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MEDICINA INTERNA - ENDOCRINO

CONCEPTOS BASICOS Endocrinologia: tratado de las glandulas endocrinas Glandula: organo capaz de secretar substancias G endocrina: aquella cuyos productos son liberados directamente a la circulacion y ejercen un efecto a distancia en un organo blanco G exocrina: aquellos cuyos productos son liberados a cavidades o superficies corporales Hormona: substancia producida por una G endocrina que viaja en la circulacin y ejerce un efecto en un rgano diana H peptidicas: receptor en la membrana H esteroideas: receptor en el nucleo Hipotalamo: TRH, LHRH, CRF, SRIF, dopamina, POMC, ADH, oxitocina Hipofisis: PRL, GH, LH, FSH, ACTH, aMSH Tiroides: T4, T3, calcitonina Paratiroides: PTH Pancreas: insulina, glucagon, somatostatina SRIF Suprarrenales: cortisol, aldosterona, androstenediona, DHEA Ovario: estrogenos, progesterona Testiculo: testosterone Paracrino: hormona producida por una celula endocrina que ejerce efectos en celulas vecinas Autocrino: hormona producida por una celula endocrina que ejerce efectos dentro de la misma celula productora Endocrinologia (Actual): sistema de comunicacin celular que a traves de seales quimicas, coordina y regula las funciones mas importantes de los organismos vivos Funciones del sistema endocrino: reproduccin de la especie, crecimiento y desarrollo, balance de energia, homeostasis millieu Clasificacion quimica de las hormonas: proteinas, aminas, yodotironinas, esteroides Proteicas <2000d: ADH, oxitocina, TRH, GnRH, somatomedina Proticas >2000d: insulina, glucagon, GH, PRL, PTH, calcitonina, ACTH, secretina, colecistokinina, peptido inhibidor gstrico, CRF, GhRH Glicoproteinas: POMC, FSH, LH, hCG, TSH, tiroglobulina Aminas: dopamina, NA, A, melatonina Tiroideas: T4, T3, T3 reversa Esteroideas: estrgenos, progesterona, testosterona, dihidrotestosterona DHT, hidrocortisona, aldosterona, vitD Transporte de hormonas: Tiroideas: TBG, albumina, prealbumina Glucocorticoides: CBG, albumina H sexuales: SHBG, albumina vitD: VDBP cuando aumentan las protenas transportadoras: aumnta La fraccion unida y disminuye La libre cuando disminuyen las proteinas transportadoras: disminuye la unida y aumenta la libre situaciones que modifican la [ ] plasmatica de proteinas transportadoras: fisiologicas: embarazo, aumenta patolgicas: cirrosis, aumenta. SD nefrotico, disminuye. Familiares, aumenta medicamentos: estrgenos, aumenta. Androgenos, disminuye como se transmite la seal a los rganos blanco: receptores hormonales especificos en celulas blanco segundos mensajeros: AMP, GMP, PI regulacin e integracin de la respuesta endocrina: retroalimentacin, reclutamiento para respuestas coordinadas (strees, ayuno, reproduccin) y ciclos y ritmos (secrecin pulsatilH hipofisiarias, ritmos circadianosACTH-cortisol, REM-GH, ciclospubertad, ciclo menstrual) HIPOPITUITARISMO, TUMORES HIPOFISIARIOS describa el origen embrionario, peso y ubicacin de la glndula hipofisis: se localiza en la silla turca en el hueso esfenoides, pesa de .4-.9gr. la adenohipofisis se origina de una evaginacion del ectodermo de la orofaringe fetal (bolsa de Rathke) y la neurohipfisis es una extensin directa de neuronas localizadas en el diencefalo ventral. Mencione relaciones anatomicas: por arriba quiasma optico y 3 ventriculo. Hacia los lados: senos cavernosos del esfenoides (carotida interna, PC 3,4,6 y ramas oftalmicas y maxilar superior del 5 par). Hacia delante: seno esfenoidal Mencione hormonas producidas por la adenohipofisis y su principal efecto: GH, PRL, ACTH, TSH, LH, FSH Hipopituitarismo: disminucion en la produccion de una o mas hormonas de la adenohipofisis Panhipopituitarismo: deficiencia de todas las hormonas de la adenohipofisis. SD clinico insidioso de lenta progresin que independientemente de su etiologia, suele iniciar con sintomas de hipogonadismo 2, luego hipotiroidismo y finalmente hipoadrenalismo secundario Etiologias de hipopituitarismo: tumores, SD sheehan, defectos geneticos, anencefalia, radiacin, traumatismos, SD de la silla turca, enfermedades inflamatorias, transtornos metabolicos, las lesiones neoplasicas (macroadenomas hipofisiarios) son las causas mas frecuentes de hipopituitarismo adquirido, apoplejia hipofisiaria Fisiopatologia del SD de sheehan: crecimiento fisiologico de la hipofisis en el embarazo complicacin obstetrica en el parto hipotension necrosis hipofisiaria La PRL es la unica de las hormonas hipofisiarias que no esta sujeta a inhibicin por retroalimentacin mediante hormonas producidas en los tejidos objetivos CC del hipopituitarismo en el adulto: hipogonadismo, amenorrea, infertilidad y regresion de los caracteres sexuales secundarios, atrofia testicular, alteracin de la composicin en el organismo por falta de GH, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal Pruebas hormonales confirmatorias del hipopituitarismo: GH: prueba de tolerancia a la insulina, prueba de la L-arginina, prueba de la arginina-GHRH ACTH: prueba de la tolerancia a la insulina, prueba de la CRH, prueba de la metirapona, prueba de estimulacion de la ACTH TSH: pruebas de la funcion tiroidea basal LH, FSH: niveles basales, prueba de GnRH, prueba del comifleno Multiples hormonas: prueba de la hipofisis anterior combinada: se administra GHRH, GnRH, CRH Tratamiento del hipopituitarismo: GH: nios y adultos, diriamente, las mujeres que reciben estrgenos orales requieren mas dosis PRL:-H corticotropa-cortisol: prednisona o hidrocortisona H tirotropa-tiroides: L-tiroxina cada dia Gonadotropinas-gonadas: GnRH pulstil. hCG sola, FSH y LH para inducir espermatogenesis. Hipofisis posterior: desmopresina Prevalencia de diferentes tipos de adenomas hipofisiarios Tipo de Trastorno Hormona Prevalen adenoma producid cia a Somatotro Acromegalia/gigant GH 15% po ismo Lactotrop Hipogonadismo, PRL 40% o galactorrea Corticotro Enf Cushing Hormona 15% po corticotro

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pa FSH, LH Hormona tirotropa En la enf de Graves el aumento de tama;o de la glandula es difuso, el contorno es liso o lobulado y puede detectarse un ruido en la auscultacin, hay oftalmo y dermopatia Bocio nodular, hay uno o mas nodulos En la tiroiditis subaguda, el aumento es modesto, duele mucho a la palpacin y es firme Si hay embarazo reciente, puede ser tiroiditis indolora (linfoctica) Enf de Graves Es un trastorno autoinmunitario caracterizado por hipertiroidismo, oftalmopatia y dermopatia. Mas frecuente en mujeres, cualquier edad, 30-60 aos Se detectan autoAb contra el tiroides como Ab antiperoxidasa tiroidea, antitiroglobulina y anticuerpos contra el RC TSH. Esta implicada una predisposicin genetica Los factores medioambientales son: exposicin al tabaco (humo), yodo en la dieta, estrs e infecciones previas. Manifestaciones: tirotoxicosis y glandula con aumento difuso, consistencia gomosa y contorno liso, ruido audible, oculopatia Oftalmopatia: por inflamacin e hinchazon de los mm extraoculares y de la grasa orbitaria, retraccion palpebral, edema periorbitario, inyeccion vascular, inflamacin conjuntival y proptosis. Hay resequedad y lagrimeo, cambio de aspecto ocular, sensacin de cuerpo extrao. Tratamiento: pomadas humectantes, gafas, glucocorticoides sistemicos. Dermopatia: es la complicacin mas frecuente de la enf de graves. Se desencadena por deposito de glucosaminoglicanos en la dermis cutanea. Hay engrosamiento cutaneo tipo piel de naranja, prurito leve, mixedema pretibial. El dx se confirma con biopsia. El tx glucocorticoides. Adenoma toxico Es una neoplasia tiroidea solitaria, con funcion autonoma, sintetiza H tiroidea con independencia de la TSH. Son benignos. El hipertiroidismo no remite. Bocio mutinodular toxico Se compone de multiples nodulos tiroideos con funcion autonoma que sintetizan y segregan cantidades excesivas de H tiroidea. Los px se presentan con un bocio con multiples nodulos tiroideos palpables. Son mas frecuentes entre las personas mayores. Adenomas hipofisiarios secretores de TSH (tirotropinomas) Los px pfresentan manifestaciones de tirotoxicosis, bocio difuso, SD asociados con secrecin conjuntas de otras hormonas de la adenohipofisis, o sintomas de hipopituitarismo. La clave para sospechar el dx es TSH no inhibido inadecuadamente en un px con tirotoxicosis. El dx se confirma con un nivel circulante elevado de subunidad a de glucoproteina hipofisiaria y una masa selar en la Rx. Pruebas de laboratorio: hipercalcemia, hipercalciuria, FA, aumento transaminasas, niveles bajos de LDL y CT. Ferritina y ECA elevadas. Taquicardia sinusal en reposo o taquiarritmias auriculares. El dx puede determinarse con medicion de TSH. debe inhibirse la TSH en la tirotoxicosis. La medicion de T4 libre y T3 total o libre confirma el dx, definira gravedad y aportara idea de la etiologia. La tirotoxicosis se caracteriza por T4 o T3 libres por encima del limite superior La tirotoxicosis leve o subclinica se caracteriza por nivel inhibido de TSH y T4 y T3 libres dentro de lo normal. Predominio de T3=tipica de enf de graves, o bocio nodular toxico

