada coexiste un neumotorax TTO: tubo de drenaje toracico (neumotorax): mantiene fuga area. Indicacin TTO de TORACOTOMIA TRAUMATISMOS DE GRANDES VASOS Y TAPONAMIENTO CARDIACO MECANISMO: Se producen por TRAUMATISMO CERRADO O ABIERTO. CLINICA: En comn a los dos hay shock (cuadro hipotensivo y taquicrdico). Diferencia: La medicin de la PVC (presin venosa central) -Si PVC BAJA con TA baja: TRAUMA GRAN VASO -Si PVC ALTA con TA baja: Taponamiento cardaco. HEMOPERICARDIO Y TAPONAMIENTO -Mecanismo: heridas por arma blanca y de fuego. -Clnica de Taponamiento cardaco (hipotensin, hipovolemia, aumento de la presin venosa con pulso arterial paradjico (disminuye en la inspiracin), apagamiento de los tonos cardacos) -RX: Ensanchamiento de la silueta cardaca. -ECOCARDIOGRAFIA: confirma el cuadro (liquido entre cubiertas peritoneales) -TTO: drenaje: pericardiocentesis urgente. -TTO Si no responde existe una lesin miocrdica o de gran vaso: Indicacin de ESTERNOTOMIA Y REVISION CARDACA LESION TRAUMATICA AORTICA Mecanismo: trauma penetrante por arma blanca o de fuego Clnica: Cuadro hipovolemia (shock) con repercusin hemodinmica que no Clnica remonta con coloides , cristaloides y hemoderivados. RX: -Ensanchamiento mediastnico -Borramiento de la silueta cardaca -Desviacin contralateral de la trquea -Desviacin Dxco: Aortografa, TAC toracico (Multicorte con reconstruccion vascular) Dxco: TTO: Quirrgico:Esternotoma o Toracotoma/LAPAROTOMA. Sutura o Bypass con injerto protsico. Mortalidad: Alta HERNIAS DIAFRAGMATICAS TRAUMATICAS Mecanismo de lesin: Rotura/desinsercin diafragmatica por heridas penetrantes o por contusiones toracoabdominales que provocan una hiperpresion abdominal sobre la cavidad torcica. Mas frecuentes las roturas diafragmticas izdas que derechas Paso del contenido visceral abdominal a la cavidad torcica (de tener presion negativa pasa a tener presin positiva. Clinica: propia del trauma, Dolor abdominal y torcico, disnea. Borborigmo en la Clinica auscultacion abdominal. RX: -Presencia de burbujas areas, contenido intestinal, gstrico, colnico en cavidad torcica; TAC torcico; transito intestinal o enema opaco TTO: Quirrgico: Laparotomia o toracotoma. Sutura primaria /injerto protsico. TTO: Mortalidad: Moderada

3.- TUMORES PULMONARES. GENERALIDADES CLASIFICACIN -BENIGNOS: raros (0,8%): condroma, lipoma, encondroma y hamartoma (el + BENIGNOS frecuente) -POTENCIALMENTE MALIGNOS: ( 5-8%): Adenomas, cilindroma, MALIGNOS mucoepidermoide, carcinoide -MALIGNOS: (90%) Cncer de pulmn (microcticos y no microcticos) MALIGNOS 3.1 TUMORES PULMONARES BENIGNOS: -Son raros, ms frecuentes en edad peditrica y juvenil que en adultos -CLINICA: Depende de la localizacin (grado de obstruccin y tamao). Si se localiza en: A.- Bronquio: -Cuadro obstructivo (estridor respiratorio, tos irritativa, hemoptisis), infecciones repeticin... -Signos RX: Bronquiectasias, atelectasias, neumonas.... B.- Trquea: -Cuadro obstructivo, estridor inspiratorio, disnea, traqueitis, dificultad en la expectoracin, disfonas.. -Signos RX: Bronquiectasias, atelectasias, neumonas.... C.- Localizacin perifrica: -asintomtico o clnica pleural DIAGNSTICO -Por la clnica de sospecha -Radiolgico (RX trax, TAC torxico) biopsia guiada por PAAF -broncoscopia (+biopsia) A.- LOCALIZACION TRAQUEAL: 1.- PAPILOMA: -Ms frecuentes en nios -Unicos o mltiples -TTO: Ciruga de reseccin (curativo) 2.- POLIPOS O ADENOMATOSIS -Postinflamatorios, suelen desaparecer espontaneamente. Se asocian a hipocalcemia e hipomagnisemia 3.- MIOBLASTOMA: -Tumor de msculo estriado. Se asocia a lesiones en lengua y tejido celular subcutaneo. Raramente se malignizan. TTO: Ciruga de reseccin (curativo) 4.- LIPOMA

