Fosforo, Glucosa, Colesterol total, Albumina, Fosfatasas alcalinas, transaminasa Calcio y fosforo: Los niveles de calcio en suero se mantienen

en unos niveles muy estrechos (entre 8 y 10,5 mg/dL). El mantenimiento del equilibrio del calcio y fsforo es llevado a cabo por tres hormonas fundamentalmente, la paratirina (PTH), la vitamina D 1) FOSFORO La mayor parte del fsforo del cuerpo est combinado con calcio en los huesos, pero aproximadamente un 15% existe, como iones de fosfato (PO4), en la sangre y otros tejidos blandos y en los lquidos corporales. El fsforo en la dieta es absorbido eficientemente, de forma que en los individuos con una dieta normal es improbable que se presente PO4 bajo causado por deficiencia diettica, a menos que la persona tenga el sndrome de malabsorcin (absorcin inadecuada de nutrientes en el tracto intestinal Los niveles de PO4 son controlados por: 1) Hormona paratiroidea a) Aumenta la liberacin de Ca+2 y PO4 del hueso. b) Disminuye la prdida de calcio y aumenta la prdida de PO4 en la orina c) Aumenta la conversin de 25-hidroxi vitamina D a 1,25- dihidroxi vitamina D en los riones 2) Vitamina D: La vitamina D aumenta la absorcin de calcio y fosfato en el intestino, 3) Calcitonina (hipocalcmica, hipofosfatmica) : - Aumenta la excrecin renal de Ca+2 y fosfato, inhibe actividad osteoclstica. Valores normales Los valores normales van de 2,4 a 4,1 mg/dl * En las personas sanas si hay un aumento de calcio, disminuye el fosfato * Deficiencia de fosforo no es frecuente porque se encuentra en casi todos los alimentos. * Cantidades elevadas de fosforo dificultan la absorcin de Ca+2. Niveles aumentados: - Fracturas en consolidacin - Aumento ingesta diettica - Intoxificacin por vitamina D - Hipoparatiroidismo - Metastasis oseas - Insuficiencia renal (disminucin de la excrecin renal) - Laxantes que contienen Na2HPO4 (fosfato sdico) - Rabdomiolosis Niveles disminuidos: -Ingesta disminuida de fosforo - Hipercalcemia - Deficit de vitamina D - Hiperparatiroidismo (se secreta un exceso de PTH por la glndula productora, que es la paratiroides. En este caso el exceso de hormona provoca un incremento de calcio srico y una disminucin del fosfato) - Tratamiento prolongado en pacientes con insulina ((porque el PO4 se introduce en las clulas junto con la glucosa) - Acidosis diabtica - Uso de anticidos (disminuyen su absorcin)

Manifestaciones clnicas de la hiperfosfatemia: - Hiperparatiroidismo: Se cree que el incremento de la concentracin srica de fsforo contribuye a la aparicin de un hiperparatiroidismo secundario por mecanismos directos o indirecto. - Hipocalcemia - Calcificaciones ectpicas de tejidos blandos. Manifestaciones clnicas de la hipofostemia - Debilidad de msculos respiratorios - Arritmias cardiacas -

