Artrosis Definicin Grupo heterogneo de patologas Manifestaciones clnicas similares y cambios patolgicos y radiolgicos comunes Desacoplamiento entre la degradacin

y la sntesis de la matriz extracelular del cartlago articular y del hueso subcondral. Iniciada por mltiples factores y Genticos y Ambientales y Metablicos y Traumticos Factores de riesgo edad osteoporosis herencia Sexo Factores locales de la articulacin y Traumatismos y alteraciones anatmicas y ocupacin laboral Obesidad Aumenta la presin sobre una articulacin y rotura del cartlago Induce cambios metablicos como intolerancia a la glucosa, hiperlipidemia, cambios en la densidad sea Ocupacin y actividad Prolongadas y repetidas flexiones Ejercicio fsico Actividad fsica a nivel de competicin Alteraciones anatmicas de la articulacin meniscotoma previa rotura previa de ligamento cruzado anterior Continuacin de la prctica deportiva tras sufrir alguna alteracin en la articulacin Densidad mineral sea masa sea reducida incrementa la capacidad de absorcin de vibraciones del hueso yuxtaarticular protege el cartlago articular mayor densidad sea en la regin subcondral aumenta las fuerzas en el cartlago Sexo Hasta los 45 aos, la OA de rodilla es poco frecuente Entre los 45 y 55 aos, frecuencia similar en ambos sexos

A partir de los 55 aos, afecta de modo significativo a las mujeres Incidencia es mayor en la poblacin femenina, enfermedad ms intensa y afecta a ms articulaciones Edad Incremento con la edad Incremento a partir de los 50 aos Principalmente en las mujeres Patogenia y patologa de la artrosis Prdida de la funcin articular Rotura del cartlago articular Patognesis de la artrosis Alteraciones en la sntesis y degradacin de la matriz extracelular del cartlago articular. Resultado final destruccin de la matriz por enzimas procedentes de los condrocitos y de las clulas sinoviales Mecanismos de degradacin del cartlago Factores mecnicos Las articulaciones que soportan carga estn sometidas a presiones repetidas y localizadas. Algunas fuerzas mecnicas son transmitidas al cartlago Mecanismos enzimticos Metaloproteasas Colagenasas Proteoglicanasas Aumentan en el cartlago con OA Sus niveles guardan relacin con la magnitud de las lesiones de OA Serinoproteasas Enzimas capaces de activar la colagenasa Citocinas Protenas que regulan el metabolismo celular. Catablicas y anablicas IL-1 y TNF- , inducen destruccin del cartlago El proceso de inhibicin/activacin de las metaloproteasas podra estar modulado por las citocinas El xido ntrico (NO) El cartlago articular normal no produce NO Se estimula su produccin con citocinas proinflamatorias, IL-1 o el TNFEl NO ejerce efectos catablicos La inhibicin de la sntesis del NO en la articulacin previene y retarda la degeneracin del cartlago articular Manifestaciones clnicas Dolor Sntoma ms frecuente

Se desencadena con el uso de la articulacin, mejora con el reposo A medida que progresa la enfermedad aparece en reposo e incluso por la noche interfiriendo con el sueo Origen multifactorial Rigidez Aparece despus de un perodo de inactividad (levantarse despus de estar sentado un espacio de tiempo en una silla) Puede existir rigidez matutina Duracin corta a diferencia de la rigidez de las enfermedades inflamatorias Incapacidad funcional Dificultad para la movilidad Trastorno para realizar tareas de la vida diaria Aislamiento social y prdida de oportunidades de trabajo Exploracin fsica Crepitacin sea al movimiento Dolor con la presin a lo largo de toda la lnea articular y periarticular Disminucin del rango de movimiento articular Pude existir incremento de temperatura Derrame articular Casos avanzados deformidad Infrecuente inestabilidad articular Estadios avanzados atrofia muscular por desuso Laboratorio Las pruebas de laboratorio clsicas para el estudio de las enfermedades reumticas son normales VSG moderadamente elevada FR puede ser positivo a ttulo bajo Anlisis del lquido sinovial No inflamatorio Viscoso No turbio Nmero de clulas es inferior a 2.000/mm3 Siempre descartar presencia de cristales, fundamentalmente de pirofosfato clcico Complicaciones Artritis por microcristales (condrocalcinosis crnica o la pseudogota) Infeccin bacteriana por grampositivos, principalmente Staphylococcus aureus Meniscopata degenerativa y la osteocondritis. Tratamiento Correcto diagnstico a) controlar la sintomatologa b) mantener la funcionalidad