Gonadotro po Tirotropo

Efectos de masa, hipopituitarismo Hipertiroidismo

20% 3%

Causas de hiperprolactinemia: Deficiencia de domapina hipotalamica, deficiencia en el transporte de dopamina hacia adenohipofisis, insensibilidad del lactotropo a la dopamina, estimulacion de lactotropos, el adenoma productor de PRL es el tumor hipofisiario mas frecuente Manifestaciones clinicas de hiperprolactinemia: Mujer: amenorrea, galactorrea, irregularidades menstruales, hirsutismo, SOP, infertilidad, osteopenia Hombre: disminucin de la libido, impotecia, infertilidad, ginecomastia, galactorrea Tx de la hiperprolactinemia: medico (bromocriptina, cabergolina, pergolida, lisurita, quinagolida). Quirurgico (hipofisectomia transesfenoidal), radioterapia Diagnostico de acromegalia: GH elevada >6ng/ml que no suprime con carga de glucosa, IGF-1 elevado Caracteristicas clinicas de acromegalia: cambios acrales/faciales, oligo/amenorrea, hiperhidrosis, cefaleas, parestesias, tuner carpiano, HTA, bocio, defectos en campo visual, prognatismo, abombamiento frontal, maloclusion, engrosamiento de la lengua, artritis, galactorrea Principal causa de muerte en acromegalia: enfermedad cardiovascular o cerebrovascular, HTA, DM Tratamiento de acromegalia: Quirurgico: hipofisectomia transesfenoidal Medico: analogos de somatostaina (ocreotido y lancreotido), antagnosita del receptor de GH (pegvisomant), agonista de la dopamina (carbegolina) Radioterapia

HIPERFUNCION TIROIDEA Tirotoxicosis: SD sistemico causado por la exposicin a cantidades excesivas de H tiroidea Hipertiroidismo: se desarrolla cuando se produce un exceso de sntesis de secrecin de H tiroideas La enf de Graves: causa mas frecuente de hipertiroidismo (la glandula es estimulada por autoAb que se unen al receptor de TSH y lo activan El exceso de secrecin de TSH causa hipertiroidismo en px con adenomas hipofisiarios secretores de TSH La hCG puede causar hipertiroidismo gestacional transitorio La produccin autonoma de H tiroidea tiene lugar cuando los tirocitos funcionan de forma independiente a la activacion del receptor de la TSH y puede deberse a un adenoma benigno La tirotoxicosis transitoria puede estar causada por Enns inflamatorias: tiroiditis subaguda (por infeccin virica), tiroiditis aguda o supurada (por infeccin bacteriana), tiroiditis inducida por radiacin, tiroiditis farmacologica (amioradona), tiroiditis linfoctica. En pocas ocasiones, el exceso de H tiroidea puede originarse en una secrecin de tejido tiroideo ectopico localizado en cualquier parte desde la base de la lengua hasta el mediastino o por un teratoma ovarico. Manifestaciones clinicas de hipertiroidismo:perdida de peso, apetito voraz, intolerancia al calor, palpitaciones, temblor e hiperdefecacion, taquicardia en reposo, hipertensin, piel humeda y caliente, retraccion palpebral, onicolisis, cabello fino, ictericia, aumento de transaminasas y FA, anemia normo normo, ferritina elevada, aumento del volumen de celulas rojas, disnea con ejercicio, aumento en frecuencia urinaria, nicturia, enuresis, ginecomastia, impotencia e infertilidad, nerviosismo, hiperquinesia, insomnio, temblor digital

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Predominio de T4= tipica de la tiroiditis subaguda o indolora, o inducida por yodo Las Ig que estimulan el tiroides son patognomicas de la enf de graves VSG elevada= tiroiditis subaguda. Tratamiento: BB- ayudan a aliviar las manifestaciones simpaticomimeticas (palpitaciones, temblor, ansiedad). El propanolol inhibe parcialmente conversin de T4T3. para las formas transitorias son el unico tratamiento, y solo sirven para el tx inicial de graves o bocio nodular toxico. Antitiroideos- las tionamidas inhiben la biosntesis de hormonas tiroideas al inhibir la organificacion del yodo. Se usan en el tx de la tirotoxicosis causada por sobreproduccion glandular de H tiroideas. Metimazol y propiltiuracilo. El metimazol se puede tomar como unica dosis diaria, y puede administrarse por via rectal. El propiltiuracilo inhibe parcialmente la conversin extratiroidea de T4T3 y es de eleccion para mujeres embarazadas, debe tomarse 3-4 veces al dia. Se usan solo para restablecer estado eutiroideo antes del tx definitivo. Los que mejor responden son los que tienen un hipertiroidismo clinico y bioquimico leve, glandula peque;a y no presentan oftalmopatia. EC: eritema, prurito, fiebre y artralgias. Agranulocitosis y hepatitis. Yodo radioactivo I131- una vez que se concentra en la glandula despus de su administracin oral, emite particulas B que provocan destruccin localizada del tejido. El EC principal es el hipotiroidismo, empeoramiento transitorio de la tirotoxicosis. Los nios y adolescentes tratados con I131 tienen mayor tendencia a desarrollar nodulos benignos. Esta CI en embarazadas Otros medicamentos: yoduro potasico, lugol, inhiben temporalmente la sntesis y liberacion de H tiroidea. Sirven para preparar al px a tiredectomia o para acelerar la recuperacion tras RT Quirurgico- lobectomia Casos especificos de tx: Embarazo- T4 esta aumentado debido a incremento de TBG, TSH puede estar inhibido en 1 trimestre por estimulacion de tiroides por hCG, debe tratarse porque se asocia a aborto, con propiltiuracilo. Hipertiroidismo leve- TSH inhibidos, fibrilacion auricular, osteoporosis Crisis toxica (tormenta tiroidea)- SD mortal, que es el resultado final de una tirotoxicosis grave y larga. HIPOFUNCION TIROIDEA Mixedema- cuando es grave Primario- por la deficiencia hormonal causada por fallo intrinseco de la tiroides que interrumpe la sntesis y secrecin de T4 y T3. Se caracteriza por nivel elevado de THS >10mUI/L con T4 bajo Leve o subclinico- TSH con aumento moderado, T4 normal Secundario- o central, hace referencia a un fallo de la funcion de la tiroides que se debe a estimulacion inadecuada de TSH por produccin insuficiente o ineficaz en hipofisis Terciario- hipotalamo Epidemiologia: Afecta mas a mujeres Biopatologa: La deficiencia de yodo en la dieta es la principal causa de hipotiroidismo primario en regiones. La causa mas frecuente es la tiroiditis autoinmunitaria (Hashimoto) (la inmunidad de celulas T causa destruccin del tejido y alteracin de la funcion glandular). Hay infiltrado linfoctico y fibrosis. Los anticuerpos antitiroideos dirigidos contra la peroxidada y la tiroglobulina son marcadores clinicos utiles, pero la inflamacin es el resultado principal de la alteracin. Hay predisposicin genetica. Los px pueden tener otros transtornos autoinmunitarios endocrinos. Las personas tratadas con INTa pueden desarrollar hashimoto temporal o permanente. Reseccion quirurgica, terapia con I131, RT con haz externo, amioradona, litio, estavudina, talidomida, aminoglutetimida. Agenesia o disgenesia, hemocromatosis, amiloidosis, esclerosis, tiroiditis fibrosa invasiva (de Riedel), tiroiditis subaguda El hipotiroidismo secundario o central se debe a transtornos que alteran el control , hipotalamico o hipofisiario normal, sheehan, traumatismo, tumores, cirugia y RT Hipotiroidismo 3- por enfermedades infiltrativas Manifestaciones: Fatiga, letargia, aumento de peso, perdida de apetito, intolerancia al frio, ronquera, estreimiento, debilidad, mialgias, artralgias, parestesias, sequedad de piel y caida del pelo, pubertad precoz, menorragia, amenorrea y galactorrea, lapsus leves, demencia, retraso crecimiento lineal, reduccion lateral de las cejas, edema difuso sin fovea, anemia, hiponatremia, hipoglucemia y aumento de creatinafosfocinasa, de la PRL, homocisteina, TGL y LDL, bradicardia sinusal y derrame pericardico. Aclorhidia, anemia perniciosa, aumento del Ag carcinoembrionario Diagnostico: Primario: TSH elevado, T4 disminuido Leve: TSH elevado, T4 normal Cuando se quiere confirmar el dx se valoran los niveles sericos de Ab antitiroideos. Antiperoxidasa tiroidea es la prueba mas sensible Secundario: T4 baja, TSH normal o baja Tratamiento: Terapia de sustitucin. Levotiroxina sodica, semivida de 7 dias, administracin diaria, IT estrecho Coma mixedemtaso: hiponatremia, bradicardia, hipotension, alteracin de edo mental y falla mutiorganica. Factores riesgo: edad avanzada, y otras enfermedades. Tx: levotiroxina, glucocorticoides. TIROIDITIS Subaguda (de Quervain): Bipatologia: La tirotoxicosis transitria se debe a una salida incontrolada de H tiroidea desde La glndula inflamada. Despues de 2-8 semanas, cuando se acaban las reservas, desaparece y se produce hipotiroidismo. Tambin es transitorio y luego hay eutirodismo. Manifestaciones: Hay aumento de la glandula, dolor, sintomas sistemicos de inflamacin, tirotoxicosis transitoria, hipotiroidismo transitorio. Infiltrado de celulas inflamatorias por infeccin virica, antecedente de infeccin vias respiratorias altas. Hay dolor localizado o irradiado a garganta oidos o mandibula. Fiebre, sudoracin, malestar, glandula dura y muy sensible a palpacin. Laboratorio: Perfil tirotoxicosis. Aumento de T4 superior a T3. velocidad de sedimantacion eritrocitaria aumentada Tratamiento: Dosis altas de AAS o paracetamol para tratar el dolor e inflamacin. Si no responde, glucocorticoides. Sintomas asociados a tirotoxicosis con BB y a hipotiroidismo, sustitucin Tiroiditis linfoctica (posparto, indolora, silente): Epidemio:

