CHOQUE HIPOVOLMICO: FISIOPATOLOGIA E MANUSEIO CLNICO

Luis Antnio Diego Ndia Maria da Conceio Duarte Ana Maria Menezes Caetano

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INTRODUO O paciente com hemorragia grave ps-trauma, seguida de parada cardiorrespiratria1, ainda tem baixa sobrevida, principalmente quando ela ocorre fora do ambiente hospitalar. A pronta remoo para um hospital de emergncia considerada fator preponderante na recuperao do paciente. Entre as diversas causas possivelmente responsveis pela rpida deteriorao do quadro clnico do paciente politraumatizado, est a perda sangnea que pode levar hipovolemia e ao importante comprometimento do aporte de oxignio aos tecidos. A reduo do volume extracelular pode resultar na diminuio da perfuso, enquanto o aumento do volume extracelular conduz congesto tecidual. A avaliao da volemia em pacientes anestesiados difcil e traioeira, uma vez que so muitas as variveis que interferem nos parmetros habitualmente monitorados durante a cirurgia: presso arterial e freqncia cardaca. Medidas do sangramento intra-operatrio so imprecisas, podendo levar correo inapropriada e, conseqentemente, maior morbidade e mortalidade cirrgica. DEFINIES2 Choque conceituado como o estado siopatolgico em que a perfuso tecidual est generalizadamente comprometida, com oferta inadequada de oxignio s clulas. Em seqncia, perpetua-se em virtude das respostas inamatrias destas mesmas clulas. A evoluo desse quadro sem pronta interveno pode ser rapidamente fatal. Hipovolemia denida como a diminuio efetiva do volume do espao intravascular, ainda que esta venha a ocorrer com aumento (insucincia cardaca congestiva), diminuio (hemorragia) ou sem alterao (fase inicial da sepse) do espao extracelular, conforme alteraes nas presses hidrosttica e onctica (Lei de Starling). Choque hipovolmico o resultado da diminuio importante do compartimento intravascular (hipovolemia). Segue-se comumente a traumas graves (hemorragia, queimadura etc.). Ocorre tambm durante e aps procedimentos anestsico-cirrgicos de grande porte, principalmente em cirurgias cardacas, vasculares, gastroenterolgicas, ortopdicas e emergncia obsttrica. Em outros casos, menos dramticos, o quadro de choque sobrevm hipovolemia insidiosa, de difcil deteco, uma vez que a monitorao nem sempre possvel e ecaz; nestes casos, os sinais clnicos, pouco especcos, confundem-se, muitas vezes, com efeitos de drogas concomitantemente administradas. Reaes adversas a determinadas drogas utilizadas durante os procedimentos anestsicos tambm podem acarretar estados vasoplgicos muito graves. FISIOPATOLOGIA Distribuio dos lquidos no corpo humano A gua corporal total de um adulto de 70 kg de aproximadamente 42 litros (60% do seu peso). Dois teros desta gua (28 litros) est no ambiente intracelular e o um tero restante (14 litros) est no meio extracelular. O compartimento extracelular composto de dois outros o intravascular (3 litros) e o extravascular (11 litros). O volume intravascular (volume sangneo) de aproximadamente 5 litros e formado pelo contedo intracelular (eritrcitos, leuccitos e plaquetas), com 2 litros (40%), e pelo lquido extracelular (plasma), com 3 litros (60%). No recm-nascido, a quantidade de lquido pode chegar a 75% do peso corporal e no adulto obeso pode estar reduzida a apenas 45%.

