PATOLOGA DEL ESTMAGO. Gastritis aguda y crnica. Ulcera gstrica pptica. Ulceras agudas del estmago. Neoplasias.

MARTES 31 ENERO Paciente masculino, presenta pirosis de aos de evolucin tratada con bloqueadores H2 para disminuir la acidez gstrica y no cede, el paciente es obeso, aproximadamente hace 2 o 3 meses comenz a perder peso, tiene estado al ataque general, disfagia. Preguntas al px: la disfagia se presenta con slidos o con lquidos?, empez a slidos y despus a lquidos? ha sido progresiva?. El signo caracterstico de una persona que tiene una neoplasia de esfago es una disfagia progresiva, inicialmente es a SLIDOS despus a lquidos porque va creciendo el tumor. Ahora el paciente tiene el antecedente de pirosis, de aos de evolucin, probablemente este paciente haya tenido reflujo, porque ha estado anticidos, bloqueadores de la bomba de hidrogeniones en forma crnica. Esto les pasa a todos los viejitos, ya que todos ellos toman AINE S y estos producen dao a la mucosa gstrica. Para corroborar el diagnstico pensado que era tumor de esfago, se le hace: endoscopia de tubo digestivo y si se sospecha de un carcinoma de esfago, el cual se presenta de forma multicentrica, es posible encontrar tambin metaplasia, lceras en el tercio inferior porque ah llega la acidez del estmago. La variante ms comn de carcinoma esofgico es el carcinoma epidermoide La importancia de las neoplasias benignas, la ms comn es el liomioma, que va a ser una lesin en la pared. De las neoplasias malignas, existen 2 variantes histolgicas, pero el que ms nos interesa es el carcinoma epidermoide, el otro se llama adenocarcinoma, esos son los ms comunes. Si nosotros tomamos en cuenta la poblacin mundial, la variante ms comn es el CARCINOMA EPIDERMOIDE , su localizacin ms frecuente es el tercio medio, la mitad de los tumores se originan en el tercio medio (50%). Seguido del tercio inferior (30%) y el tercio superior con (20%). En esta latitud es ms frecuente que los pacientes de estos continentes tengan ADENOCARCINOMAS por el reflujo, esfago de barret de larga evolucin que es un factor predisponente para un carcinoma de esfago. El enfermedad de barret es un desgarro. El adenocarcinoma tiene una estructura glandular produce moco obviamente epitelial. El esfago tiene un epitelio plano estratificado mucoso, por lo tanto no se va a transformar en un epitelio escamoso, pues ya es, nada ms que no es queratinizante, aqu el problema es el reflujo, por lo tanto tiende a transformarse en algo que lo proteja del jugo gstrico y lo har con un

epitelio cilndrico muco-secretor que eventualmente se transforma a un epitelio intestinal, eso es un esfago de barret. Tomando en cuenta las variantes, a nivel mundial, ms frecuente CARCINOMA EPIDERMOIDE, y ah los factores son otros: alcohol, tabaquismo, VPH, estilo de alimentacin, por eso es ms frecuente en oriente, por el tipo de alimentos que ingieren alimentos ahumados, salados, preservados y es epidermoide porque se origina de un epitelio plano estratificado mucoso, se ve formando queratina, porque es epidermoide, semejante a piel. Metaplasia es un mecanismo de adaptacin celular por lo tanto es muy diferente a un cncer. Un carcinoma va ms all tuvo que haber displasia de bajo y alto grado, carcinoma in situ y luego un carcinoma invasor. Los mecanismos de adaptacin son REVERSIBLES. En trminos generales, las neoplasias malignas NO SON REVERSIBLES, ya estn ms all de un mecanismo de adaptacin. Los factores predisponentes para adenocarcinoma son carcinoma de barret o metaplasia de barret o esfago de barret porque es un asiento de una metaplasia intestinal, luego una displasia de alto y bajo grado, un carcinoma in situ y finalmente un adenocarcinoma invasor. El adenocarcinoma como se origina de una metaplasia de barret, su frecuencia es el tercio inferior a diferencia del epidermoide que es ms frecuente en tercio medio. Para distinguir entre ambos, sera con el antecedente de reflujo que sera ADENOCARCINOMA. El carcinoma epidermoide tiene queratina y se ve igual en donde lo veas, en pulmn, en piel, en esfago, en boca, en laringe. (clulas polidricas con todos los datos de anaplasia, hipercromacia nuclear, prdida de relacin ncleo-citoplasma, pleomorfismo celular, pleomorfismo nuclear, queratinizacin individual, presencia de perlas crneas, quistes crneos. CARCINOMA IN SITU: se encuentra limitado por una membrana basal, hay un epitelio plano estratificado mucoso normal, hay ncleos casi negros, hay una displasia de alto grado en todo el espesor por lo tanto es un carcinoma in situ. CARCINOMA INVASOR: ah se rompe la membrana basal, hay invasin al estroma y se observan todos los datos de anaplasia; pleomorfismo celular, pleomorfismo nuclear, queratinizacin individual, perlas crneas. Cuando tiene queratina es un carcinoma epidermoide. Adenocarcinoma esofgico: es la otra variante que es ms frecuente en occidente, se origina de un esfago de barret, es por eso los px que se les dx un esfago de barret, tienen que monitorearse con endoscopa y en esos estudios estaran buscando displasia, sino se tiene que hacer un tratamiento ms agresivo, todava la displasia es reversible un carcinoma ya no.

