SUMARIO

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Manejo en Urgencias y Atencin Primaria de la patologa hormonal no diabtica

J.A. Martnez Burgui1; M. Galindo Dobn1; M. Sim Piol1; J. Maj Llopar1; F. Galve Royo1; V. Estopin Garca2 1 Medicina de Familia-Servicio de Urgencias del Hospital Obispo Polanco de Teruel. 2 Servicio de Endocrinologa del Hospital Obispo Polanco de Teruel.

INTRODUCCIN
Del mismo modo que la patologa relacionada con el metabolismo de la insulina constituye un motivo de consulta frecuente en los servicios de Atencin Primaria y Urgencias, tanto por los mdicos de Urgencias Hospitalarias como por los de Atencin Primaria no Hospitalarias no ocurre igual con las urgencias relacionadas con el resto de las patologas hormonales. Se trata de pacientes que en la mayora de los casos estn diagnosticados previamente por el especialista en endocrinologa y que sufren algn tipo de descompensacin de su enfermedad. La baja frecuencia de aparicin de complicaciones urgentes en estos enfermos implica casi siempre un desconocimiento de su manejo

hormonas esteroideas suprarrenales es inferior a las necesidades del organismo. La corteza de la glndula suprarrenal produce tres tipos de hormonas esteroideas: cortisol (glucocorticoide), aldosterona (mineralocorticoide), y hormonas sexuales (tanto estrgenos como andrgenos).

CLASIFICACIN ETIOLGICA
Insuficiencia Suprarenal Primaria La insuficiencia suprarrenal primaria es debida a alteraciones en la glndula suprarrenal. Para que se manifieste clnicamente es necesario que se destruya el 90% de la glndula. Afecta a la produccin de glucocorticoides, de mineralcorticoides y hormonas sexuales. La causa ms frecuente de insuficiencia suprarrenal crnica es la destruccin autoinmune de la glndula (Tabla 1). Insuficiencia Suprarenal Secundaria En la insuficiencia suprarrenal secundaria (Tabla 1) la produccin de aldosterona se mantiene, ya

INSUFICIENCIA SUPRARENAL
Se considera insuficiencia suprarrenal la situacin patolgica aguda en la que la produccin de

Tabla 1. CAUSAS DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA Y SECUNDARIA

Causas de insuficiencia suprarrenal primaria Destruccin anatmica de la glndula (crnica y aguda) 1. Atrofia idioptica (autoinmune). 2. Extraccin quirrgica. 3. Infeccin (tuberculosis, hongos, SIDA) 4. Hemorragia. 5. Invasin: metstasis. Fracaso metablico de la produccin hormonal 1. Hiperplasia suprarrenal congnita. 2. Inhibidores enzimticos (rifampicina, ketoconazol, difenilhidantonas, opiceos, etomidato). 3. Frmacos citotxicos. Causas de insuficiencia suprarrenal secundaria Afectacin hipofisaria 1. Tumores de hipfisis. 2. Apopleja hipofisaria. 3. Silla turca vaca. 4. Hipofisitis. Bloqueo de la sntesis de ACTH 1.Suspensin de la administracin exgena d glucocorticoides. 2. Extirpacin de un tumor productor de ACTH en un pacien portador de enfermedad de Cushing

