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Trabajo científico

RESULTADOS DE CIRUGÍA
TORÁCICA EN CANINOS
Y FELINOS
RESUMEN DE CASUÍSTICA
PERÍODO COMPRENDIDO ENTRE LOS AÑOS 1997-2002.
PARTE I

Guillermo Belerenian,1 Octavio Medina Bouquet,2 Claudia Pucheta,3 Alejo Gabay,4


José María Artese,5 Carlos J. Mucha6 y Claudia Gerber7
1- M.V. Director del Grupo de Cirugía Cardiovascular de Buenos Aires, cirujano del staff del
Instituto de Zoonosis Luis Pasteur, miembro del Instituto Cardiociencias Dr Barceló, cardio-
logía en la práctica privada.
2- M.V. Cirujano del Staff del Instituto de Zoonosis Luis Pasteur, Miembro del Grupo de Cirugía
Cardiovascular de Buenos Aires.
3- Cirujana del Grupo de Cirugía Cardiovascular de Buenos Aires.
4- M.V. Anestesiólogo del Grupo de Cirugía Cardiovascular de Buenos Aires.
5 y 6- M.V.Cardiólogo del Grupo de Cirugía Cardiovascular de Buenos Aires.

7- M.V. Cardiología en la Práctica Privada.

Resumen:

El trabajo comprende las cirugías llevadas a cabo en el Instituto de Zoonosis Luis Pasteur más las realizadas en la
práctica privada, sin considerar las anteriores al año 1997; esas cirugías abarcan las experimentales, las complejas y
las vasculares que no involucran al tórax en primera instancia como los shunt portocava, los neo retroperitroncales,
la invasión metastásica de la vena cava, los neo carotídeos, etc. En total el grupo anterior al año 1997 suma una cifra
aproximada a la misma que se presenta en esta casuística. Se intenta dar lineamientos generales y consideraciones de
aplicación práctica para los distintos tipos de patologías quirúrgicas del tórax.

Summary: The present paper comprehends the surgeries performed in the Louis Pasteur Zoonoses Institute and
private practice, not considering those previous to the year 1997; these surgeries take into account experimental,
complex and non-thoracic vascular surgeries such as porto-caval shunts, retroperitroncals neoplasms, methastatic
16 invasion of the vena cava, carotid neoplasms, etc. The group of surgeries performed prior to 1997 totalize a num-
ber similar to the one presented in this paper. We attempt to give general guidelines and considerations that can be
applied in practice for the different kinds of thoracic surgical pathologies.
CIRUGÍA TORÁCICA EN CANINOS Y FELINOS - BELERENIAN G., MEDINA O., PUCHETA C., GABAY A., ARTESE J., MUCHA C. Y GERBER C

Definición: A

En nuestro medio, el resultado exito-


so de una cirugía de tórax depende de
una multiplicidad de factores, a saber:

1. Posibilidad de un diagnóstico
precoz.
2. Posibilidades económicas de rea-
lización por parte de los dueños.
3. Cercanía de una unidad de cui-
dados intensivos.
4. Curva de aprendizaje del grupo
quirúrgico y enfoque fisiopato-
lógico de la cirugía a realizar.
5. Instrumental adecuado para la B
realización de la misma y para el
monitoreo posquirúrgico.
6. Falta de estandarización de cri-
terios diagnósticos, conducta
quirúrgica y criterios pronósti-
cos, debido al pequeño número
de centros de referencias de pa-
tologías del tórax.
7. Ausencia de un programa de inves-
tigación privado y/o institucional
sobre las aplicaciones futuras de la
cirugía cardiotorácica veterinaria.

Es en este contexto que el presente


trabajo intenta dar lineamientos ge- C
nerales de la experiencia forjada en
nuestro grupo a través de aproxima-
damente 17 años de realización de
cirugías de tórax pero considerando
el período desde el año 1997 hasta el
presente, ya que se logró documentar
el trabajo realizado desde entonces.

Se debe aclarar que todo el entrenamien-


to realizado en cirugía experimental
en equipos interdisciplinarios con co-
legas de medicina humana ya sea en
trasplante cardíaco como pulmonar no
se considera en este estudio así como
tampoco todo el trabajo experimen- Figura 1. Estenósis pulmonar.
tal que sirvió como modelo para el A: Abordaje al tracto de salida del ventrículo derecho y arteria
desarrollo de las actuales técnicas car- pulmonar.
diovasculares que el equipo aplica en B: Preparación de los puntos con parche de teflón. 17
caninos y felinos y que se desarrolló C: Puntos con parches de Teflón sobre infundíbulo ventricular.
previamente en modelos porcinos.
Trabajo científico

A A continuación se expondrán las conclu-


siones generales extraídas de cada grupo
de patologías tratadas en particular.

Estenosis Pulmonar

Nuestra experiencia para el diagnósti-


co precoz y tratamiento de la estenosis
pulmonar nos permitió llegar a las si-
guientes conclusiones:

1. Rara vez la estenosis pulmonar es una


patología simple, la mayor parte de las
veces se presenta como una patología
B congénita compleja que en mayor me-
dida se asocia a displasia tricuspídea
siendo otros hallazgos menos frecuen-
tes la hernia peritoneo-pericárdica, la
circulación coronaria anómala, la co-
municación interventricular, la ventana
aórtica pulmonar y muy rara vez la vena
cava craneal persistente y la hipopla-
sia pulmonar (con muy bajo flujo en la
arteria pulmonar); la estenosis supra-
valvular es un hallazgo excepcional.
2. Siempre se debe resolver la lesión
estenótica primero en caso de diag-
nosticar una cardiopatía congénita
compleja.
C En nuestra casuística apareció cir-
culación coronaria aberrante no
obstructiva en razas donde aparen-
temente no se había hallado esta
patología según la bibliografía in-
ternacional a saber, Dachshund y
Caniche.
3. Aproximadamente en 1/5 de los ca-
sos operados a través del seguimiento
electrocardiográfico y ecocardiográfico
pudimos documentar por primera vez
la regresión o desaparición de la hiper-
trofia ventricular derecha en la pared
libre y el tabique constituyendo esto
una prueba científica a favor de esta
técnica cuando se realiza antes de los
Figura 2. Enfermedad pericárdica. 6 meses de edad. Se logró la normali-
A: Incisión del pericardio. Nótese el grosor anormal del mismo. zación del electrocardiograma en unos
18 B: Continuación de la pericardiectomía subfrénica. casos y en otros la desaparición de la hi-
C: Pericardiectomía terminada. pertrofia ventricular derecha a través de
ecografías seriadas.
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4. La mortalidad para la técnica A


de dilatación transventricular
operatoria y perioperatoria in-
mediata (en 72 horas) y a largo
plazo (1 año) es del 0%.
5. La mortalidad para la técnica del
injerto en parche es del 100% si se
considera la operatoria y la poso-
peratoria inmediata, dado que con
esta técnica se rompe la lazada ba-
sa de la pared libre del ventrículo
derecho comprometiendo seria-
mente su función, nuestro equipo
abandonó esta indicación para el
tratamiento de cualquier tipo de
estenosis pulmonar. B
6. Se deben operar los animales en
lo posible antes de los 6 meses de
edad en ritmo sinusal y sin signos
clínicos de falla ventricular dere-
cha (ascitis, efusión pleural, etc.).
7. Se debe realizar un esfuerzo diag-
nóstico prequirúrgico adicional
ante la sospecha de circulación co-
ronaria anómala, vena cava craneal
izquierda persistente e hipoplasia
pulmonar ya que esto modifica la
técnica quirúrgica a aplicar.
8. La dilatación transvalvular es
una técnica segura, simple y de
baja mortalidad que produce una C
buena dilatación valvular sin con-
siderar el tipo de lesión presente
en la válvula siempre y cuando
exista una arteria pulmonar de
buen diámetro como ocurre en la
mayoría de los casos.
9. Todos los animales operados con
la técnica de dilatación transval-
vular que en el preoperatorio
tenían síncopes no volvieron a
sufrir los mismos en el segui-
miento postquirúrgico.