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En mujeres despus del parto, 2-12 meses despus. Factores predisponentes: antecedentes previos de tiroiditis posparto, DM1, Ab antitiroideos circulantes. Biopatologa: Inflamacin indolora puede causar tirotoxicosis transitoria, luego hipotiroidismo transitorio o persistente. Autoinmunidad transitoria. Diagnostico: No se palpa y su tama;o es normal, se confirma con lab con TSH inhibido durante la tirotoxicosis y elevado durante hipotiroidismo. Se caracteriza por T4 elevada. La captacin fraccionada de I radioactivo esta ausente o muy escasa Tx: BB y tiroxina Tiroiditis aguda (supurada): La infeccin es un cuadro infrecuente, cursa con dolor fuerte en la glandula, fiebre y otras manifestaciones sistemicas. La infeccin bacteriana puede deberse a una diseminacin a traves de fistulas. Los px estn febriles con inflamacin asimetrica, que duele al palparla, caliente y consistencia fluctuante o firme. El eco confirma absceso Otras: La amioradona provoca tiroiditis indolora asociada con tirotoxicosis y se trata con glucocorticoides El INTa puede causar tiroiditis indolora asociada a tirotoxicosis indolora Tiroiditis de Riedel o estruma se caracteriza por sustitucin fibrotica del tiroides con adherencia e infiltracin de las estructuras adyacentes que causan sintomas compresivos locales. Tx glucocorticoides y tamoxifeno. Dx: biopsia abierta. BOCIO Y NODULO TIROIDEO Bocio: Puede clasificarse como difuso o nodular, no toxico o toxico y benigno o maligno. El aumento de tama;o puede ser resultado de una proliferacin de tirocitos, de infiltracin por celulas inflamatorias o malignas o de cambios neoplasicos. 3 problemas clinicos: compresin local o estetico, hiperfuncion o hipofuncin glandular y malignizacion. Epidemiologia: La deficiencia de I en la dieta es la causa mas frecuente de bocio endemico en el mundo. Los jvenes presentan bocios difusos o simples Los mayores, los bocios por deficiencia de I son multinodulares y no disminuyen de tama;o Biopatologa: El bocio multinodular benigno (hiperplasia adenomatosa benigna) puede deberse a defectos geneticos. La exposicin a sustancias bociogenicas puede causar bocio. La tiroiditis autoinmunitaria produce bocio moderado El edo hipotiroideo causado por hashimoto se debe a un aumento de TSH La enf de graves se caracteriza por aumento difuso por accin de Ig Las neoplasias malignas como el linfoma tiroideo y los canceres tiroideos papilar infiltrante, medular y anaplasico, pueden aparecer como bocios que crecen rapido. Diagnostico: Ecografia Los sintomas que sugieren invasin de las estructuras adyacentes hacen pensar en malignidad o Riedel. Un aumento de tama;o es caracteristico de graves o enfermedad maligna con infiltracin difusa. El aumento de tama;o en forma nodular-bocio multinodular benigno o neoplasia maligna. Laboratorio: El nivel se TSH determiara hipotiroidismo o tirotoxicosis primarios Aumento de Ab antiperoxidasa permite confirmar tiroiditis autoinmunitaria Imagen: Eco cervical, TC o RM, RX con enema de bario Tratamiento: Tiroxina para inhibir niveles de TSH, los que comprimen se tratan con Qx o RT Nodulos tiroideos: Epidemiologia: Son frecuentes y se detectan mediante palpacin, mujeres, el eco HD. La mayoria representa nodulos o quistes adenomatosos benignos. Diagnostico: Son detectados por los px, o accidentalmente Los sintomas que hacen pensar en compresin o invasin puede ser malignidad. Son dolor en parte inferior y anterior de cuello, tos, disnea, disfonia, hemoptisis, odinofagia, disfagia. Los sintomas y signos de hipotiroidismo sugieren tiroiditis autoinmunitaria La hipercalcitonemia asociada a diseminacin metastasica del cancer medular de tiroides puede causar prurito, rubor y diarrea. La predisposicin especial al cancer de tiroides se relaciona con antecedentes personales de irradiacin terapeutica del cuello en la infancia y antecedentes familiares. Hay que pensar en malignidad cuando se observa fijacin, adenopatia regional ipsilateral o paresia de cuerdas vocales Lab: Medicion de TSH. Cuando es bajo o no se detecta=adenoma toxico benigno con funcion autonoma Elevado= hipotiroidismo primario La BAAF es la prueba mas precisa para exluir o confirmar enfermedad maligna en px con nodulo y TSH normal CANCER DE TIROIDES Mujeres, mientras mas temprano se diagnotica el tx es mas eficaz. La mayoria de los canceres de tiroides se presentan como nodulos tiroideos que son asintomticos o se asocian con sintomas locales cervicales o adenopatia. Carcinomas epiteliales de tiroides (papilar y folicular): Suelen no responder a TSH, producen tiroglobulina y concentran yoduro El Ca de celulas de Hurtle se comporta como uno folicular, aunque no concentra I. El papilar es el mas frecuente, 45 aos y se produce en la infancia. Biopatologa: La irradiacin de la glandula en la infancia es un factor de riesgo, mutaciones genicas de RET/PTC y B-raf cinasa. Crecimiento lento y o bien confinados a la glandula o metastatizan a GL, a veces a pulmones. Los foliculares y de Huthle solo invaden la capsula del tumor y se comportan como papilares. Si hay invasin vascular se asocian a metastasis a distancia que afecta a esqueleto y pulmones. Tratamieto: Cirugia seguida de ablacion con I radioactivo. Carcinoma medular: Se origina en las celulas C parafoliculares. Puede aparecer como esporadico o componente del SD Men2a, MEN2b o SD familiar de cancer medular. AD, protooncogen ret.

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Nodulo tiroideo, adenopatia cervical, enf metastasica o manifestaciones de aumento de calcitonina, rubor, diarrea, prurito. Tx: reseccion de gladula y tiroides. Seguimiento: calcitonina y antigeno carcinoembrionario, RT por si no se puede resecar Carcinoma anaplasico de tiroides: Ees una neoplasia maligna infrecuente, indiferenciada y agresiva. En ancianos. Presentan una masa de crecimiento rapido, con dolor, sensibilidad y sintomas compresivos. La mayoria de los casos no puede resecarse. El tx consiste en RT mediante haz externo combinada con QT con doxorubicina con o sin cis platino. Linfoma tiroideo: Aparece en personas mayores como un bocio difuso de crecimiento rapido y doloroso. Hay antecedente de troiditis autoinmunitaria. El dx se sospecha por biopsia BAAF, RT+QT HIPERCALCEMIA E HIPOCALCEMIA Hipercalcemia: Ocasiona fatiga, depresin, confusion mental, anorexia, nausea, estre;imiento, defectos en tubulos renales, poliuria, QT breve y arritmias. >11.5mg/100ml hay sintomas de SNC y digestivos >13 hay nefrocalcinosis y alteraciones de la funcion renal >15mg, es grave y puede desencadenar coma y paro cardiaco. Etiologia: hiperparatiroidismo y cancer, intox con vitD, hipertiroidismo, inmovilizacin, hiperparatiroidismo 2. El hiperparatiroidismo1 es un trastorno generalizado del metabolismo oseo debido a una mayor secrecin de PTH por un adenoma o carcinoma en una sola glandula, o por hiperplasia paratifoidea. El hiperparatiroidismo familiar puede ser parte de MEN1(+tumores hipofisiarios+islotes pancreaticos) o MEN2A(+feo+Ca medular tiroides) La hipercalcemia asociada a cancer suele ser grave y difcil de tratar. Los mecanismos comprenden la liberacion de proteina relacionada con PTHrP en pulmon, ri;ones, y carcinoma epidermoide; destruccin osea local en el mieloma y el carcinoma mamario; activacion de linfocitos que lleva a liberacion de IL-1 y TNF en el mieloma y linfoma; o una mayor sntesis de 1,25(OH)2D en el linfoma. Otros transtornos relacionados con hipercalcemia, sarcoidosis y Enns granulomatosas, que originan aumento en la sntesis de 1,25(OH)2D; intox de vitD; tx con litio (lo q origina hiperfuncionamiento de las paratiroides); e hipercalciemia hipocalciurica familiar debida a AD de una mutacion en el RC sensible al calcio, lo que origina secrecin inadcuada de PTH y mejor resorcion del Ca renal. Manifestaciones: asintomatica, hipercalciuria y poliuria. Osteopenia, osteitis fibrosa qustica. El aumento de la resorcion osea afecta mas al hueso cortical. Diagnostico: el hiperparatiroidismo1 se confirma con PTH alta para el grado de hipercalcemia. La hipercalciuria distingue este el hiperpara1 de la FHH, en donde la PTH esta normal y la concentracin urinaria de calcio es baja. Las [ ] de PTH son bajas en hipercalcemia por cancer. Tx: en hiperpara grave, hay que hacer paratiroidectomia. Indicaciones quirurgicas: <50 aos, nefrolitiasis, Ca urinario >400mg/dia, disminucin de depuracin creatitinina, reduccion de la masa osea o ca serico >1mg/100ml. La hipercalcemia por cancer se controla con el tx del tumor. Hidratacin y bifosfonatos parenterales. No se recomendienda tx en FHH El hiperpara2 se trata con restriccin de fofatos, antiacidos no absorbibles o sevelamer y calcitriol. En el terciario se necesita la paratiroidectomia. Hipocalciemia: Suele ser sintomatica. Parestesias perifericas y periorales, espasmos musculares, espasmo carpopedal, laringeo, convulsiones y paro respiratorio. Se incrementa la presion intracraneal y aparcer papiledema en hipocalcemia crnica. Irritabilidad, depresin, psicosis, colicos intestinales y absorcin deficiente crnica. Signos de Chvostek y Trousseau (+), intervalo QT largo. Tanto la hipomagnesiemia como la alcalosis disminuye el umbral para la tetania. Etiologia: la hipocalcemia transtiroria a menudo se presenta en px en estado critico con quemaduras, septicemia, e IRA; despus de la transfusin de sangre con citrato, o medicamentos como protamina y heparina. La hipoalbuminemia puede reducir el Ca serico, aunque las concentraciones de Ca ionizado permanezcan normales. La alcalosis aumenta la fijacin de Ca a las proteinas. Las causas de hipocalciemia pueden dividirse en las que no hay PTH (hiperpara hereditario o adquirido o hipomagnesiemia), en las que hay PTH ineficaz (IRC, def vitD, absorcin intestinal deficiente o seudohipoparatiroidismo) o en las que hay resistencia osea a la PTH (hiperfosfatemia aguda y grave en lisis tumoral, IRA o rabdomiolisis, SD hueso hambrieto posparatiroidectomia). Tx: para hipocalcemia sintomatica: gluconato de Ca IV Hipocalcemia crnica: Ca oral, preparado de vitD. En hipoparatiroidismo se requiere Ca y calcitriol. La causa ms frecuente de hipercalcemia crnica es Hiperparatiroidismo primario Cul es la causa ms frecuente de Hipocalcemia aguda? Cirugia tiroidea y paratiroides El signo de Chvosteck es caracterstico de El signo de Trousseau es caracterstico de hipocalcemia