-Es raro, Unico o mltiple. Depende del tejido submucoso traqueobronquial. Clnica obstructiva=ciruga de reseccin (curativa) 5.- FIBROMA MESENQUIMAL

graso

B.-LOCALIZACION TRAQUEO-BRONQUIAL 1.- LEIOMIOMA: -Tumor de msculo LISO. Raramente se malignizan. TTO: Ciruga de reseccin (curativo) 2.- TUMORES NEUROGENICOS -Es raro. Tipos: Neuromas, neurofibromas. Su comportamiento es dificil de predecir= indicacin de ciruga C.-LOCALIZACION PERIFERICA 1.- HAMARTOMA: -Es el tumor benigno ms frecuente. Formado por tejido desorganizado del rgano que asienta (cartlago+tejido fibroso+tejido muscular, epitelio cuboidal y columnar, etc) -Formas de presentacin: -Localizada: del adulto, solitario, slido y perifrico. Benigno y sin sntomas -Difusa: del nio, prematuros (Clinica de distress repiratorio). TTO: ciruga reseccin. 2.-FISTULAS ARTERIOVENOSAS: (T. vasculares) 3.2- TUMORES PULMONARES POTENCIALMENTE MALIGNOS: ADENOMAS: Son los tumores ms frecuentes del bronquio -Potencialmente Malignos -Localizacin: -Central: grandes bronquios (90% de los casos) -Perifrica: bronquios segmentarios (10%) TIPOS: -Carcinoide ( 85% de los casos) -Cilindroma o carcinoma adenoquistico (10%) -Adenoma mucoepidermoide (1%) -Adenomas mixtos (muy raros) Carcinoide BRONQUIAL: Tumor neuroendocrino derivado de las cel. de Kulchitsky (sistema APUD: amine precursor uptake decarboxilating) TIPOS: -TIPICOS: (85%), naturaleza benigna (Kulchitsky tipo I) -ATIPICOS: (15%) MALIGNOS (Kulchitsky tipo II), dxco diferencial con el ca. Pulmon indiferenciado de cel. pequeas. CLINICA: Tos, hemoptisis y sintomatologa obstructiva (atelectasias, infecciones pulmonares, aumento secreciones ) y el sndrome carcinoide -SNDROME CARCINOIDE

-CLINICA: nerviosismo, fiebre, sudoracion, taquicardia, dolor abdominal con deposiciones diarreicas, flushing facial --Se produce cuando existen ya metstasis hepticas --sustancias que produce: catecolaminas, serotonina, histamina, prostaglandinas, 5 OH triptfano.... -DXCO DEL TUMOR CARCINOIDE -ANALITICA: Determinacin de serotonina, calcitonina sricas aumentadas y de 5 OH indolactico en orina. -Dxco de imagen: -RX TORAX: NPS, signos radiologicos obstructivos (atelectasia), enfisema localizado, bronquiectasias -TAC toracico -Broncoscopia: tumoracin lisa, rojiza y sangrante -Broncografa: no usada habitualmente PRONOSTICO -Son tumores potencialmente malignos por invasin ganglionar y capacidad metastsica (hgado) -CARCINOIDE: Metastasis 10% y poca invasin local -CILINDROMA O CARCINOMA ADENOCSTICO: Metastasis 40-50% y gran invasin local --MUCOEPIDERMOIDE: Malignidad poco establecida