2) GLUCOSA Valor normal: 70-110 mg/dl. Muchas hormonas estn relacionadas con el metabolismo de la glucosa, entre ellas la insulina y el glucagn (ambos secretados por el pncreas), la adrenalina (de origen suprarrenal), los glucocorticoides y las hormonas esteroides (secretadas por las gnadas y las glndulas suprarrenales). Es una de las determinaciones ms frecuentes solicitadas en servicios de urgencias, sin duda, el mtodo de diagnstico rpido (tira reactiva) es el que con ms frecuencia se utiliza. Lectura visual, otras con lectura automatizada. Determinacin de la glucemia: La determinacin de la glicemia de manera urgente se solicitar ante todo paciente que presente: - Sntomas indicativos de diabetes mellitus - Sospecha de descompensacin diabtica aguda: tanto hiperglucmica (cetoacidosis o coma hiperosmolar), como hipoglucmica. - A cualquier paciente diabtico que consulte por patologa urgente - Disminucin del nivel de conciencia - Crisis de agitacin o alteracin del comportamiento - Crisis epilptica ( la hipoglicemia puede ser causa o consecuencia) - Deficit neurolgico focal (hipoglicemia puede simular un ACV como consecuencia de que las reas cerebrales limtrofes con dficit de perfusin cerebral son ms sensibles a las disminuciones de la concentracin de glucosa) - Intoxicacin aguda debido a frmacos hipoglicemiantes (antidiabticos orales, insulina) o bien a medicamentos que favorecen el desarrollo de hipoglicemia. - Otras situaciones clnicas: hipotermia, sepsis, insuficiencia heptica, pancreatitis aguda, insuficiencia suprarrenal aguda. La hiperglucemia en la pancreatitis aguda est favorecida por existir una resistencia a la insulina y, en ocasiones, una alteracin en la liberacin de insulina secundaria a lesin de las clulas de los islotes pancreticos.

Hiperglicemia: Si se detecta una elevacin de las cifras de glucemia puede deberse a: - Glucemia basal alterada y tolerancia anormal a la glucosa (resistencia a la insulina) La glucemia ser mayor o igual a 110 mg/dl y menor de 126 mg/ dl, o entre 140 y 200 mg/dl a las dos horas de una prueba de tolerancia oral a la glucosa con 75 gramos. - Diabetes mellitus1: El diagnstico provisional de esta enfermedad requiere, adems de poliuria, polidipsia y perdida inexplicable del peso. - Cetoacidosis metablica: Requiere la concurrencia de hiperglucemia, cetonuria, y acidosis metablica.2 - Hiperglucemia secundaria a otras enfermedades como pancreatitis aguda, enfermedad de Cushing, feocromocitoma e hipertiroidismo. - Hiperglucemia reactiva a ciertos procesos: IAM, grandes quemados, shock, politraumatismos, sepsis, ACV hemorrgico y enfermedad heptica descompensada. - Hiperglucemia iatrgenica: tratamiento con glucocorticoides, corticotrofina, intoxicacin por monxido de carbono, salicilatos o teofilinas. - Stress quirrgico, Anestesia y Traumatismos *Hiperglicemia en IM, Sepsis mecanismo subyacente: la insulinorresistencia y la intolerancia a la glucosa. Efectos La hiperglicemia aguda y crnica provoca mltiples efectos deleterios como: hipertensin3, aumento del riesgo de infarto agudo del miocardio, enfermedad renal terminal, retinopata diabtica y ceguera, entre otras. b) Hiperglicemia elevada factor de mal pronstico en la enfermedad Cerebrovascular El antecedente de DM se ha relacionado con una peor evolucin de los pacientes con ictus. La hiperglicemia se asocia con progresin del infarto cerebral y conversin hemorrgica de un AVE. De hecho, durante las primeras 72 horas, los pacientes con accidente vascular enceflico se deben manejar con solucin fisiolgica, porque as mejora su pronstico La hiperglicemia tiene mltiples consecuencias en el paciente crtico, como por ejemplo: alteracin de la funcin inmune, disfuncin endotelial, provoca glicacin no enzimtica y glucotoxicidad celular, entre otras. En el cerebro GLUT 1 y GLUT 3, causantes del ingreso de glucosa en los tejidos, independientes de insulina. Al aumentar la glucosa intracelular aumentan a su vez los superxidos, es decir, hay efectos txicos en la fosforilacin oxidativa. b) Estudios clnicos con tratamiento con insulina en cuidados intensivos y en la ciruga de revascularizacin miocrdica - Pacientes crticos: - Disminucin de la mortalidad - Duracin de la ventilacin mecnica
1

DM1: Deficiencia absoluta de secrecin de insulina. Destruccin AI de clulas beta. DM2: Es secundaria a la combinacin de resistencia a la accin de la insulina y a inadecuada respuesta compensatoria de su secrecin. 2 Es un cuadro causado por deficiti de insulina y /o desenfreno de hormonas catbolicas (glucagn, corticoides, catecolaminas) 3 El consumo de glucosa inducen estrs oxidativo con generacin de O2-, lo cual puede reducir la biodisponibilidad del xido ntrico (ON) a medida que el radical O2- se combina con ste para formar peroxinitrito.

