Repblica Bolivariana de Venezuela Universidad del Zulia Facultad de Medicina Escuela de Medicina Unidad Curricular: Bacteriologa y Virologa

Tema 18:
Orthomixovirus, Paramixovirus
y Virus de la Rubeola

Lic. Liliana Gmez Gamboa (M.Sc.)

Maracaibo, enero 2012.

Ortomixovirus

Familia Ortomixoviridae

Gnero Influenzavirus A, B y C

ESPECIES IMPORTANTES Virus de Influenza A Virus de Influenza B Virus de Influenza C

Los ortomixovirus tienen envoltura y un genoma de ARN segmentado de sentido negativo.

GENOMA SEGMENTADO

Epidemias anuales (mutacin: variacin)

Mutacin y reorganizacin de los INESTABILIDAD GENTICA segmenos genticos entre cepas humanas y animales del virus

Pandemias peridicas (reorganizacin: cambio)

Ortomixovirus
La gripe es una de las infecciones vricas ms prevalentes y significativas. Existen incluso descripciones de epidemias de gripe (diseminacin local) sucedidas en la antigedad. La pandemia (a nivel mundial) de gripe ms famosa es la gripe espaola, la cual asol a la poblacin mundial entre 1918 y 1919, y ocasion el fallecimiento de 20-40 millones de personas (ms personas que en la Primera Guerra Mundial).

Ortomixovirus
Desde la penltima pandemia (1977) se ha detectado la aparicin de nuevas cepas vricas, como en un brote limitado a Hong Kong en 1997 (gripe del pollo). No obstante, hoy en da la poblacin en riesgo de padecer cuadros graves dispone de una buena profilaxis en forma de vacunas y frmacos antivricos. Los virus de la gripe son virus respiratorios que provocan sintomatologa respiratoria y los clsicos sntomas gripales de fiebre, malestar, cefalea y mialgias.

ESTRUCTURA Y REPLICACIN
Los viriones son pleomorfos, esfricos o tubulares, con un dimetro variable de 80 a 120 nm.
La envoltura contiene dos glucoprotenas: Hemaglutinina (HA)

Ortomixovirus

Neuraminidasa (NA)
Su cara interna se reviste de Protenas de la Matriz (M1) y de membrana (M2). El genoma est formado por 8 segmentos de nucleocpside helicoidal diferentes, en cada uno de los cuales hay un ARN de sentido negativo unido a la nucleoprotena (NP) y la transcriptasa (componentes de la ARN polimerasa PB1, PB2 y PA), excepto el Virus de Influenza C que slo posee 7 segmentos genmicos.

ESTRUCTURA Y REPLICACIN
Todas las protenas estn codificadas en segmentos distintos, con excepcin de las protenas no estructurales (NS1 y NS2) y las protenas M1 y M2, cada una de las cuales se transcribe a partir de un segmento.

Ortomixovirus

Hemaglutinina

Los cambios en su estructura, debido a procesos de mutacin son los responsables de los cambios menores (variaciones) y mayores (cambios) de la antigenicidad. Las variaciones se restringen al virus de Influenza A, y las distintas HA se denominan H1,H2, etc.
FUNCIONES Es la protena de unin vrica que se une al cido silico de los receptores de la superficie celular epitelial Hemaglutina (une y agrega) hemates humanos, de pollo y de cobayo, y desencadena la respuesta protectora de anticuerpos neutralizantes

La HA forma un trmero en forma de punta; cada unidad es activada por una proteasa y se divide en dos subunidades que se mantienen unidas por un puente disulfuro.

Estimula la fusin de la envoltura a la membrana celular

ESTRUCTURA Y REPLICACIN

Ortomixovirus

Neuraminidasa

Forma un tetrmero y tiene actividad enzimtica. Escinde el cido silico de las glucoprotenas, includo el receptor celular. La escisin del cido silico de las protenas del virin impide el agrupamiento y facilita la liberacin de las clulas infectadas, por lo que es el objetivo de dos frmacos antivricos (Zanamivir y Oseltamivir). Influenza A: tambin experimenta cambios antignicos (N1, N2, etc.)