OSTEOPOROSIS Se define como una reduccion de la masa osea (o densidad) o por la presencia de fracturas por fragilidad. Densidad osea que desciende 2.5 SD por debajo de la media en el caso de in induviduo normal joven. Los px con una calificacin T <1.0 tienen una densidad osea baja y corren un mayor riesgo de osteoporosis. Los sitios mas frecuentes de fracturas relacionadas con osteoporosis son vertebras, cadera y parte distal del radio. Etiologia: la densidad osea baja puede deberse a una masa osea maxima baja o al aumento de la perdida de hueso. Factores de riesgo: No modificables: antecedente personal de fractura, antecedente de fractura en fam1grado, femenino, edad avanzada, caucasico, demencia. Modificables: tabaquismo, bajo peso <58kg, deficiencia de estrgenos, baja ingesta Ca, alcoholismo, alteracin visual, caidas recurrentes, act fsica inadecuada, salud deficiente. Enfermedades asociadas a mayor riesgo: Estado hipogonadal, transtornos endocrinos, nutricionales y digestivos, reumatologicos, hematologicos/cancer, hereditarios selectos, amiloidosis. Glucocorticoides, ciclosporina, citotoxicos, anticonvulsivos, aluminio y heparina. Manifestaciones clinicas: reduccion de la estatura, cifosis, dolor secundario. Neumopatia restrictiva, compresin nerviosa.

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La absorciometra de rayos x de energia dual se ha convertido en la norma de referencia para determinar la densidad osea. Indicaciones para la pruebas de densidad mineral osea: -mujeres con deficiencia de estrogeno que tienen riesgo clinico de osteoporosis -alteraciones vertebrales en las rx (osteopenia, fracturas vertebrales) -tx con glucocorticoides >7.5mg de prednisona, o duracion de tx>3 meses -hiperparatiroidismo prim -vigilancia de la respuesta a un medicamento para la osteoporosis Los estudios generales de lab son BH, determinacin de Ca serico y en orina de 24hr, concentracin de 25(OH)D, pruebas de funcionamiento renal y hepatico. Otras: hormona estimulante de tiroides (TSH), cortisol libre urinario, hormona paratifoidea, electroforesis en suero y orina, [ ] testosterona. Tx: atender fracturas, modificar factores de riesgo. . Tx activo si la calificacin de T es<2.5 Ca oral, vitD, ejercicio y suspender tabaquismo. Los bifosfonatos (alendronato, risendronato, ibandronato, ac zolendrico) aumentan la densidad osea y disminuyen la frecuencia de fracturas. Los orales no se absorben bien y deben darse por la ma;ana con estomago vacio. El estrogeno disminuye la tasa de reabsorcin osea. El raloxifeno aumenta la densidad osea y disminuye el CT y LDL La PTH estimula la formacin de hueso Defina Osteoporosis es un transtorno caracterizado por una fragilidad esqueletica aumentada como resultado de una disminucion de la cantidad y calidad del hueso Nombre 6 Factores que afecten el pico de masa osea maxima sexo, raza, factores geneticos, esteroides gonadales, GH, momento de la pubertad Tipos de Osteoporosis Idiopatica y secundaria Mencione cuatro causas secundarias endocrinas de Osteoporosis hipogonadismo femenino, hipergonadismo masculino, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo Clasificacion densitometrica de Osteoporosis por la OMS entidad en la cual la DMO es menor de -2.5 DE por debajo del pico de masa osea Sitios recomendados para medir DXA para diagnostico de Osteoporosis Columna y cadera Osteomalacia: La mineralizacion anormal de la matriz organica del hueso produce osteomalacia. Es consecuencia de un aporte inadecuado o una absorcin deficiente de vitD (insuficiencia pancreatica crnica, gastrectomia, absorcin deficiente) y transtornos metabolimo de vitD (tx anticonvulsivo, IRC). Manifestaciones: deformidades esqueleticas. Dolor esqueletico difuso e hipersensibilidad osea. Debilidad muscular proximal. Perdida de trabeculas y adelgazamiento de cortezas. En la RX hay bandas radiolucidas. La deficiencia moderada de vitD= hiperpara2 compensador caracterizado por aumento de PTH y FA y [ ] bajas de Ca ionizado. Tx: por deficiencia de vitD, VO vitD2 (ergocalciferol) Por absorcin deficiente, dosis altas de vitD Si toman anticonvulsivos, dar vitD simulatneamente. Calcitriol en IRC. La def de vitD siempre se da con Ca. SD METABOLICO Cul es la utilidad clnica del diagnstico de sndrome metablico? La gente con sndrome metablico tiene 2 veces ms riesgo de morir por eso, y 3 veces ms de riesgo de morir por infarto o ECV que la gente sin la enfermedad. Adems tienen 5 veces ms riesgo de padecer diabetes mellitus que la poblacin general La mezcla de riesgos de enfermedad cardiovascular que son tpicos del sndrome metablico estn considerados para ser parte de una nueva epidemia de enfermedad cardiovascular Cul es la importancia epidemiolgica del sndrome metablico? 20-25% de la poblacin adulta tiene sndrome metablico 3.2 millones de personas mueren por complicaciones del sndrome metablico DMT2 es el 90% de la diabetes. La cantidad de diabticos se va a doblar en el 2025 Cules son los criterios diagnsticos de sndrome metablico? El sndrome metablico est compuesto por una mezcla de factores de riesgo que aparecen simultneamente WHO, EGIR, NCEP-ATPIII Componentes centrales del sndrome metablico: Obesidad Resistencia a la insulina Dislipidemia Hipertensin Obesidad central: circunferencia de cintura, es esencial para la definicin actual del diagnstico de sndrome metablico. La medicin de la cintura se realiza de la siguiente manera: la cinta mtrica en un plano horizontal a la mitad de margen subcostal y el borde superior de la cresta iliaca Resistencia a la insulina: no es requerimiento para el diagnstico de sndrome metablico. Dislipidemia aterognica: describe la combinacin de elevacin de TGS y disminucin de HDL con elevacin de apolipoprotena B IFD definicin de sndrome metablico: 1. Obesidad central: medida con circunferencia de cintura (si el IMC es > de 30 no necesitas circunferencia de cintura) ms 2 de los siguientes 4 factores a) TGS elevados > de 150mg/dl Tratamiento especifco para esta anormalidad b) HDL disminuido < 40 mg/dL (1.03 mmol/L) hombres < 50 mg/dL (1.29 mmol/L) mujeres O un tratamiento especfico para esta anormalidad de lpidos c) Elevacin de presin arterial Sistlica >130 o diastlica >85 O diagnstico previo de hipertensin d) Hiperglucemia >100mg/dl O previo diagnstico de DM Si esta cerca de esos rangos OGTT se recomienda para despejar dudas pero no esta obligada 2. Medidas de circunferencia por genero y raza Europeos (USA Hombre >94cm