Enfermedad Pericárdica

Consideramos que en esta patolo- Figura 3. Conducto arteriosos persistente.


gía es donde quizás más aportes A: CAP montado sobre una pinza de Satinsky. B: Pasaje de la 19
sutura de seda previo anudado del conducto. C: Conducto ocluido.
puede realizar la cirugía ya que de-
mostramos los cambios en calidad
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A y cantidad de vida en no sólo la pericardi-


tis efusiva idiopática (de aparente origen
autoinmune) sino también en el mesote-
lioma pericárdico.

1.A diferencia de lo usualmente estable-


cido, indicamos la pericardiectomía
temprana, en los casos de pericarditis
efusiva idiopática, ya que operándolas
tardíamente hay mayores probabilidades
de que se transformen en una pericardi-
tis efusiva restrictiva por las punciones
repetidas, lo que complica la resolu-
ción quirúrgica. Por otro lado, muchas
pericarditis efusivas idiopáticas son
B
mesoteliomas subdiagnosticados por-
que la citología para esta patología es
completamente inespecífica. En nuestra
casuística hemos encontrado una gran
cantidad de casos de pericarditis efusiva
idiopática con inflamación linfoplasmo-
citaria y hemos visto macroscópicamente
afectadas con engrosamiento y neovas-
cularización, las pleuras mediastínicas y
el pericardio, incluidas masas vasculares
inflamatorias intrapericárdicas pero no
en la misma magnitud la pleura parietal
costal. Nuestra opinión actual se inclina
a sospechar de un proceso autoinmu-
ne pleuropericárdico y estamos llevando
a cabo estudios para determinar esa
C posibilidad en la actualidad. En casos
operados tardíamente hemos observado
lesiones piogranulomatosas y/o forma-
ción acinar en la pleura y/o pericardio
lo que sugiere que los mesos inflama-
dos de modo crónico pueden desarrollar
una metaplasia para autoperpetuar la
efusión. Nunca hallamos gérmenes bac-
terianos o micóticos en estos casos y la
mejoría clínica con el tratamiento con
glucocorticoides no hablarían a favor de
una etiología viral desconocida. En el ca-
so de la pericarditis efusiva idiopática si
el animal necesita de una punción antes
de los 3 meses de efectuada la primera,
Figura 4. Displasia mitral. nuestra conducta es la realización de la
A: Colocación del punto subpericárdico para la hemijareta. pericardiectomía y remitir todo pericar-
20 B: Punto montado sobre un parche de teflón. dio al patólogo.
C: Hemijareta terminada.
2.El mesotelioma es un tumor que puede
tener implicancias en la salud pública ya
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A B

Figura 5. Tetralogía de Fallot.


A: Disección de la arteria subclavia izquierda.
B: Presentación de la subclavia con pinza
bulldog hasta la arteria pulmonar, tomada por
una pinza de Satinsky.
C: Sutura termino lateral concluida.

que se ha demostrado con modelos experimentales animales y con estudios de casos espontáneos
su relación con la exposición a fibras de asbestos en el ambiente, las mismas son volátiles y no pue-
den ser eliminadas por los macrófagos alveolares luego de ser inspiradas; si bien desde hace mucho
tiempo no se usan en la construcción el asbesto, aún se producen muchas fibras del mismo en am-
bientes de talleres navales o de reparación de frenos de automóviles, al menos en uno de nuestros
casos de mesotelioma pudimos comprobar la alta exposición de asbesto del dueño y de su perro (el
que desarrolló la enfermedad) durante años ya que vivía en un taller de reparado de frenos. Es im-
portante señalar que el mesotelioma nunca puede ser diagnosticado sólo por citología convencional
ya que cualquier lesión efusiva crónica en la pleura o el pericardio producirá células mesoteliales
crónicas reactivas que son indistinguibles de las células del mesotelioma, salvo que se realice inmu-
nohistoquímica de las mismas, en nuestra experiencia, de todas las proteínas que pueden expresar
las células neoplásicas, la más constante es la queratina y en la actualidad diagnosticamos el meso-
telioma por técnica inmunohistoquímica basadas en la aparición de la misma y luego de la cirugía
lo corroboramos con la misma técnica aplicada al pericardio extirpado. Es de hacer notar que no
hay que guiarse por el aspecto macroscópico de las lesiones ya que hemos visto lesiones prolife-
rativas extra e intrapericárdicas que sólo eran inflamatorias (o autoinmune como suponemos) y
pericardios lisos neovascularizados y engrosados que eran mesoteliomas; como lo contrario también
es cierto, siempre se debe realizar el estudio histopatológico. En nuestra casuística fue muy infre-
cuente el mesotelioma nodular aislado (un caso) a diferencia de lo ocurrido en medicina humana.
Dado que el mesotelioma invade el pericardio y generalmente la pleura contigua, es muy importan-
te el tratamiento posquirúrgico y es aquí donde logramos una sobrevida inesperada al comenzar
a emplear cisplatino intrapleural en el posoperatorio. En nuestros casos anteriores el tratamien-
to se basaba en furosemida y glucocorticoides y rara vez los animales sobrevivían 6 meses como
máximo luego del diagnóstico (estamos hablando de casos no operados). Con la terapia combina-
da, quirúrgica y quimioterápica, la sobrevida máxima alcanzada puede llegar a ser de 3 años, pero 21
en término medio siempre se superan los 6 meses de tratamiento convencional. No recomenda-
mos punciones repetidas del mesotelioma, ya que puede crecer a través del trayecto de la punción.
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A 3. En los casos en que aparecen