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que es independiente del control hipofisario y no aparece dficit mineralcorticoide. Insuficiencia suprarenal aguda. Crisis de Addison Es un fallo sbito y global de la funcin de la corteza suprarrenal ante una situacin de estrs. Su instauracin tiene lugar en horas y da lugar a cuadros clnicos de gran morbi-mortalidad que requieren un reconocimiento y tratamiento precoz (crisis suprarrenal). La insuficiencia suprarrenal aguda se produce por diversos procesos: - Con frecuencia es consecuencia de la exacerbacin rpida y fulminante de la insuficiencia suprarrenal crnica, secundaria generalmente a enfermedad, ciruga o sepsis. - En otras ocasiones se produce por destruccin hemorrgica aguda de ambas glndulas suprarrenales (septicemia, sndrome de Waterhouse-Friderichsen por sepsis meningoccica y tambin cualquier otra sepsis bacteriana, anticoagulantes, embarazo). - Otra causa es la suspensin brusca de los esteroides en pacientes con atrofia suprarrenal secundaria a la administracin crnica de esteroides. Clnica. Aparece debilidad muy acusada, nuseas, diarrea, dolor abdominal, vmitos, fiebre, disminucin del nivel de conciencia, deshidratacin intensa con hipotensin y shock; si evoluciona lentamente el cuadro clnico es ms inespecfico y el paciente puede estar hiperpigmentado, y presentar adems, astenia, mialgias, anorexia, prdida de peso y debilidad muscular. Las claves clnicas que sugieren el diagnstico de insufiencia suprarrenal aguda son la hiperpigmentacin, la hipotensin refractaria a tratamiento vasopresor, la taquicardia persistente una vez corregido el dficit de lquidos; la crisis suprarrenal debe sospecharse en todo paciente en estado crtico con hipotensin arterial, el nivel de conciencia disminuido y fiebre. En los casos en que exista una insuficiencia suprarrenal crnica previa, puede aumentar la hiperpigmentacin (solamente si es de origen suprarrenal y adems crnica).

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Analtica. Los datos ms caractersticos son la hiponatremia-hiperpotasemia, uremia por la deshidratacin y ocasionalmente hipoglucemia. En los pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria, al no existir dficit mineralcorticoide, la deshidratacin y las alteraciones hidroelectrolticas generalmente no aparecen. La crisis suprarrenal es una emergencia mdica que requiere tratamiento inmediato, cuando se sospecha clnicamente. Diagnstico. El diagnstico de certeza se puede hacer con una determinacin de cortisol, por lo que, ante la sospecha, se debe sacar una muestra de sangre para cortisol y ACTH. Los casos subclnicos o aqullos en que las determinaciones aisladas de cortisol basal son < 3 g/dl son casi siempre diagnsticos de insuficiencia suprarrenal. Cuando existe un valor bajo de cortisol basal pero no diagnsticos se utiliza el test de Synacthem con 0,25 mg IV de dexametasona. Una respuesta patolgica es un cortisol estimulado inferior a 18 g/dl. En los servicios de urgencias el diagnstico generalmente es de sospecha, ya que raramente se puede realizar estas pruebas de urgencia, aunque es aconsejable la extraccin de una muestra previa al inicio del tratamiento. Junto a la clnica descrita previamente, los datos analticos ms orientativos son la hiponatremia, hiperpotasemia y la depleccin de volumen extracelular; se debe instaurar tratamiento urgente antes de confirmar el diagnstico. Actitud en la sala de urgencias: - Extraccin de muestra de sangre para hemograma, coagulacin, bioqumica (iones, enzimas cardiacas y pancretica, urea y creatinina). Extraccin previa al inicio del tratamiento de muestra para determinacin basal de cortisol y ACTH. - Canalizar una va perifrica y una va central tipo Drum. - Monitorizar al paciente en tira de ritmo y tensin arterial. - Realizacin de ECG y radiografa de trax y abdomen.

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Todas las medidas de soporte vital fracasarn a corto plazo si no se instaura una terapia de sustitucin. La supervivencia a largo plazo de los pacientes que padecen insuficiencia suprarrenal, tanto primaria como secundaria, depende sobre todo de la prevencin y tratamiento de la crisis suprarrenal. As en caso de enfermedad intercurrente, ciruga o trauma, precisan suplementos de glucocorticoides y deben ser tratados de igual forma que en el caso de una crisis aguda addisoniana. Alteraciones agudas de la secrecin de ADH La vasopresina se sintetiza en las neuronas magnocelulares del hipotlamo anterior. La ADH acta sobre su receptor especfico en el tbulo renal distal y colectores; se producen cambios en la permeabilidad de la membrana, lo que facilita el transporte de agua transtubular. A concentracin elevada produce vasoconstriccin y estmulo sobre el aparato digestivo y SNC. La liberacin de ADH depende de varios estmulos (Figura 1).