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mujer=88cm hombre=102cm) Asia del sur Chinos Japoneses Centro y sur Amrica Mujer Hombre Mujer Hombre Mujer Hombre Mujer >80cm >90cm >80cm >90cm >80cm >90cm >80cm No hay estudios, usar las medidas de Asia del Sur Usar medidas de europeos Usar medidas de europeos de glucosa en sangre. Adems el exceso de tejido adiposo (visceral) aumenta los niveles de citocinas proinflamatorias que incrementen la resistencia a la insulina en el musculo esqueltico. Tambin la obesidad central se asocia con disminucin de los niveles de adiponectina que tiene funciones antidiabticas, anti-aterosclerticas y antiinflamatoria. La inactividad fsica contribuye a la resistencia a la insulina al disminuir los receptores GLUT 4 Qu otras mediciones anormales, adems de los criterios diagnsticos, encontrara en un paciente con sndrome metablico? Distribucin anormal de DEXA (distribucin corporal grasa de grasa) CT/MRI (distribucin de obesidad central) Leptina, adiponectina MRS (contenido de grasa heptica) Dislipidemia aterognica ApoB LDL partculas pequeas Disglicemias OGTT Resistencia a insulina Niveles de Insulina/proinsulina HOMA-IR Resistencia a la insulina en el modelo de Bergman Elevacin de AG libres Desregulacin vascular Microalbuminuria Medicin de disfuncin endotelial Estado proinflamatorio Protena C reactiva elevada Elevacin de citocinas proinflamatorias Disminucin de niveles sricos de adiponectina Estado protrombtico Factores fibrinolticos Fibringeno Factores hormonales Eje hipfisis-corteza suprarrenal Cules son las peculiaridades del diagnstico de sndrome metablico en nios? La cintura se compara en percentiles, el percentil que define al sndrome metablico en nios y adolescentes es el 90. Quien tenga ms de 90 percentil tiene riesgo de enfermedad cardiovascular 6-10 incitar a reduccin de peso en nios con obesidad central 10-16 obesidad y 2 criterios mas 16 o ms puede usarse los criterios del adulto Gru obesi triglicer HDL Presin Gluco po dad idos arterial sa de eda d 6>90 No No No No 10 perce ntil 10>90 >150mg <40m >130/>85 100m 16 perce /dl g/dl mmHg g/dl ntil >16 adult adulto adulto adulto adulto o En qu consiste el tratamiento del sndrome metablico? Reducir el riesgo cardiovascular y de DMT2, asesoramiento a los pacientes sobre factores de riesgo cardiovascular, incluyendo el tabaquismo, en conjunto con lo siguiente:

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En quin debo sospechar sndrome metablico? En pacientes a los que les mides la cintura y su medida no es satisfactoria Cules son los componentes individuales del sndrome? Causas de sndrome metablico: Resistencia a insulina hiperinsulinemia Obesidad central hipertensin, HDL disminuido, hipercolesterolemia, hiperglicemia, riesgo cardiovascular Circunferencia de la cintura: principal indicador de sndrome metablico ms que el IMC Cul es la fisiopatologa del mismo? Depende de la obesidad central y de la resistencia a la insulina La resistencia a la insulina ocurre cuando las clulas del musculo, adipocitos. Hepatocitos pierden sensibilidad a la accin de la insulina y eventualmente se vuelven resistente a sus acciones, la glucosa que normalmente entrara a las clulas, no puede hacerlo y queda en la sangre produciendo una hiperglucemia, fomentando una hiperinsulinemia para contrarrestar la falta de sensibilidad a insulina; esto daa a la larga a las clulas beta del pncreas y llega un punto en el que el pncreas es incapaz de producir ms insulina y se diagnostica DMT2. Antes de que eso pase la persona est siendo daada por los efectos metablicos incluyendo entre estos una elevacin de TGSy dao al sistema microvascular (rion, ojo y nervio) Elevacin de cidos grasos libres Los mecanismos por los cuales la resistencia a la insulina puede ejercer un efecto aterognico incluye el aumento de TGS y cidos grasos libres (FFA). La resistencia a la insulina en el tejido adiposo resulta en un flujo de FFA hacia el hgado; esto causa tambin una resistencia a la insulina en el tejido heptico; los FFA bloquean la oxidacin de la glucosa y su transporte. El conjunto de esto causa una dislipidemia aterognica aumentando los TGS, ApoB, y disminucin de HDL. Las alteraciones de los lpidos encontradas en el sndrome metablico y DMT2 son consideradas de alto riesgo para desarrollar enfermedad cardiovascular ; as como todas las anormalidades encontradas son aterognicas por si solas. Obesidad Central Afecta al 50-60% de la poblacin de EUA, se asocia con sndrome metablico y DMT2. La obesidad contribuye a hipertensin, hipercolesterolemia, disminucin de HDL e hiperglicemia, y por si sola es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular. El mecanismo por el cual la obesidad causa resistenia a la insulina no esta bien definido; pero los depsitos de grasa (en especial la grasa visceral) son parte importante de la elevacin de TGS y FFA en el msculo esqueltico lo que desregula la secrecin de la insulina elevando los niveles

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DIABETES MELLITUS Hombre de 35 aos, saludable hasta hace 3 semanas cuando despus de ingestin de alcohol tuvo un episodio de dolor abdominal, nausea, vmito y fiebre. Posteriormente se le diagnstico pancreatitis aguda. durante su estancia hospitalaria, requiri la administracin de insulina por hiperglucemia de hasta 250 mg/dl. una vez dado de alta, regresa a consulta con polidipsia, poliuria y habiendo perdido 6 k. Su IMC. Actualmente es de 23. Se le solicita una glucemia de ayuno y es de 240 mg por decilitro. le informa al paciente que tiene Diabetes Mellitus y solicita informacin adicional, usted le explica que su diagnstico es: DM por enfermedad del pncreas exocrino Al medir el pptido C en este paciente, usted espera encontrarlo. bajo Qu caractersticas clnicas tiene un paciente con diabetes tipo 1? se caracteriza por la deficiencia de la insulina y una tendencia a sufrir cetosis Qu caractersticas clnicas tiene un paciente tpico al diagnstico de la diabetes tipo2? es un grupo heterogeneo de transtornos que se caracteriza por grados variables de insulina, alteraciones en la secrecion de insulina y una produccion excesiva de glucosa hepatica, poliuria, polidipsia, perdida de peso, debilidad, vision borroso, infecciones superficiales frecuentes y mala cicatrizacion de heridas Qu medicamentos de uso clnico comn se asocian a desarrollo de diabetes/intolerancia a la glucosa? acido nicotinico, glucocorticoides, tiazidas e inhibidores de la proteasa Beneficios obtenidos con el ejercicio para el tratamiento de la Diabetes Mellitus, seleccione la opcin correcta Disminuye la resistencia a la insulina. Cul sera su conducta en caso de diagnosticar a un paciente con Diabetes Mellitus tipo 2? Medir una A1c, pedir un perfil de lipidos, determinar una microalbuminuria en orina de 24 horas, ver su fondo de ojo en esa visita. Todas las situaciones descritas son indicaciones para referir al paciente con Diabetes tipo dos al oftalmlogo Cuando la mujer (diabtica) se embaraza. Una vez cada ao y cuando el dr lo cite Cuando tenga exudados duros cerca de la macula Cuando tenga cambios pre-proliferativos Cada cuando deben de revisarse los pies en los pacientes con Diabetes Mellitus teniendo como fin la prevencin de las amputaciones? Cada visita al consultorio. Cules son las metas propuestas para el tratamiento de la Diabetes Mellitus con el fin de reducir las complicaciones microvasculares y macrovasculares? HbA1c < 6.5, Glucosa de ayuno<110 mg/dl, Glucosa posprandial <140 mg/dl. Paciente masculino 55 aos con Diabetes Mellitus tipo 2 de 10 aos de evolucin presenta paraestesias (adormecimiento) en ambos pies, Cul es el mecanismo fisiopatolgico que se acepta como la causa de esta complicacin?.

Intervencin primaria Estilo de vida saludable a) Restriccin calrica moderada (lograr una prdida del 5-10% de peso corporal en el primer ao) b) Incremento de actividad fsica c) Cambio en la composicin de la dieta Intervencin secundaria Cuando el cambio en el estilo de vida no es suficiente y adems presentan alto riesgo de enfermedad cardiovascular, la terapia farmacolgica puede ser necesaria. El tratamiento se enfoca de manera individual a cada componente del sndrome metablico 1. Dislipidemia aterognica Puntos primarios de tratamiento: Disminuir TGS (apoB y no HDL colesterol) Elevar HDL Reducir LDL (su elevacin conlleva un alto riesgo cardiovascular) Medicamentos adecuados Fibratos (PPAR alfa agonistas) mejoran todos los componentes de la dislipidemia y reducen el riesgo de enfermedad cardiovascular en los pacientes con sndrome metablico Estatinas para reducir los niveles de Apo B contenidos en las lipoprotenas Juntas no es conveniente por los efectos adversos. 2. Elevacin de presin arterial Hipertensin propiamente dicha (140/90) debe ser tratada segn JNC 7 En pacientes con DM establecida, la terapia antihipertensiva se instala cuando los niveles de presin son >130/>80 Medicamentos adecuados IECAS y ARA II 3. Hiperglucemia y resistencia a insulina Medicamentos adecuados Metformina: puede prevenir o retardar la DMT2 Tiazolidinedionas: puede prevenir o retardar la DMT2 (no reduce riesgo cardiovascular) Acarbosa Orlistat Futuros medicamentos en el tratamiento del sndrome metablico Mimeticos de incretinas Inhibidores de dispeptidil peptidasa 4 Inhibidores de la fosfatasa 1b de tirosina Bloqueadores del receptor canabinoide Dos de los siguientes criterios para el diagnstico de Sndrome metablico tienen parmetros de normalidad diferentes para hombres y mujeres, estos son: Cintura y HDL

En relacin al Sndrome metablico seale el enunciado correcto Los pacientes que sufren del sndrome metablico tiene un riesgo mayo de morir por un infarto de miocardio. El valor de triglicridos para considerarlo un componente del Sndrome metablico es ? c. 150 mg/dL En relacin al Sndrome Metabolico seale el enunciado correcto Hay una elevacin de la interleucina-6