c) reducir la progresin a) tratamientos modificadores del sntoma (dolor) b) tratamientos modificadores de estructura (reducen, frenan o revierten la destruccin del cartlago articular) Tratamiento no farmacolgico Explicar la naturaleza de la enfermedad Hacer saber que slo excepcionalmente es invalidante No existe tratamiento curativo Explicar cules son los factores de riesgo Terapia ocupacional Consejos sencillos sobre economa articular Medidas encaminadas a reducir la carga que soportan las articulaciones Disminucin del peso Uso de bastn Ejercicio aerbico Fortalecer la musculatura prxima a la articulacin Calzado adecuado Calor y fro aplicados de diferente forma (diatermia, ultrasonidos, infrarrojos, baos de parafina, almohadillas elctricas, etc.) El tratamiento farmacolgico de la OA se divide en dos grupos: a) frmacos modificadores de sntomas (dolor) b) frmacos modificadores de estructura preservar el cartlago articular frenar la evolucin de la enfermedad Frmacos modificadores de los sntomas De accin rpida Analgsicos AINE Frmacos modificadores de sntomas de accin lenta Efecto se inicia despus de 2-3 semanas de tratamiento Persiste de 2 a 6 meses despus de cesar su administracin (efecto remanente). cido hialurnico Componente natural del cartlago Papel en la viscosidad del lquido sinovial Disminuye la sntesis de PGE2 y NO Va intraarticular (rodilla, cadera o primera metacorpofalngica) 20 mg, una vez a la semana durante 3-5 semanas consecutivas. Condroitn sulfato Proteoglicano Disminuye la sntesis de MMP y del NO

Incrementa los niveles de cido hialurnico y glucosaminoglicanos Va oral a dosis de 800 mg/da Sulfato de glucosamina Necesario para la sntesis de componentes de la matriz extracelular del cartlago articular. Va oral a dosis de 1.500 mg/da Corticoides Va sistmica no indicados Infiltracin intraarticular ha demostrado ser eficaz Existe evidencia de que no son perjudiciales para el cartlago articular Tratamiento de la sinovitis aguda Pacientes en espera de ciruga Estadios tardos de la enfermedad Artrosis con derrame sinovial a los que se les realiza una artrocentesis diagnstica y/o teraputica Frmacos modificadores de estructura Tambin llamados DMOAD (Disease Modifing OA Drugs). En modelos in vitro o en modelos animales AH Condroitn sulfato Sulfato de glucosamina Tratamiento quirrgico En este apartado se incluye el lavado articular, las osteotomas correctoras y las prtesis articulares. Lavado articular El lavado intraarticular se puede realizar con artroscopia o con aguja Osteotomas Cuando existen alteraciones de la alineacin (genu varum o valgum) Prtesis La sustitucin articular con una prtesis total Indicado en dolor refractario y trastorno funcional grave de la articulacin Es aconsejable que el paciente sea mayor de 65 aos. Artritis por microcristales Concepto Factor desencadenante es la presencia de microcristales Activan a las clulas de la sinovia Respuesta inflamatoria aguda A veces inflamacin crnica y lesin permanente articular Clasificacin Monourato de sodio y forma aguda = gota rica

y forma crnica = gota crnica Pirofosfato clcico dihidratado y forma aguda = gota clcica o pseudogota y forma crnica = artropata crnica por pirofosfato Cristales de fosfatos bsicos de calcio (hidroxiapatita) y forma aguda = tendinitis clcica, artritis clcica y forma crnica = artropata crnica por hidroxiapatita. Hiperuricemia y gota Hiperuricemia: y nivel de urato en plasma igual o superior a 7,0 mg/dl y independiente de la edad o del gnero Gota y Enfermedad por depsito y Manifestaciones clnicas, se producen por la presencia de depsitos de cristales de monourato sdico en las estructuras articulares y periarticulares y Prevalencia cercana al 1% de la poblacin adulta y 5% en poblacin mayor de 65 aos Etiologa, fisiopatologa y clasificacin Primaria (idioptica o por mecanismos desconocidos) Secundaria a otros procesos Hiperproduccin de cido rico Hipoexcrecin renal de cido rico Gota primaria Trastorno del metabolismo de las purinas Hiperproduccin de cido rico (gota metablica primaria) Defectos idiopticos en la excrecin renal de cido rico (gota renal primaria) La hipoexcrecin renal de cido rico es la causante de la mayor parte de las gotas primarias. Gota secundaria Hiperproduccin de cido rico de origen exgeno (dietas hiperproteicas de origen animal Ingesta excesiva de etanol Procesos con un recambio celular elevado y sndromes linfo/mieloproliferativos crnicos y anemias con eritropoyesis aumentada y psoriasis extensa Ms frecuente de origen renal Procesos que reducen significativamente el filtrado glomerular o la secrecin tubular de cido rico o que aumentan su reabsorcin Frmacos y diurticos y ciclosporina-A Factores que favorecen la aparicin de gota Frecuente en gerontes