bridas desde el pericardio al
epicardio la mayor parte de las
veces son avasculares, no im-
plican el trayecto de los vasos
coronarios epicárdicos y pue-
den cortarse o divulsionarse
de modo instrumental o di-
gital. Si ocurre la fusión en
parche epipericárdico hay que
tratar de liberar las zonas del
tracto de salida del ventrículo de-
recho y la pared libre de ambos
ventrículos, respetando el tra-
yecto de las arterias coronarias.
4. Siempre que realizamos una peri-
B
cardiectomía subfrénica hacemos
la exploración visual y digital de
la base cardíaca para descartar la
presencia de pequeñas neoplasias
no detectadas durante el estudio
prequirúrgico. No realizamos pe-
ricardiectomía suprafrénica dado
que pueden herniarse las orejue-
las y producirse una caída del
gasto cardíaco.
5. Recomendamos la pericardiecto-
mía temprana para la pericarditis
efusiva idiopática, mesotelioma
pericárdico, los neo de base car-
díaca y cualquier otra patología
C que produzca alteración lusitrópi-
ca ventricular ya que la mortalidad
del procedimiento es cercana al 0%
si se realiza sin esperar el resulta-
do de punciones repetidas que
pueden generar empeoramiento
de la patología por la aparición de
bridas, avance de la neoplasia y/o
infecciones debidas a la punción
además de pérdida de elementos
formes sanguíneos y proteínas.
6. Dado el drenaje linfático del epi-
cardio y el pericardio, del aumento
de presiones intrapericárdicas por
la efusión y del aumento de la
presión en el sistema venoso ca-
val, la pericardiectomía también
22 Figura 6. Neoplásias pulmonares. la comenzamos a indicar para el
A: Neo primario de pulmón. B: Exposición quirúrgica de un neo
quilotórax de origen idiopático,
pulmonar. C: Neoplásia Extirpada.
con buenos resultados.
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Conducto Arterioso Persistente

Para realizar con éxito una cirugía de conducto arterioso persistente (CAP) es indispensable la categorización
del paciente a través del ecocardiograma para observar si la miocardiopatía de sobrecarga de volumen alteró el
ventrículo izquierdo, dado que el cierre quirúrgico ductal provoca un incremento abrupto de la poscarga, lo que
puede llevar a una falla de bomba en el intra o en el postquirúrgico inmediato, un hecho que descubrimos en
algunos de nuestros casos y que requiere apoyo inotrópico en terapia intensiva. Este síndrome se produce por
la miocardiopatía por sobrecarga de volumen, producto del conducto más la insuficiencia mitral sobreagregada
junto al aumento brusco de la poscarga dado por el cierre ductal. Los CAP con un gran volumen sistólico final
y una fracción de acortamiento inferior al 20% tienen mal pronóstico y no son buenos candidatos para la ciru-
gía así como aquellos que se presentan en edema pulmonar y fibrilación auricular. Si bien operamos animales
adultos con conductos no detectados y sobrecarga de volumen con éxito, nuestra opinión es que los mejores re-
sultados se obtienen operando antes de los 6 meses de edad e idealmente antes de los 2 meses. En un solo caso,
un gran aneurisma aórtico no toleró el cierre ductal y el incremento de la presión originó una fisura tangencial
con hemorragia profusa que hubo que resolver con clampeo y sutura con prolene 5/0 de la pared aórtica. En
dos casos de nuestra serie con un gran remodelado del ventrículo izquierdo y una baja fracción de acortamiento,
ingresaron en falla de bomba, uno con muerte inmediata y otro a la semana pesar del tratamiento inotrópico.
Estos casos ejemplifican el hecho de que una evaluación profunda en el preparatorio por medio de ecocardio-
grama nunca debe obviarse, que no sólo existe el paro por asistolia y muerte intraquirúrgica en el momento del
cierre ductal si éste es brusco y no gradual para darle tiempo al ventrículo izquierdo a acostumbrarse al aumento
gradual de la poscarga, sino el síndrome de bajo gasto que ocasionará muerte tardía. Es importante internar a
estos pacientes en unidades de cuidados críticos y hacer estudios seriados posquirúrgicos. La insuficiencia mi-
tral regresa en semanas a pocos meses luego del cierre exitoso del conducto.

Ruptura de Diafragma Postraumático

Las rupturas traumáticas ventrales, radiales, circunferenciales y/o combinadas fueron la regla, la ruptura dor-
sal fue excepcional. Observamos más casos de ruptura unilateral. Los órganos luxados con mayor frecuencia
fueron el hígado, bazo, intestino, páncreas y en menor grado estómago, un solo caso fue una urgencia por
dilatación gástrica intratorácica.

Si bien las causas de muerte son múltiples en la ruptura diafragmática a saber:

1. Restricción ventilatoria por efusión y compresión.


2. Pérdida de la mecánica diafragmática.
3. Isquemia visceral.
4. Alteración multiorgánica por politraumatismo.
5. Insuficiencia cardiorrespiratoria aguda.
6. Síndrome de compartimento abdominal posquirúrgico y caída de la precarga por compresión caval.
7. Alteraciones de la reperfusión.
8. Edema pulmonar por reexpansión por barotrauma, etc.

Nuestra opinión es que existe una ventana óptima para realizar la cirugía que podría ocurrir entre la semana de produci-
do el trauma y antes del mes del mismo. En nuestra casuística obtuvimos el mayor éxito aplicando este criterio. Es muy
importante no cerrar bajo presión el abdomen (sobre todo si pasó un largo tiempo de producido el trauma) ya que ello
causa isquemia visceral, síndrome de compartimento y caída del gasto cardíaco que lleva a la muerte en el posquirúrgi-
co inmediato; es preferible hacer un cierre laxo del abdomen y realizar una segunda cirugía al mes aproximadamente, 23
una vez que el animal se estabilizó. Hay que recordar que en la ruptura diafragmática la cirugía es sólo parte de un pro-
ceso de estabilización pre y posquirúrgico y que es ideal que el mismo se realice en la unidad de cuidados intensivos
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A dada la multiplicidad de causas que


pueden provocar un desenlace fatal.
En nuestra opinión, si las maniobras
quirúrgicas se efectúan cuidadosa-
mente no es necesario dejar un tubo
de toracostomía en estos casos. De
acuerdo al tipo de lesión observada
se puede hacer un colgajo muscular,
transponer el diafragma o usar una
prótesis de pericardio bovino trata-
do con glutaraldehído para resolver el
defecto sin que esto signifique mayor
riesgo de mortalidad en el procedi-
miento ya que la clave del éxito es la
estabilización prequirúrgica y el mo-
B mento óptimo para la realización de la
cirugía (si es muy temprano inestabili-
dad hemodinámica y si es muy tardía,
isquemia, fibrosis, mayor probabilidad
de síndrome compartimental abdomi-
nal posquirúrgica, etc.).

Hernia
Peritoneopericárdica
Realización de una biopsia de mucosa nasal.
Esta patología puede presentar-
se asociada a malformación de la
línea media abdominal y/o comu-
nicación interventricular y agenesia
C del xifoides. En nuestra experien-
cia la vimos asociada a estenosis
pulmonar y displasia tricuspídea y
presentamos el primer caso atendi-
do en nuestro medio con pericardio
protésico bovino tratado con gluta-
raldehído. Normalmente reparamos
la hernia y el defecto esternal y en
un caso debimos realizar lobecto-
mía hepática por herniación de un
lóbulo que se encontraba congestivo
para evitar lesión de reperfusión. Es
muy importante hacer sólo el cierre
diafragmático y respetar la integri-
dad pleural mediastínica para evitar
un neumotórax posquirúrgico. Un
caso murió por endocarditis bac-
Figura 7. Bbending.
A: Arteria Pulmonar montada sobre una hebra de seda. teriana sobre una lesión valvular
24 B: Anudado de la arteria pulmonar para el banding. preexistente con tromboembolis-
C: Anudado terminado. mo bacteriano pulmonar masivo.
La reparación de la hernia perito-
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neopericárdica tiene baja mortalidad y su presencia puede indicar la coexistencia de otras fallas del cierre de
la línea media no detectadas, por ejemplo, la comunicación interventricular.