TRATAMIENTO QUIRURGICO -No se deben de tratar por endoscopia (broncoscopia) por excesivo sangrado y recidiva local --RESECCION QUIRRGICA: -Reseccin lobar (lbulo del segmento bronquial afecto) --sleeve resection (reseccin en mangas de camisa): consiste en resecar el bronquio con el adenoma y reimplantar el mismo (resultados+-) --ASOCIAR RADIOTERAPIA y QUIMIOTERAPIA en el cilindroma (al ser + invasivo para la mucosa) -RESULTADOS Y PRONOSTICO -CARCINOIDE DE CELULAS TIPICAS: 80-90% de supervivencia a los 5 aos. Casi hay curacin. -CARCINOMA ADENOCISTICO O CILINDROMA: 40-50% de supervivencia a los 5 aos. No hay curacin si existen metastasis ganglionares y a distancia. --En el caso del t. Carcinoide la extirpacin del tumor principal bronquial hace desaparecer los depsitos metastsicos en un porcentaje de casos

Tumores benignos vasculares 1.- ANGIOMAS -Edad infantil -Localizacin subgltica o traqueal -Clnica obstructiva (estridor) -Despus del 1 ao de vida puede regresar. -Se acompaa de otras manifestaciones vasculares 2.- LINFANGIOMAS -Localizados en mediastino o traquea -Si son sintomticos (obstruccin) tto quirrgico. 3.- FISTULAS ARTERIOVENOSAS -Se trata de shunts entre Arteria y vena pulmonar -TIPOS: -Localizadas (forma tumoral) -Difusas: Se asocian al sindrome de Rendu-Osler Weber (lesiones vasculares renales, telangiectasias cutaneas y de mucosas). -CLINICA -Localizadas: Epixtasis, hemoptisis, policitemia, acropaquias y cianosis con hipoxia (shunt A-V) -Difusas: Clnica de hematuria, epixtasis, rectorragias etc). -DIAGNOSTICO: -Clnico: soplo en foco pulmonar (shunt) -Radiolgico: Angiografa, TAC vascular multicorte -TRATAMIENTO -Debe ser siempre quirrgico: -Reseccin atpica, lobar o pulmonar -Embolizacin por radiologa vascular

4. CANCER DE PULMON EPIDEMIOLOGIA -El CDP es el tumor maligno ms frecuente en los hombres, siendo el segundo ms frecuente en mujeres despus del cncer de mama en nuestro medio. -95% DE TODOS LOS TUMORES PULMONARES. --AUMENTO DE LA INCIDENCIA (aumento f. Carcinogenicos)

--Edad de presentacin 5-6 dcada de la vida --Incidencia sexo varn/mujer 10:1 FACTORES ETIOLOGICOS -TABACO ( 50%+frecuente) -->20 cig/da -->10 aos de fumador continuado -FACTORES AMBIENTALES --factores contaminantes ambientales o de exposicin(polucin, minera, industria) -Asbestosis, cromo, gas, destilera carbn, etc -BNCO (BRONQUITIS CRONICA) ANATOMIA PATOLOGICA -EPITELIO BRONQUIAL: estratificado vibrtil, membrana basal (MB) y glndulas mucosas -LESIONES PRECANCEROSAS --METAPLASIA: cambio del epitelio ciliar por escamoso. --HIPERPLASIA CELULAR DE LA MUCOSA BRONQUIAL --CARCINOMA IN SITU: No sobrepasa la MB y existen atipias y mitosis en el epitelio ciliar CLASIFICACION ANATOMOPATOLOGICA DEL CANCER PULMONAR: PULMONAR: 1.- CARCINOMA EPIDERMOIDE (60%) - + Frecuente en varones -AP: celulas escamosas, ep. estratificado -Crecimiento lento (metastasis + tardas) -Si es perifrico se suele necrosar -Broncoscopia: color blanquecino -Mejor pronstico tras ciruga 2.- ADENOCARCINOMA - + Frecuente en MUJERES -AP: epitelio vibrtil y cel. Glandulares -Crecimiento + rpido (metstasis GL y a distancia + precoces y frecuentes que el c. epiderm. tardas) -Sin relacin con etiologa conocida -Broncoscopia: color liso, sangrante -Pronstico intermedio 3.- CARCINOMA alveolar o Broncoalveolar - + Frecuente en varones -AP: clulas que recubre los alveolos -Localizado o multicntrico -En relacin con enfermedades pulmonares crnicas previas -Broncoscopia: sin rugosidades, liso, se suelen ver poco -Pronstico intermedio

