Biologa Molecular y Celular 20012

Universidad autnoma del estado de Hidalgo

ICAP

BIOLOGIA CELULAR Y MOLECULAR DRA: ROSALINDA ACOSTA SALINAS

ALUMNOS:

DURAN MORALES ERIK HUMBERTO ARANDA TREJO ANGEL GONZALEZ HERNANDEZ MARTIN RIVERA ROBLES ELOHIM

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Accin de la penicilina sobre las bacterias Gram positivas Penicilina (en blanco) unida a una transpeptidasa bacteriana. La penicilina es tan similar a la enzima bacteriana que se ensambla en ella de manera que impide que la enzima conecte todos sus componentes estructurales. La accin de la penicilina, y en general de los -lactmicos, se desarrolla fundamentalmente en la ltima fase de la sntesis del peptidoglicano de la pared celular, unindose a una enzima transpeptidasa llamada protena fijadora de penicilina, responsable de producir una serie de enlaces cruzados entre las cadenas de pptidos. La formacin de estos enlaces o puentes es la que confiere, precisamente, la mayor rigidez a la pared bacteriana. Por lo tanto, los -lactmicos como la penicilina inhiben la sntesis del peptidoglicano indispensable en la formacin de la pared celular bacteriana. Las bacterias sin su pared celular estallan o son ms fcilmente fagocitadas por los granulocitos. Esta inhibicin produce una acumulacin de los precursores del peptidoglicano, los cuales producen una activacin de enzimas como hidrolasas y autolisinas que digieren, ms an, el remanente de peptidoglicano en la bacteria. Al perder su pared celular como consecuencia de la accin de la penicilina, las bacterias Gram positivas son denominadas protoplastos, mientras que las Gram negativas, que no llegan a perder toda su pared celular, reciben el nombre de esferoplastos. Las bacterias Gram positivas solo poseen dos capas, una de peptidoglicano y una membrana interna hacindola ms vulnerable a la penicilina ya que esta acta como inhibidor de la trasnpeptidacin es decir la sntesis de la pared celular entrecruzando dos cadenas de peptidoglicano. Las transpeptidas son capaces de aceptar a la penicilina, la pared se sigue sintetizando pero ya no se entrecruza y con el paso del tiempo se debilita, a medida que el esqueleto del peptidoglicano se va depositando adems de que estimula la liberacin de auto lisinas que son enzimas que la misma clula bacteriana libera para su autodestruccin, la penicilina degrada la pared celular existente, se debilita y finalmente se desintegra (lisis) que es la ruptura de la pared celular de la bacteria teniendo como consecuencia la muerte celular. La penicilina interviene en la formacin de los puentes interpeptidicos entre unidades de acido muramico de cadenas adyacentes de glicano haciendo que las cadenas de peptidoglicano se separen y al dejar desnuda a la membrana.

BIBLIOGRAFIA: Anderson M, KunkeiL 1992

Biologa Claude a villeseptima edicin nueva editorial interamericana Mxico, Df, 1982.
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LA DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE El distroglucano se sintetiza como una gran glicoprotena precursora que se encinde por protelisis en 2 subunidades. La sub unidad alfa es una protena perifrica de membrana y subunidad beta es una protena transmembrana cuyo domino extracelular cuyo dominio extracelular se asocia con la subunidad alfa Modelo esquemtico del complejo glucoproteico de la distrofia (DGC) en las clulas del musculo esqueltico El DGC comprende 3 subcomplejos: el subcomplejos distroglucano alfa, beta, el subcomplejo sarcoglucano/sarcospan de protenas integrales de la membrana; y el subcomplejo citosolica adaptador que comprende la distrofina, otras protenas adaptadoras y molculas sealizadores. Atreves de azucares o-ligados, el beta distroglucano

Debido a la forma como se hereda la enfermedad, los hombres tienen mayor probabilidad de desarrollar sntomas que las mujeres. Los hijos de mujeres portadoras de la enfermedad (mujeres con un cromosoma defectuoso pero asintomtico) tienen cada uno un 50% de probabilidades de tener la enfermedad y las hijas tienen cada una un 50% de probabilidades de ser portadoras. Se caracteriza por una lenta y progresiva debilidad de los msculos de las piernas y de la pelvis. El defecto gentico hace que aunque se produzca una protena, la distrofina, que es esencial para los msculos, pero es escasa o no funciona adecuadamente. La distrofina se supone que es la responsable del mantenimiento de la estructura de las clulas musculares Su causa es gentica y se debe a la falta o mutacin de un gen en el cromosoma X que transmitido por la madre y que se encarga de dar las rdenes a las clulas musculares para producir la protena distrofina, que se encuentra normalmente en el interior de la membrana que rodea cada fibra muscular y cuya funcin es hacer que trabajen adecuadamente. Normalmente, las fibras daadas son remplazadas por regeneracin celular durante los primeros aos de la enfermedad, pero esto tiene un lmite y la degeneracin supera las condiciones de regeneracin. BIBLIOGRAFIA:

LODISH, BERK, MATSUDAIRA, KISER, KRIEGE, SCOTT, ZIPURSKY, Y DARNELL. (2004) BIOLOGIA CELULAR Y MOLECULAR URUGUAY: EDITORIAL MEDICA PANAMERICANA S.A

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Toxina que daa las uniones estrechas u oclusivas Varias sustancias pueden deshacer las uniones oclusivas o estrechas, entre las ms importantes tenemos: y y y y y y y Toxina alfa o hemolisina alfa: tiene una accin hemoltica sobre los eritrocitos, lesiona plaquetas y es dermonecrtica. Toxina beta o esfingomilinasa: acta sobre la esfingomielina de la membrana de los eritrocitos produciendo hemolisis en frio y en calor. Toxina delta o hemolisina delta: tambin es hemoltica y daa linfocitos, plaquetas y neutrfilos. Toxina gamma o hemolisina gamma: genera lisis de eritrocitos. Leucocidina: lisis de algunas poblaciones de leucocitos y eritrocitos. Enterotoxina: produce exantema, sea, erupciones cutneas agudas, y posteriormente la descamacin. Toxina exfoliativa: produce el sndrome estafiloccico de piel escaldada, se forman ampollas en la parte superior de la piel que liberan exotoxina. La exposicin a la toxina provoca la divisin de los puentes intracelulares, osea, los desmosomas; en la capa granulosa de la epidermis externa

BIBLIOGRAFIAS:

y y

http://bvs.sld.cu/revistas/ali/vol10_2_96/ali12296.htm http://facultadsalud.unicauca.edu.co/Documentos2010/DptoMedInt/Cocos_gram_positiv os.pdf

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