y hipertensin y insuficiencia renal y insuficiencia cardaca y diurticos y Hipoxia y acidosis crnica Insuficiencia renal y trasplantados renales o cardacos (disfuncin glomerular y tubular, empleo de ciclosporina, insuficiencia cardaca, diurticos). Patogenia Los niveles elevados de urato pueden producir el depsito de cristales en los tejidos. La interaccin entre estos cristales y clulas mononucleares en la sinovial Activacin de factores humorales Respuestas celulares inflamatorias agudas mediadas por polimorfonucleares. Los episodios repetidos de inflamacin aguda, el depsito de cristales inducen un proceso inflamatorio crnico y una reaccin tisular con granuloma de cuerpo extrao (artropata gotosa) Formacin del depsito tisular de urato Hiperuricemia La incidencia de gota es dependiente del grado de hiperuricemia: la incidencia acumulada de gota en 12 aos y 7% entre 7 y 8 mg/dl y 36% con uricemia superior a 8 mg/dl y 83% con uricemia superior a 10mg/dl Tiempo Se requiere tiempo suficiente para la formacin de los depsitos de urato A mayor duracin de la hiperuricemia, mayor ser la probabilidad de padecer gota. Predisposicin No todos los individuos con hiperuricemia desarrollan gota Existen factores predisponentes, no conocidos. Desencadenamiento del ataque agudo Los depsitos tisulares de urato Cartlago articular y de la membrana sinovial Sobrecarga articular, micro o macrotraumatismos, cambios bruscos en la uricemia. Cristales libres favorecen la protelisis y liberacin de fragmentos proinflamatorios Estmulo de clulas en membrana sinovia Activacin del endotelio vascular Reclutamiento de polimorfonucleares

Polimorfonucleares inician la fagocitosis de los cristales de urato Liberacin de factores quimiotcticos Lisis de las membranas celulares Liberacin de enzimas proteolticas Inicio de los sntomas y los signos de inflamacin articular. Los ataques agudos de gota son autolimitados. Artropata crnica Persistencia de cristales de urato Inflamacin crnica subclnica Aparicin de proliferacin tisular Granuloma de cuerpo extrao Manifestaciones clnicas Ataque agudo de gota Presentacin brusca. Mxima intensidad de sntomas en las primeras 24 horas Dolor intenso Calor, tumefaccin e impotencia funcional. En articulaciones de pequeo tamao es frecuente el eritema. Pueden confundirse con una flebitis o celulitis Si se afectan a varias o grandes articulaciones sntomas generales, como malestar y febrcula o fiebre. Generalmente monoarticulares Primera metatarsofalngica o podagra Los ataques oligo o poliarticulares y ms frecuentes en gota crnica Afecta articulaciones perifricas y metatarsofalngica o podagra y Tarso y Tobillo y Rodilla o gonagra y Muecas y Dedos de manos o queiragra y Codos Perodo entre crisis Puede ser asintomtico Brotes reiterados pueden referir dolor articular crnico La exploracin fsica puede ser normal Derrame articular Limitacin de la movilidad Bsqueda de posibles tofos Los tofos se localizan y hlix del pabelln auricular y superficies de extensin articular, codos, dedos y tarso. Artropata crnica