4.- CARCINOMA de Clulas indiferenciadas -carcinoma de clulas pequeas (OAT CELL o Microctico) o clulas grandes - + Frecuente en pacientes jvenes -AP: clulas pequeas (parecidas a las de la MB; Kultchinsky tipo III) o grandes -Muy Maligno e invasor -Metstasis ganglionares y a distancia precoces -Broncoscopia: rojizo (en su interior sangran) -Sensible a la quimio y radioterapia VIAS DE DISEMINACION 1.- DISEMINACION O PROPAGACION LOCAL: -invasin costal, diafragmtica o mediastnica 2.- DISEMINACION LINFATICA: - invasin mediastnica y supraclavicular. -Si CdP derecho: mediastino sup e inf derecho -Si CdP izdo: -Si lbulo sup: mediastino sup. Izdo -Si lbulo inferior: se cruza a mediastino (subcarinico) e izdo 3.- DISEMINACION HEMATOGENA -Por invasin o rotura de vasos o a travs de un linftico drena al tronco innominado a cor. derecho y de ah otra vez al pulmn (multicentricidad) -Metstasis a distancia: -CEREBRO, HIGADO, OSEAS, RION y SUPRARRENAL 4.- DISEMINACION endobronquial -Mayor incidencia en el Carcinoma broncoalveolar. CLINICA LA CLINICA SUELE SER INESPECIFICA Y SOBRE TODO TARDA 1.- SOSPECHA CLINICA 2.- EN CANCER MANIFIESTO 3.- EN CANCER AVANZADO 1.- SOSPECHA CLINICA: CLINICA: -Varn de 50 aos -fumador -proceso pulmonar/respiratorio rebelde al tto medico -Vivir en una ciudad, industrial -sntomas: tos rebelde, astenia, esputos manchados/teidos (hemoptisis) 2.- CANCER MANIFIESTO: MANIFIESTO: Tos, fiebre/febrcula, astenia, hemoptisis, dolor costal

3.- CANCER AVANZADO: AVANZADO: -Sndrome de vena cava superior (ca cel. pequeas, invasion cava con trombosis por GL paratraqueales derechos. Clinica: edema facial, cervical y dilatacin venosa en torax, cuello y brazos; cefalea, mareos, visin borrosa, tos y disfagia. Disfona (lesin recurrente larngeo): ms en izdo -Disfagia (invasin esofgica) -Derrame pleural hemtico (citologa +) -Tumor de Pancoast (c8, T1-2): dolor en hombro y escpula, cambios en la temperatura cutnea y atrofia muscular -Sndrome de Horner (invasin cadena simptica y ganglio estrellado): enoftalmos, ptosis, miosis y sudoracin facial unilateral. Sndromes paraneoplsicos asociados: Osteoartropatia de Van Berger Marn (Acropaquias) -Seudomiastenia -Sindrome de Cushing -Ginecomastia -Hipercalcemia/hipoglucemia -Eritema generalizado o descamativo -Tromboflebitis migrans ALTERACIONES ENDOCRINAS 1-Hipercalcemia: 1-Hipercalcemia: -Produccin de PTH like (en c. epidermoide) -alteraciones seas por invasin (microctico) 2.-Secrecin inadecuada de ADH, hiponatremia (microctico) ADH, 3.-Aumento de ACTH (hipoK+, atrofia muscular): microctico DIAGNSTICO DEL CANCER DE PULMON - Basado en la clnica de sospecha MARCADORES TUMORALES: Su valor es ms pronstico y en el seguimiento, menos en el diagnstico. -Ag CE: (solo tiene valor asociado a un aumento de LDH); CA 125 y CA 19,9 (adenoca y cel. Grandes) -Bombesina. CPK (fraccin BB) (c. microctico) (c. microctico) -Alfa 1 glicoproteina cida(c. microctico) cida(c. microctico) -Enolasa neuroespecfica (en microctico y carcinoide) -Receptores factor de crecimiento epidrmico (no microcticos: epidermoide y Receptores adenocarcinoma) NO MICROCTICOS: EPIDERMOIDE Y ADENOCARCINOMA MICROCTICOS: -CA 125 (Antgeno Carbohidrato 125) -TPA (Antgeno Polipeptdico Tisular) MICROCTICOS: -NSE (Enolasa neuroespecfica)