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Como o sangue circula por todos os capilares, o volume extracelular experimenta contnua modicao de sua composio pela difuso de seus constituintes com aqueles do lquido entre os espaos intercelulares. Dessa forma so levados s clulas nutrientes como oxignio, aminocidos, cidos graxos e carboidratos, entre outros; assim tambm so removidos os produtos do metabolismo, como CO2 e uria. Trocas de lquidos: Lei de Starling e osmolaridade plasmtica3 A membrana celular separa o compartimento intracelular do extracelular. O endotlio capilar e as paredes das artrias e veias dividem o compartimento extracelular em intravascular e extravascular (ou intersticial). A gua ui livremente atravs das clulas e paredes dos vasos e distribui-se em todos os compartimentos. A bomba de sdio/potssio da membrana celular expulsa sdio e cloro, mantendo o gradiente transmembranar de sdio: o Na+ , portanto, um on extracelular. O endotlio capilar livremente permevel a pequenos ons, tais como sdio e cloro, mas relativamente impermevel a molculas maiores, como a albumina e os colides semi-sintticos, como gelatinas e amidos, que, geralmente, permanecem retidos no espao intravascular. So em nmero de quatro as presses que regulam o movimento transcapilar (Q) entre o intravascular e o interstcio, mantido em equilbrio dinmico: 1. capilar hidrosttica (Pc) positiva e favorece a sada; 2. hidrosttica intersticial (Pt) subatmosfrica; 3. colido-osmtica capilar (c) retm lquido intravascular; 4. colido-osmtica intersticial () atrai lquido para o interstcio. Q = K [(Pc Pt) (c t)] A albumina contribui com aproximadamente 75% da presso onctica (colido-osmtica) do plasma. A osmolaridade plasmtica normal de 290 mOsm/L, e a concentrao do on sdio e nions pareados contribui em cerca de 270 mOsm/L. A glicose e a uria tm inuncia importante em estados de hiperglicemia e uremia, respectivamente. Osmolaridade plasmtica = (Na+ x 2) + (uria/6) + (glicose/18) Osmolaridade plasmtica = (140 x 2) + (30/6) + (90/18) = 290 mOsm/L Como se pode observar na equao acima, o on sdio o principal determinante dos volumes relativos dos compartimentos intra e extracelular. A importncia do oxignio no metabolismo celular Em sua absoluta necessidade de oxignio, o homem moderno no difere dos organismos unicelulares dos quais evoluiu. Eucariotes unicelulares obtm o oxignio atravs de simples difuso, um processo que proporcional diferena da presso parcial, proporcional rea da membrana e inversamente proporcional distncia que o gs deve atravessar. H aproximadamente 600 milhes de anos, organismos com uma nica clula evoluram para formas multicelulares. As formas mais primitivas destas espcies eram muito pequenas, segmentadas e altamente adaptadas a suprirem a sua demanda de oxignio por mecanismo de simples difuso. Entretanto, medida que os corpos planos foram se tornando mais complexos, surgiu a necessidade de compensar a barreira tempodistncia

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da difuso; ento, ocorreu a evoluo do sistema cardiovascular como um meio de prover o uxo de oxignio para os diversos tecidos do corpo4. O oxignio o receptor nal de eltrons durante a fosforilao oxidativa mitocondrial. A diminuio da oferta de oxignio ao tecido incita o metabolismo anaerbico da glicose a m de manter a oferta energtica (ATP). O rendimento metablico, entretanto, ca bem abaixo do usualmente necessrio, levando tambm maior produo de piruvato e ons hidrognio com conseqente acidose metablica. Cada molcula de glicose ir decompor-se em 38 de ATP na presena de oxignio, enquanto, na sua ausncia, o metabolismo gera to-somente duas molculas de ATP5. A maior concentrao de ons H+ no intracelular determina edema e ativao de mecanismos programados de morte celular (apoptose). As membranas celulares perdem sua estrutura e a sntese protica muito prejudicada, podendo levar leso celular irreversvel6,7. Determinantes da oferta de oxignio (DO2) aos tecidos A capacidade que o sangue arterial tem de absorver (respirao) e transportar oxignio (contedo arterial de O2 = CaO2), juntamente com a capacidade circulatria, promovida pelas variveis que mantm o dbito cardaco (DC), determina a manuteno do metabolismo tissular8. CaO2 (mL O2/100 mL) Funo da quantidade da hemoglobina e sua saturao, alm da quantidade de oxignio dissolvido diretamente no plasma conforme a Lei de Henry9. CaO2 = (1,34 mL x Hb x SaO2) + (0,003 PaO2) CaO2 = (1,34 x 15 x 0,98) + (0,003 x 100) CaO2 = 19,7 mL/dL + 0,3 mL/dL = 20 mL/dL = 200 mL/L CvO2 = (1,34 x 15 x 0,75) 15 mL/dL = 150 mL/L DavO2 = CaO2 CvO2 50 mL/L (1,34 mL/g = capacidade plena de ligao do pool de Hb circulante) A manuteno de nveis adequados de hemoglobina muito importante para a oxigenao arterial, e sua reduo possui maior impacto relativo quando confrontada com a reduo da presso arterial de oxignio (hipoxemia) sem que a saturao da hemoglobina encontre-se alterada. A anlise da curva de dissociao da hemoglobina (Figura 1) demonstra que, com a presso parcial normal de oxignio reduzida metade, a saturao decai em menos de 20%. Por outro lado, o aumento da frao inspirada de oxignio para valores prximos unidade proporcionar elevao importante da frao dissolvida de oxignio10. Denomina-se efeito Bohr a variao da curva de dissociao da hemoglobina em funo de alteraes de pH e PCO2 e efeito Haldane a inuncia da saturao da hemoglobina sobre o contedo de CO2. Dbito cardaco (DC) Funo da freqncia cardaca (FC) e do volume de sangue ejetado a cada sstole cardaca (VS). DC = FC x VS IC = DC/Superfcie corporal DC = 70 bpm x 70 mL/mL 5.000 mL/min = 5 L/min IC = 5 L/min/1,7 m2 3 L/min/m2