Causas de esfago de barret: reflujo (causas de reflujo: chocolate, te, obesidad, hernia hiatal, hernia umbilical o crural, todo lo que aumenta la presin intraabdominal puede causar reflujo). Los adenocarcinomas se pueden presentar en personas ms jvenes arriba de 40 aos, ms frecuente en hombres, este tiene el peor pronstico que un carcinoma epidermoide. En la histologa lo que vemos son formaciones glandulares, las glndulas tienen todos los datos de anaplasia (hipercromacia nuclear, prdida de la relacin ncleo-citoplasma, pleomorfismo celular y nuclear). El carcinoma epidermoide y adenocarcinoma, ambos son ms frecuentes en hombres. ESTMAGO Participa en el proceso de digestin, esta tiene 3 fases una fase ceflica; donde se produce la saliva y hay enzimas como la amilasa salival, ah empieza la digestin, la otra fase gstrica: en donde por accin de los pepsinogenos 1 y 2 que son enzimas proteolticas van a empezar a desdoblar los alimentos a un pH cido y luego viene la fase intestinal en donde se degradan los alimentos a partculas muy pequeas y los absorbemos a nivel de intestino. El estmago tiene una capacidad de 1.5 litros, puede distenderse ms, anatmicamente tiene varias porciones, cardias es la porcin donde llega al esfago, el fondo gstrico que es la porcin ms superior, el cuerpo y la regin antro pilrica, tambin tiene curvatura mayor y menor. Tiene una mucosa, submucosa, muscular como la del esfago y una SEROSA. Bsicamente est cubierto por peritoneo de la cavidad abdominal. Su mucosa tiene ciertas peculiaridades, el estmago maneja unos pH s muy cidos por lo tanto tiene que protegerse, los tipos celulares que tiene le ayudan a protegerse, la gran mayora van a ser clulas muco-secretoras, pero tambin el estmago tiene una estructura formando foveolas o estructuras glandulares. Tambin hay algunas clulas que producen moco, a las glndulas las llamamos glndulas oxinticas, que hay 3 tipos celulares, clulas parietales (producen cido y factor intrnseco, este sirve para absorber vitamina B12, a travs de la bomba de hidrogeniones, HKATPasa), las clulas principales (producen pepsinogenos) y clulas de tipo neuroendocrino (que van a producir gastrina, bsicamente clulas G). A nivel del cuerpo es donde tenemos ms clulas parietales, al igual que en la regin antro-pilrica aqu tambin hay clulas de tipo neuroendocrino que son las que se van a estimular para activar a las clulas parietales y producir HCL. Los procesos inflamatorios del estmago se denominan: GASTRITIS, dependiendo de cmo se establece y de sus mecanismos etiopatogenicos los vamos a dividir en 2 grupos: y Aquellos que tienen una instauracin rpida a ciertos agentes, por ejemplo qumicos, alcohol, tabaco, van a producir un cuadro que se instaura de 1-3 das, que se caracteriza por erosiones superficiales y un infiltrado inflamatorio a base de neutrfilos que destruye las glndulas y que denominados GASTRITIS AGUDA.

Un fenmeno crnico que se instaura en un periodo ms prolongado que puede afectar la porcin antral o producir una pangastritis, que eventualmente se va a transformar en atrofia gstrica y que es el asiento de un adenocarcinoma, que denominamos GASTRITIS CRNICA y existen diferentes tipos dependiendo de su etiopatogenia.