Se pueden desarrollar lesiones permanentes articulares y periarticulares Limitacin articular Deformidad Dolor Formas graves apariencia de artritis reumatoide avanzada Diagnstico Clnico Basado en los criterios menores Ataques agudo Monoarticulares Rpida respuesta clnica al AINE o colchicina MTF o tarso Gota secundaria puede tener presentacin atpica Estudio de cristales de urato El mtodo diagnstico por excelencia En muestras de lquido sinovial o tofos Observadas en fresco al microscopio con relativa facilidad. La disponibilidad de luz polarizada, compensador rojo, contraste de fases y de objetivo de inmersin, facilita la identificacin de los cristales. Los cristales de urato tiene refringencia intensa (muy brillantes) Exploraciones complementarias y Hemograma y Funcin heptica y cido rico y Creatinina y Glicemia y Lpidos y Sedimento y pH de orina Diagnstico por imagen Rx aumento de las partes blandas periarticulares (gota aguda). Gota crnica: y lesiones periarticulares en sacabocados (aspecto qustico) y conservacin del espacio articular y aumento de partes blandas Si coexisten tofos o inflamacin aguda y en fases avanzadas lesin articular extensa (artropata gotosa crnica) Tratamiento Ataques agudos Medidas generales Apsitos fros Reposo relativo Evitarse frmacos hipouricemiantes

Evitar diurticos, ciclosporina A, salicilatos Evitar dietas hipocalricas estrictas Analgsicos Paracetamol, metamizol, opioides, adyuvante en dolor intenso Colchicina Eficaz administrado precozmente, en las primeras 12-24 h 1 mg/6-8 h las primeras 24 horas Reduccin progresiva en 72 horas hasta 1 mg/da (dosis que se mantiene como profilaxis) Evitarla en insuficiencia heptica o renal significativa Reducir dosis en insuficiencia heptica o renal levemoderada Antiinflamatorios no esteroideos Frmacos ms empleados Inicialmente en dosis mximas Reduccin posterior Se desaconseja el empleo de cido acetilsaliclico por su efecto hiperuricemiante a dosis bajas y uricosrico a dosis altas. Corticoides til en pacientes con intolerancia, efectos adversos o riesgo a AINE Va oral (prednisona dosis inicial de 30 mg/da) Con reduccin hasta suspensin en 5 das Inyeccin intraarticular y diagnstico de certeza y ausencia de datos de infeccin y experiencia en la tcnica de inyeccin intraarticular. Prevencin de ataques agudos Colchicina reduce el nmero y la intensidad de los ataques dosis entre 0,5 y 1 mg por va oral al da contraindicada en disfuncin heptica o renal graves depresin de la mdula Intolerancia a la colchicina y AINE en dosis bajas Dieta y medidas generales Reduccin del sobrepeso y de la ingesta etlica Evitar frmacos que inducen hiperuricemia Evitar dietas con exceso de protenas de origen animal (incluyendo pescado) Permitir las de origen vegetal y ovolcteo Frmacos hipouricemiantes Producen una reduccin de la uricemia hasta niveles que permitan la desaturacin y disolucin de los depsitos tisulares de cido rico.

Indicaciones a) ataques gotosos a repeticin que no reducen sus niveles de uricemia por debajo de 6 mg/dl con medidas generales b) presencia de tofos o datos radiolgicos de artropata gotosa crnica c) gota secundaria con uricemias elevadas como para desarrollar formas clnicas graves Inicio del tratamiento Se iniciar en el perodo entre crisis No suspenderlo ni iniciarlo durante un ataque agudo, por el riesgo de prolongarlo Evitar prescribir dosis mximas al inicio del tratamiento para evitar grandes fluctuaciones de la uricemia que puedan precipitar ms ataques agudos. Alopurinol Primera eleccin en el tratamiento hipouricemiante. Empleo con ampicilina se ha asociado con reacciones adversas cutneas. Reacciones adversas graves asociadas con acumulacin de su metabolito activo (oxipurinol) Fenofibrato y losartn, muestran un discreto efecto uricosrico. Posologa. Se inicia con un tercio de la dosis mxima Incrementndose quincenal o mensualmente Hasta conseguir un nivel de uricemia menor de 6 mg/dl O alcanzar dosis mximas recomendadas Niveles inferiores a 6 mg/dl se asocian a un ptimo control de los ataques, reduccin y desaparicin de los tofos. Duracin del tratamiento De por vida Un tratamiento eficaz y prolongado, de al menos 5 aos con ptimo control de la uricemia, se asocian a una recidiva tarda. Esto permitira ofrecer la posibilidad de tratamiento intermitente Evolucin y pronstico Se ha observado un franco aumento de su prevalencia en pases industrializados A la mitad de los pacientes no se les prescribe tratamiento hipouricemiante De los que lo inician, slo el 16% lo mantiene al menos dos aos La mitad de las prescripciones de alopurinol, y la mitad de efectos adversos graves, corresponden a pacientes con hiperuricemia asintomtica.