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100

SaO2
50

35

70

100

PaO2
Figura 1. Curva de dissociao da hemoglobina

DO2 indexado (IDO2) = CaO2 x IC IDO2 = 200 mL/L x 3 L/min/m2 = 600 mL/min/m2 DO2 Taxa de oferta de oxignio A diminuio da taxa de hemoglobina , como observado, relativamente mais deletria ao transporte de oxignio que a hipxia, considerada a curva de dissociao da hemoglobina. Entretanto, nas hemorragias agudas a cominao mais grave a queda do dbito cardaco. A manuteno do uxo sangneo por meio do sistema circulatrio deve ser prioritria, principalmente para os rgos vitais. CONSUMO DE OXIGNIO PELOS TECIDOS11 No havendo qualquer distrbio metablico, e em condies hemodinmicas habituais, a quantidade de oxignio captada pelos tecidos equivale quela consumida pelo organismo. Entretanto, em estados de doena pode haver importante desequilbrio. O mtodo reverso de Fick calcula o VO2 do dbito cardaco e diferena arterial-venosa mista de oxignio. VO2 = (CaO2 CvO2) x IC VO2 = (200 150) x 3 150 mL/min/m2 VO2 = captao tecidual de oxignio Na prtica clnica, pode-se considerar a seguinte frmula: VO2 = IC x 13,4 x Hb x (SaO2 SvO2) VO2 = 3 x 13,4 x 15 x (0,98 0,73) 150 mL/min/m2 O CO2 excretado atravs dos pulmes e sua eliminao (VCO2) equivale a 80% da VO2. Esta relao denomina-se quociente respiratrio e seu valor normal de 0,8.

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EXTRAO TECIDUAL DE OXIGNIO (ETO2)4 A ecincia do sistema pode ser aferida quando se confronta a quantidade consumida de oxignio pelo organismo com a quantidade a ele previamente oferecida. Valores normais situam-se entre 25% e 30%, o que denota uma boa margem de segurana j que to-somente uma pequena parte do O2 disponvel em nvel celular utilizada em condies normais. Se a oferta de oxignio diminuir, a extrao dos tecidos aumenta para que o consumo permanea constante. Este funcionamento varia de tecido para tecido; o miocrdio, por exemplo, extrai de 50% a 90% do oxignio que lhe ofertado. ETO2 = VO2/IDO2 ETO2 = 150/600 = 0,25 x 100 = 25% VO2 = TE x IDO2 O consumo tecidual de oxignio permanece invarivel at o nvel crtico de oferta aproximadamente 4,5 mL/kg/min (IDO2 crtica), abaixo do qual o consumo ir se tornar funo da oferta de oxignio, pois a taxa de extrao j atingiu valores mximos aproximadamente 60% (Figura 2). VO2
TE mx Normal

0
TE crtica

DO2

Figura 2. Nvel crtico de oferta de oxignio

Necessidade metablica de oxignio Quando a taxa de captao de oxignio pelas clulas (VO2) est comprometida, ocorre decincia no atendimento das demandas metablicas. O metabolismo aerbico decresce e o anaerbico aumenta, fato que favorece a formao cada vez maior de lactato. Esta situao denominada de disxia, e no momento a partir do qual, em virtude desta condio, a disfuno orgnica torna-se clinicamente observada, est instalado o quadro conhecido como choque6. CONTROLE INTEGRADO DA CIRCULAO4 A manuteno da circulao nos estados de choque ocorre por uma combinao de aes, tais como estmulo dos barorreexos, liberao de angiotensina e vasopressina, redistribuio de lquidos do extravascular para o espaco intravascular. Os reexos simpticos mediados por catecolaminas so ativados ao mximo em aproximadamente 30 segundos do insulto hemorrgico. Constries arterial