Cuando hablamos de estmago, la principal sintomatologa que presenta un px que tiene una alteracin, va a producir, dolor epigstrico puede ser urente o de tipo clico, un dolor clico inicia poco a poco, es dolor de vscera hueca, va aumentando poco a poco y luego disminuye, sensacin de vaco, nuseas, hemesis (vmito) o hematemesis. PROCESO AGUDO: gastritis aguda, estoy pensando en un fenmeno que se instauro rpido, generalmente por qumicos o procesos infecciosos, que se caracteriza por erosiones del epitelio, por ende los px van a tener un inicio sbito con dolor epigstrico, nusea e inclusive pueden tener hematemesis. Causas: y AINE S, la mucosa gstrica no se daa porque habitualmente parte de nuestra fisiologa, la mucosa gstrica para protegerse del pH cido tiene uniones intercelulares fuertes, tiene una gran irrigacin, adems producen bicarbonato para neutralizarse y producen moco y se crea un microambiente en su superficie que las protege del cido. Tambin producen prostaglandinas y eso las protege contra procesos inflamatorios como antiinflamatorios, entonces cualquier cosa que rompa estos mecanismos de citoproteccin va a producir un fenmeno inflamatorio agudo, por ejemplo los AINE S, estos disminuyen las prostaglandinas, bloquean la ciclooxigenasa, por lo tanto la mucosa ya no produce prostaglandinas y por lo tanto va a ser susceptible de dao. Alcohol y tabaco: el alcohol tiene un efecto nocivo directamente sobre las clulas. Quimioterapia: los agentes quimioteraputicos actan sobre las clulas que se estn reproduciendo. Aparte se le cae el pelo al paciente, tiene diarrea, puede tener hematuria, porque se daa la mucosa de la vejiga. Infecciones sistmicas: cuando el px est sometido a un estrs muy importante, puede daar la mucosa gstrica porque se empiezan a liberar TNF, gran cantidad de citocinas, hay ms liberacin de calcio y por lo tanto se estimula la produccin de cido y los px tienen dao en mucosa por hiperacidez. Gastritis aguda: erosin.

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Cuando veamos una biopsia gstrica hay cosas que debemos observar, pero para una gastritis aguda generalmente no es necesaria la biopsia, porque es algo que se diagnstica clnicamente, si se hace la biopsia se observa: glndulas gstricas, los PMN estn destruyendo el epitelio glandular=ACTIVIDAD, es una gastritis aguda.

Sntomas de la gastritis: asintomtica, dolor epigstrico, vmitos, hemorragia, dependiendo de la severidad del cuadro. Ejemplo: Paciente de 70 aos, que est internado en el hospital por una neumona y que sbitamente empieza con dolor epigstrico que lo despert en la noche, urente, y presenta hematemesis en una ocasin, cul sera el DX ms probable? Gastritis aguda erosiva. Qu esperara usted encontrar en una biopsia de mucosa gstrica de este px? La presencia de PMN destruyendo el epitelio gstrico. GASTRITIS CRNICA Estos px tienen una historia ms prolongada, meses de evolucin, con dolor leve a moderado, epigstrico, inclusive el dolor lo puede levantar en las noches, se puede presentar tambin durante el da, dolor leve a moderado de tipo clico, produce nuseas, NO PRODUCE HEMATEMESIS, ya que NO SE PRODUCE EROSIN. Los procesos agudos pueden evolucionar a ulceras, igual que los crnicos, ah el px si va a presentar una hematemesis profusa. Hay muchas causas: y Causa nmero 1. Infeccin por H. pylori que es un bacilo gram negativo, el 80% de nosotros estamos colonizados, solo que no a todos nos da la sintomatologa. Este bacilo hace su propio microambiente, produce enzimas que van a desdoblar la urea y producen amoniaco, tiene ureasas, tienen flagelos, por lo tanto es mvil, estn desplazndose entre las foveolas.

H. pylori puede provocar 2 tipos de gastritis: o o Gastritis antral: donde va a producir una hiperacidez importante. Producir una pangastritis: puede llegar a producir atrofia gstrica=METAPLASIA INTESTINAL=factor predisponente para un adenocarcinoma.

Otras causas: y y y y y y Inmunolgicas Txica Post-quirrgica Motora y mecnica Radiacin Enfermedades granulomatosas

Gastritis eosinfila.- ms frecuente en mujeres y la gastritis linfoctica y granulomatosa son menos frecuentes.

