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FISIOPATOLOGA
Carmen Marn
CASO CLNICO
Varn de 48 aos, obeso, fumador desde los 14 aos, bebedor social, amante de las parrillas de fn de semana, refiere dolor oprimente en el pecho ( Ver flecha) que irradia hacia sus brazos y parte superior de la espalda, sudoroso, Hace un ao le detectaron hipertensin arterial por lo que inici tratamiento con un frmaco IECA. Al exmen de laboratorio se le determina niveles elevados de CK . Mencione su problema de salud.
INFARTO AL MIOCARDIO
OBJETIVO: Explicar el mecanismo de accin de los trastornos vasculares ms importantes. Comprender la fisiopatologa de las enfermedades cardacas
CONTENIDO
Dolor en el centro del pecho. Sensacin opresiva fuerte Aparicin sbita, generalmente en el centro del pecho o en la boca del estmago. Dolor irradiado a las muecas, los hombros, el brazo, el cuello y la mandbula. Dificultad para respirar.
RECORDANDO
Dos sistemas de drenaje: Superficial y profundo - Superficial: Terminan en el seno coronario y venas cardacas anteriores.
Anastomosis
RECORDANDO
Conexiones directas a aurculas y ventrculos a partir de las arteriolas coronarias (Vasos arterioluminales) y las venas (Venas de Tebesio)
ISQUEMIA
75%
A N G I N A Se reduce el flujo de sangre.
INFARTO
Cuadros de dolor torcico de origen isqumico, los que segn variables electro cardiogrficas y/o enzimticas se han clasificado en condiciones que van desde la angina inestable y el IAM sin elevacin del segmento ST, hasta el IAM con supradesnivel de este segmento (SDST) y la muerte sbita.
La aparicin de un SCA es secundaria a la erosin o rotura de una placa ateroesclertica, que determina la formacin de un trombo intracoronario. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
DEFINICIN
Cuando la irrigacin de una parte del miocardio es interrumpida, hay cambios rpidos y profundos que conducen a cambios irreversibles y muerte de las clulas musculares Oclusion trombotica de las arterias coronarias,con resultado de dao del msculo cardiaco y perdida o limitacion de su funcion. Corresponde a la manifestacion mas severa de la enfermedad coronaria.
EPIDEMIOLOGA
Principales causas de muerte
Las enfermedades del sistema circulatorio, las neoplasias, las enfermedades crnicas de las vas respiratorias y la diabetes, y causas externas como accidentes de transporte y homicidios.
Para el conjunto de la poblacin, cuatro causas de muerte aparecen entre las 10 principales en las ocho subregiones:
Enfermedad isqumica del corazn (entre la primera y la tercera), enfermedad cerebrovascular (primera y cuarta), diabetes mellitus (primera y sptima) y neumona e influenza (primera y octava). Adems, las mismas causas figuran siempre entre las 10 principales tanto en mujeres como en hombres (menos la diabetes en Centroamrica y el Caribe latino).
25
60
Esperanza de Vida
50 40 30 20
15
10
5 10 0 50-55 55-60 60-65 65-70 70-75 75-80 80-85 85-90 90-95 95-00 00-05 EVN TBM
EVN Per 2000-2005: 69.82 TBM Per 2000-2005: 6.15
Esperanza de Vida
*18.2 21.5
2004: Enfermedad isqumica del corazn, segundo lugar como causa de mortalidad en Per, mayor en hombres que en mujeres.
(OPS Informe Salud en las Amricas 2007)
78.4 81.8%
e
Factores de riesgo no modificables: Edad, sexo , obesidad, masculino, menopausia, predisposicin gentica. Factores de riesgo modificables: Dislipidemia, Hipertension Arterial, Tabaquismo, Obesidad, Sedentarismo, Conducta tipo A (Competitivos,perfeccionistas y acelerados
MECANISMOS FISIOPATOLGICOS
Se inicia con la formacin de la placa ateroesclertica endotelial. Composicin:LdL oxidada que constituye un centro lipdico (formado por macrfagos) envuelto en una cpsula fibrosa.
Una placa blanda sufre de erosin o fisuracin. (Citokinas que inhiben formacin de capa fibrosa) Exposicin del material subyacente constituido por lpidos, clulas inflamatorias tipo linfocitos, monocitos, macrfagos (Enzimas metaloproteinasas: colagenasas, elastasas, gelatinasas,) cl. musculares lisas
A C T I V A D O S
A travs de mediadores del tipo de tromboxano A2 (Vasoespasmo), ADP, FAP, trombina, factor tisular, radicales libres;
Activacin del proceso de coagulacin con adhesin y agregacin de plaquetas y generacin de un trombo oclusivo con fibrina y abundantes glbulos rojos, que provoca isquemia hacia distal del vaso comprometido si no hay circulacin colateral.
La isquemia
MECANISMOS FISIOPATOLGICOS
Lesin clulas miocrdicas salen al exterior la enzimas intracelulares. La dimensin de las enzimas cardiacas guarda relacin con el tamao del infarto. Las distintas enzimas entran en circulacin tras intervalos variables. Los niveles se caracterizan por un aumento gradual hasta alcanzar un pico mximo, para volver despus a cifras normales.
ENZIMAS CARDIACAS
CPK = Creatn fosfo quinasa CPK MB = Creatn fosfo quinasa intermedia DHL = Lacticodeshidrogenasa
NIVEL MXIMO
NORMALIZACIN
3 6 hrs 1224 hrs 3-5 das 2 4 hrs 12-20 hrs 48-72 hrs 24 horas 48-72 hrs 7-10 das
ENZIMAS CARDIACAS: TROPONINA Protena celular miocrdica que modula la interaccin entre las molculas de actina y miosina. Sensibilidad para diagnosticar el infarto Medicin a la admisin, entre 6-9 horas, y luego 12-24 horas. Complementa el diagnstico bioqumico del infarto, no reemplaza los marcadores usuales como CK(MB).
En el IAM, niveles elevados de troponina al ingreso predicen una mayor incidencia de insuficiencia cardiaca congestiva, shock y muerte. >1 sospecha de injuria; >1 injuria
60 minutos
6 horas
24 horas
Sntomas de ataque cardiaco Dolor de pecho. Falta de aire. Dolor que se extiende a los hombros y brazos. Desvanecimiento o desmayo, malestar en el pecho, nusea.
Qu hacer? Si usted est con una persona que presenta alguno de esos sntomas, no espere a que lo admita, acte. Llame al servicio de urgencias inmediatamente. Vaya de inmediato a un hospital. Si est entrenado, d al paciente respiracin cardiopulmonar boca a boca, mientras llega el vehculo de emergencia.
Es hora de bajar de peso cuando vas a la playa y, al estar tomando el sol sobre la arena, unos ecologistas intentan devolverte al mar. Csar Octavio Lpez