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e venosa mediadas pela angiotensina e vasopressina requerem 10 a 60 minutos para exercer um impacto clnico signicativo na presso arterial. A mobilizao de lquidos do extravascular para o intravascular menos importante na hemorragia aguda, pois um processo lento, que leva horas a dias para exercer seu efeito. Os reexos de proteo tm dois objetos: manter o dbito cardaco, aumentando a freqncia cardaca e a pr-carga (venoconstrio) e, mais importante ainda, manter a presso sangnea por meio da constrio arterial e limitao do uxo sangneo para a maioria dos tecidos. As circulaes cerebral e coronariana so preservadas, no sendo submetidas a este regime de hipoperfuso dos demais tecidos. Quando os mecanismos de compensao so insucientes, o uxo sangneo para todos os tecidos, incluindo aqueles protegidos pela auto-regulao, impelido para uma disfuno metablica celular; este fenmeno designado de choque. Uma vez estabelecido o uxo sangneo atravs da aorta aps a sstole ventricular, dois fatores bsicos iro determinar seu comportamento: 1. Gradiente pressrico arteriovenoso O uxo em tubos rgidos pode ser determinado por analogia Lei de Ohm: Q = P/R Poisseuille e Hagen melhor estudaram as relaes de uxo: Q = P x (r4/8c) Sendo: Q: uxo P: presso de entrada presso de sada r: raio interno : viscosidade do lquido c: comprimento do tubo 2. Resistncia individual de cada leito vascular A distensibilidade das grandes artrias permite uma presso efetiva mdia que conduz o uxo sangneo microcirculao. Nos capilares, o uxo mantm-se contnuo em virtude da menor velocidade do sangue e da maior rea transversa da rede. Mantidos nveis pressricos estveis, a regulao seletiva da distribuio do dbito cardaco ocorre por diversos mecanismos de controle da musculatura lisa vascular, tais como: resposta intrnseca ao estiramento; autacides liberados por clulas endoteliais adjacentes; transmissores liberados por bras nervosas; substncias liberadas por tecidos adjacentes; fatores circulantes. Transmissores e moduladores do tnus vascular: derivados do endotlio: xido ntrico, endotelinas, prostaciclinas, substncia P, vasopressina, histamina, angiotensina II e serotonina; humoral: leucotrienos, tromboxano, angiotensina II e vasopressina; nervos perivasculares: norepinefrina, acetilcolina, ATP, neuropeptdeo Y, serotonina, dopamina, peptdeo ligado ao gene da calcitonina, encefalina-dinorna, peptdeo vasoativo intestinal, galanina, somatostatina e neurotensina; derivados tissulares: adenosina, calidina e bradicinina.

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Mecanismos rpidos de regulao As variaes da presso arterial so reguladas por barorreceptores localizados no seio carotdeo, arco artico, grandes veias, trios e capilares pulmonares. A diminuio da presso arterial sensibiliza esses receptores que respondero com a estimulao simptica. Tal resposta efetiva at nveis mnimos de 50 mmHg, quando a capacidade de resposta encontra-se comprometida. O clculo da resistncia arteriolar pode ser feito a partir da seguinte frmula: RVS = (PAM PVC)/DC Sendo: RVS: resistncia vascular sistmica PAM: presso arterial mdia PVC: presso venosa central DC: dbito cardaco Sistema renina-angiotensina-aldosterona Quando ocorre diminuio da perfuso renal, o rim libera renina do seu aparelho justaglomerular. Liberada, a renina ir atuar no substrato angiotensinognico, sintetizado no fgado, formando a angiotensina I, ainda inativa, que, pela ao de enzima conversora, ir se transformar em angiotensina II, substncia vasoconstritora potente. Alm disso, a angiotensina II ir promover a liberao de aldosterona pelo crtex adrenal, que, por sua vez, ir aumentar a reabsoro de sdio nos tbulos renais. Alteraes neuroendcrinas Outras substncias tm sua produo alterada e atuam modicando a funo glomerular e tubular renal, principalmente na resistncia arteriolar e permeabilidade. O hormnio antidiurtico (ADH), o hormnio atrial natriurtico (ANH) e prostaglandinas (PG) contribuem sobremaneira na preservao da volemia. Os nveis de endornas tambm se encontram aumentados durante a hipovolemia. Adrenalina, cortisol e glucagon secretados iro aumentar a concentrao extracelular de glicose, disponibilizando-a para o metabolismo celular. H mobilizao de cidos graxos. Manifestaes clnicas da hipovolemia Entre os sinais e sintomas prevalentes na hipovolemia aguda, encontram-se: hipotenso arterial; taquicardia; retardo do enchimento capilar; colabamento das veias jugulares; oligria; palidez, cianose e/ou hipotermia; alterao da atividade mental; sede. Considerando-se o volume de sangue perdido, o choque hemorrgico tradicionalmente classicado em quatro estgios (Tabela 1)12. Entretanto, a variabilidade da resposta siolgica individual e a velocidade com que a perda sangnea ocorre tornam o diagnstico quantitativo de hipovolemia, por parmetros estritamente clnicos, impreciso.