Helicobacter pylori es la causa ms frecuente, tiene adhesinas bacterianas, tincin de plata para ver las clulas. Histolgicamente va a producir; GASTRITIS CRNICA FOLICULAR ACTIVA, forma algunos folculos linfoides a nivel de la lmina propia, tiene ACTIVIDAD (los PMN destruyen el epitelio glandular), cuando se habla de un fenmeno inflamatorio crnico, se refiere a que hay linfocitos en la lmina propia pero como hay actividad, va a haber PMN destruyendo el epitelio. Hay varias formas para dx la gastritis por H. pylori: los anticuerpos NO sirven de nada, lo que sirve son las pruebas de aliento, con hisotopos marcados podemos detectar urea, amoniaco. En las heces fecales podemos detectar la presencia de las bacterias o hacer una biopsia (ah se observan los bacilos), es lo ms comn. Los bacilos van a estar en la mucosa, cuando ya hay metaplasia, osea cuando ya es una gastritis atrfica, ya NO hay bacilos, tiene que haber ah un ambiente cido para que viva este bacilo, cuando hay metaplasia, ya no hay cido porque se cambi el epitelio por uno intestinal, entonces ya no se est produciendo cido, hay que monitorear a esos px, porque cuando hay atrofia gstrica osea metaplasia intestinal lo que sigue es una displasia o la evolucin a un adenocarcinoma. El principal factor etiolgico para el desarrollo de adenocarcinomas y linfomas en estmago es H. pylori. ATROFIA GSTRICA=METAPLASIA INTESINAL EN ESTMAGO. Otra de las causas de gastritis es AUTOINMUNE: 10% de gastritis crnica, como todas las enfermedades autoinmunes son ms frecuentes en mujeres jvenes, alrededor de 30-40 aos, se produce una gastritis atpica, hay una metaplasia intestinal con hipoclorhidria, la px presente dolor epigstrico y se tiene que monitorear con biopsia. Si hay atrofia gstrica + anemia megaloblstica= anemia perniciosa (deficiencia de B12), llega un momento en que se atrofia tanto la mucosa, que ya no hay clulas parietales por lo tanto no se produce factor intrnseco. La causa de esta enfermedad (gastritis autoinmunitaria) es la presencia de anticuerpos anti-clulas parietales, el cuerpo del px empieza a producir auto-anticuerpos contra las clulas parietales, al destruirlas, destruye la produccin de cido por lo tanto al ya no haber un pH cido induce una metaplasia intestinal y al factor intrnseco por lo que puede llegar a producir una anemia megaloblstica, esto predispone al riesgo de adenocarcinomas. ENFERMEDAD ULCEROPPTICA Las lceras ppticas, bsicamente es la presencia de dao al epitelio, junto con la mucosa, submucosa o inclusiva la muscular. Hay destruccin de tejido. La causa nmero 1 es H. pylori. Por lo tanto cuando se quiere tratar una lcera se debe tratar con antibiticos, aparte de anticidos.

lcera: lesin directa al epitelio con prdida de tejido, es un proceso ms crnico. En la gastritis no hay prdida de tejido, la gastritis aguda es erosin superficial. Generalmente las lceras son nicas, cuando se habla de lcera pptica, la lcera puede localizarse en la primera porcin del duodeno, seguida de la regin antro-gstrica, despus esfago. Generalmente son lesiones nicas a menos de que el px tenga un sndrome de ZollingerEllison que es secundario a la presencia de un gastrinoma, un tumor productor de gastrina, en el cual puede presentar mltiples ulceraciones. Causas: H. pylori, tabaco, corticoesteroides, hipercalcemia. Se produce en el duodeno por un vaciamiento gstrico rpido o H.pylori. Sntomas del px con lcera: dolor epigstrico, urente o clico intenso que se presenta 1 hora despus de los alimentos, porque es el pico de mayor acidez, es cuando empieza el dolor. Si el paciente empieza con hematemesis, quiz se haya complicado, la complicacin #1 es la hemorragia, porque se destruye tanto tejido que llega a un vaso y sangra. Dx: endoscopia, el principal diagnstico diferencial de una lcera pptica es neoplasia maligna. Caractersticas de una lcera pptica: menores a 4cm (benignas), bordes elevados pero los pliegues se continan con el borde porque las lceras malignas tienen sus bordes bien elevados y se pierden los pliegues y generalmente son lceras ms grandes. Posibles complicaciones: hemorragia, perforacin (se puede abrir la cavidad peritoneal y producirse una peritonitis qumica, obviamente el px va a llegar con un cuadro de abd agudo), obstruccin (cuando se encuentra muy cercano al ploro, obstruye el paso de alimentos y presenta vmito del contenido gstrico) y penetracin, el ms comn es la hemorragia y clnicamente se presenta como HEMATEMESIS. Abdomen agudo: sndrome caracterizado por dolor sbito produciendo abdomen vientre en madera, es un dato de irritacin peritoneal. Biopsia de hemorragia: se observa una lcera, no hay epitelio, solo se ve tejido granulacin es fibrina con vasos, en el momento en que el proceso inflamatorio llegue al vaso, va a sangrar y el px presentar hematemesis. TX: antibiticos debido a H. pylori, bloqueadores de la bomba de protones y eventualmente se va a restaurar el tejido. LCERAS MLTIPLES: sndrome de Zollinger- Ellison, NO es comn que se tengan muchas lceras. Hay lceras que se presentan como un cuadro agudo a diferencia de la lcera pptica que es un cuadro ms crnico. Estas se le llaman lceras agudas o lceras de Cushing o lceras de Curling. Se van a presentar en un tipo particular de px, por ej.

