GUIA DE ESTUDIO DE GENETICA Describa la estructura del ADN?

El cido desoxirribonucleico, es un tipo de cido nuclico, una macromolcula que forma parte de todas las clulas. Bsicamente es el que contiene la informacin gentica. Quines descubrieron la estructura del ADN? Francis crick y Watson Cules son los niveles de plegamiento?

Cules son las fases del ciclo celular?

Explique el proceso de replicacin

2. TRANSCRIPCION Qu es el ADN? El ADN es la molcula que contiene la informacin gentica Describa la estructura del ADN El ADN est formado por dos cadenas antiparallicas de polinucletidos enrolladas una sobre la otra para formar una doble hlice. Qu es el ADN codificante? Es el encargado de almacenar la informacin gentica en los genes, que son los diferentes sectores de ADN con un orden concreto en la disposicin de los nucletidos. Qu es el ADN no codificante? El ADN no codificante (tambin denominado ADN basura) corresponde a secuencias del genoma que no generan una protena. Qu es ARN?

Para que la informacin que contiene el ADN pueda ser utilizada por la maquinaria celular, debe copiarse en primer lugar en unos trenes de nucletidos, ms cortos y con unas unidades diferentes, llamados ARN

Cul es la funcin del ARN mensajero? Su funcin es transportar la informacin gentica desde el ADN, para la sntesis de protenas. Cul es la funcin del ARN de transferencia? Transporta los aminocidos a los ribosomas para su ensamblaje en las protenas Cul es la funcin del ARN ribosmico? Junto a protenas especiales denominadas ribosomales constituye a los ribosomas, que tiene por funcin ser el sitio de la sntesis proteica. Explique los tres mecanismos de transcripcin? INICIACION La RNA polimerasa reconoce el promotor y se separan las hebras del ADN a transcribir ELONGACIN La RNA polimerasa polimeriza el transcripto de acuerdo a la secuencia del molde de ADN.reconoce el promotor y se separan las hebras del ADN a transcribir. TERMINACIN La ARN polimerasa y el transcripto son liberados tras el reconocimiento de seales especficas. Qu es la expresin de los genes? El orden interno ms esencial de los seres vivos requiere la regulacin precisa y oportuna de la expresin de los genes. Es despus de todo la capacidad de activar y desactivar los genes la que permite a las clulas responder a los entornos cambiantes. SINTESIS DE PROTEINAS Qu es el perfil de expresin de una celula? Perfil de expresin: es el conjunto de genes activos en una clula Qu es el cdigo gentico? Es el conjunto de normas por las que la informacin codificada en el material gentico (secuencias de ADN o ARN) se traduce en protenas en las clulas vivas. El cdigo define la relacin entre secuencias de tres nucletidos, llamadas codones, y aminocidos. Qu es el codn de inicio y los tres de parada?

El codn de inicio de la traduccin o codn de inicio es una secuencia de ADN o ARN de tres nucletidos (es decir, un codn) que indica a la maquinaria celular el lugar en el que comienza la traduccin del ARN mensajero. Cules son las caractersticas del cdigo gentico? Universalidad, Especificidad o No Redundancia, Degeneracin, Continuidad

Cules son los tres tipos de ARN que existen e intervienen en la sntesis de protenas? ARN de transferencia (ARNt) Qu es el aminoacil-ARNt sintetasa? ES la enzima que cataliza la union del Aminoacido con el dominio de union de ARN de transferencia. Hay una aminoacil- ARNt sintetasa especifica para cada aminoacido. Qu es la traduccin? La sntesis de protenas se conoce tambin como traduccin, dado que es la transferencia de informacin de los nucletidos al de los aminocidos, por lo que es considerada la actividad sinttica ms compleja que ocurre en la clula Cules son las etapas de la traduccin? Iniciacin Elongacin Terminacin Plegamiento Glucosilacin Protelisis parcial

Cules son las modificaciones postraduccion que tienen algunas protenas?

Nombre algunos antibiticos que inhiben la sntesis de protenas.