Cirugías de anillos
vasculares

La patología más común observada por nuestro grupo fue el arco aórtico derecho persistente y el criterio quirúrgi-
co es operar cuanto antes para tratar de preservar la funcionalidad esofágica; en hasta un 25% de los casos esto no
se consigue y persiste el megaesófago precardíaco luego de la cirugía, el cual debe tratarse de modo médico. Si bien
no se conoce por qué el megaesófago precardíaco puede convertirse en megaesófago total ni en que animal quedará
persistiendo el mismo, es muy importante operar cuanto antes para evitar el daño funcional esofágico persistente y
neumonía por aspiración. Si el paciente está cursando una neumonía, ésta deberá tratarse previamente a fin de esta-
bilizarlo para la cirugía.

Unos pocos casos operados por nosotros presentaban un conducto funcional pero de bajo flujo así que de-
be tenerse en cuenta en el momento de ligar el mismo que hay que hacerlo de modo gradual, ya que puede
ser permeable. Una consideración importante es no presionar la sonda esofágica con brusquedad contra el
anillo para guiar al cirujano ya que muchas veces la bolsa esofágica precardíaca es de paredes muy delgadas
y puede perforarse, complicando el procedimiento. En un caso hallamos un arco aórtico doble, lo que obligó
a tratar de determinar cuál era el vaso con mayor flujo intraquirúrgico, lo que fue dificultoso dado que hubo
que comprimir gradualmente y atentamente cada arco aórtico y comprobar la respuesta cardíaca a cada ma-
niobra. Se cierra el arco que lleva el menor flujo.

Estenosis Subaórtica

La estenosis subaórtica es quizás la patología que representa la mayor dificultad para su indicación quirúrgica ya
que los valores de ecodoppler permiten clasificar en grupos de alto, medio y bajo riesgo a los pacientes usando una
escala arbitraria de corte en los valores del gradiente, que no siempre se corresponde con la clínica observada por
los autores. Además existe el problema de la posible disponibilidad de estos equipos en nuestro medio y que la en-
fermedad puede evolucionar en su gravedad desde el nacimiento hasta aproximadamente los 2 años de vida del
animal, haciendo más difícil su categorización quirúrgica. Por otro lado la cirugía a corazón abierto y la dilatación
por catéter balón no arrojaron los resultados esperados, ya que en el primer caso (y a pesar de su elevadísimo cos-
to) la combinación de mortalidad del procedimiento y la reaparición de los gradientes en el posquirúrgico tardío
en algunos casos operados, y en el segundo caso la reaparición de los gradientes en el posquirúrgico, pusieron en
duda la practicabilidad de su realización. Nuestro grupo tuvo en cuenta la falta de perfusionistas, hemodinamistas,
instrumental adecuado y tecnología de imágenes para desarrollar una técnica aplicable en nuestro medio, categori-
zando a los pacientes según los valores del electrocardiograma, ecocardiograma y clínica, operando a aquellos con
síncopes y gran hipertrofia ventricular izquierda con una técnica original, ingresando por vía aórtica retrógrada con
clampeo alternativo por medio de la colocación gradual de bujías de dilatación (de uso biliar en medicina humana)
con visualización ecocardiográfica intraquirúrgica cuando la lesión era un anillo fibroso completo, bradicardizando
el corazón con esmolol e ingresando en una sístole hacia la región de la estenosis. Este procedimiento si bien tu-
vo 0% de mortalidad y abolió los síncopes en el posquirúrgico y demostró la dilatación anular en el seguimiento
no puede aplicarse cuando la lesión es un rodete o anillo muscular completo. Cuando comenzamos a considerar
el abordaje quirúrgico de tales lesiones decidimos aplicar la técnica de Sigwart de medicina humana, donde se
cateterizó la primera rama septal perforante coronaria y se aplicó alcohol puro en la región subendocárdica, provo-
cando un infarto localizado y el remodelado con la caída del gradiente con hasta un 80% en la primera semana del
posquirúrgico. Al no poseer equipo hemodinámico decidimos realizar una toracotomía (luego de una exhaustiva
práctica cadavérica) y aplicar el alcohol por inyección intraseptal con guía ecocardiográfica intraquirúrgica, lo que 25
produjo el remodelado esperado en el posquirúrgico. Es de hacer notar que el volumen no debe superar los 2 cc en
el sitio de inyección. El sitio de inyección debe ser exacto porque se corre el riesgo de necrosar la rama izquierda
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A B

E F

Figura 8. Bloqueo de cavas.


A: Catéter con balcón doble para la oclusión de las venas cavas. B: Bloqueo de la cava craneal. C: colocación del
catéter con doble balcón en ambas cavas . D: Abordaje al atrio derecho para la displasia tricuspidea. E: Seno
coronarario caracteizado y ocluído. F: Cierre de la atriotomía derecha.

subendocárdica del haz de His que transcurre en la zona muy cercana de lesión muscular; esta complicación no la
tuvimos pero sí un caso tratado por esta técnica presentó una taquicardia ventricular y fibrilación ventricular que
no respondió al tratamiento farmacológico ni a la cardioversión eléctrica. La patología más frecuente que hallamos
asociada a la estenosis subaórtica es la displasia mitral, y manteniendo nuestro criterio fisiopatológico de que el
ventrículo izquierdo tolera mejor las cargas de volumen que las de presión, siempre resolvemos primero la lesión
26 estenótica, quedando la lesión regurgitante para su posterior tratamiento farmacológico. Es interesante hacer no-
tar que faltan series de casos tratados de modo quirúrgico vs farmacológico, pero en nuestra opinión, la estenosis
subaórtica debe ser abordada de modo combinado ya que tiene una alta probabilidad de muerte súbita una vez su-
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cedido el remodelado ventricular porque se pierde la relación uno a uno normal de vaso sanguíneo intramiocárdico
fibra miocárdica y alteraciones del colágeno intramiocárdico que predisponen a la muerte súbita.