- Disminucin de la Incidencia de dao renal - Disminucin Incidencia de bacteriemia c) La hiperglucemia es un factor de mal pronstico durante el infarto agudo del miocardio. Existe una relacin significativa entre la hiperglucemia como marcador pronstico de mortalidad a largo plazo . En 2001, en este estudio prospectivo, la mitad de 1 548 pacientes en una unidad de cuidados intensivos quirrgicos con un promedio de internacin mayor de 5 das recibieron una infusin de insulina, con lo cual se alcanz la normoglucemia, la mortalidad total se redujo en un 48%, la incidencia de bacteriemia en un 46%, la insuficiencia renal que requiri dilisis 41%, la neuropata en 44% y la necesidad de transfusiones de hemoderivados en un 50%En otro estudio que tuvo como objetivo reducir y mantener una concentracin de glucosa en plasma menor de 110 mg/dl, el tratamiento con insulina redujo la mortalidad en un 18% y la duracin de la ventilacin mecnica y la incidencia de dao renal en comparacin con los controles Hipoglicemia < 60 mg/dl en el suero: Su forma de presentacin clnica depende de varios factores: edad, sexo, actividad fsica, tipo de medicacin Causas: -Tratamiento o sobredosis de insulina o antidiabticos orales - Ayuno prolongado - Ejercicio inteso desacostumbrado - Ingesta de OH, salicilatos. - Otras menos frecuentes: insulinoma, mesotelioma, insuficiencia suprarrenal4 e insuficiencia heptica. - Hipotiroidismo - Tumor pancretico Clnica: Sntomas dependen de la rapidez de instalacin de la hipoglucemia: 1.- Por descarga adrenrgica: adrenalina, palpitaciones, ansiedad, diaforesis, temblor, palidez, y sensacin de hambre. 2.- Consecutivos al dficit de glucosa en el SNC: cefalalgia, debilidad, ataxia, alteracin del comportamiento (irritabilidad, agresividad, confusin) y disminucin del estado de conciencia (desde somnolencia a coma profundo). La hipoglucemia severa que ocasiona prdida del conocimiento tambin se denomina shock insulnico. Puede ocasionar crisis epilpticas..

3) ALBUMINA: - Representa la mayor parte de la fraccin proteica del plasma: 42 g/L de un total de 70 g/L. Sitio de sntesis 12 g/dia. (Cantidad degrada en hgado y otra secretada al intestino) - Vida media 20 dias. Funciones: - Proveer presin onctica - Transporte de nutrientes, iones - Proteger medio interno de sustancias toxicas

Se manifiesta como una secrecin de glucocorticoides suprarrenales inferiores a las necesidades del organismo.