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lceras de Cushing: se presentan en Duodeno, estomago, esfago, secundarias a ciruga intracraneal, asociada a tumores. Alta incidencia de perforacin. lceras de Curling: se presenta en la primera porcin del duodeno, generalmente se presentan en px con quemaduras o trauma.

Cuando el px se somete a estrs, puede haber hiperacidez y pude producir lceras agudas y estas tambin pueden ser mltiples, se diferencian del sndrome de Zollinger- Ellison midiendo los niveles de gastrina. Un paciente con un gastrinoma viene de la calle, y esos px o estn quemados o tuvieron una ciruga intracraneal o chocaron y estn politraumatizados. Gastropata hipertrfica: comprende a 3 entidades: la enfermedad de menetrier, gastropata hipertrfica-hipersecretora y la hiperplasia glandular gstrica secundaria a excesiva secrecin de gastrina (Zollinger Ellison), comparten en comn: van a producir un epitelio gstrico hipertrfico y sobretodo en la enfermedad de menetrier, asociado a atrofia gstrica. Es importante conocer estas entidades, aunque son poco frecuentes porque predisponen para el desarrollo de adenocarcinomas, porque se produce atrofia gstrica. El dx se hace con biopsia. TUMORES GSTRICOS (NEOPLASIAS) Las neoplasias primarias son las ms importantes: puede haber metstasis al estmago, NO son frecuentes. Un linfoma de ganglios en cavidad peritoneal que pudiera infiltrar, un melanoma, un coreocarcinoma, podran dar metstasis al estmago, pero NO son frecuentes. Generalmente son tumores primarios del estmago, existen neoplasias benignas y malignas. Benignos: Tumoraciones benignas que se presentan en el estmago, PLIPOS GSTRICOS. Un plipo es algo que crece hacia la luz, generalmente originados en el epitelio, pueden ser: y y Ssiles: solo sea una elevacin de la mucosa Pedunculados: que tengan un tallo fibrovascular.

Los benignos, tambin se clasifican en aquellos que son: y y neoplsicos: tambin llamados adenomas, localizados en el antro. no neoplsicos: llamados tambin plipos hiperplsicos, son MS FRECUENTES, localizados en el antro.

Se asocian a fenmenos irritativos de la mucosa, una gastritis crnica, reflujo gastrobiliar, incontinencia del ploro y lo que sube es material biliar, esto tambin produce irritacin y puede producir plipos.