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Via de los polioles En el caso anterior Cul sera el primer dato Bioqumico que identifica la presencia de dao renal? Albuminuria entre 20 y 300mg/24h En la neuropata sensitiva cual es el mecanismo fisiopatolgico que se acepta como la causa de esta complicacin: Via de los polioles Si en el caso anterior se diagnostico como Nefropata diabtica Cules seran los niveles meta de tensin arterial Menores a 125/75 Cul de las siguientes no es reaccin secundaria esperada, en paciente recibiendo tratamiento con metformina? Estreimiento Cul de los siguientes no es una reaccin secundaria esperada en enfermos con diabetes recibiendo tratamiento con tiazolidinedionas? Diarrea, nausea y vmitos Cul de los siguientes medicamentos mejora la resistencia a la insulina encontrada clsicamente en los pacientes con Diabetes Tipo 2? Pioglitazona Cul de los siguientes medicamentos tiene la capacidad de aumentar la secrecin del hipotiroidismo terciario? Prueba de estimulacin con TRH Con respecto a los antidiabticos orales, seale Cul de los siguientes medicamentos mejora la resistencia a la insulina? Metformina Basndose en su mecanismo de accin, Cul de los siguientes medicamentos al ser administrado en forma aislada es un antidiabtico oral con efecto hipoglucemiante? Glibenclamida Con respecto a los efectos esperados de la Metformina, seale el enunciado incorrecto: Aumenta ligeramente el peso 2 a 3 kg. Cul es el medicamento de primer eleccin a utilizar en un paciente con Diabetes Mellitus Tipo 2, con Obesidad? Metformina Seale, cul es la dosis mxima de pioglitazona: . 45 mg al da Con respecto a las sulfonilurea, seale el enunciado incorrecto Producen habitualmente una disminucin discreta de peso Con respecto a las tiazolidinedionas, seale el enunciado incorrecto: Su principal efecto en el metabolismo de los carbohidratos es a travs de los receptores PPAR alfa . Con respecto a los efectos esperados de la Metformina, seale el enunciado falso: . Aumento en la secrecin de insulina. Cul es la etiologa ms frecuente del pie diabtico? Neuropata sensitiva y alteracin del flujo sanguneo Cmo y cuando debemos explorar a los pacientes en bsqueda de lesin sospechosas de pie diabtico? en cada visita al consultorio. se debe explorar el pie para buscar grietas, xerosis otras lesiones que puedan propiciar ulceras, se debe valorar la neuropatia, vasulopatia Cules son los mtodos diagnsticos que debemos usar en la evaluacin del pie diabtico? la historia clinica y la exploracion fisica (temperatura, pulso, aspecto, color, ulcera, dolor) Cul es el tratamiento ambulatorio en el paciente con pie diabtico? antibioticos, cuidado local apropiado de la herida y desbridamiento del tejido necrotico Qu es un factor de riesgo cardiovascular? Son factores asociados y atribuibles a una enfermedad vascular, como la hipertensin, el tabaquismo y dislipidemia. Cules son los factores de riesgo cardiovascular no modificables? edad, genero, historia familiar Cules son los factores de riesgo cardiovascular modificables? tabaquismo, dislipidemia, DM, obesidad, dieta, sedentarismo, alcoholismo Es posible prevenir la progresin a diabetes? si es posible con cambios en el estilo de vida, consiguiendo un perso corporal adecuado, reducir la presion arterial, realizar actividad fisica, dejar el tabaco y el alcohol Es la metformina eficaz en la prevencin de diabetes? segun los resultados de la DPP no es tan efectiva en la prevencion de la DM o retraso de ella. Cual es la reduccin de riesgo con Metformina ? segun los resultados del DPP en dosis de 850mg 2 veces al dia con las comidas, reduce la incidencia de DM en un 31% comparado con el placebo Cul de los siguientes medicamentos han demostrado disminuir la progresin a Diabetes? Orlistat En relacin a la fisiologa del sistema endocrino, seale el enunciado correcto La primera medida a iniciar es la dieta de reduccin de peso y ejercicio arobico. El ndice de masa corporal se calcula Peso en kgs./talla en metros al cuadrado Paciente con diagnstico Diabetes Mellitus tipo 2 el cual lleva tratamiento irregular presenta infeccin de vas urinarias y sndrome diabtico y en el laboratorio presenta glucosa 600 md/dl osmolaridad de 320 mosm/kg Na 130 Meq/it el diagnstico ms probable es de: Estado hiperosmolar

1. Mencione 3 complicaciones agudas de la Diabetes Mellitas Cetoacidosis diabtica, Sndrome hiperglucmico hiperosmolar e Hipoglucemia.

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2. Mencione 3 causas precipitantes de cetoacidosis diabetica Infeccin, Tratamiento inadecuado con insulina e Isquemia o infarto miocrdico. 3. Cules son los 3 hallazgos bioquimicos cardinales de cetoacidosis diabetica? Hiperglucemia, Cetosis y Acidosis. 4. Describa la fisiopatologa de la Cetoacidosis Diabetica Se observa sobre todo en pacientes con diabetes tipo 1 y puede ser el resultado de un proceso intercurrente (infeccin), de una reduccin inapropiada de la dosis de insulina o de la falta de algunas dosis de insulina producen defectos en la actividad de la insulina circulante y de la secrecin excesiva de las hormonas contrarreguladoras, produciendo movilizacin de los sustratos del msculo (aminocidos, lactato, piruvato) y el tejido adiposo (cidos grasos libres, glicerol) haca el hgado, donde se convierten de forma activa a glucosa o cuerpos cetnicos. Ambos se liberan a la circulacin en cantidades excesivas dando como resultado hiperglucemia (>250 mg/dl), cetoacidosis (pH <7.30) y diuresis osmtica que produce deshidratacin y prdida de electrolitos. 5. Manifestaciones clnica de Cetoacidosis Diabetica. Poliuria creciente, polidipsia, debilidad, letargia, nuseas, anorexia, dolor abdominal, disminucin de la motilidad en el tracto gastrointestinal y en casos ms graves leo paraltico. 6. Criterios diagnosticos para Cetoacidosis Diabetica. CAD leve: Glucosa plasmtica: >250, Osmolalidad srica efectiva: Variable, Cuerpos cetnicos en orina o suero (reaccin NP): Positiva, pH arterial: 7.25-7.3, Bicarbonato srico: 15-18, Hiato aninico: >10, Nivel de conciencia: Alerta. CAD moderada: Glucosa plasmtica: >250, Osmolalidad srica efectiva: Variable, Cuerpos cetnicos en orina o suero (reaccin NP): Positiva, pH arterial: 7.00-7.24, Bicarbonato srico: 10-15, Hiato aninico: >12, Nivel de conciencia: Somnolencia. CAD grave: Glucosa plasmtica: >250, Osmolalidad srica efectiva: Variable, Cuerpos cetnicos en orina o suero (reaccin NP): Positiva, pH arterial: <7.00, Bicarbonato srico: <10, Hiato aninico: >12, Nivel de conciencia: Estupor o coma. 7. Objetivos del tratamiento de Cetoacidosis Diabetica Los objetivos iniciales son la reposicin de volumen y la correccin de las alteraciones hidroelctricas, as como el control progresivo de la hiperglucemia. En las primeras horas de Tx, las consideraciones iniciales son la restauracin del volumen extravascular, la correccin de la hipoperfusin tisular y la restauracin de la sensibilidad a la insulina. 8. Criterios diagnostico de estado hiperosmolar hiperglucemico no cetosico Glucosa plasmtica: >600, Osmolalidad srica efectiva: >320, Cuerpos cetnicos en orina o suero (reaccin NP): Negativa o indicios, pH arterial: >7.3, Bicarbonato srico: >15, Hiato aninico: <12, Nivel de conciencia: Estupor o coma. OBESIDAD 1. Cmo define obesidad? Enfermedad en la cual las reservas naturales de energa, almacenadas en el tejido adiposo se incrementa hasta a afectar ciertas condiciones de salud produciendo un incremento de la mortalidad, y se presenta cuando el ndice de masa corporal en el adulto es mayor de 30 kg/m segn la OMS. 2. Cul es la clasificacin de Obesidad, de acuerdo al NIH? Peso inferior al normal (IMC <18.5), Normal (18.5-24.9), Sobrepeso (25-29.9), Obesidad I (30-34.9), Obesidad II (3539.9), Obesidad extrema III (=>40). 3. De acuerdo a la norma oficial mexicana cual sera la clasificacin? IMC menor o igual a 18,5 - se considera bajo de peso. IMC entre 18,5 y 24,9 - se considera peso saludable. IMC entre 25 y 29,9 - se considera sobrepeso. IMC entre 30 y 34,9 se considera obesidad de grado 1. IMC entre 35 y 39,9 - se considera obesidad de grado 2. IMC igual o superior a 40 se considera obesidad mrbida. 4. Cul es la prevalencia de la Obesidad? Se aprecia que las mujeres tienen mayor prevalencia proyectada de obesidad que los hombres y hacia el ao 2010 se esperara cerca de 8 millones de mexicanos con obesidad en el escenario conservador y de ms de 14 millones segn el escenario extendido. 5. Mencione o describa factores ambientales que puedan influir sobre la obesidad Efecto del ambiente intrauterino y del periodo neonatal sobre el peso y la salud posteriores, alimentacin y actividad fsica. 6. Respecto a la alimentacin cuales son los principales factores que influyen en el desarrollo de la obesidad. La densidad energtica de los alimentos y el tamao de las raciones. 7. Aparte de la alimentacin que otro factor ambiental influye en el desarrollo de la obesidad. Actividad fsica. 8. Es el ejercicio una parte importante para mantener en balance el estado nutricional? Si, debido a que la ingesta de energa supera al gasto y as la grasa permanece estable. 9. De que manera el ejercicio influye en el desarrollo de obesidad? Influye aumentando el gasto energtico, y reduciendo la cantidad de reservas de energa en el tejido adiposo. 1. Cmo se puede dividir el gasto calrico? En gasto metablico en reposo (o basal), efecto trmico de los alimentos y gasto de energa en actividad fsica. 2. Describa el efecto trmico de los alimentos El efecto trmico de una comida depende de su contenido en carbohidratos y protenas (el efecto estimulante de la grasa es escaso). El 60-70% del efecto trmico de las comidas corresponde a termognesis obligatoria y el restante 30-40% a la facultativa, los factores que dependen de esta son la respuesta posprandial a insulina y la activacin del sistema nervioso simptico. El efecto trmico