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Tabela 1. Classicao do choque hemorrgico Estgio I II III IV Volume perdido At 15% 15% a 30% 30% a 40% > 40% Manifestaes clnicas PA e FC normais, discreta ansiedade Taquicardia, taquipnia, diminuio do volume urinrio, mas com PA mantida, ansiedade Hipotenso arterial, taquicardia, taquidispnia, oligria e ansiedade/confuso Hipotenso arterial grave, taquicardia, taquidispnia, anria, confuso/letargia

Inamao e isquemia/reperfuso A estimulao de macrfagos promove a liberao do fator de necrose tumoral (TNF) com conseqente neutrolia, inamao13 e ativao da cascata de coagulao14. A resposta inamatria resulta em radicais livres de oxignio, leucotrienos e enzimas lisossomais, mediadores que agem no endotlio vascular alterando sua permeabilidade. Ativao de complemento e produtos do cido araquidnico potencializam essas respostas. Glicoprotenas que aumentam a adesividade e recrutamento leucocitrio (selectinas, integrinas etc.), assim como a maior produo de radicais livres durante a isquemia de reperfuso, parecem estar envolvidas no agravamento do choque hipovolmico15. Efeitos gastrointestinais Os rgos esplncnicos so particularmente suscetveis aos efeitos deletrios do choque hipovolmico, e esses efeitos, em funo da gravidade e durao, podem ser irreversveis, apesar da restaurao da normovolemia16. Possvel translocao bacteriana da ora intestinal pode ser a responsvel pela ocorrncia de sepse aps grave choque hipovolmico em decorrncia de isquemia de reperfuso17,18. AVALIAO CLNICA E MONITORAO DA TERAPIA A monitorao clnica muito importante para o tratamento racional do paciente que teve choque. As alteraes siopatolgicas observadas diante dos dados coletados tero melhor abordagem teraputica, proporcionando rpida recuperao hemodinmica e, possivelmente, melhor perfuso tecidual. A monitorao contnua, hemodinmica e tecidual permite vericar a efetividade da teraputica na manuteno de uma perfuso adequada. Nem sempre as metas de dbito cardaco, preestabelecidas e perseguidas durante o tratamento, so aquelas que convm a determinado paciente com necessidades metablicas prprias e variveis a cada momento. Na criana as manifestaes clnicas devem ser reconhecidas o mais precocemente possvel e o tratamento da hipovolemia geralmente mais agressivo a m de evitar-se disfuno orgnica irreversvel19.

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Presso arterial e freqncia cardaca Tanto a presso arterial quanto a freqncia cardaca no so bons indicadores da extenso da hipovolemia. Durante a anestesia, a perda progressiva de volume sangneo circulante insidiosa. Acompanhada to-somente por pequenas variaes da presso arterial e da freqncia cardaca, muitas vezes hipovolemia importante no prontamente diagnosticada. A ao dos agentes anestsicos pode encobrir sinais de hipovolemia como o aumento da freqncia cardaca20. A vericao no-invasiva da presso arterial pode resultar em valores pressricos falsamente baixos devidos vasoconstrio reacional. O aparentemente ambguo comportamento do aumento da freqncia cardaca, isto , encurtamento diastlico e aumento da contratilidade (efeito escada), tambm deve ser acompanhado com critrio, principalmente nos pacientes comprometidos em sua circulao coronariana. Dbito urinrio A diminuio do dbito urinrio continua sendo bom monitor da volemia, muito embora possa ser enganoso em pacientes diabticos ou com uso prvio de contrastes radiolgicos. Valores inferiores a 0,5 mL/kg de dbito urinrio denem oligria. No grande queimado, a reposio volmica com cristalides nas primeiras 24 horas tem o dbito urinrio como principal parmetro de sua efetividade diante de impeditivos importantes para outro tipo de monitorao. Hematcrito, taxa de bicarbonato srico e leucograma O hematcrito a relao entre o volume de hemcias circulantes e o volume plasmtico medida em laboratrio. Possui valores em torno de 36% no sexo feminino e 40% no sexo masculino. Este o valor isolado do ndice de hematcrito, entretanto, no um bom indicador das alteraes agudas da volemia, uma vez que, durante episdios hemorrgicos com perda de sangue total, a proporcionalidade de volume plasmtico e hemcias permanece mantida at que mecanismos renais venham a atuar na preservao de ons sdio. O aumento do bicarbonato srico, assim como leucocitose, um possvel achado inespecco. Presses de enchimento cardaco Tanto a presso venosa central quanto a presso de ocluso da artria pulmonar pouco se alteram em decbito a zero grau, at que haja uma perda de cerca de 30% do volume sangneo21. Entretanto, alteraes do posicionamento do paciente (45o) so mais sensveis avaliao clnica da volemia. A superestimao da presso diastlica nal do ventrculo esquerdo (LVEDP) em medidas da presso ocluda da artria pulmonar (PAoP) favorecida pelo posicionamento do cateter (zona 3 de West), pela sstole atrial, diminuio da distensibilidade cardaca e pela taquicardia. O volume diastlico nal do ventrculo esquerdo (LVEDV) impe ao msculo cardaco determinado estiramento ao nal da distole. Esse estiramento reexo da pr-carga. A relao normal entre o volume diastlico nal e a fora de contrao do ventrculo esquerdo (VE) apresentada no grco de Frank-Starling (Figura 3), considerando-se trs nveis de contratilidade de VE. Alm da curva de Frank-Starling, a reposio volmica tambm pode ser orientada mais criteriosamente, considerando-se a curva de pressovolume, loop de Sagawa (Figura 4). Durante a reposio volmica, principalmente nos casos mais graves, a anlise criteriosa dos parmetros demonstrados no loop pressovolume orienta rumo velocidade de infuso ideal. Vol: volume, Vlv.: vlvula, FE: frao de ejeo, VDF: volume diastlico nal, VSF: volume sistlico nal, VS: volume sistlico.