Hiperalbuminemia: - Deshidratacin aguda - Testosterona, insulina, hormona del crecimiento (aumentan tasa de sntesis) Hipoalbuminemia: - Sintesis disminuida - Degradacin incrementada - Perdidas aumentadas - Cambios en la distribucin - Desnutricin proteica - Enfermedad heptica: cirrosis - Trastornos hipercatablicos - SD nefrtico - Enteropatias perdedoras de protenas - Quemaduras - Situaciones de stress (respuesta frente a stress) , respuesta de fase aguda (inflamacin) disminuye la sntesis de albumina. - Infecciones: ej: TBC *Considerar que puede aumentarse la fraccin libre de frmaco efectos secundarios. 3) Consecuencias de hipoalbuminemia - Edema - Aumento fraccin libre de drogas. - Diarrea 4) Fosfatasas alcalinas La fosfatasa alcalina (ALP) es una enzima hidrolasa responsable de eliminar grupos de fosfatos de varios tipos de molculas como nucletidos, protenas y alcaloides. Se encuentra en casi todos los tejidos del cuerpo, hgado, las vas biliares, intestino, ciertos tumores. Se utiliza para evaluar problemas o alteraciones del hgado. Es muy sensible, sobre todo, en problemas de obstruccin de las vas biliares. Es la enzima ms sensible a los problemas hepticos producidos por tumores metastsicos. Normalidad En adultos 40 a 140 U/L En nios menores de 2 aos 85-235 U/L En nios entre 2 y 8 aos 65-120 U/L En nios entre 9 y 15 aos 60- 300 U/L En adolescentes entre 16 y 21 aos 30- 200 U/L Una de las mayores fuentes de fosfatasa alcalina es el hueso por ello en los nios y adolescentes con crecimiento seo activo esta enzima est normalmente elevada.

Los niveles de la fosfatasa alcalina superiores pueden deberse a:

y y y y y y

Alcoholismo Anemia Cancer de huesos, de prostata. Curacion de fracturas oseas. Hepatitis. Enfermedades de hueso, de higado o renales

Por otro lado, los niveles de la fosfatasa alcalina (hipofosfatasemia) pueden deberse a: y y Desnutricin Deficiencia de protena

Condiciones fisiolgicas que elevan las fosfatasa alcalinas Crecimiento: Durante la niez y adolescencia aumentan las fosfatasas alcalinas de origen seo y los niveles pueden llegar a ser 3 veces los de un adulto normal. Embarazo: Las fosfatasas alcalinas de origen placentario explican las elevaciones que se producen durante el embarazo y que pueden llegar doblar los niveles al fin del embarazo. Diferencias por edad y sexo: Las fosfatasas alcalinas son ms altas a partir de los 60 aos. En adultos jvenes los hombres tienen niveles ms altos que las mujeres. A partir de los 60 aos, los niveles son ms elevados en mujeres

5) Transaminasas Las transaminasas son enzimas que catalizan la transferencia reversible de un grupoamino entre un aminocido y un cetocido. Esta funcin es esencial para la produccin de los aminocidos necesarios para la sntesis de protenas en el hgado. A) La aspartato aminotransferasa (= AST = GOT glutmico oxalactico transaminasa) se localiza sobre todo en la mitocondria y est presente en otros rganos, adems del hgado, como son, en orden de frecuencia, el miocardio, msculo esqueltico, riones, cerebro, pncreas, pulmn, leucocitos y eritrocitos. B) Por el contrario, la alanina amino- transferasa (ALT = GPT) se localiza fundamentalmente a nivel citoslico en el hepatocito, lo que explica su mayor especificidad. Ambas estn presentes en suero en concentraciones inferiores a 30-40 UI/l, aunque el valor considerado como normal vara entre laboratorios, y se debera ajustar segn sexo e ndice corporal, presentando tambin algunas diferencias tnicas. La elevacin plasmtica de las transaminasas es un indicador sensible de dao hepatocelular, aunque noespecfico. Prcticamente cualquier enfermedad heptica que comporte un dao necroinflamatorio puede ser la causa. El aumento de transaminasas en sangre aparece cuando existe dao de la membrana celular y no siempre requiere la necrosis de los hepatocitos Adems, enfermedades no hepticas tambin pueden ocasionar la elevacin, aguda o crnica, de las cifras de transaminasas, sobre todo de la AST. Es el caso, por ejemplo, de procesos musculares como distrofias, polimiositis o traumatismos, o el infarto agudo de miocardio, incluso cuadros muy banales, tales como un proceso gripal, pueden producir elevaciones transitorias de las transaminasas.