DIAGNOSTICO RADIOLGICO: RX DE TORAX PA Y LATERAL. LATERAL. -Sombra pulmonar solitaria o ndulo pulmonar solitario (SPS) -Sombra de contorno difuso -Atelectasias/Derrame pleural -Ensanchamiento mediastnico(diseminacin linftica) -TAC TORACICO Y DE EXTENSIN (toma de biopsia)

PRUEBAS DIAGNSTICAS CITOLOGIA DE ESPUTO. ESPUTO. A mayor recogida de muestras mayor probabilidad de positividad 3-4 veces: 70% >5 veces: 80% -BRONCOSCOPIA Y TOMA BIOPSIA (de eleccin) -MEDIASTINOSCOPIA (cruento, estudio GL) -GAMMAGRAFIA: estudios funcionales y de extensin sea. PRONSTICO OPERABILIDAD: -50% son operables y de estos el 40% son irresecables -SUPERVIVENCIA GLOBAL (5 AOS) -12%. Sin tto el 90% mueren al ao del dxco y <1% viven a los 2 aos -Con tto, diagnstico precoz, forma asintomtica y lesin solitaria la tto, supervivencia a los 5 aos: -50-60% en < de 40 aos del 25% >50 aos. SIGNOS DE PRONOSTICO FAVORABLE EDAD: < 60 AOS NO FUMADOR NO BRONQUITICO LESION SOLITARIA DIAGNOSTICO PRECOZ OTROS FACTORES PRONSTICOS CITOLOGIA ( en esputo o lba) -

Si citologa +: Cncer hiliar (resecabilidad solo del 30-40% -Si citologa -: Resecabilidad del 80% RADIOLOGIA BUEN PRONOSTICO RX: sombra periferica pequea, crecimiento lento MAL PRONOSTICO RX: sombra hiliar, paralisis frenica, atelectasia total pulmonar, inv. costal, crecimiento rpido BRONCOSCOPIA invasin central o bilateral: signos de mal pronstico y de no operabilidad MEDIASTINOSCOPIA SIGNOS DE MAL PRONOSTICO: PRONOSTICO: -Invasin masiva de GL -Tamao del GL e invasin cpsula del GL -Localizacin del GL -Tipo Histolgico PRONOSTICO SEGN LA INVASIN DE GL Y VARIANTE HISTOLGICA -si es un adenocarcinoma o indiferenciado con invasin de la capsula GL: ciruga no indicada -Si es epidermoide sin invasin cpsula: ciruga indicada C. epidermoide: -mejor pronstico, ms resecable, menos metstasis y ms tardas C. de celulas indiferenciadas -Si microctico (oat cell) muy mal pronstico. Tto con QT -Si clulas grandes: pronstico intermedio entre el microctico y el epidermoide C. broncoalveolar: -Pronstico variable: si localizado: BP si neumontico o multicntrico: MP ESTADIAJE TNM T0: Hallazgo (RX y citologa +) Tx: carcinoma in situ Tx: T1: Tumor solitario < 3 cm ; no se extiende al hilio, sin invasin de pleura visceral T2: Tumor > 3 cm o extendido al hilio. Tumor localizado + de 2 cm de la carina, invade pleura visceral T3: Tumor de cualquier tamao localizado a de 2 cm de la carina. Presenta: afectacin pared torcica, diafragma, pleura mediastinica o pericardio parietalo.