OTRAS ARTRITIS POR MICROCRISTALES Introduccin Cristales de pirofosfato clcico (PFC) Cristales de fosfato clcico bsico (FCB) (hidroxiapatita) Cristalizan anormalmente en las articulaciones y en el tejido periarticular Dando manifestaciones articulares y extraarticulares Artropata por depsito de pirofosfato clcico Condrocalcinosis Condrocalcinosis por la imagen radiolgica de calcificacin del cartlago Predominio en el sexo femenino de 1,4/1 Rara antes de los 50 aos Entre los 65 76 aos en 10%-15% Mayores de 85 aos en el 30%-60% Relacin estrecha con la artrosis Formas clnicas Gran imitadora de las diferentes enfermedades reumticas Se asemeja a la artrosis Afecta rodillas y a la segunda y tercera metacarpofalngicas 35%-60% presenta artrosis con brotes inflamatorios Puede aparentar una gota, denominada seudogota (1020%) Afectando a la rodilla Poliartritis simtrica, seudoartritis reumatoide (2-6%) Produccin osteofitaria Ausencia de osteoporosis Factor reumatoide o ttulos bajos Artropata destructiva semejante a la artropata neuroptica (2%) Caractersticas radiolgicas Condrocalcinosis dibujando los cartlagos hialinos y fibrocartlagos La articulacin que se afecta con mayor frecuencia es la rodilla (en el 90% de los casos) Si no hay condrocalcinosis en las rodillas, muy raramente la encontraremos en otras articulaciones. En la mano es frecuente la afectacin de las metacarpofalngicas Pie: talocalcaneoescafoidea Columna: enfermedad discal grave (L2 y L3) Actitudes teraputicas No tratamiento especfico AINE Aspiracin articular Colchicina a dosis de 0,5 a 1 mg/da

Corticoides intraarticulares Casos graves, con afectacin poliarticular, pueden ser necesarios los corticoides por va oral. Artropata por depsito de cristales de fosfato clcico bsico Periartritis o tendinitis clcica Introduccin Denominada tambin enfermedad por depsito de apatita Depsito de estos cristales en las bursas y tendones (periartritis y tendinitis calcificada) Depsito intraarticular (artropata degenerativa) Etiopatogenia Similar a la del ataque agudo de gota o de pseudogota Cristales de FCB son flogsticos, cuadros de inflamacin aguda tan intensos como los de la gota Hombro, los cristales de FCB se localizan en el tendn del supraespinoso Manifestaciones clnicas Periartritis calcificada Presentacin clnica ms caracterstica. Localizacin ms frecuente es la articulacin del hombro Dolor intenso localizado en el hombro o irradiado hacia codo Desencadenado por traumatismos leves o actividades fsicas, o el fro, y se acompaa a veces, de signos inflamatorios (enrojecimiento cutneo y edema, similar a celulitis). Reposo y AINE Infiltraciones intraarticulares de corticoides Artropata por depsito intraarticular Artritis erosiva poliarticular Afecta fundamentalmente a las articulaciones metacarpofalngicas e interfalngicas proximales de las manos Episodios recurrentes de artritis, uni o multifocales, y destruccin progresiva de las articulaciones afectadas. Artrosis De rodillas, es la entidad ms comn 30% al 60% de los lquidos sinoviales de pacientes con artrosis de rodillas Artropata destructiva de grandes articulaciones Hombro de Milwaukee : entidad clnica caracterizada por artropata destructiva de la articulacin del hombro Edad media de 73 aos Predominio en mujeres Afectacin del lado dominante (95%) o bilateral (60%)

Hombro inestable por patologa del manguito de los rotadores, gran volumen de lquido sinovial y cambios destructivos articulares radiogrficos intensos. Diagnstico El cuadro clnico compatible de tendinitis aguda o periartritis de repeticin, con evidencia de la calcificacin periarticular o de la artropata destructiva de hombro o rodilla en las mujeres de edad avanzada Evidencia de los cristales con tinciones especiales. Tratamiento Episodios agudos AINE Corticoides intraarticulares Artroscopia y bursectoma subacromial Hielo en el tendn OSTEOPOROSIS Concepto Enfermedad generalizada del esqueleto Disminucin de la masa sea Alteracin de la microarquitectura del hueso Resultado un aumento en la fragilidad sea, con la consiguiente tendencia a las fracturas Remodelado seo La masa sea finalizado el desarrollo (hacia los 20 aos), permanece estable durante dos dcadas Durante este tiempo, el hueso est continuamente renovndose (remodelado seo) Osteoclastos y osteoblastos En un momento dado, en un punto del esqueleto Un grupo de osteoclastos comienza un fenmeno de destruccin ( resorcin ) Al cabo de unas dos o tres semanas finaliza su actuacin Los osteoblastos, ejercen accin formadora unos tres o cuatro meses El resultado de la accin coordinada de los dos tipos de clulas es la renovacin de una porcin de hueso Mantiene el esqueleto en condiciones mecnicas idneas Permite intervenir en la regulacin de la homeostasis clcica. Balance seo Durante las dos dcadas en que la masa sea permanece estable La cantidad de hueso que se forma es igual a la destruida Balance cero A partir de los 40 aos, el balance comienza a hacerse negativo