- El tratamiento de esta patologa se realiza en los servicios de UCI: Tratamiento. El tratamiento recomendado es la administracin de hidrocortisona (Actocortina) 100 mg en bolo intravenoso y se prosigue con su administracin cada 8 horas. La utilizacin de bolos de corticoides es una terapia segura con pocos efectos secundarios. Es mejor administrar una dosis ms alta que insuficiente. La reposicin de volumen es una parte fundamental del tratamiento; iniciarla con suero salino isotnico a una velocidad de 500-1000 ml/hora durante las primeras horas, dependiendo del estado cardiovascular del paciente. Se pueden requerir 4-5 litros en las primeras 24 horas. Se debe valorar la necesidad de drogas vasoactivas (siempre ser necesario monitorizar la presin venosa central). Si existe hipoglucemia, aadir una ampolla de Glucosmon R-33 al suero salino. Es aconsejable el uso de protector gstrico va endovenosa. Tratamiento y prevencin de las alteraciones analticas antes comentadas.

LA LIBERACIN DE ADH DEPENDE DE DIFERENTES ESTMULOS

Regulacin osmtica Cuando aumenta la osmolaridad plasmtica por encima del umbral osmtico, se libera ADH. Regulacin de los baroreceptores La activacin de los baroreceptores carotdeos y articos en respuesta a la hipotensin arterial produce liberacin de ADH.

LIBERACIN DE ADH

Regulacin de volumen La disminucin del volumen plasmtico estimula la liberacin de ADH.

Otros estmulos de la secrecin de ADH Las nuseas son el ms potente, estrs, dolor, clorpropamida, nicotina... El alcohol y glucocorticoides inhiben la ADH. Figura 1

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DIABETES INSPIDA
La diabetes inspida (DI) se caracteriza por un cuadro de poliuria hiptonica, asociada generalmente a sed persistente y polidipsia. Neurognica Se debe a un dficit absoluto o relativo de la hormona antidiurtica: - Idioptica: entre un 30-40% son autoinmunes. - Familiar. - Postraumtica: bien accidental (TCE, traumatismo craneal, etc.) o quirrgica (con frecuencia con panhipopituitarismo). - Neoplsica (primaria o secundaria). - Enfermedad granulomatosa: (sarcoidosis, histiocitosis...) - Infecciosa: (tuberculosis, sfilis...). - Vascular (ACVA, sndrome Sheehan, etc.). - Otros: encefalopata hipoxmica, defectos congnitos. Nefrognica Insensibilidad de la nefrona distal a la accin de la ADH. - Congnita. - Adquirida: Inducida por frmacos (litio, colchicina, anfotericina B, gentamicina, furosemida), por alteraciones electrolticas (hipopotasemia, hipercalcemia) o por enfermedad renal. Clnica. La triada caracterstica es poliuria persistente, sed intensa (especialmente bebidas fras) y polidipsia. La poliuria es variable desde 2-6 litros/da en los dficits parciales hasta 18-24 litros/da en los completos. La sed se debe al aumento de la osmolaridad plasmtica secundaria a poliuria hipotnica. En caso de adipsia/hipodipsia por afectacin del centro de la sed o incapacidad para beber, se desarrollar un cuadro de deshitratacin hipertnica. El inicio suele ser progresivo en la DI nefrognica, y brusco en la DI central. La mayora de los pacientes tienen una DI

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parcial y persiste cierta incapacidad de concentrar orina. Diagnstico. Requiere una anamnesis y exploracin fsica dirigidas a descartar las causas de DI y diferenciarlas del resto de sndromes poliricos. El diagnstico puede establecerse con ayuda de pruebas bioqumicas sricas y urinarias. Una osmolaridad plasmtica alta secundaria a hipernatremia, junto a una osmolaridad urinaria inadecuadamente baja, son suficientes para iniciar tratamiento sustitutivo, sobre todo en condiciones extremas con: - Osm. U < Osm. P - Osm. U < 300mOsm - Osm. P > 295mOsm - Na + > 145 mEq/l De no ser as se necesitan pruebas complementarias para demostrar que la elevacin de la osmolaridad plasmtica por deprivacin de agua o administracin salina hipertnica produce una liberacin de ADH inferior a la normal, o que la respuesta renal a la ADH exgena est alterada. Si no hay resultados concluyentes el diagnstico se har por la determinacin de la concentracin de ADH. Diagnstico diferencial. Debe diferenciarse de otros tipos de poliuria: 1. Diuresis osmtica tras administracin de glicerol, manitol, urea, radiocontrastes, salino hipertnico, etc. o asociado a hiperglucemia. 2. Diuresis de agua libre fisiolgica del exceso de fluidos administrados durante resucitacin, perioperatorio, etc. 3. Enfermedad renal: fase oligrica de fracaso renal agudos, diuresis postobstructiva. Tratamiento Tratamiento general. La deshidratacin hipertnica se corrige con sueros isotnicos hasta alcanzar la euvolemia y despus con sueros hipotnicos para corregir la mitad del dficit de agua libre en 24 horas el resto al menos en 48 horas; se miden iones cada 2-4 horas para evitar descensos de la natremia mayores de 2 meq/l/horas por riesgo de edema cerebral. El dficit de agua libre se calcula:

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su instauracin es ms rpida, el paciente puede sufrir trastornos psiquitricos (agitacin, irritabilidad, confusin), hipotermia, coma profundo, convulsiones o muerte. Hiponatremias inferiores a 120 mEq/l o instauradas en menos de 24 horas son sintomticas y pueden tener una mortalidad global de hasta el 50%. Cuando el sodio se mantiene por encima de los 125 mEq/l puede estar asintomtico. Diagnstico. El SIADH debe sospecharse siempre en todo paciente con hiponatremia y orina concentrada, asociado a letargia, pero sin edemas, hipotensin ortosttica o signos de deshidratacin. Criterios diagnsticos 1. Hiponatremia (Na + plasmtico < 130 mEq/l ) con hipoosmolaridad plasmtica (<280 mOsm) y Na + Urinario > 30 mEq/l. 2. Osmolaridad urinaria > 200 mOsm en presencia de hiponatremia. 3. Ausencia de hipovolemia, hipotensin arterial, fallo cardiaco, nefrosis o insuficiencia renal, adrenal o tiroidea. 4. Urea plasmtica, cido rico, creatinina y actividad de renina normal o baja. Cortisol y tiroxina plasmtica normales. Se debe establecer que la hiponatremia se asocia a hipoosmolaridad y no es ficticia (pseudohiponatremia: hiperlipidemia, hiperglucemia, hiperproteinemia). En estas situaciones la osmolaridad es normal o ligeramente disminuida. Tratamiento. Debe basarse en tratar la causa, restringuir la ingesta de lquidos a 800-1000 ml/da, revertir el dficit de sodio e inhibir la accin antidiurtica de la hormona (Tabla 2).

[(0,6 x peso Kg) x Na actual - (0,6 x peso Kg)] / natremia deseada. Tratamiento hormonal sustitutivo. Est indicado si la diuresis elevada u origina alteraciones hidroelectrolticas o hemodinmicas importantes. - Vasopresina acuosa: 5-10 U. s.c. o i.m. / 4-6 horas monitorizando balance hdrico, osmolaridad plasmtica, osmolaridad urinaria y natremia. - Desmopresina o dDAVP: anlogo sinttico de ADH con duracin de 6-24 horas; se administra habitualmente por va intranasal (dosis inicial habitual de 5-10 mg intranasal o 1-4 mg s.c. / 12-24 horas).

SNDROME DE SECRECIN INAPROPIADA DE ADH (SIADH)

El SIADH est causado por una excesiva produccin de hormona antidiurtica (ADH) que origina hiponatremia y afectacin de excrecin normal de agua en ausencia de hipovolemia, hipotensin o deficiencia de la funcin cardiaca, renal, tiroidea o adrenal. Sus causas son mltiples y pueden agruparse en varias entidades: 1. Neoplasia maligna con liberacin de ADH (carcinoma pulmonar, pancretico, linfoma, timoma, sarcoma de Ewing). 2. Enfermedades pulmonares no malignas: tuberculosis, asma, OCFA, neumona, absceso pulmonar, neumonitis, empiema. 3. Entidades relacionadas con el SNC: fracturas craneales, hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea, trombosis cerebrovascular, encefalitis aguda, meningitis, trauma craneal, abscesos y tumores cerebrales. 4. Ciruga general. 5. Frmacos: narcticos, antidepresivos tricclicos, anestesia general, oxitocina, clorpromacina, antitumorales. Clnica. Las principales manifestaciones clnicas del sndrome se deben a la hiponatremia/hipoosmolaridad. Entre los sntomas iniciales destacan: sobrepeso, letargia, calambres musculares, anorexia, nuseas y vmitos. Conforme la hiponatremia es ms marcada o