Tetralogía de Fallot

La tetralogía de Fallot es una enfermedad multisistémica que afecta el corazón, el sistema nervioso central, la
sangre, los riñones y otros órganos de la economía. La cianosis es el estímulo para la poliglobulia que provoca en-
lentecimiento microvascular y trombosis de la microvasculatura cerebral y de otros órganos nobles. Los puntos que
consideramos de importancia para el tratamiento quirúrgico de esta enfermedad son los siguientes:
1. Siempre se deben operar los pacientes con un hematócrito en lo posible no superior al 60% ya que si no
es así las técnicas anestésicas pueden agravar el trastorno reológico presente y provocar la muerte.
2. El paciente debe permanecer internado antes de la cirugía para disminuir el hematócrito por medio de
hemodilución o drogas. Las técnicas de hemodilución no deben ser muy frecuentes por el riesgo de de-
pleción del hierro corporal total.
3. Las técnicas de inducción anestésicas deben ser suaves y graduales ya que se puede precipitar una crisis por la aci-
dosis láctica y el trastorno hemodinámico de estos pacientes.
4. Durante la anestesia, según los casos, se puede tratar de disminuir el shunt y manejar las presiones con un goteo
de fenilefrina.
5. La oximetría de pulso debe ser superior al 85% en estos pacientes lo que a pesar de no correlacionarse con las pre-
siones parciales reales de oxígeno, rara vez puede llevarse a valores cercanos a los normales, porque la cirugía no
aporta mejoría inmediata, la cual se evidencia por la disminución de la cianosis y la caída gradual del hematócrito
en el posquirúrgico.

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6. La asociación más frecuente encontrada por nuestro grupo con la tetralogía de Fallot es el CAP, confirmando lo
que se conoce como pentalogía, esto es importante porque al liberar la superficie de la arteria pulmonar se puede
hallar un pequeño conducto que suele ser permeable en su extremo aórtico pero que se debe considerar el riesgo
de hemorragia.
7. Generalmente existe una gran circulación colateral pulmonar a expensas del territorio broncoesofágico que se
puede visualizar en forma de una red vascular.
8. La técnica preferida por nuestro grupo es la de Blalock-Taussig modificada que consiste en seccionar la arteria
subclavia izquierda lo más craneal posible y en una rotación amplia suturarla de modo terminolateral a la arteria
pulmonar principal con prolene 5/0 en sutura continua, comenzando por la cara caudal y cerrando en craneal, lo
que tiene la ventaja de realizar una sola sutura. El orificio del ostium artificial debe ser similar al diámetro de la
sección de la subclavia para no provocar hiperflujo, no debe existir tensión en el ángulo de la arteria para evitar
daño endotelial y se debe purgar el aire antes del cierre de la sutura vascular, la misma se puede realizar bajo vi-
sualización directa o con lupa cardiovascular 3x teniendo precaución de la heparinización previa del animal para
evitar la trombosis de la línea de sutura. No se debe revertir la heparinización con protrombina dado el riesgo de
shock anafilactoide y/o hipotensión profunda.
9. La valoración prequirúrgica del ventrículo izquierdo por ecocardiografía es fundamental para considerar el pro-
nóstico del paciente; debe existir buena función ventricular para que el enfermo sea candidato a cirugía.
10. No se debe corregir la estenosis pulmonar sola si no se va a actuar sobre la comunicación interventricular
de alto flujo ya que el orificio en el septum suele ser yuxtatricuspídeo y subaórtico y de un tamaño igual o
mayor al diámetro de la válvula semilunar, lo que significa que será no restrictivo y la sobrecarga de volumen
será importante.
11. La selección del paciente para la cirugía debe basarse en el hematócrito, la aparición de síncopes, la cianosis y en
lo posible ausencia de otro trastorno neurológico que podría indicar isquemia central por microtrombos.
12. Es muy importante realizar la sutura de la subclavia en la arteria pulmonar principal ya que si se realiza sobre la
arteria pulmonar izquierda inadvertidamente puede ocurrir edema de pulmón izquierdo unilateral iatrogénico en
el posoperatorio por hiperflujo.
13. Dado la falta de disponibilidad de circulación extracorpórea en nuestro medio y de que los escasos casos publi-
cados no fueron del todo satisfactorios y la sobrevida obtenida en nuestra pequeña pero seleccionada serie de
casos, sugerimos la técnica de Blalock-Taussig modificada como la mejor opción para esta patología ya que como
ninguna otra de las cardiopatías congénitas en medicina veterinaria requiere el esfuerzo conjunto de cardiólogos,
neurólogos, cirujanos, anestesistas y terapistas para obtener un resultado exitoso de la cirugía.

Neoplasias de la Base del Corazón

Las neoplasias de la base del corazón como el caso de los quimiodectomas, que son los hallados más co-
múnmente, se presentan casi siempre en relación a los senos del pericardio, rodeando la salida de los
grandes vasos, aunque los autores han observado quimiodectomas rodeando la emergencia de la salida de
la arteria subclavia izquierda. Dado que su potencial metastásico es muy bajo, su crecimiento relativamen-
te lento y siempre existe un plano de disección entre la adventicia y los mismos (salvo en los casos de tipo infiltrativo),
se recomienda su extirpación quirúrgica. En algunos casos de quimiodectomas en perros de más de 8 años, la pared
de la aorta puede ser muy friable y hay que evitar laceraciones en la misma por tracción. Dado que muchas veces se
presentan con efusión pericárdica (que por otra parte suele ser el motivo de consulta más frecuente) se debe realizar
además la pericardiectomía, esta cirugía combinada otorga una gran sobrevida. En nuestra casuística, los quimio-
dectomas presentaron una muy baja mortalidad quirúrgica, salvo los casos que rodeaban por completo la arteria
pulmonar donde se dificultaba la extirpación dada la delicada pared de la misma y la imposibilidad de visualizar la ra-
ma derecha de la arteria pulmonar (dado que se aborda por toracotomía intercostal izquierda).

28 Todos los casos operados de hemangiosarcoma de la orejuela derecha, se acompañaron de pericardiectomía dado
que el principal motivo de consulta fue la efusión pericárdica pero tuvieron una sobrevida inferior a los 6 meses del
posquirúrgico. Ninguno de estos casos accedió a realizar quimioterapia posquirúrgica lo que posiblemente hubiera
CIRUGÍA TORÁCICA EN CANINOS Y FELINOS - BELERENIAN G., MEDINA O., PUCHETA C., GABAY A., ARTESE J., MUCHA C. Y GERBER C

prolongado la sobrevida. Las muertes en estos casos de hemangiosarcomas se produjeron principalmente por me-
tástasis pulmonar en primer lugar y hepática en segundo término, a pesar de haber sido el tumor auricular el asiento
primario en los casos operados y no visualizarse macrometástasis intraquirúrgicas pulmonares. El abordaje de tera-
pia multimodal, quirúrgico más quimioterapia, sigue siendo la única alternativa para tratar de prolongar y mejorar la
calidad de vida de los casos con hemangiosarcoma.

Es de destacar que dada la baja incidencia de casos donde el sitio primario del tumor es la orejuela derecha (otros si-
tios en orden de importancia vistos por nuestro grupo fueron: pared libre del ventrículo derecho, intrauricular con
asiento en el tabique interauricular y surco auriculoventricular, en un caso no quirúrgico el tumor creció desde el in-
terior del atrio derecho por la vena cava craneal hasta la entrada del tórax) y teniendo en cuenta que causa efusión
pericárdica sin descamar células para el diagnóstico citológico, una exploración exhaustiva permite categorizar los ca-
sos quirúrgicos.

El tumor puede involucrar el espesor de la pared del atrio derecho además de la orejuela y esto puede ser difícil de
determinar por ecocardiografía; en estos casos se puede remplazar parte del atrio por pericardio bovino protésico tra-
tado con glutaraldehído para obtener un buen margen de seguridad.