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de los alimentos es menor en los obesos resistentes a la insulina. 3. De qu manera el ejercicio fsico produce gasto calrico El gasto energtico en la actividad fsica es el producto de la cantidad del trabajo realizado por la eficiencia de la persona en dicho trabajo. Adems, el ejercicio es el componente principal de la termognesis de la actividad fsica. 4. Mencione las causas secundarias de obesidad Medicaciones, enfermedades, aspectos psicosociales. 5. Qu medicamentos pueden promover ganancia de peso? Antipsicticos, antidepresivos, tetracclicos, inhibidores de la monoamino oxidasa, frmacos antiepilpticos, estabilizadores de la afectividad, hormonas esteroideas, frmacos antidiabticos, antihistamnicos, frmacos antihipertensivos, tratamiento antirretrovrico de gran actividad. 6. Mencione las endocrinopatas que pueden comnmente producir obesidad secundaria Sndrome de Cushing, lesin hipotalmica que provoca alimentacin excesiva, insulinota e hipotiroidismo. 7. Cules seran los aspectos psicosociales que pudieran influir en un paciente para que desarrolle obesidad? Los malos tratos sexuales, fsicos y emocionales. 8. Cules son las complicaciones metablicas de la obesidad? Resistencia a la insulina, insuficiencia de las clulas de los islotes y DM tipo2, hipertensin, dislipidemia. Cuales son los diferentes medicamentos que ayudan en el tratamiento de la Obesidad? sibutramina, orlistat, fenteramina Que acciones y contraindicaciones tienen los medicamentos para obesidad ? sibutramina: reduce el apetito, el orlistat inhibe la lipasa pancreatica, y la fenteramina inhibe el apetito, las contraindicaciones es hipertension, taquicardia Qu tipos de cirugas existen para la obesidad? bariatrica (derivacion yeyunoilear) gastroplastia, grapado vertical, gastroplastia vertical con banda, bandeo gastrico, derivacion gastrica en Y de Roux DISLIPIDEMIAS 1. Cules son los lpidos ms importantes y como es su absorcin intestinal? Colesterol y triglicridos; son transportados en lipoprotenas. 2. Cuales son las funciones de las apoprotenas y cuales son? Son molculas antipticas capaces de interactuar con los lpidos del ncleo de las lipoprotenas y con el ambiente acuoso del plasma. Permiten a las partculas de lipoprotenas el acceso a sitios especficos de entrega, aceptacin o modificacin de lpidos. Son: Apo B100 (componente de la estructura de lipoprotenas aterognicas, se encargan de la secrecin de VLDL, funcionan como ligando para receptores de LDL), Apo B48 (Funciones: secrecin de quilomicrones del intestino), Apo E (Funciones: sirven de ligando para la unin de partculas ricas en TGL a receptores LDL y LRP, participacin potencial en la enfermedad de Alzheimer y dao neuronal), Apo Al (Funcin: componente estructural de HDL, activa LCAT, niveles elevados asociados con proteccin contra enfermedades vasculares), Apo AII (Funciones: asociado con hiperlipidemia), Apo AIV (Funciones: Posible regulador de la ingesta de alimento), Apo AV (Funciones: requerido para la liplisis normal de lipoprotenas ricas en TGL), Apo CII (Funciones: activador de LPL), Apo CIII (Funciones: inhibidor de LPL), Apo (a) (Funciones: unin covalente con apo B100). 3. Qu receptores y otras protenas son importantes en el metabolismo de lpidos? Receptores de Lipoprotenas de baja densidad, Protena relacionada con el receptor de lipoprotena de baja densidad, SR-B1, LPL, LCAT, CETP, ABCA1. 4. Explica el metabolismo endgeno y exgeno de las lipoprotenas funcin y metabolismo de HDL-C. Metabolismo Endgeno: Grasas depositadas en hgado son metabolizados en componentes de lpidos, reesterificadas como steres de colesterol y TGL, y almacenados en hepatocitos o exportados como lipoprotenas. Metabolismo Exgeno: Las grasas de la dieta son rotas en el intestino para liberar el colesterol y cidos grasos, que son transportados a travs de las membranas celulares hacia el enterocito donde son reesterificadas en steres de colesterol y TGL y empacados en Apo B48. Funcin y metabolismo de HDL-C: HDL es una importante reserva para componentes durante el metabolismo de otras lipoprotenas as como de lpidos descartados de la clula. La HDL es generada por el hgado e intestino como un fosfolpido en forma de disco que acepta colesterol libre y fosfolpidos de las clulas. Este colesterol libre es convertido en ster de colesterol por la accin de LCAT y guardado en el centro del disco, obteniendo as su forma esfrica. Despus, esta partcula es modificada por la accin de la LPL sobre TGL en lipoprotenas que contienen apo B. Cuando el ncleo de TGL de VLDL es metabolizado, la partcula colapsa, dejando lpidos en la superficie y exceso de apolipoprotenas como apo CII, apo CIII, y apo E que son transferidas a HDL. 5. Qu funcin tienen los receptores nucleares en el metabolismo de las lipoprotenas? Son factores de transcripcin que son activados por ligandos para aumentar la expresin de ciertos genes. Organizan la salida a tejidos perifricos de cidos grasos exportados del hgado y del intestino por la accin de LPL. Adems, ayudan a la secrecin de cido blico hacia el intestino mediante eventos estimulados por LXR y FXR. 6. cules son las dislipidemias ms comunes e importantes? Hipercolesterolemia familiar, Hiperlipidemia combinada familiar, Hipertrigliceridemia familiar, Sndrome de quilomicronemia, Disbetalipoproteinemia. 7. Que trastornos de lpidos se encuentran en el paciente con Diabetes? Dislipidemia diabtica. 1. Causas secundarias ms frecuentes de trastornos de lpidos? Diabetes, hipotiroidismo, alcohol, enfermedad renal, enfermedades obstructivas de hgado, diurticos, bloqueadores de receptores beta-adrenrgicos, estereoides anablicos, estrgenos, inhibidores de proteasa, exceso de glucocorticoides, antipsicticos, retinoides, lupus eritematoso sistmico, Porfirio intermitente aguda.

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2. Como se calcula el riesgo de evento o muerte cardiovascular a 10 y 30 aos? Un alto riesgo con una probabilidad mayor del 20% incluye a aquellos que han padecido una enfermedad coronaria (infarto al miocardio, angina de cualquier tipo, isquemia miocrdica) o cualquier equivalente a una enfermedad coronaria (diabetes, aneurisma artico abdominal, enfermedad vascular perifrica). Para estos pacientes la meta de niveles de LDL es menos de 100 mg/dl. 3. Qu grupos de medicamentos existen para hipercolesterolemia Estatinas, inhibidores de la absorcin de colesterol. 4. Qu grupos para hipertrigliceridemia? cido nicotnico, fibratos, ezetimibe. 5. Cules son los efectos indeseables de medicamentos hipolipemiantes? Aumento relativo de las enzimas hepticas, mialgias, constipacin, insomnio, nusea, diarrea, hiperglicemia, hiperuricemia, dispepsia, artralgias. 6. Cmo modifican los medicamentos a los Lpidos y lipoprotenas? Las estatinas son inhibidores de la HMG-CoA reductasa. El cido nicotnico es una vitamina del complejo B que a altas dosis tiene un efecto que reduce triglicridos, aumenta HDL y disminuye levemente LDL. Fibratos son efectivos para disminuir los triglicridos en pacientes con niveles muy altos y en riesgo de padecer pancreatitis. HIPERTENSION 2 ENDOCRINA 1. Cules son los valores normales de la presin arterial? Presin sistlica <120 y una presin diastlica <80. 2. Cul es la diferencia entre hipertensin arterial (HTA) primaria y secundaria HTA primaria se refiere al estado donde no se identifica la causa que origine el aumento de la presin sangunea. HTA secundaria se refiere a la condicin originada por un mecanismo que puede ser identificado. 3. Cul es la prevalencia de la HTA primaria y secundaria? 90-95% de pacientes hipertensos padecen HTA primaria, mientras que el 5-10% HTA secundaria. 4. Cul es el impacto de la HTA secundaria? Afecta a un cuarto de la poblacin adulta (aproximadamente 1 billn de personas a nivel mundial). 5. Cules son las causas de la HTA secundaria? Aumento de funcin de vas que promueven vasoconstriccin y retencin de sodio renal o una prdida de funcin de vas que promueven la vasodilatacin y excrecin renal de sodio. 6. Cundo se debe sospechar HTA secundaria? Mediante tomas rutinarias de presin, identificacin de factores de riesgo, etc. 7. Explica el sistema renina angiotensina aldosterona La renina es secretada por las clulas yuxtaglomerulares en el tbulo contorneado distal de las nefronas. Esta enzima cataliza la conversin del angiotensingeno en angiotensina I que, por accin de la enzima convertidora de angiotensina que es secretada por las clulas endoteliales de los pulmones, es convertida en angiotensina II. Adems, estimula la secrecin de ADH por la neurohipfisis y de la hormona aldosterona con lo que produce la reabsorcin de sodio a nivel renal. 8. Cul es la diferencia entre aldosteronismo primario y secundario? El aldosteronismo primario se debe a una enfermedad suprarrenal en la cual se produce aldosterona de forma autnoma. El aldosteronismo secundario se debe a causas no relacionadas con las glndulas suprarrenales por aumento de niveles de renina que estimulan la secrecin de aldosterona. 9. Cules son los componentes del aldosteronismo primario? Produccin excesiva de aldosterona por una o las dos glndulas suprarrenales, aldosterona y renina estn bajos dando el Sndrome de mineralocorticoides. 10. Cules son las etiologas del aldosteronismo primario? Adenomas productores de aldosterona, hiperplasia bilateral de la zona glomerular, hiperaldosteronismo familiar, carcinoma suprarrenal productor de aldosterona, secrecin ectpica de aldosterona. 11. Cules son las manifestaciones clnicas y de laboratorio de un aldosteronismo primario? Un valor de aldosterona plasmtica superior a 15 pg/ml con un aumento de la relacin de la actividad de la aldosterona con respecto a la renina plasmtica (>20). 12. Cules pruebas diagnsticas solicito en el aldosteronismo primario? La mejor prueba diagnstica consiste en medir el cortisol y la aldosterona en los retornos venosos suprarrenales bilaterales y en una vena perifrica antes y durante una infusin de ACTH. 13. Cul es el tratamiento del aldosteronismo primario? Reseccin laparoscpica de los adenomas. La espironolactona o amilorida se usan para tratar a los pacientes que no pueden someterse a ciruga o aquellos con hiperplasia. 14. Con respecto a la espironolactona, explique su mecanismo de accin, dosis, eventos colaterales y contraindicaciones. Mecanismo de accin: Es un diurtico antihipertensivo antagonista farmacolgico especfico de la aldosterona que acta mediante la unin competitiva de los receptores para aldosterona en el lugar del intercambio de sodio y potasio que depende de aldosterona en el tbulo contorneado distal, causando un aumento en la excrecin de sodio y agua pero preservando el potasio y el magnesio. Dosis: Para hipertensin esencial la dosis usual es 50-100 mg al da por lo menos dos semanas; para insuficiencia cardiaca congestiva se dan 100 mg/da. Eventos colaterales: Malestar general, neoplasma benigno de los senos, dolor en el pecho, alteraciones gastrointestinales, nusea, leucopenia, trombocitopenia, funcin heptica anormal. Contraindicaciones: Pacientes con insuficiencia renal aguda, compromiso renal significativo, anuria, enfermedad de Addison, hipercalemia o hipersensibilidad a espironolactona. 15. Qu es el feocromocitoma? Un tumor secretor de catecolaminas que se origina en las clulas cromafines de la mdula suprarrenal.