ALTERACIONES TIROIDEAS EN URGENCIAS

La patologa urgente del tiroides, la crisis tiroidea y el coma mixedematoso, son patologas poco frecuentes y de difcil diagnstico en estos servicios. La imposibilidad de realizar de urgencia niveles de hormonas tiroideas nos condiciona a realizar un diagnstico de sospecha basndonos

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en la clnica, factores desencadenantes y antecedentes personales y familiares del paciente. La crisis tiroidea, adems de ser una situacin rara se observa con mayor frecuencia en pacientes con enfermedad de Graves, aunque puede afectar a pacientes con adenoma txico o bocio multinodular. El coma mixedematoso es la complicacin ms grave y altamente mortal de hipotiroidismo. Es una patologa difcil de diagnosticar y altamente mortal si no se realiza tratamiento adecuado. La incluimos dentro del diagnstico diferencial del coma; por ello la actitud ante este paciente no se desarrolla en este tema, intentaremos no obstante dar alguna caracterstica que nos pueda ayudar en este diagnstico. Crisis tiroidea La patogenia de la crisis no est clara todava. El diagnstico como hemos comentado se basa en la sospecha clnica. Clnica. Exacerbacin de los sntomas del hipertiroidismo + fiebre + alteraciones mentales (psicosis, coma, confusin, delirio, agitacin). Otros: sudoracin, nuseas, vmitos, diarrea, ictericia, dolor abdominal, piel seca, deshidratacin, hipertensin sistlica, arritmias auriculares y taquiarritmias que se pueden complicar con bajo gasto cardiaco y choque. Todos los sntomas y signos de fallo multisistmico por estado de hipermetabolismo. Factores desencadenantes: se deben buscar y tratar. (embolismo pulmonar, sepsis, infecciones, parto, IAM, anestesia previa etc...). Destacamos el estado febril

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del paciente; por ello siempre debemos descartar foco en pacientes hipertiroideos pues puede significar tanto una infeccin como un agravamiento del hipertiroidismo previo a la crisis tirotxica. Actitud. Historia clnica completa con orientacin diagnstica segn la clnica. Bsqueda de foco y factores desencadenates del cuadro. - Hemograma completo, coagulacin y bioqumica completa con enzimas miocrdicos y pancreticos, anlisis cualitativo de orina. Es aconsejable la extraccin de muestra sangunea para analizar nivel de hormonas tiroideas. - Va perifrica permeable y va central tipo Drum. Ante una rehidratacin de los pacientes y posible choque control de presin central venosa. - ECG y radiografa de trax (diagnstico de IAM, neumonas, arritmias etc.). - O2 en ventimax al 24% y el uso de sedantes en caso de agitacin (tener cuidado con los depresores del sistema nervioso central) - Monitorizacin ECG y tensin arterial. Tratamiento. Se realiza en los servicios de cuidados intensivos si hay una sospecha del cuadro y su tratamiento se basa en: - Balance hidroelectroltico adecuado. Rehidratacin del paciente y control del los efectos provocados por el hipermetabolismo. Deben incluirse soluciones glucosadas en la reposicin y dar sostn nutricional. - Control de la fiebre: contraindicada la Aspirina. Puede usarse medios fsicos como el hielo o alcohol; tambin puede usarse el acetaminofen. Si no se controla con las medidas anteriores se puede uti-

Tabla 2. TRATAMIENTO DE SIADH

Hiponatremia moderada (135-120 mEq/l) - Restriccin de fluidos a 1000-1500 cc/da. - Aporte de sodio de unos 200 meq/da. - Correccin de la hiponatremia a 0,5 meq/l/h. Natremias cada 4-6 horas. - Puede asociarse furosemida 20 mg/6-8 horas. Hiponatremia grave (<120 mEq/l) Emergencia mdica por riesgo de convulsiones y muerte: - Administrar una infusin de salino hipertnico a 0,1 cc/Kg/min. durante dos horas. - Monitorizar el sodio plasmtico cada dos horas para no elevarlo ms de 130 mEq/l o 25 mEq/l en un da, evitando as el riesgo de mielinolisis pontina. - Cuando se supere 125 mEq/l se reduce la infusin de salino hipertnico un 50%.