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DC

VOLUME

PR-CARGA
Figura 3. Lei de Frank-Starling

Presso (mm)

100

Fechamento vlvula artica

FE = Ejeo

VDF - FSF (VS) VDF

80 VS 60 Relaxamento isovolumtrico 45 Trabalho = presso x volume

Abertura vlvula artica

Contrao sovolumtrica

25 20 15 10 5 0

Enchimento diastlico VSF e abertura VDF e Fechamento da mitral da mitral 0 20 40 60 80 100 120

Volume (ml) Figura 4. Loop pressovolume

CO2 expirado (EtCO2) A correlao entre a concentrao de CO2 no nal da expirao e o dbito cardaco importante e pode ser utilizada como parmetro durante a reposio volmica no choque22. Possui a vantagem adicional de ser um monitor de avaliao contnua.

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Diferena arteriovenosa de oxignio (DavO2) e taxa de extrao de O2 A relao entre a oferta de oxignio e sua captao tecidual um importante parmetro a ser monitorado, pois identica possvel isquemia tecidual e colabora na abordagem teraputica. Caso a captao de oxignio se reduza a valores menores que 100 mL/min/m2, observa-se oxigenao tecidual insuciente s necessidades do metabolismo aerbico normal. Diferena arteriovenosa de oxignio maior que 70 mL/L pode reetir estados hipovolmicos. Relao VO2lactato srico A despeito da manuteno do dbito cardaco, a captao tecidual de oxignio (VO2) pode estar reduzida em diversas situaes patolgicas, inclusive no choque hemorrgico23. Importante ressaltar que os ndices derivados de VO2 podem ser calculados, considerando-se valores medidos por meio do cateterismo da artria pulmonar e laboratrio; cada medida possui seu grau de especicidade e sensibilidade, fatores que iro reetir nos parmetros derivados. Assim sendo, a VO2 calculada s deve ser considerada anormal aps variao acima de 15% do normal. Entretanto, a medida da VO2 mediante anlise direta do contedo de oxignio no volume inspirado e expirado (metabolismo basal) tem uma sensibilidade de 95%, isto , menor tendncia de erro do que aquela calculada. O lactato srico evolutivo possui valor preditivo muito importante no paciente que teve choque24 e o dcit acumulado de captao de oxignio marcador de isquemia tecidual, cujos valores devem retornar ao normal o mais precocemente possvel, a m de abreviar o sofrimento celular. Tonometria gstrica De aplicao pouca prtica durante o ato cirrgico, a vericao do pH gstrico (intramucoso) por meio de balo intragstrico tem sido utilizada como medida indireta da oxigenao tecidual25. Ecocardiograma transesofgico A superfcie diastlica nal do VE (SDFVE) possui boa correlao com as dimenses do VE no nal da distole26 e considerada ndice dedigno da pr-carga. Em pacientes com funo normal de VE27, o limite inferior de normalidade da pr-carga corresponde SDFVE de 5 cm/m2. Monitorao das variaes da presso arterial sistlica (VPS) As VPS correspondem diferena existente entre a presso arterial sistlica mxima e a presso sistlica mnima em funo da respirao mecnica controlada, que interfere tanto no volume sistlico quanto na resistncia vascular. Durante a ventilao mecnica o retorno venoso ao trio esquerdo est diminudo, enquanto a ps-carga est diminuda. No decorrer de poucos batimentos essa diferena tambm observada no VE e reetida na presso arterial sistlica. Na hipovolemia esta diferena ainda maior. A medida feita durante apnia de 10 s no nal da expirao. Um valor da VPS superior a 10 mmHg apresenta boa especicidade para a evidncia de hipovolemia durante ventilao controlada, desde que no ocorram variaes da complacncia pulmonar. INDUO E MANUTENO DA ANESTESIA O grau de segurana durante a induo anestsica no paciente cujo estado volmico no est ainda bem estabelecido encontra-se reduzido. Os ndices teraputicos de todos os agentes anestsicos esto diminudos nos pacientes volemicamente comprometidos. Desse modo, embora muitos outros fatores possam inuenciar a escolha dos agentes indutores, a avaliao criteriosa do desequilbrio volmico determinante (Tabela 2).