Si existe evidencia de metástasis pulmonar y/o hepáticas en el momento del diagnóstico, el paciente no es quirúrgico.
No hay diferencias en el tiempo de aparición de metástasis intratorácicas en los casos con o sin pericardiectomía. Un
dato a tener en cuenta es que en un reducido número de casos, observado por los autores, de masas en la base cardía-
ca felina fueron hematomas de origen incierto (alrededor de la aorta o entre la aorta y la arteria pulmonar), la mayor
parte de los cuales se reabsorbió sin tratamiento y en pocos casos cursó con hemopericardio. Un caso dudoso requirió
su extirpación; esto debe ser considerado en el diagnóstico diferencial de masas de la base en el corazón felino.

Neoplasias Primarias del Pulmón

La localización más frecuente de las neoplasias primarias del pulmón en nuestra serie fue el lóbulo diafrag-
mático derecho en el primer lugar y el lóbulo apical izquierdo en segundo término. En pocos casos se observó
torsión del lóbulo pulmonar afectado y el diagnóstico histopatológico más común fue adenocarcinoma se-
guido por carcinoma broncogénico. Siempre se encontró tejido pulmonar viable alrededor de la neoplasia
que en todos los casos salvo uno fue un hallazgo de masa solitaria.

El síntoma más frecuentemente encontrado fue la tos persistente.

En el momento de realizar la cirugía se muestreó el linfocentro traqueobronquial y se concluyó que en los ca-
sos en que éste estaba invadido por células tumorales la sobrevida fue inferior a los 6 meses del posquirúrgico.
En pocos se hallaron adherencias del lóbulo afectado a la pleura parietal. En dos casos el cierre bronquial se
aseguró con parche autólogo de pericardio. La aparición de hemoptisis en el posquirúrgico tardío se correla-
cionó con invasión bronquial lobar endoluminal del tumor primario ya sea por invasión local o metastásica,
lo cual se comprobó en casos seleccionados con estudio endoscópico.

Se sugiere el estudio radiográfico de tórax en todos los perros de talla mediana a grande a partir de los 8 años de edad
ya que el diagnóstico precoz mejora la sobrevida y está en relación al tamaño de la masa tumoral al momento de la
detección. Sólo un caso de los operados por los autores accedió a la quimioterapia posquirúrgica pero la sobrevida fue
inferior a los 6 meses ya que en el momento de la cirugía el linfocentro traqueobronquial se hallaba infiltrado.

En nuestra serie de casos, la neumectomía total tuvo mal pronóstico no así la lobectomía de los casos donde los
ganglios se hallaban libres de infiltración tumoral con sobrevida posquirúrgica de hasta 1,5 años sólo con cirugía. 29

Cada patología específica en particular está acompañada de su cuadro de casuística.


Trabajo científico

Año Cirugía v Sexo Edad Sobrevida Comentarios


1997 Dilatación transventricular. EP Cocker Hembra 3 meses Muerte a los 5 años DT
1998 Injerto en parche. EP Schnauzer Hembra 2 años Muerte en posquirúrgico inmediato _
1998 Injerto en parche. EP Boxer Macho 2 años Muerte en posquirúrgico inmediato Dilatación aneurismática AP
1998 Injerto en parche. EP Boxer Macho 7 meses Muerte en posquirúrgico inmediato Hipoplasia AP
1999 Dilatación transventricular. EP Caniche Hembra 2 meses Vive Circulación coronaria aberrante Regresión HVD
1999 Dilatación transventricular. EP Beagle Macho 3 meses Vive DT
1999 Dilatación transventricular. EP Mestizo Macho 3 meses Vive H.P.P. y circulación coronaria aberrante. / Regresión HVD
1999 Dilatacion transventricular. EP Schnauzer Hembra 3 meses Vive Regresión HVD
1999 Dilatación transventricular. EP Cocker Macho 5 meses Vive _
3 meses
2000 Dilatación transventricular. EP Cocker Macho Vive Regresión HVD
y medio
2000 Dilatación transventricular. EP Caniche Hembra 3 meses Vive Regresión HVD
2 meses
2000 Dilatación transventricular. EP Caniche Hembra Vive _
y medio
2001 Dilatacion transventricular. EP Beagle Macho 2 meses Vive DT
2001 Dilatación transventricular. EP Fila brasilero Macho 4 meses Vive DT y CIV. FA al año de la cirugía
3 años y
2001 Dilatación transventricular. EP Caniche Hembra Vive Vena cava craneal izquierda persistente. Ventana aórtica pulmonar
medio
3 meses
2002 Dilatación transvalvular. EP Dachshund Hembra Vive Aneurisma vena coronaria descendente anterior
y medio
2002 Dilatación transventricular EP Beagle Macho 7 meses Vive DT

Año Cirugía v Sexo Edad Sobrevida Comentarios


1997 Dilatación transventricular. EP Cocker Hembra 3 meses Muerte a los 5 años DT
Muerte en posquirúrgico in-
1998 Injerto en parche. EP Schnauzer Hembra 2 años _
mediato
Muerte en posquirúrgico in-
1998 Injerto en parche. EP Boxer Macho 2 años Dilatación aneurismática AP
mediato
Muerte en posquirúrgico in-
1998 Injerto en parche. EP Boxer Macho 7 meses Hipoplasia AP
mediato

1999 Dilatación transventricular. EP Caniche Hembra 2 meses Vive Circulación coronaria aberrante Regresión HVD

1999 Dilatación transventricular. EP Beagle Macho 3 meses Vive DT


1999 Dilatación transventricular. EP Mestizo Macho 3 meses Vive H.P.P. y circulación coronaria aberrante. / Regresión HVD
1999 Dilatacion transventricular. EP Schnauzer Hembra 3 meses Vive Regresión HVD
1999 Dilatación transventricular. EP Cocker Macho 5 meses Vive _
3 meses
2000 Dilatación transventricular. EP Cocker Macho Vive Regresión HVD
y medio
2000 Dilatación transventricular. EP Caniche Hembra 3 meses Vive Regresión HVD
2 meses
2000 Dilatación transventricular. EP Caniche Hembra Vive _
y medio
2001 Dilatacion transventricular. EP Beagle Macho 2 meses Vive DT
2001 Dilatación transventricular. EP Fila brasilero Macho 4 meses Vive DT y CIV. FA al año de la cirugía
3 años y
2001 Dilatación transventricular. EP Caniche Hembra Vive Vena cava craneal izquierda persistente. Ventana aórtica pulmonar
medio
3 meses
2002 Dilatación transvalvular. EP Dachshund Hembra Vive Aneurisma vena coronaria descendente anterior
y medio
30
2002 Dilatación transventricular EP Beagle Macho 7 meses Vive DT
Trabajo científico