Protenas M1, M2 y NP:

Son especficas de tipo y, por tanto, se utilizan para distinguir los virus de Influenza A, B y C. Las protenas M1 revisten el interior del virin y estimulan su ensamblaje. La protena M2 forma un canal de protones en las membranas y estimula la prdida de la envoltura y la liberacin del virus. Es un objetivo de los frmacos antivricos amantadina y rimantadina.

PATOGENIA E INMUNIDAD
Establece una infeccin local de las vas respiratorias superiores, unindose y destruyendo las clulas secretoras de mucosidad, las clulas ciliadas y otras clulas epiteliales, eliminando de esta manera el principal sistema defensivo.
La NA facilita el desarrollo de la infeccin cortando residuos de cido silico de la mucosidad para poder acceder al tejido. La liberacin del virus en la superficie apical de las CE y en el pulmn facilita su diseminacin intercelular y a otros anfitriones. Si el virus se extiende hasta las vas respiratorias inferiores, la infeccin puede provocar una descamacin grave del epitelio bronquial o alveolar hasta dejar una nica capa basal de clulas o alcanzar la membrana basal.

Ortomixovirus

PATOGENIA E INMUNIDAD
Adems de alterar las defensas naturales de las vas respiratorias, la infeccin facilita la adhesin bacteriana a las CE. La neumona puede ser el resultado de la patogenia vrica o de una infeccin bacteriana secundaria. Tambin puede provocar una viremia transitoria o muy leve, pero rara vez afecta a otros tejidos distintos del pulmn.
Provoca una respuesta inflamatoria en las clulas de las membranas mucosas en la que participan principalmente monocitos, linfocitos y un reducido nmero de neutrfilos. Hay edema submucoso. El tejido pulmonar puede presentar una afeccin de las membranas hialinas, enfisema alveolar y necrosis de los tabiques alveolares.

Ortomixovirus

PATOGENIA E INMUNIDAD
La infeccin por el virus de Influenza reduce la funcin de los macrfagos y los linfocitos T obstaculizando la resolucin inmunitaria del cuadro.

Ortomixovirus

La proteccin frente a las reinfecciones depende principalmente de la elaboracin de anticuerpos frente a HA.

Los sntomas y la evolucin cronolgica del cuadro estn determinados por el interfern y la respuesta de los linfocitos T, as como por la magnitud de la prdida de tejido epitelial.

Ortomixovirus

EPIDEMIOLOGA
Las cepas de virus de Influenza A se clasifican en funcin de las siguientes cuatro caractersticas:

Ortomixovirus

1) 2) 3) 4)

Tipo (A, B y C) Lugar del primer aislamiento Fecha del primer aislamiento Antgeno (HA y NA)

Por ejemplo, una cepa actual de virus de la gripe se puede denominar A/Maracaibo/1/2011 (H3N2), lo que significa que se trata de un virus de Influenza A que se aisl por primera vez en Maracaibo, en enero de 2011 y contiene antgenos HA (H3) y NA (N2).

Las cepas del virus de Influenza B se designan en funcin de: 1) tipo; 2) origen geogrfico, y 3) fecha de aislamiento (p. ej., B/Caracas/3/99), pero sin hacer ninguna mencin especfica a los antgenos HA o NA debido a que este virus no experimenta cambios antignicos ni pandemias como el virus de Influenza A.

EPIDEMIOLOGA
Las nuevas cepas del virus de Influenza A surgen como consecuencia de procesos de mutacin y reordenamiento. La diversidad gentica de este virus se basa en su estructura de genomas segmentados y su capacidad para infectar y multiplicarse en el ser humano y muchas especies animales (zoonosis) como aves y cerdos.