Cloranfenicol Ciclohexamida Tetraciclina

MUTACIONES Cmo se clasifican las mutaciones? Espontaneas (de manera natural), Inducidas (agentes mutgenos), Adaptativas (por seleccin o direccin). Cules son los tipos de mutaciones? Puntuales y pseudopuntuales Cmo se dividen las mutaciones puntuales y pseudopuntuales? Cambios de base transiciones: Purina por purina y pirimidina por pirimidina transversiones: Purina por pirimidina y pirimidina por purina Desfases (cambio en el nmero) Delecin, Insercin Cules son los efectos de los cambios del ADN? Cambios de sentido

Sin sentido Desfases Mutaciones silenciosas

Qu es tautomeria? La tautomera ms conocida es la tautomera ceto-enol. Los enoles (compuestos que cuentan con un grupo hidroxilo unido a un carbono con un doble enlace carbono-carbono) resultantes de la migracin formal de un hidrgeno de un carbono en posicin alfa a un grupo carbonilo al oxgeno del grupo carbonilo. Qu son puntos calientes? Qu es un mutageno? Es un agente fsico o qumico que altera o cambia la informacin gentica (usualmente ADN) de un organismo y ello incrementa la frecuencia de mutaciones por encima del nivel natural. Cmo se clasifican los mutagenos? Radiaciones Agentes Qumicos : Anlogos de bases, Modificadores de Bases

Por qu es importante la reparacin del ADN? La reparacin del ADN es esencial para el correcto control y funcionamiento de los organismos, tambin de esto depende el factor de una correcta heredad a las futuras generaciones. Cules son los sistemas de reparacin del ADN? Correccin de Pruebas ( ADN POLIMERASA) Reparacin de emparejamientos errneos (Metilacin del ADN) Reparacin SOS Reparacin por fotorreactivacin Reparacin por escisin de bases

VARIABILIDAD A que se refiere la variabilidad gentica? La variabilidad gentica se refiere a la variacin en el material gentico de una poblacin o especie. En que porcentaje se relaciona el ADN de un individua con otro totalmente extrao? Qu son polimorfismos? El polimorfismo gentico hace referencia a la existencia en una poblacin de mltiples alelos de un gen. Es decir, un polimorfismo es una variacin en la secuencia de un lugar determinado del ADN entre los individuos de una poblacin. Cules son los beneficios que nos trae la variabilidad gentica?

La variacin gentica explica mas del 40% de la variacin de las enfermedades mas comunes en una poblacin. Y mas del 70% para ciertos desordenes.

Cmo podemos determinar que polimorfismo s ejercen influencia en cierta enfermedad? A travs del HAPMAP Qu es y de que se trata el proyecto hapmap?

El HapMap es un mapa de haplotipos y los SNP especficos que identifican estos haplotipos, llamados SNP marcadores (tags). El HapMap muestra las variantes existentes entre los diversos grupos humanos agrupadas por bloques de informacin gentica Se intentar de este modo tanto localizar el gen o genes responsables de cada enfermedad, planificar la metodologa para corregir cada defecto gentico

Cul fue la principal meta obtenida con el proyecto hapmap? La construccion del hapmap ocurre en tres fases(a) SNPs son identificados en muestras de AND de varios individuos. (b)SNPs adjacentes que son heredados juntamente son compilados en haplotipos. (c)"Tag" SNPs son aquellos que unicamente indetifican esos haplotipos. Al sacar los genotipos los tres tag SNPs, los investigadores pueden identificar cual de los 4 haplotipos estan presentes en cada individuo. Cul es la importancia de os microarreglos SNP en las enferedades? Los microarreglos del SNP checan el metabolismo de los medicamentos Qu son los satlites? El conjunto de repeticiones en tndem de tipo satlite comprende un total de 250 Mb del genoma humano. Son secuencias de entre 5 y varios cientos de nucletidos que se repiten en tndem miles de veces generando regiones repetidas con tamaos que oscilan entre 100 kb (100.000 nucletidos) hasta varias megabases.

Qu son los microsatelites y cual es su utilidad en la medicina?

Estn compuestos por secuencias bsicas de 2-4 nucletidos, cuya repeticin en tndem origina frecuentemente secuencias de menos de 150 nucletidos. Algunos ejemplos importantes son el dinucletido CA y el trinucletido CAG. Los microsatlites son tambin polimorfismos multiallicos, denominados STR y pueden identificarse mediante PCR, de modo rpido y sencillo. Se estima que el genoma humano contiene unos 200.000 microsatlites, que se distribuyen ms o menos homogneamente, al contrario que los minisatlites, lo que los hace ms informativos como marcadores.