Se forma menos hueso del que se destruye Este fenmeno es responsable de la prdida de masa sea con la edad Condicin para que se establezca una osteoporosis Puede entenderse como la exageracin de un fenmeno fisiolgico Recambio seo La prdida sea determinada por el balance negativo Se potencia con un aumento del recambio En la mujer este aumento se debe a la prdida de estrgenos en la menopausia Si el recambio seo es acelerado, las prdidas sern excesivas, y se produce osteoporosis. Espacio en remodelacin Cuando se acelera la remodelacin, se pierde masa sea transitoriamente, hasta que los osteoblastos la reconstruyen El conjunto de espacios carentes de hueso por encontrase renovando se denomina espacio en remodelacin En cada uno de dichos puntos, la carencia de hueso debilita la estructura, especialmente en las trabculas En estos puntos se concentra la tensin que la trabcula soporta Lo que facilita que se rompa el hueso Masa sea al final del desarrollo Pico de masa sea Las fracturas son ms frecuentes en las mujeres de constitucin longilnea talla baja masa sea es menor La masa sea adquirida por el hombre al final del desarrollo es superior que en la mujer La OMS, en 1994, defini la osteoporosis como aquella situacin en que la masa sea, medida con tcnicas densitomtricas, es inferior a la media juvenil en ms de 2,5 desviaciones estndar (DE) (lo que conocemos como 2,5 T Las principales fracturas Vertebrales Cadera Mueca Fracturas de cadera Aumenta con la edad, especialmente a partir de los 75 aos Es 2-3 veces mayor en la mujer La fractura vertebral Clnica menos llamativa Aumenta con la edad, hacia los 65 aos Factores de riesgo

Edad y sexo Hipogonadismo Anorexia nerviosa, amenorrea inducida por ejercicio Hombre (tratamiento antiandrognico en el cncer de prstata) Estilo de vida Actividad fsica Dieta (calcio y vitamina D), falta de protenas Tabaco, alcohol y caf Peso Delgadez IMC es inferior a 19 Factores genticos. Tendencia familiar Enfermedades Endocrinas Hipercortisolismo (7,5 mg. de prednisona diarios durante 6 meses) Hipertiroidismo Hiperparatiroidismo Diabetes tipo 1. Digestivas Malabsorcin, intolerancia a la lactosa, gastrectoma, enfermedad crnica heptica avanzada Hematolgicas. Mieloma Inflamatorias Artritis reumatoide, enfermedad de Crohn Medicamentos Corticoides Hormona tiroidea Antiepilpticos Anticoagulantes (especialmente heparina) Inmunosupresores Citostticos Deterioro de las condiciones fsicas Alteraciones de la vista o de la funcin motora ictus, parkinsonismo ingesta de somnferos y sedantes Entorno (obstculos en el suelo) El factor de riesgo ms asociado con la fractura es la masa sea Manifestaciones clnicas Complicaciones Enfermedad asintomtica. Las manifestaciones dependen de sus complicaciones, las fracturas

Fracturas ms caracterstica es la vertebral, la de cadera y la de mueca La fractura osteoportica se produce ante un traumatismo menor (tpicamente, cada simple, desde la posicin de bipedestacin). Por lo dems, el enfermo presenta igualmente dolor, impotencia funcional y deformidad. Fracturas vertebrales Clnica variable Puede faltar el antecedente de traumatismo Dolor: en un tercio de las fracturas vertebrales Las fracturas ms dolorosas son las que implican mayor aplastamiento Despus el dolor disminuye al cabo de tres meses Fracturas de vrtebras torcicas deformacin en cua (disminucin de altura del cuerpo vertebral en su porcin anterior) Acenta la cifosis fisiolgica. Los aplastamientos vertebrales conducen a prdida de altura Cifosis