Ortomixovirus

Tambin se producen virus hbridos por coinfeccin de una misma clula con diferentes cepas de virus de Influenza A, lo que permite que los segmentos del genoma se reagrupen al azar en nuevos viriones. El intercambio de las glucoprotenas HA puede generar nuevos virus que pueden infectar o no a las poblaciones humanas inmunolgicamente desprotegidas.

Se aislaron viriones que haban sufrido reordenamientos genticos a partir de un cerdo coinfectado por el virus de pato H5N1 y el virus humano H3N2, y el virus resultante era capaz de infectar al ser humano.
Esta reorganizacin constituye el origen de las cepas patgenas para el ser humano. A causa de la elevada densidad de poblacin y la proximidad entre personas, cerdos, pollos y patos, se cree que China constituye el caldo de cultivo de los nuevos virus reorganizados, y el origen de muchas de las cepas pandmicas del virus de la gripe.

H5N1
En 1997 se aisl una cepa de un virus de gripe aviar (H5N1) en 18 personas, provocando la muerte a 6 de ellas. En el ao 2003 se registr un brote semejante al anterior. Aunque el nmero de personas infectadas fue relativamente bajo, el virus H5N1 era peculiar debido a que no proceda de una reorganizacin genmica, se caracterizaba por una notable virulencia, y se transmita de manera directa de las aves al ser humano.

La gripe aviar se transmite a travs de las heces de aves y no de una persona a otra, por lo que los brotes de gripe aviar exigen la destruccin de todos los animales posiblemente infectados con el fin de eliminar el posible origen del virus.
La posible combinacin de un virus aviar hbrido con un virus de la gripe humano que pudiera dar lugar a una pandemia constituye un motivo de preocupacin.

Variacin antignica

Variaciones antignicas menores resultantes de la mutacin de los genes HA y NA. Este proceso sucede cada 2 a 3 aos y provoca brotes locales de infecciones por los virus de Influenza A y B.

Cambios antignicos

Se deben a la reorganizacin de los genomas de distintas cepas, incluyendo cepas animales. Este proceso solamente sucede con el virus de Influenza A.
A menudo, estos cambios aparecen relacionados con la aparicin de pandemias.

La infeccin de la gripe se extiende rpidamente a travs de las pequeas gotitas respiratorias expulsadas al hablar, respirar y toser.
El virus tambin puede sobrevivir en las superficies inertes incluso durante un da.

H1N1
El origen de la infeccin es una variante de la cepa H1N1, con material gentico proveniente de una cepa aviaria, dos cepas porcinas y una humana que sufri una mutacin y dio un salto entre especies (o heterocontagio) de los cerdos a los humanos, para despus permitir el contagio de persona a persona.

H1N1
El 11 de junio de 2009 la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) clasific la pandemia como nivel de alerta seis; es decir, "pandemia en curso". Para poder clasificar una enfermedad a dicho nivel, debe verse involucrada la aparicin de brotes comunitarios (ocasionados localmente sin la presencia de una persona infectada proveniente de la regin del brote inicial). Sin embargo, ese nivel de alerta no define la gravedad de la enfermedad producida por el virus, sino su extensin geogrfica. El 10 de agosto de 2010 la OMS anunci el fin de la pandemia, 14 meses despus y luego de haberle dado la vuelta al mundo. La pandemia tuvo una mortalidad baja, en contraste con su amplia distribucin, dejando tras de s unas 19.000 vctimas.

MAPA DE LOS PASES AFECTADOS POR LA PANDEMIA DE INFLUENZA H1N1 DE 2009.

muertes confirmadas infecciones confirmadas infecciones no confirmadas

La pandemia de gripe A (H1N1), que se inici en 2009, entr en Amrica el 17 de marzo del mismo ao cuando Mxico fue el primer pas afectado. De los 35 pases afectados por la pandemia, 26 registraron muertes.