ENFERMEDADES CONGENITAS Qu son enfermedades congnitas? Una enfermedad congnita es aquella que se manifiesta desde el nacimiento, ya sea producida por un trastorno durante el desarrollo embrionario, durante el parto, o como consecuencia de un defecto hereditario. Mencione las caractersticas de las enfermedades congnitas Malformaciones, displasias, deformaciones, disrupciones Explique el termino disrupcin Son defectos que resultan de una "ruptura o interferencia exgena que acta sobre un proceso de desarrollo inicialmente normal". El sndrome talidomdico es un ejemplo de stas. Cules son las causas mas comunes de las enfermedades congnitas?

Considera que la maduracin de los sistemas reproductores tengan efecto para evitar las enfermedades congnitas?por que?

INTEGRACION DEL METABOLISMO Visin general del Metabolismo Las rutas metablicas centrales son comunes a la mayora de los organismos. Existe un equilibrio entre los procesos anablicos (sntesis) y catablicos. Mientras los organismos crecen y se desarrollan, la accin de los procesos anablicos es mayor y al llegar a la edad adulta se hacen ms lentos. En un estado estacionario, la velocidad de los procesos anablicos es aproximadamente igual a la de los procesos catablicos. Comunicacin Intercelular

Segundos Mensajeros ( Camp, Camg, iones calcio e inositol) Las reacciones intracelulares de muchas hormonas se producen por los segundos mensajeros (la hormona es el primer mensajero). Actan modulando enzimas, mediante un dispositivo de amplificacin: cascada enzimtica. En la cascada enzimtica, las enzimas se convierten de sus en sus formas activas o a la inversa. Cascada Enzimtica

Divisin del Trabajo Intestino Delgado

Hgado

Digestin de nutrientes: hidratos de carbono, lpidos y protenas, para su absorcin por los enterocitos y transporte a la linfa y sangre Los enterocitos requieren energa para mantener el transporte activo y sntesis de lipoprotenas La mayora de la energa la aporta la glutamina, que se obtiene de la protena degradada del alimento En ayunas, se requiere de la glutamina de la sangre arterial. Se forma 1-pirrolina-5carboxilato y luego se convierte en prolina. Otros productos son: lactato, citrato, ornitina y citrulina. Se envan al hgado y se utilizan para sintetizar glucosa y almacenar glucgeno Participa en el metabolismo de los hidratos de carbono, lpidos y aminocidos Controla y regula la composicin qumica de la sangre y sintetiza varias protenas plasmticas Reduce las fluctuaciones de la disponibilidad de los nutrientes que producen las variaciones alimentarias, la alimentacin y el ayuno intermitentes Funcin protectora en el procesado de molculas ajenas Especializado en realizar trabajo mecnico intermitente Las fuentes de energa que proporcionan ATP para la contraccin muscular dependen de la actividad muscular y estado fsico de la persona Durante ayuno e inanicin prolongada, parte de la protena del msculo liso se degrada para proporcionar aminocidos al hgado para la gluconeognesis El msculo cardiaco debe contraerse continuamente para mantener el flujo Sanguneo y utiliza glucosa en el estado de alimentacin y cidos grasos en estado de ayuno. Tambin puede utilizar cuerpos cetnicos, piruvato y lactato, pero en menor medida Su funcin es principalmente el almacenamiento de energa en forma de triacilgliceroles Almacenan la grasa proveniente del alimento y del metabolismo del hgado o degradan la grasa almacenada para aportar cidos grasos y glicerol a la circulacin