T4: Tumor de cualquier tamao que invade cualquiera de lo sigiente: mediastino, corazn, grandes vasos, traquea, esofago, cuerpo vertebral, carina tumor con un derrame pleural maligno Nx: No se pueden valorar los GL N0: GL - regionales N1: GL+ mediastinicos hilio ipsilateral N2: GL+ mediastnicos ipsilaterales y/o subcarnicos N3: GL+ mediastnicos contralaterales, escalenicos o supraclaviculares M0: sin metstasis M1: con metstasis CLASIFICACION POR ESTADIOS: ESTADIO 0: TIS 0: ESTADIO I: T1 I: N0 N0 T2 ESTADIO II: T1 N1 II: T2 ESTADIO III-A: T1 T2 T3 ESTADIO III-B T1-4 T4 ESTADIO IV T1-4 N1-3 M0 M0 N0 M0 M0 N1 M0 N2 M0 N2 M0 N0-1-2 N3 M0 N1-3 M0 M1

M0

TRATAMIENTO DEL CANCER DE PULMON GENERALIDADES: GENERALIDADES: -Debe de ser multidisciplinario (neumlogos, onclogos, radioterapeutas y cirujanos torcicos) -Se basa en el diagnstico previo lo ms aproximado posible -La nica curacin la proporciona la ciruga. La radio y la quimioterapia son paliativas ( o neoadyuvantes: infraestadiar el tumor) -El tratamiento se basa en los estadios tumorales CIRUGIA -Es el nico tratamiento curativo -Se consiguen supervivencias de ms de 5 aos (+QT+RT) -La resecabilidad depende de: -Experiencia del cirujano -Medios necesarios -Lesin tumoral y su estado INDICACIONES y CONTRAINDICACIONES

1- CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS -INVASION DE N. RECURRENTE LARINGEO (invasin cayado artico) -DERRAME PLEURAL MALIGNO (citologia +) -COMORBILIDAD DEL PACIENTE (cardiopata, irc activa. Bronconeumopata, reserva funcional, estado general) -HALLAZGOS BRONCOSCOPIA (invasin traqueal, contralateral bronquial, ensanchamiento mediastinico subcarinal*9 -SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR -INVASION ESOFAGICA, METASTASIS PULMONARES 2- CONTRAINDICACIONES RELATIVAS -INVASION DE LA PARED COSTAL -METASTASIS EXTRA- PULMONARES -PARALISIS DIAFRAGMATICA (reseccin pericardio y parte del n frenico) -EDAD> 70 aos (segn estado paciente) -METASTASIS OSEAS (suelen mejorar tras la ciruga) CIRUGIA -VARIANTES TECNICAS: 1.- Reseccin SEGMENTARIA -paliativa, se asocia RT Y QT 2.- LOBECTOMIA PULMONAR -de eleccin, se asocia linfadenectoma -se asocia RT y QT -mortalidad baja (<1%) 3.- NEUMONECTOMA -de necesidad, se asocia linfadenectoma o no -mortalidad elevada CIRUGIA. RESULTADOS -supervivencia GLOBAL a los 3 aos: OPERADOS: 35% NO OPERADOS: 7% -supervivencia a los 5 aos: OPERADOS: 25% NO OPERADOS: 0% SEGN EL TAMAO: -supervivencia a los 5 aos: TAMAO: -LESION SOLITARIA DE < 2 cm.: supervivencia >75% -LESION SOLITARIA DE < 4 cm.: supervivencia >50%