La pandemia de gripe A (H1N1), que se inici en 2009, entr en Venezuela el 28 de mayo del mismo ao. ste fue el 20 pas en reportar casos de gripe A en el continente americano. El primer infectado fue un joven de 22 aos de la localidad de Los Teques, Estado Miranda que estaba participando en un encuentro en Panam y retorn a Venezuela con el virus.

El 15 de diciembre se confirmaron 2.663 casos positivos, de los cuales 2.215 casos fueron dados de alta, mientras que 116 fallecieron.

Hasta el 14 de abril de 2010 se confirmaron 2.857 casos, registrando slo 135 muertes. Hasta este da el Ministerio de Salud dejo de emitir boletines sobre los casos y muertes confirmadas.

Dependiendo del grado de inmunidad a la cepa del virus infectante y de otros factores, la infeccin puede ser desde asintomtica hasta grave.

MUESTRAS (secreciones respiratorias)

El diagnstico de la gripe suele basarse en los sntomas caractersticos, la estacin y la presencia del virus en la comunidad.

ESTUDIOS GENMICOS IF, ELISA, IH.

CULTIVOS CELULARES

Frmacos antivricos. La inmunizacin natural es el resultado de una exposicin previa y confiere una proteccin de duracin prolongada. La administracin de una vacuna de virus muertos que contenga las cepas del ao y la profilaxis con frmacos antivricos tambin pueden impedir la infeccin. Cada ao se prepara una vacuna basada en virus muertos (inactivados con formol).

La forma ms eficaz de prevenir la enfermedad y sus consecuencias graves es la vacunacin. Hace ms de 60 aos que se vienen utilizando vacunas seguras y eficaces. En los adultos sanos la vacunacin antigripal puede prevenir un 70% a 90% de los casos de enfermedad gripal especfica, mientras que en los ancianos reduce los casos graves y las complicaciones en un 60% y las muertes en un 80%.

La vacunacin es especialmente importante en las personas que corren mayor riesgo de sufrir complicaciones de la gripe y en aquellas que viven con pacientes de alto riesgo o que cuidan de ellos.

La OMS recomienda la vacunacin anual (por orden de prioridad) en: Quienes viven en residencias asistidas (ancianos o discapacitados). Ancianos.

Personas con enfermedades crnicas.

Otros grupos: embarazadas, profesionales sanitarios, trabajadores con funciones sociales esenciales y nios de 6 meses a 2 aos.

La vacunacin antigripal es ms eficaz cuando hay una buena concordancia entre los virus vacunales y los virus circulantes. Los virus de la gripe sufren cambios constantes y la Red Mundial de Vigilancia de la Gripe, una alianza de Centros Nacionales de Gripe de todo el mundo, vigila los virus gripales circulantes en el ser humano. La OMS recomienda cada ao una vacuna cuya composicin va dirigida hacia las tres cepas ms representativas que estn circulando entonces.

Familia Paramixoviridae

Familia Paramixoviridae

GNEROS: Morbillivirus Paramyxovirus Pneumovirus

ESPECIES IMPORTANTES Virus del Sarampin Virus paragripales Virus de la parotiditis Virus respiratorio sincitial (VRS)

ESTRUCTURA Y REPLICACIN
Los paramixovirus se componen de una molcula monocatenaria de sentido negativo de cido ribonucleico (ARN) (5 a 8 x 106 Da) contenida en una nucleocpside helicoidal rodeada de una envoltura pleomrfica de aproximadamente 156 a 300 nm.

ESTRUCTURA Y REPLICACIN
En muchos aspectos son similares a los ortomixovirus, aunque su tamao es mayor y carecen del genoma segmentado. La nucleocpside est formada por ARN monocatenario de sentido negativo asociado a la ncleoprotena (NP), fosfoprotena polimerasa (P) y una protena de gran tamao (L). La protena L polimerasa de ARN

Protena P facilita la sntesis del ARN

Protena NP colabora en el mantenimiento de la estructura del genoma.