Msculo

Tejido Adiposo

Cerebro Dirige en ltima instancia los procesos metablicos La informacin sensorial se integra en varias reas del cerebro y dirige las motoneuronas que inervan msculos y glndulas El hipotlamo e hipfisis controlan la mayor parte de la actividad hormonal No proporciona energa a otros tejidos, utiliza glucosa como combustible. Almacena muy poco glucgeno por lo que es dependiente del aporte continuo de glucosa en sangre.Durante inanicin prolongada, puede adaptarse y utilizar cuerpos cetnicos Filtracin del plasma sanguneo y eliminacin de productos de desecho Reabsorcin de electrolitos, azcares y aminocidos del filtrado Regulacin del pH sanguneo Las pequeas cantidades de glucosa que se forman por gluconeognesis slo se utiliza en determinadas clulas del rin. La gluconeognesis aumenta durante la inanicin y la acidosis Utiliza glutamina y glutamato para generar amoniaco, en la regulacin del pH y el esqueleto carbonado se puede utilizar como fuente de energa Ciclo Alimentacin-Ayuno Estado posprandial : Se produce tras digerirse y absorberse una comida. Concentraciones de nutrientes elevada por encima de la fase de ayuno Estado depostabsorcin : Tras el ayuno, las concentraciones de nutrientes son bajas Fase de alimentacin El alimento se impulsa a travs del tubo digestivo mediante contracciones musculares. El alimento se degrada y los productos de la digestin se absorben por el intestino delgado y se transportan en la sangre y linfa.El sistema nervioso controla las contracciones musculares y la secrecin de estructuras digestivas.Se emplean hormonas como gastrina, secretina y colecistoquidina, que estimulan secrecin de enzimas o ayudas digestivas como el bicarbonato y la bilis Estado posprandial inicial Los azcares y aminocidos se absorben y transportan al hgado por la sangre portal. La mayora de molculas lipdicas se transportan en forma de quilomicrones que los transportan a los tejidos; las molculas de glicerol son captadas por el hgado. Se estimulan las clulas del pncreas para liberar insulina, que estimula glucognesis, sntesis de grasas y lipognesis Efectos opuestos de la insulina yel glucagn en las concentraciones sanguneas de glucosa. Insulina: estimula procesos anablicos (sntesis de grasas, glucognesis, sntesis de protenas) cuando hay concentraciones altas de glucosaGlucagn: estimula glucogenlisis, degradacin de protenas y liplisis. Estado de postabsorcin inicial Se lobera glucagn, para evitar hipoglucemia, estimulando glucogenlisis y gluconeognesis y Liplisis. Si se prolonga el ayuno, varias estrategias mantienen las concentraciones de glucosa. La noradrenalina estimula aumento demovilizacin de cidos grasos que representan una alternativa de glucosa. Durante inanicin, se emplean cidos grasos y cuerpos cetnicos, adems de la gluconeognesis y se utilizan aminocidos del msculo Comunicacin Intercelular Hormonas Endocrinas: Las clulas diana se encuentran lejos de las clulas que segregan las hormonas Hormonas paracrinas : Ejercen sus efectos sobre clulas cercanas

Rin

GLND GL HORMONA DE DE HORMONA ORI

M la to nina G A d re no c o rticeo tro pHip fisis - i pi na (A C TH) Ho rm o na C a lc ito nina fisis d e l Hip Tir c re c im ie nto H) (G G o Hip fisis N LA Ho rm L na sDU Tir Ho rm o na SF tiro id ntes R I G is ea O E foH OuloM stim ula E lic R e O N A D
Desensibilizacin Regulacin por disminucin

(FSH) G lu

Hormonas y desensibilizacin

Las clulas poseen mecanismos de proteccin para la sobreestimulacin por hormonas.

ca

ENFERMEDADES

Infraproduccin hormonal

Ho rm o na Hip fisis d Tim lute iniza nteTim o sina (LH)

Algunas enfermedades estn asociadas a la insensibilidad de las clulas diana a las hormonas especficas Addison Hipotiroidismo Enfermedad de Hashimoto Cretinismo Mixedema Enanismo Diabetes inspida Sndrome de Kallman Sndrome de Sheehan Bocio

Pa nP tho rm o naPa ra n c re aEs g (PTH)

Pro la c tinaLTH) (

d Hip G H fisis TR H sa

Sobreproduccin hormonal Cushings Acromegalia Enfermedad de Graves Feocromocitoma Alopecia andrognica Sndrome de McCune-Albright Enfermedad de Addison

Deficiencia hormonal causada por dao a la glndula adrenal lo que ocasiona insuficiencia corticosuprarrenal Aumento de la pigmentacin de la piel Hiponatremia Hiperkalemia Prdida de peso Baja tensin arterial Alteraciones gastrointestinales Hipoglucemia en sangre Depresin e irritabilidad

Sntomas:

Hipotiroidismo La glndula tiroides no logra producir suficiente hormona tiroidea. Mixedema: en adultos por deficiencia de yodo Cretinismo: hipotiroidismo congnito Enfermedad de Hashimoto: el sistema inmunitario ataca dicha glndula Sntomas: Perodos menstruales anormales Intolerancia al fro Estreimiento Depresin Dolor muscular o articular Debilitamiento del cabello y uasAumento de peso (involuntario) Disminucin del sentido del gusto y el olfato Piel escamosa y seca Engrosamiento de la piel Enanismo El enanismo de Laron se debe a mutaciones del gen que codifica los receptores de la hormona del crecimiento Puede tener diversas causas: cretinismo, insuficiencia de la hormona del crecimiento, resistencia de los receptores de las clulas a la hormona del crecimiento Diabetes Inspida o nefrognica : Sntesis inadecuada de vasopresina que provoca eliminacin de grandes cantidades de orina no concentrada Mellitus : Sntesis inadecuada o ausente de insulina.Poliuria, polidipsia y polifagia El sndrome de Kallman Enfermedad hereditaria que repercute en la funcionalidad normal del hipotlamo, el cual no produce la hormona peptdica GnRH, que estimula la secrecin de las hormonas hipofisarias (FSH y LH) estimuladoras de las hormonas sexuales Sntomas y signos Paladar hendido y labio leporino Ausencia de pubertad Deficiencia olfatoria Cuarto metacarpio corto Daltonismo Anomalas cardacas Convulsiones Sndrome de Sheehan Infarto de la glndula pituitaria secundario a una hemorragia postparto. Se encuentran niveles bajos de la hormona estimulante de tiroides, estimulante de la hormona adrenocorticotrpica y la estimulante de las hormonas sexuales. Acromegalia Produccin excesiva de la hormona del crecimiento, sobre todo en la niez Sndrome de Cushing

Descrita por primera vez por Harvey Williams Cushing en 1932 y producido por niveles elevados de glucocorticoides circulantes, en particular de cortisol. Sntomas Enrojecimiento de las mejillas, obesidad en el tronco, aumento del apetito, piel fina que se lesiona con facilidad, mala cicatrizacin de las heridas, aumento de la susceptibilidad a las infecciones, debilidad y atrofia de los msculos proximales, hipertensin, acn, osteoporosis, intolerancia a la glucosa que puede producir diabetes, cansancio excesivo, amenorrea en mujeres, y euforia u otros sntomas psicolgicos. Enfermedad de Graves Es un trastorno autoinmunitario que implica hiperactividad de la glndula tiroides Se da un aumento de las concentraciones de tiroxina libre o triyodotironina circulantes.Tambin se le conoce como tirotoxicosisInquietud, irritabilidad, nerviosismo, fatiga, perdida de Peso, sudoracin excesiva o intolerancia al calor, y movimientos rpidos con incoordinacin que puede variar desde el temblor fino hasta el grueso. Dificultad para enfocar los ojos, diarrea y taquicardia irregular. Feocromocitoma Es tumor de la mdula suprarrenal de la glndula adrenal. Producen una secrecin aumentada y no regulada de catecolaminas. Puede presentarse con un solo tumor o mltiples tumores Sntomas Cefalea Sudoracin Taquicardia Nerviosismo e irritabilidad Prdida de peso Dolor abdominal y torcico Constipacin Alopecia andrognica Es hereditaria, de tipo autosmicos recesivo.La hormona masculina testosterona en la sangre, al contacto con la enzima 5-alfa reductasa, se convierte en Dihidrotestosterona (DHT). El DHT afecta a folculos pilosos genticamente propensos, los cuales se debilitan ms conforme ms tiempo pasan expuestos al DHT. Sndrome de McCune-Albright Es una enfermedad gentica que afecta los huesos y la pigmentacin de la piel, provoca problemas hormonales y desarrollo sexual prematuro. Muestra signos de hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, exceso de hormonas suprarrenales, exceso de prolactina en la sangre o exceso de la hormona del crecimiento Sntomas Manchas caf en la pielPubertad prematura GigantismoDisplasia fibrosa en los huesos Incremento en la incidencia fracturas

Factores de crecimiento (Factores de crecimiento epidrmico EGF, Factores de crecimiento derivados de las plaquetasPDGF, Somatomedinas:Factores de crecimiento Insulinoide IGF, Interleuquinas, Interferones) El organismo requiere el control del crecimiento celular y divisin celular (mitosis). Los factores de crecimiento o citoquinas, regulan el crecimiento, diferenciacin y proliferacin de muchas clulas. Los factores de crecimiento se diferencian de las hormonas en que stas se sintetizan por diversas clulas en lugar de glndulas especializadas