Año Cirugía Raza Sexo Edad Sobrevida Comentarios


1997 Pericardiectomía Mestizo Macho 16 años Muerte a los 3 años de la cirugía Mesotelioma. Quimioterapia con cisplatino posquirúrgico
1997 Pericardiectomía más decorticación Ovejero alemán Hembra 7 años Muerte a los 2 años y medio de la cirugía Mesotelioma. Cisplatino en el posquirúrgico
1998 Pericardiectomía M. Ovejero alemán Hembra 9 años 3 años posquirurgico Pericarditis efusiva hemorrágica postraumática
1998 Pericardiectomía Mestizo Macho 15 años Muerte a la semana del posquirúrgico Mesotelioma pleuropericárdico
1998 Pericardiectomía más decorticación Ovejero alemán Macho 8 años Vive Pericarditis efusiva idiopática. Pericarditis granulomatosa
1998 Pericardiectomía Mestizo Hembra 10 años Vive Pericarditis efusiva idiopática
1998 Pericardiectomía Mestizo Macho 9 años 1 año posquirúrgico Mesotelioma
1999 Pericardiectomía Mestizo Hembra 13 años 6 meses Neo aurícula derecha
1999 Pericardiectomía más decorticación Ovejero alemán Hembra 9 años Muerte al año de la cirugía Pericarditis efusiva idiopática. Pericarditis granulomatosa
1999 Pericardiectomía Ovejero alemán Macho 8 años Muerte al año posquirúrgico Mesotelioma nodular
1999 Pericardiectomía más decorticación Ovejero alemán Macho 9 años Vive Pericarditis efusiva idiopática. Infiltrado plasmocitario
1999 Pericardiectomía Mestizo Hembra 10 años Vive Pericarditis efusiva idiopática
1999 Pericardiectomía Ovejero alemán Macho 7 años Vive Pericarditis efusiva idiopática
Pericarditis efusiva idiopática. Pericarditis granulomatosa plas-
2000 Pericardiectomía Ovejero alemán Macho 8 años Vive
mocítica.
2000 Pericardiectomía Ovejero alemán Hembra 8 años Vive Mesotelioma. Cisplatino posquirúrgico
2000 Pericardiectomía Mestizo Macho 10 años Vive Pericarditis efusiva idiopática. Pericarditis granulomatosa
2001 Pericardiectomía M Ovejero alemán Macho 9 años Vive Pericarditis efusiva idiopática. Pericarditis granulomatosa plasmocítica
2001 Pericardiectomía Ovejero alemán Macho 8 años Vive Pericarditis efusiva idiopática infiltrado linfoplasmocitario
2001 Pericardiectomía Ovejero alemán Macho 11 años Vive Pericarditis efusiva idiopática
Pericardiectomía más extirpa-
2001 San Bernardo Hembra 10 años Vive Mesotelioma papilar
ción nódulo en base cardíaca
2002 Pericardiectomía Mestizo Macho 10 años Vive Pericarditis efusiva idiopática. Pericarditis granulomatosa
2002 Pericardiectomía más decorticación Ovejero alemán Hembra 8 años Vive Pericarditis efusiva constrictiva. Pericarditis granulomatosa plasmocítica
2002 Pericardiectomía Felino Siamés Hembra 8 años Vive Timoma mediastínico con infiltración pericárdica
AÑO CIRUGÍA RAZA SEXO EDAD SOBREVIDA COMENTARIOS
Ruptura de diafragma postrau-
1997 Felino común europeo Macho 2 años Vive Ruptura ventral
mático (RDP)
1997 RDP Felino común europeo Hembra 7 años Muerte en posquirúrgico inmediato Politraumatismo. Síndrome de compartimento abdominal
1997 RDP Canino mestizo Macho 1 año Vive Ruptura ventral
1997 RDP Canino mestizo Macho 10 años Muerte a los 2 años posquirúrgico Ruptura ventral
1998 RDP Ovejero alemán Hembra 11 meses Vive Ruptura ventral
AÑO CIRUGÍA RAZA SEXO EDAD SOBREVIDA COMENTARIOS
1998 RDP Felino común europeo Macho 7 años Vive Ruptura ventral
1998 RDP Canino mestizo Macho 4 años Vive Ruptura ventral
1998 RDP Felino común europeo Hembra 3 años Vive Ruptura Ventral
1998 RDP Felino común europeo Hembra 1 año Vive Lobectomía Hepática
1999 RDP Canino mestizo Macho 7 años Vive Ruptura ventral
1999 RDP Pequinés Macho 2 años Vive Ruptura ventral
1999 RDP Felino común europeo Macho 10 meses Vive Ruptura ventral
1999 RDP Felino común europeo Macho 2 años Vive Ruptura ventral
2000 RDP Mestizo canino Hembra 1 año Muerte en posquirúrgico inmediato Lobectomía hepática. Esplenectomía
2000 RDP Mestizo canino Macho 8 años Vive Trasposición diafragmática. Resección costal
2001 RDP Felino común europeo Hembra 6 años Vive Ruptura bilateral
2001 RDP Felino siamés Hembra 10 años Vive Ruptura dorsal

32 2001 RDP Felino común europeo Macho 7 años Vive Ruptura ventral
2002 RDP Felino común europeo Macho 1 año Vive Ruptura ventral
2002 RDP Felino común europeo Hembra 2 años Vive Ruptura ventral
CIRUGÍA TORÁCICA EN CANINOS Y FELINOS - BELERENIAN G., MEDINA O., PUCHETA C., GABAY A., ARTESE J., MUCHA C. Y GERBER C