La nucleocpside se une a la protena de la matriz (M) que tapiza el interior de la envoltura del virin.

ESTRUCTURA Y REPLICACIN
La envoltura contiene dos glucoprotenas, una protena de fusin (F) que facilita la fusin de las membranas vrica y de la clula anfitriona, y una protena de unin vrica (hemaglutinina-neuranimidasa [HN], hemaglutinina [H], o protena G). La replicacin de los paramixovirus se inicia con la unin de la protena HN, H o G de la envoltura del virin al cido silico de los glucolpidos de la superficie celular.

El virus del sarampin se une a una protena, CD46 (protena cofactor de membrana, MCP). Este receptor est presente en la mayora de tipos celulares y protege a las clulas de la accin del complemento al regular la activacin de este ltimo; por otra parte, funciona como receptor del virus del herpes humano 6 y de algunas cepas de adenovirus. La protena F estimula la fusin de la envoltura a la membrana plasmtica.

Los paramixovirus tambin son capaces de inducir una fusin intercelular que da lugar a clulas gigantes multinucleadas (sincitios).

El virus se une a glucolpidos o protenas, y se fusiona a la superficie celular. El genoma transcribe ARNm individuales para cada protena y un molde completo. La replicacin tiene lugar en el citoplasma. La nucleocpside se une a la matriz y a la membrana plasmtica modificada con glucoprotenas, y abandona la clula por gemacin a travs de la membrana celular. (-), sentido negativo; (+), sentido positivo; RE, retculo endoplsmico; VRS, virus respiratorio sincitial.

Virus del Sarampin

El virus del sarampin es conocido por su facilidad para provocar la fusin celular, lo que da lugar a clulas gigantes. Como resultado de ello, el virus puede pasar directamente de una clula a otra y eludir el control de la respuesta humoral.

Las inclusiones aparecen sobre todo en el citoplasma y estn compuestas de partculas vricas incompletas. Normalmente la infeccin provoca la lisis celular, aunque en determinados tipos de clulas (p. ej., clulas del cerebro humanas) tambin pueden aparecer infecciones persistentes sin que tenga lugar ningn proceso de lisis.

Virus del Sarampin

El virus del sarampin es sumamente contagioso y se transmite de una persona a otra a travs de gotitas respiratorias

La replicacin local del virus en las vas respiratorias precede a su diseminacin por el sistema linftico y a la viremia. La amplia diseminacin del virus provoca una infeccin de la conjuntiva, las vas respiratorias, el aparato urinario, pequeos vasos sanguneos, el sistema linftico y el sistema nervioso central.

El exantema tpico maculopapuloso del sarampin es producido por la accin de los linfocitos T inmunes dirigidos frente a las clulas endoteliales infectadas por el virus del sarampin que revisten el interior de los pequeos vasos sanguneos. La mayora de los pacientes se recupera del exantema y conserva una inmunidad frente a este virus durante toda la vida.

El virus sarampin puede provocar encefalitis a travs de tres mecanismos:

Infeccin directa de las neuronas

Encefalitis postinfecciosa (mediacin inmunitaria)

Panencefalitis esclerosante subaguda (variante defectuosa)

Panencefalitis esclerosante subaguda es una enfermedad crnica, progresiva y rara que afecta nios y adultos jvenes. Es caracterzada por una historia de sarampin primario seguido por algunos aos asintomticos, despus deterioro lento y progresivo psiconeurolgico que consiste de cambios de personalidad, ataques repentinos, mioclonos, ataxia, fotosensibilidad, anormalidades oculares, espasticidad, y coma. Es causado por una mutacin en la protena M del Virus del Sarampin, interviniente en el proceso de brotacion, por lo que se acumulan nucleocapsides en el tejido neural. Tratamiento: Interferon y antivirales.

Mecanismos de diseminacin del virus del sarampin en el interior del organismo y patogenia del sarampin. IMC, inmunidad celular; SNC, sistema nervioso central.