Factores de crecimiento epidrmico EGF: Son mitgenos: estimuladores de la divisin celular, para clulas epiteliales como las de la epidermis y el tubo digestivo. Desencadenan la divisin celular al unirse a los receptores, que son tirosinas quinasas trasnsmembranas Factores de crecimiento derivados de las plaquetas PDGF: Se segregan por las plaquetas sanguneas durante las reacciones de coagulacin. Estimulan la mitosis de

fibroblastos y otras clulas durante la cicatrizacin de heridas y sntesis de colgeno en los fibroblastos Somatomedinas:Factores de crecimiento Insulinoide IGF: Intermedian las acciones promotoras del crecimiento de la hormona del crecimiento. Se producen en el hgado y clulas tisulares y se segregan por el hgado al torrente sanguneo. Estimulan en menor grado, los mismos procesos metablicos que la insulina Interleuquina-2 : Regulan el sistema inmunitario, adems estimula el crecimiento y diferenciacin celular. Se segrega por clulas T y estimulan la divisin celular, de modo que se producen numerosas clulas T idnticas para que participen en reacciones inmunitarias Interferones : Se producen en respuesta a estmulos como antgenos, mitgenos, infecciones vricas y determinados tumores. Los interferones de tipo II, que producen los linfocitos T, inhiben el crecimiento de clulas cancerosas. Los factores de necrosis tumoral son txicos para las clulas tumorales, suprimiendo su divisin celular Mecanismos de accin hormonal (segundos mensajeros: camp, camg, iones calcio, inositol trifosfato, diacilglicerol) Las hormonas se unen a los receptores en las clulas. Las hormonas hidrosolubles se unen a molculas receptoras en la superficie externa de la membrana plasmtica y se desencadena una cascada de fosforilacin, directamente o a travs de segundos mensajeros. Las hormonas liposolubles penetran en las clulas y se unen a molculas receptoras especficas cAMP : Se forma por la adenilato ciclasa en respuesta a una interaccin hormona receptor, tras un intermediario: protenas G (se unen a nucletidos de guanina)Su sntesis se estimula por glucagn, tirotropina y Adrenalina.La prostaglandina E1 inhibe la adenilato ciclasa Cgmp: Se sintetiza a partir del GTP por la guanilato ciclasa.La guanilato ciclasa se activa por el pptido natriurtico auricular y enterotoxina bacteriana.El factor natriurtico auricular se libera por las clulas del corazn como respuesta al aumento de volumen sanguneo. En los tbulos colectores del rin, la sntesis de cGMP aumenta la eliminacin renal de Na+ y agua.La enterotoxina, producidas por bacterias, en las clulas intestinales, produce diarrea.La guanilato ciclasa posee un gupo prosttico hemo y se activa por Ca2+ y NO. Ciclo del fosfatidilinositol y el calcio El ciclo del fosfatidilinositol intermedia acciones de hormonas y factores de crecimiento: acetilcolina, vasopresina, tirotropina, hormona del crecimiento, adrenalina.El fosfatidilinositol4,5-bisfosfato se fracciona por la fosfolipasa C y se forman el DAG (diacilglicerol) y el IP3 (inositol1,4,5- trisfosfato). El IF3 se difunde al calciosoma (retculo endoplsmico liso) y se une a un receptor, un canal de calcio.Los iones de calcio participan en la activacin de la protena quinasa Mecanismo de las hormonas esteroideas y tiroideas Hormanas esteroides y tiroideas cambios en la expresin de los genes. Se transportan en sangre. Protenas que las transportan: trascortina, protena de unin de andrgenos, protena de unin de hormonas sexuales y albmina. Globulina de unin de hormonas tiroideas y prealbmina de unin de hormonas tiroideasAl llegar a la clula se disocian de las protenas transportadoras y se difunden a travs de la membrana y se unen a los receptores intracelulares Mecanismo de las hormonas esteroideas y tiroideas En el ncleo cada complejo hormona receptor se une a segmentos de ADN: elementos de respuesta de Hormonas; al unirse a travs de los dominios dedos de zinc del receptor,zaumenta o disminuye la transmisin de un gen especfico En el ncleo, la hormona tiroidea inicia una transcripcin de genes que desempean funciones fundamentales en los procesos celulares como los que codifican la hormona del crecimiento y la Na+-K+ ATPasa En las mitocondrias, estimula el consumo de oxgeno y aumentan la oxidacin de cidos grasos

Receptor de Insulina De la familia de receptores celulares de varios polipptidos anablicos: EGF, FDGP e IGF-I: tienen un dominio externo segmento transmembrana dominio cataltico citoplsmico con activida tirosina quinasa La actividad tirosina quinasa inicia una cascada de fosforilacin que modula ciertas protenas Intracelulares Estimula la adquisicin celular de nutrientes y seales promotoras del crecimiento