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Tabela 2. Dcit de volume e induo da anestesia Dcit de volume < 10% 10% a 20% > 25% PAS Normal < 100 mmHg < 90 mmHg Induo Tiopental Cetamina, etomidato Midazolan, fentanil

CORREO DOS ESTADOS HIPOVOLMICOS A denio de estratgia de reposio volmica intravascular ideal ainda um problema crtico28. Embora a importncia da reposio adequada seja aceita incondicionalmente, o regime perfeito ainda alvo de debates29. Se a prioridade manter a uidez do sistema cardiovascular, os hemoderivados no so os escolhidos, pois a densidade dos eritrcitos diculta o uxo por aumento da viscosidade e, no caso de concentrado de hemcias, pode at mesmo reduzi-lo, agravando o dcit de oxignio tissular30. Os uidos acelulares, colides e cristalides so, portanto, a primeira escolha na ressuscitao volmica. Cristalides iso e hipertnicos, albumina humana, gelatinas, dextrans e polmeros de amido so as solues habitualmente utilizadas para esse m. Os diferentes lquidos de ressuscitao possuem diferentes mecanismos. Os colides so lquidos com molculas grandes e pesadas que no passam facilmente de um compartimento para outro e, portanto, tendem a permanecer no interior dos vasos provocando expanso plasmtica. Os colides variam de tamanho e de peso molecular, de forma que se encontram disponveis no mercado solues com diferentes tamanhos moleculares e meias-vidas, presso colide-onctica variada, efeitos colaterais e custo diversos31. Os cristalides no possuem essas molculas citadas e permitem a gua mover-se livremente de um compartimento para outro; como o sdio um on extracelular, e este espao composto de 20% pelo plasma e 80% pelo interstcio, somente 20% dos cristalides contendo sdio que so infundidos permanecem no plasma, indo 80% para o interstcio; os cristalides promovem, portanto, uma expanso intersticial. A expanso plasmtica provocada pela infuso de uma determinada soluo de cristalide varia em funo do volume infundido, do volume plasmtico e do volume de distribuio desta soluo32. Solues de gua livre em glicose so inadequadas para a reposio volmica. A gua livre ui para o interstcio e interior das clulas, promovendo pouca expanso plasmtica33,34. A glicose acumula-se no plasma, aumentando a sua osmolaridade e levando desidratao celular. Em pacientes crticos, aumenta a produo de CO2 e lactato, agravando a leso isqumica cerebral35. O SF 0,9% isotnico tem maior concentrao de sdio e cloro do que o plasma, sendo, portanto, mais hipertnico e cido do que aquele. Em grandes reposies com este tipo de soluo, a acidose hiperclormica pode ocorrer36,37. Na formulao do Ringer lactato, para manter a neutralizaao eltrica, a adio de potssio e clcio ocasionou a reduo de sdio, e a adio de lactato levou reduo do cloro, tornando a sua osmolalidade mais prxima do plasma38. A soluo salina hipertnica a 7,5% apresenta uma concentrao de sdio e cloro que lhe confere uma osmolalidade quase dez vezes superior do plasma. Aumenta a quantidade de gua intravascular muito mais do que o seu prprio volume porque retira gua do meio extravascular (intracelular)