Enfermedades clnicas
El sarampin es una enfermedad febril grave. El perodo de incubacin dura de 7 a 13 das e inicia con fiebre elevada y TCR y F (tos, rinitis, conjuntivitis y fotofobia).

La infectividad de la enfermedad es mxima a lo largo de este perodo.

Tras dos das de evolucin de la enfermedad, aparecen las tpicas lesiones de las membranas mucosas conocidas como manchas de Koplik. Casi siempre se localizan en la mucosa bucal junto a los molares, aunque tambin pueden encontrarse en otras membranas mucosas, como las conjuntivas y la mucosa vaginal.

 Estas lesiones, que duran de 24 a 48 horas, suelen ser pequeas (1 a 2 mm) y se describen como granos de sal rodeados de un halo rojizo. Su aparicin en la cavidad bucal permite establecer el diagnstico de certeza del sarampin. A lo largo de las 12 a 24 horas siguientes a la aparicin de las manchas de Koplik comienza a formarse el exantema del sarampin inmediatamente debajo de las orejas, el cual se extiende por todo cuerpo.

El exantema es maculopapuloso y suele ser muy extenso y las lesiones confluyen de manera frecuente. El exantema, que tarda de uno a dos das en cubrir todo el cuerpo, desaparece por el mismo orden con que apareci en el organismo. La fiebre es ms elevada y el paciente se siente ms dbil el da de aparicin del exantema.

 Las manifestaciones clnicas del sarampin acostumbran a ser tan caractersticas que rara vez se necesitan pruebas de laboratorio para establecer el diagnstico (sntomas respiratorios, manchas de Koplik y exantema cutneo).

MUESTRAS

ESTUDIOS GENMICOS

SEROLOGA

El virus del sarampin es difcil de aislar y de cultivar, aunque puede hacerse en cultivos primarios de clulas humanas o de mono. Muestras secreciones de las vas respiratorias, orina, sangre y tejido cerebral.

La vacuna atenuada frente al virus del sarampin, que se utiliza desde 1963, es la responsable de una reduccin significativa de la incidencia del sarampin.

Virus de la Parotiditis
Es el agente etiolgico de una parotiditis aguda benigna vrica (tumefaccin dolorosa de las glndulas salivales glndulas partidas).

Epidemiologa
La parotiditis, como el sarampin, es una enfermedad muy contagiosa con un nico serotipo, y solamente afecta al ser humano. En las regiones carentes de programas de vacunacin, la infeccin afecta al 90% de los individuos antes de los 15 aos.

El virus se contagia por contacto directo de una persona a otra a travs de gotitas respiratorias.
El virus se libera en las secreciones respiratorias de pacientes asintomticos y a lo largo del perodo de 7 das anterior a la manifestacin de la enfermedad clnica, por lo que es casi imposible controlar su diseminacin.

ENFERMEDADES CLNICAS
Frecuentemente la parotiditis es asintomtica. El cuadro clnico se manifiesta en forma de parotiditis, casi siempre bilateral y acompaada de fiebre. Su aparicin es sbita. La exploracin de la cavidad bucal revela la presencia de eritemas y tumefaccin de la desembocadura del conducto de Steensen (partida).

ENFERMEDADES CLNICAS
Pocos das despus del inicio de la infeccin vrica puede aparecer una tumefaccin en otras glndulas (epiddimoorquitis, ooforitis, mastitis, pancreatitis y tiroiditis) y meningoencefalitis, aunque tambin puede hacerlo en ausencia de parotiditis. La inflamacin resultante de la orquitis causada por el virus de la parotiditis puede provocar esterilidad. El virus de la parotiditis afecta al sistema nervioso central aproximadamente en el 50% de los pacientes y el 10% de los afectados puede presentar la sintomatologa clnica tpica de dicha infeccin.