AÑO CIRUGÍA RAZA SEXO EDAD SOBREVIDA COMENTARIOS


1997 Conducto Arterioso Persistente (CAP) Mestizo Hembra 9 meses Vive Ruptura de aneurisma aórtico y reparación
1997 CAP Ovejero alemán Hembra 3 meses Vive –
1997 CAP Ovejero alemán Hembra 6 meses Vive –
1997 CAP Mestizo ovejero alemán Hembra 5 meses Vive –
1997 CAP Ovejero alemán Hembra 4 meses Vive –
1998 CAP Ovejero alemán Hembra 6 meses Vive –
1998 CAP Ovejero alemán Hembra 4 meses Vive –
1999 CAP Ovejero alemán Hembra 6 meses Vive –
1999 CAP Pequinés Hembra 2 años Vive –
1999 CAP Caniche Macho 1 año Vive –
1999 CAP Ovejero alemán Macho 1 año Vive –
2000 CAP Pequinés Macho 8 meses Vive –
2000 CAP Pequinés Hembra 3 meses Vive –
2000 CAP Ovejero alemán Macho 1 mes Vive –
2001 CAP Caniche Hembra 3 meses Vive –
2001 CAP Ovejero alemán Macho 2 años Muerte en el posquirúrgico inmediato Bajo costo cardíaco
2001 CAP Ovejero alemán Macho 4 meses Vive –
2001 CAP Ovejero alemán Hembra 5 meses Vive –
2002 CAP Caniche Hembra 1 año y 1/2 Muerte a la semana Síndrome de bajo gasto cardíaco
2002 CAP Mestizo Macho 1 año Vive –
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1997 Hernia Peritoneo Pericárdica (HPP) Ovejero belga Macho 1 año Vive Lobectomía hepática. Lóbulo lateral izquierdo
1998 HPP Felino común europeo Macho 1 año Vive _
1999 HPP Weimaraner Macho 8 meses Vive –
2000 HPP Weimaraner Macho 6 meses Muerte a los 6 meses posquirúrgico Endocarditis bacteriana sobre displasia tricuspídea
2001 HPP Ovejero alemán Hembra 4 meses Vive Cierre esternal
2001 HPP Mestizo Hembra 6 meses Vive –
2002 HPP Mestizo Macho 3 meses Vive Neumotórax posquirúrgico tratado por punción
2002 HPP Mestizo Macho 2 años y 1/2 Vive Reparación con pericardio bovino protésico. Asociada a EP
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Anillo vascular por arteria sub- Mestizo ovejero
1997 Macho 3 meses Vive _
clavia retroesofágica alemán
1997 Arco aórtico derecho persistente (AADP) Ovejero alemán Hembra 4 meses Eutanasia al año Persistencia de la regurgitación por megaesófago
1997 AADP Ovejero alemán Hembra 4 meses Vive _
1998 AADP Ovejero alemán Macho 3 meses Vive _
1998 Arco aórtico doble Mestizo Macho 2 meses Vive Determinación dificulatosa del vaso con mayor flujo intraquirúrgico
1999 AADP Ovejero alemán Hembra 4 meses Vive _
1999 AADP Ovejero alemán Macho 3 meses y 1/2 Vive _
Mestizo ovejero
1999 AADP Macho 5 meses Vive _
alemán
2000 AADP Ovejero alemán Hembra 4 meses Vive _
2000 AADP Ovejero alemán Macho 3 meses Eutanasia a los 6 meses Persistencia de la regurgitación por megaesófago
2001 AADP Mestizo ovejero alemán Hembra 2 meses Vive _
2002 AADP Ovejero alemán Hembra 5 meses Vive _
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33
Estenosis subaórtica (ESA).
1999 Rottweiler Macho 9 meses Vive _
Dilatación transaórtica
1999 ESA. Dilatación transaórtica Rottweiler Macho 1 año Vive Displasia mitral asociada
Trabajo científico

2000 ESA. Dilatación transaórtica Rottweiler Hembra 8 meses Vive _


2000 ESA. Dilatación transaórtica Boxer Macho 6 meses Vive Displasia mitral asociada
2000 ESA. Dilatación transaórtica Rottweiler Hembra 1 año Vive _
ESA. Inyección de alcohol en ro-
2001 Boxer Macho 6 meses Muerte en posquirúrgico inmediato CIV asociada
dete subendocárdico
ESA. Inyección de alcohol en
2001 Rottweiler Macho 7 meses Vive Remodelado al mes
rodete subendocárdico
2001 ESA. Inyección en rodete subendocárdico Boxer Macho 1 año Vive Remodelado al mes
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Tetralogía de Fallot. Blalock- 1 año y
1998 Caniche Macho Muerte en posquirúrgico inmediato 80% de hematócrito
Taussig. (T de F) medio
1999 (T. de F.). Blalock-Taussig Caniche Hembra 6 meses Vive Tetralogía rosada que evolucionó a cianótica
2000 (T. de F.). Blalock-Taussig Viejo pastor inglés Macho 7 meses Vive Disminución del hematócrito
2001 Pentalogía de Fallot (más CAP) Caniche Hembra 9 meses -30 70% de hematócrito
2001 Pentalogía de Fallot (más CAP) Mestizo Macho 6 meses Vive Disminución del hematócrito
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1997 Neo de base cardíaca Boxer Macho 8 años 6 meses posquirurgico Quimiodectoma arteria pulmonar
1997 Neo de base cardíaca Boxer Hembra 10 años 2 años posquirúrgico Quimiodectoma entre aorta y arteria pulmonar
1998 Idem Boxer Macho 7 años Vive Quimiodectoma en origen tronco braquicefálico
1998 Idem Pointer Hembra 10 años 1 mes posquirúrgico Neo indiferenciado que infiltraba atrio derecho
1998 Idem Boxer Macho 7 años Vive Quimiodectoma entre arteria pulmonar y aorta
1998 Idem Boxer Hembra 8 años Vive Quimiodectoma en origen de subclavia izquierda
1998 Idem Boxer Macho 9 años Muerte al mes posquirúrgico Quemodectoma arteria pulmonar
1999 Idem Ovejero alemán Macho 8 años Vive Infiltrado inflamatorio, toma de muestra de aurícula derecha
1999 Idem Felino común europeo Macho 10 años Vive Hematoma
2000 Idem Boxer Hembra 7 años Vive Quimiodectoma entre arteria pulmonar y aorta
2000 Idem Mestizo Macho 9 años Muerte a la semana posquirúrgico Quimiodectoma entre arteria pulmonar y aorta
2000 Idem Doberman Macho 8 años Muerte a los 3 meses posquirúrgico Pericardiectomía. Hemangiosarcoma de orejuela derecha
2001 Idem Ovejero alemán Hembra 7 años Vive Hematoma entre A.Pulmonar y A.Aorta
2001 Idem Ovejero alemán Hembra 8 años Muerte a los 6 meses posquirúrgico Pericardiectomía. Hemangiosarcoma orejuela derecha
2002 Idem Doberman Hembra 9 años Muerte a los 4 meses posquirúrgico Pericardiectomía. Hemangiosarcoma orejuela derecha
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Lóbulo difragmático derecho afectado. Adenocarcinoma.
1997 Neo primario de pulmón Mestizo Macho 10 años 1 año posquirúrgico
Ganglios libres
Lóbulo diafragmático derecho. Adenocarcinoma. Parche peri-
1997 Idem Boxer Macho 8 años 1 año y medio posquirúrgico
cárdico bronquial
Lóbulo diafragmático derecho. Ganglios infiltrados.
1998 Idem Ovejero alemán Hembra 7 años 6 meses posquirúrgico
Adenocarcinoma
Lóbulo diaframático derecho e intermedio derecho. Ganglios li-
1998 Idem Boxer Macho 8 años 1 año posquirúrgico
bres. Adenocarcinoma
Lóbulo diafragmático derecho. Ganglios libres.
1998 Idem Boxer Hembra 9 años 1 año y medio posquirúrgico
Adenocarcinoma
1999 Idem Mestizo Macho 10 años 6 meses posquirúrgico Lóbulo apical izquierdo. Ganglio infiltrado
Lóbulo apical izquierdo. Parche de pericardio al bronquio.
1999 Idem Boxer Hembra 10 años 3 meses posquirúrgico
Ganglio infiltrado. Torsión pulmonar
Carcinoma broncogénico. Lóbulo diafragmático derecho.
2000 Idem Mestizo Hembra 11 años 3 meses posquirúrgico
Ganglio infiltrado
Muerte en posquirúrgico in-
2000 Idem Cocker Hembra 12 años Neumectomía pulmonar izquierda. Adenocarcinoma
34 mediato
2000 Idem Cocker Macho 10 años Vive Adenocarcinoma. Lóbulo diafragmático derecho. Ganglios libres
EP= estenosis pulmonar; DT= displasia tricuspídea; AP= arteria pulmonar; HVD= hipertrofia ventrículo derecho; CIV= comunicación interventricular; FA= fibrilación auricular.