Por definicin: TODOS LOS ADENOMAS, TIENEN DISPLASIA, ya sea de bajo o alto grado, al contrario de los hiperplsicos, no son neoplasias por eso no tienen displasia. Otros plipos: -Plipos de glndulas del fondo -Plipos hamartomatosos (Peutz-Jeghers) -Plipos Juveniles La frecuencia de aparicin de los plipos adenomatosos es alrededor de los 70 aos, y el 40% estn asociados a carcinoma, porque si tienen displasia y evolucionar a un adenocarcinoma. Pueden ser totalmente asintomticos los plipos, o el px puede presentar sntomas de una gastritis crnica, pero el plipo no da ninguna sintomatologa, a menos que sangre, como est en tubo digestivo alto entonces se observar la presencia de melena, si llega a sangrar, tendremos heces melenicas porque el hem se degrada con el cido y vemos sangre digerida. Por el contrario el sangrado de tubo digestivo bajo, se ve como sangre fresca, porque no pasa por el ano. TX: endoscopia, esta es diagnstica y curativa, quitas el plipo y se termina. Los epiteliales son los ms comunes benignos, se pueden tener otro tipo de tumores en el estmago, pero son menos frecuentes, como leiomiomas en la pared. En cuanto a los malignos, lo ms comn son los adenocarcinomas, ya que el estmago est revestido de epitelio, entonces las neoplasias epiteliales son las ms frecuentes, por lo tanto sern adenocarcinomas. Existen otros tumores primarios de estmago, linfomas, seguidos de carcinoides, tumores mesenquimatosos. El adenocarcinoma gstrico es una patologa importante porque tiene una morbi-mortalidad muy alta, de echo la mayora de los px q la padecen, mueren por tener muy mal pronstico, porque se van a enterar cuando estn en estadios muy avanzados. Factores predisponentes: si tienen metaplasia intestinal (atrofia gstrica), gastritis autoinmune, gastritis crnica por H. pylori, hbitos alimenticios, asociado en hombres, grupo A sanguneo. Hay varias clasificaciones antes era la de Laurn: carcinoma gstrico en intestinal y difuso (de clulas en anillo de sello) ahora, se llaman Adenoma papilar, tubular, mucinoso, de clulas en anillo de sello, indiferenciado, adenoescamoso. Intervienen factores ambientales, del husped y genticos.

El adenocarcinoma gstrico se va a presentar, con mayor frecuencia en la regin: -antroplorica: 50-60% de los casos. -cardias: 25% -fondo y cuerpo: 25% El adenocarcinoma de estmago macroscpicamente se pueden presentar como masas exofitica, puede ser ulcerado o puede ser infiltrante, lo ms comn es que se presente como una lcera. Por lo tanto una ulcera pptica ser dx diferencial de un adenocarcinoma sobretodo de la variante intestinal. La diferencia es que los carcinomas que se presentan como lceras, van a ser de gran tamao y van tener bordes elevados y los pliegues se pierden, este inclusive puede llegar a producir una obstruccin. El carcinoma gstrico es bimodal: se puede presentar en personas jvenes alrededor de los 40 aos, o en viejitos alrededor de los 70 aos. Tpicamente se manifiesta con prdida de peso, ataque al estado general, dolor, antecedente de metaplasia con gastritis crnica. Hay dos variantes: la intestinal y la difusa con clulas en anillo de sello, la intestinal se origina de una metaplasia intestinal, esta forma glndulas que estn infiltrando. La otra variante difusa, esta se presenta en forma difusa y produce algo en el estmago que se llama linitis plstica, afecta en forma difusa todo el espesor del estmago, es un crecimiento difuso dentro de la pared, es sumamente agresivo mata al px en un periodo muy corto de meses. Ambos dan metstasis, el principal factor pronstico del adenocarcinoma gstrico es la profundidad de la lesin. Carcinoma gstrico temprano: un adenocarcinoma gstrico que infiltra hasta la submucosa, si nada ms afecta a la mucosa decimos que es sincitio, si infiltra la muscular a esos px les va muy mal, da metstasis por va hematgena y linftica. Las metstasis de un adenocarcinoma gstrico, sobre todo del difuso (clulas en anillo de sello), se le llama tumor de krukenberg. Otros tumores gstricos que podemos ver son los linfomas es el ms frecuente que se presenta en los ganglios linfticos, el sitio extraganglionar (osea fuera de los ganglios linfticos) donde ms se encuentra es el estmago. La mayora son de tipo B, los linfomas pueden ser T, B, o NK. Aqu se originan del tejido MALT, osea tejido asociado a mucosas y ese tejido es de tipo B, estn asociados a H. pylori. Histolgicamente se observan linfocitos, si estamos inseguros se hace un PAS aqu saldr negativo o hacer inmunohistoqumica. Tumores menos frecuentes: llamados GIST, antes llamado cazaloma porque se supone se originan de clulas que regulan la peristalsis, son 95% positivos para c-Kit CD117 y 70% positivos para CD34, tienen mejor pronstico, es un tumor del estroma, osea de la pared, NO es epitelial. Tumores de clulas neuroendcrinas gstricas (carcinoides). Prcticamente en estmago los ms frecuentes son: adenocarcinoma, linfoma.