MUESTRAS

El virus se puede aislar a partir de saliva, orina, faringe, secreciones del conducto de Stensen y lquido cefalorraqudeo

SEROLOGA

CULTIVOS CELULARES (clulas gigantes multinucleadas)

La vacuna constituye el nico medio eficaz para impedir la diseminacin del virus de la parotiditis.

Virus de la Rubola
Familia Togaviridae Gnero Rubivirus ESPECIE IMPORTANTE Virus de la Rubola

Virus de la Rubola
El virus de la rubola tiene las mismas propiedades estructurales y modo de replicacin que los restantes togavirus. A diferencia de ellos, la rubola es un virus respiratorio y no provoca efectos citopatolgicos identificables. Los Togavirus son similares a los Picornavirus por la presencia de una cpside icosadrica y un genoma de ARN monocatenario en sentido positivo (ARNm). A diferencia de ellos son de mayor tamao, presentan envoltura y su genoma codifica protenas precoces y tardas.

 El virus de la rubola no es citoltico, pero tiene efectos citopatolgicos limitados en determinadas estirpes celulares.

La replicacin de la rubola impide la replicacin de picornavirus superinfectantes (en un proceso conocido como interferencia heterloga). La rubola infecta las vas respiratorias superiores y despus se extiende hasta los ganglios linfticos locales, lo que coincide con un perodo de linfadenopata. Esta fase aguda va seguida por el establecimiento de una viremia que disemina el virus por todo el cuerpo.

DISEMINACIN DEL VIRUS DE LA RUBOLA EN EL INTERIOR DEL ANFITRIN.

La rubola entra e infecta la nasofaringe y los pulmones, y despus se disemina a los ganglios linfticos y al sistema monocticomacrofgico. La viremia resultante extiende el virus a otros tejidos y a la piel. Los anticuerpos circulantes pueden inhibir la transmisin del virus en los puntos indicados.

 El resultado es la infeccin de otros tejidos y un exantema moderado caracterstico. El perodo prodrmico dura aproximadamente 2 semanas.
La persona infectada puede transmitir el virus con las gotitas respiratorias durante el perodo prodrmico y hasta durante 2 semanas despus del inicio del exantema.

Los anticuerpos se generan despus de la viremia, y su formacin est relacionada con la aparicin de la erupcin. Los anticuerpos limitan la diseminacin virmica, pero la inmunidad mediada por clulas desempea un importante papel para resolver la infeccin.

Solamente existe un serotipo de rubola, y la infeccin natural genera una inmunidad protectora durante toda la vida. Lo ms importante es que los anticuerpos en el suero de la mujer embarazada impiden la diseminacin del virus al feto. Es muy probable que los inmunocomplejos provoquen la erupcin o la artralgia que aparecen en la infeccin de la rubola.

La infeccin por rubola en una mujer embarazada puede provocar anomalas congnitas graves en su hijo. Si la madre no tiene anticuerpos, el virus se puede replicar en la placenta y transmitirse a la sangre fetal y, por tanto, a todo el feto. La rubola se puede multiplicar en la mayora de tejidos del feto. Aunque el virus no sea citoltico, la proliferacin, mitosis y estructura cromosmicas normales de las clulas del feto pueden alterarse como consecuencia de la infeccin.

ENFERMEDADES CLNICAS
Normalmente en los nios la rubola es una enfermedad benigna. Tras un perodo de incubacin de 14 a 21 das, los sntomas que aparecen en los nios consisten en 3 das con un exantema maculopapuloso con adenopatas.

Enfermedad benigna Enfermedad congnita

PCR

El aislamiento del virus de la rubola es difcil y raramente se intenta.

SEROLOGA

No se ha encontrado ningn tratamiento para la rubola. La mejor forma de prevenirla es la vacunacin con la cepa atenuada RA27/3 del virus, adaptada al fro, que se administra con la vacuna del Sarampin y paperas a los 24 meses de edad.

Gracias por su atencin!!!