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versin de T4 a T3 adems del control de las arritmias. Otros frmacos tiles: esmolol y reserpina (contraindicada en caso de choque) - Corticoides: Dexametasona 2 mg/6 horas iv. Disminuye la conversin de T4 a T3. Tambin se puede utilizar Hidrocortisona 100 mg/8 horas iv. - Tratamiento de los posibles factores desencadenantes. Coma mixedematoso (Figura 2) Clnica. El paciente est plido, fascies edematosa con edema periorbitario, piel fra y seca al tacto, suele tener hipotermia, bradicardia, prolongacin del Q-T, hipotensin, ruidos cardiacos apagados, edema duro de extremidades inferiores. La familia o historia clnica nos da datos de intervenciones de tiroides o tratamientos con yodo radiactivo, una clnica progresiva de deterioro de las funciones

lizar dosis bajas por ser depresores del sistema nerviosos central: clorpromacina (25-50 mg iv/6 horas), meperidina o barbitricos. - Bloqueo de la sntesis hormonal: Propiltiouracilo 200-250 mg/4 horas vo, sonda nasogstrica o intrarectal (primera eleccin). As mismo bloqueo de conversin de T4 a T3 Si no se puede utilizar usaremos Metimazol 20 mg/4 horas. - Bloqueo de la liberacin hormonal: Lugol 18 gotas/6 horas v.o si no es posible se hace iv. (dosis altas de yodo). Yodo inorgnico: 0,2 a 2 g/da. Solucin saturada de yoduro potsico: 5 gotas/6 horas. Se debe administrar el yodo una hora despus del tratamiento antitiroideo. - Propranolol: Dosis de 0,5 mg/5 min iv. Con monitorizacin continua del ritmo cardiaco del paciente. Posteriormente si el paciente puede tragar dosis de 60-80 mg/4 horas. Este frmaco disminuye la con-

Figura 2

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superiores (apata, negligencia, labilidad emocional, confusin, psicosis) llegando al coma. Generalmente se acompaa de HIPOVENTILACIN y RETENCIN DE CO2 (Disminucin del impulso ventilatorio, neumonitis, debilidad de los msculos respiratorios, edema de vas respiratorias, sndrome de apnea-sueo, disminucin del impulso hipxico en la ventilacin), HIPONATREMIA. Diagnstico. Es un diagnstico de sospecha ante un paciente con los antecedentes, factores de riesgo, clnica y alteraciones analticas. Las hormonas tiroideas en los servicios de urgencia no suelen realizarse por ello el diagnstico de confirmacin siempre es a posteriori. El diagnstico de sospecha fuerte nos condiciona el tratamiento. Actitud. - Medidas generales del coma (bioqumica, hemograma, hormonas tiroideas, coagulacin, ECG, radiografa de trax, anlisis cualitativo de orina, gasometra arterial) - O 2 en ventimax dependiendo de la saturacin de O 2, incluso intubacin oro-traqueal. - Va perifrica permeable y central tipo Drum. Tratamiento. Oxigenoterapia incluso ventilacin mecnica dependiendo de la saturacin de O2 y CO 2. - La hipotensin la trataremos con reposicin electroltica con cuidado ya que generalmente son pacientes ancianos; por ello aconsejamos va central. Si estas medidas no son suficientes, valorar la utilizacin de vasopresores tipo dopamina. - Para el tratamiento de la hipotermia se recomienda un calentamiento con mantas y slo usar el calentamiento interno en temperaturas < 30C. - Hiponatremia: si es grave puede necesitar reposicin con suero hipertnico. - Sustitucin hormonal: CORTICOIDES Hidrocortisona 100 mg/8 horas iv. es necesario para evitar una crisis addisoniana en pacientes con una insuficiencia suprarrenal primaria o secundaria asociada por la infusin de hormona tiroidea. HORMONA TIROIDEA Levotiroxina iv. El tratamiento se realiza generalmente

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en los servicios de cuidados intensivos. La base del tratamiento son en las hormonas tiroideas; se debe administrar una dosis de 350 microgramos/metro2 de superficie de T4 va endovenosa. Posteriormente se administra T4 a un ritmo de 75 microgramos/da.

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