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para equilibrar o gradiente osmtico39-41. Alm de promover um aumento na contratilidade cardaca, a soluo salina hipertnica aumenta a pr-carga. uma soluo de custo baixo e no envolve risco de reaes alrgicas e transmisso de doenas infecciosas, como outros expansores plasmticos42. A ressuscitao hipertnica vem sendo utilizada h vrios anos, e at ento no h evidncias conclusivas de sua superioridade sobre os demais lquidos. O risco de desidratao celular deve ser sempre lembrado e o seu papel parece estar se denindo na ressuscitao volmica pr-hospitalar em vtimas de trauma43. As solues coloidais podem ser do tipo natural ou sinttico. O colide natural habitualmente utilizado a albumina humana. Os sintticos so os dextrans, as gelatinas e os amidos. A ressuscitao volmica realizada com estes lquidos mais rpida e mais eciente quanto ao efeito volume e perfuso tissular44. A albumina uma protena do plasma, que concorre para 60% a 80% da presso onctica plasmtica normal. obtida por mtodo de fracionamento de um pool de plasma fresco humano e aquecida a 60oC durante 10 horas, o que lhe confere um risco de infeco viral prximo de zero. disponvel em soluo siolgica a 5% e 25%, tendo a primeira uma presso onctica semelhante do plasma. Seu uso est associado a risco de reaes do tipo alrgicas e coagulopatia dilucional e funcional45. A administrao de albumina a 25% drena 3 a 4 mL de lquido intersticial para o intravascular por cada 1 mL de soluo e indicada nos casos de hipoalbuminemia, mas no na ressuscitao volmica. A albumina a 5% promove expanso de 80% a 100% do volume infundido por causa da sua presso onctica semelhante do plasma34. Os dextrans so polmeros de glicose, produzidos por degradao bacteriana da frutose e enzimaticamente transformada em glicose. Possuem presso onctica de 40 mmHg; o dextran 40 tem peso molecular de 26.000 dltons e o 70 de 41.000. O dextran 40 promove expanso plasmtica de 1 a 1,5 mL por mL de soluo infundida e uma meia-vida plasmtica de 6 horas. O dextran 70 provoca expanso de 0,8 mL por mL infundido e meia-vida de 12 horas32. Esta classe de colides caiu em desuso para ressuscitao em virtude de uma srie de efeitos indesejados, como interferncia com a atividade do fator VIII e inibio da agregao plaquetria, eritrossedimentao e interferncia com a prova cruzada, alm de insucincia renal aguda e analaxia46. O amido hidroxietlico um complexo polissacride, com peso molecular variando entre 70.000 e 450.000 dltons. So disponveis em solues aquosas de 6% e 10%47. A substituio molar dos radicais hidroxietlicos pode ocorrer nos carbonos 2 e 6, em taxas de 40%, 50% ou 70%. Quanto maiores o peso molecular, a taxa de substituio molar e a proporo de substituio do carbono 2 em relao ao 6 (C2/C6), menores a degradao e a eliminao desta soluo e maior o risco de reaes alrgicas e interferncia com a coagulao, por alterao na funo do fator VIII, brinognio e plaquetas48. Os amidos determinam efeitos bencos sobre a microcirculao, protegendo-a do fenmeno injriaisquemiareperfuso49,50, alm de frear a progresso da leso tecidual durante episdios spticos51,52. Dois tipos de amidos so atualmente comercializados o Hetarstach e o Pentastarch53. Eles tm uma presso onctica de 30 mmHg, promovendo uma expanso plasmtica de 30% a 50% maior do que o seu volume, custa de contrao intersticial, com uma durao de efeito de aproximadamente 24 horas. O uso de Hetarstach est associado a amilasemia por at sete dias, reaes do tipo alrgicas e coagulopatia dilucional e funcional. As solues a 6% e 10% tm doseteto, respectivamente, de 33 e 20 mL/kg/dia54. As gelatinas so polipeptdeos formados por degradao do colgeno bovino e existem na forma de poligelinas com ligao de uria e succinaladas (modicadas). Possuem uma presso onctica semelhante do plasma, promovendo uma expanso plasmtica de uma vez o seu volume e uma durao de efeito de quatro a seis horas. So solues de relativo baixo custo e esto associadas a aumento do volume plasmtico circulante, da presso de ocluso do capilar pulmonar, do ndice car-

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daco e da oferta de oxignio para os tecidos55. No possuem dose-teto e a avaliao dos seus efeitos in vitro e in vivo parece no mostrar alteraes sobre a coagulao56,57. Quando associadas aos amidos, as gelatinas promovem diminuio na interferncia sobre a coagulao causada por aqueles58. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
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