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16. Cules son los hallazgos clnicos y de laboratorio de un feocromocitoma? Las manifestaciones clnicas son hipertensin mantenida, palpitaciones fuertes, palidez, temblor, cefalea, diaforesis, rubor en el trax, sensacin de falta de aliento seguida de palpitacin fuerte del trax que progresa a cefalea punzante. Adems puede haber signos clnicos adicionales como retinopata hipertensiva, hipotensin ortosttica, angina, nuseas, estreimiento, hiperglucemia, entre otros. El laboratorio puede encontrar aumento 2 veces mayor por encima del lmite superior normal de las catecolaminas urinarias o aumento de las metanefrinas urinarias o aumento significativo de las metanefrinas plasmticas fraccionadas. 17. Qu pruebas de laboratorio solicito en un feocromocitoma Medicin de metanefrinas y catecolaminas en orina de 24 hrs. 18. Qu estudios de imagen pueden ser tiles en un feocromocitoma? Tcnicas de imagen asistidas por ordenador de las glndulas suprarrenales y del abdomen con RM o TC deben ser la primera prueba de localizacin. Si los resultados de las tcnicas de imagen abdominales son normales, est indicada la localizacin gammagrfica con metayodobenzilguanidina marcada con 123I. 19. Qu exmenes de laboratorio debo solicitar en todo paciente con hipertensin arterial? Toma de presin rutinaria, examen general de lpidos, pruebas de funcin renal, pruebas de funcin heptica. HIPER E HIPOCORTISOLISMO 1. Cules son las manifestaciones clnicas de un sndrome de Cushing? Disminucin de lbido, obesidad, pltora, cara redonda, cambios menstruales, hirsutismo, hipertensin, equimosis, letargo, estras, debilidad, cambios electrocardiogrficos ateroesclerosis, almohadilla grasa dorsal, edema, alteracin de tolerancia a glucosa, osteopenia, cefaleas, lumbalgias, infecciones recurrentes, dolor abdominal, acn y alopecia femenina. 2. Cules son los hallazgos clnicos de mayor valor en un sndrome de Cushing? Signos de exceso de glucocorticoides como distribucin anmala de grasa, debilidad muscular proximal, estras prpuras, irritabilidad y disminucin de capacidades cognitivas. 3. Cules son los hallazgos de laboratorio en un sndrome de Cushing? Cortisol urinario anormal. En individuos sanos la produccin de cortisol est estimulada por aumento de la liberacin hipotalmica de CRH que despus llega al tallo hipofisiario para estimular la secrecin y liberacin corticotropa de ACTH. La ACTH circulante estimula la produccin y secrecin suprarrenal de cortisol. Este inhibe mediante un mecanismo de retroalimentacin negativa tanto la CRH como la ACTH. 7. Cules son las pruebas de deteccin ante una sospecha de un sndrome de Cushing? Medir cortisol libre en orina (24 hrs) y la prueba de inhibicin con dexametasona. 8. En qu consiste una prueba de supresin con 1 mg de dexametasona? Administrar 1 mg de dexametasona entre las 23:00 horas y media noche y se mide la concentracin plasmtica de cortisol entre las 8:00 y 9:00 horas del da siguiente. 9. Cul es el tratamiento de sndrome de Cushing? Quirrgico radioterapia combinada con ketoconazol. 10. Qu es el sndrome de Nelson? Desarrollo de corticotropinoma, secundario a una suprarrenalectoma bilateral. 11. Qu medicamentos bloquean la esteroidognesis adrenal y la secrecin de ACTH? Ketoconazol y aminoglutemida. 12. Define la insuficiencia suprarrenal. Primaria: Destruccin de la corteza suprarrenal con prdida de la actividad de los glucocorticoides y mineralcorticoides. Secundaria: Incapacidad del eje hipotlamo-hipofisis para liberar CRH lo que disminuye el aporte trfico a las glndulas suprarrenales. 13. Cules son las manifestaciones clnicas de la insuficiencia suprarrenal? Hipotensin ortosttica, agitacin, confusin, colapso circulatorio, dolor abdominal y fiebre. 14. Cules son las etiologas de la insuficiencia suprarrenal? Destruccin autoinmunitaria idioptica, insuficiencia poliglandular, infecciones, lesiones suprarrenales ocupantes de espacio, suprarrenalectoma bilateral, lesin hipotalmica lesin hipofisiaria. 15. Cules son las pruebas diagnsticas de la insuficiencia suprarrenal? Medir cortisol srico, deteccin de anticuerpos de la 21hidroxilasa la medicin de cidos grasos. 16. Cul es el tratamiento de la insuficiencia suprarrenal? Hidrocortisona sustitucin fisiolgica de los esteroides. 1. Defina los tipos de amenorrea Amenorrea primaria: Ausencia de menarquia a los 16 aos de edad, independientemente de la ausencia o presencia de caracteres sexuales secundarios. Amenorrea secundaria: Ausencia de menstruacin durante 3 meses o ms en mujeres con estimaciones anteriores. 2. Mencione de que manera evaluara a una paciente con el diagnstico de amenorrea Evaluacin clnica y pruebas de laboratorio. 3. Qu datos de la historia clnica son importantes reunir en la evaluacin de amenorrea

4.

Cules son las etiologas de un sndrome de Cushing? Administracin exgena de glucocorticoides, activacin suprarrenal autnoma, adenoma suprarrenal, carcinoma suprarrenal, activacin suprarrenal por exceso de ACTH, adenoma corticotropo y secrecin ectpica de ACTH. 5. Cul es la diferencia entre sndrome y enfermedad de Cushing? El sndrome de Cushing son los conjuntos de sntomas por hipercortisolismo. La enfermedad de Cushing es un sndrome de Cushing producido por un adenoma productor de ACTH. 6. Explique el eje hipotlamo hipfisis suprarrenal.

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Se debe de interrogar a las enfermas con especial atencin para detectar evidencias de trastornos psicolgicos, hbitos dietticos y de ejercicio fsico, estilo de vida, motivos de estrs ambiental, antecedentes familiares de anomalas genticas y sobre anomalas de crecimiento y desarrollo. 4. Que datos seran importantes reunir en la exploracin fsica de una paciente que presenta amenorrea? Evaluacin del hbito y las dimensiones corporales, extensin y distribucin de pelo corporal, desarrollo y secreciones de las mamas y de los genitales. 5. Mencione los criterios para distinguir los estadios Tanner del 1 al 5 durante la maduracin puberal 1 (prepuberal): Mamas: Ausencia de tejido glandular palpable o de pigmentacin de la areola; solo elevacin de la areola. Pelo pbico: Ausencia; solo vello corto y delgado. 2: Mamas: Tejido glandular palpable con elevacin conjunta de la mama y de la areola como un pequeo montculo; dimetro areolar aumentado. Pelo pbico: Pelo ralo, largo, con pigmentacin terminal a lo largo de los labios mayores. 3: Mamas: Crecimiento adicional sin separacin de la mama y la areola; aunque pigmentada algo ms oscura, areola todava plida e inmadura; pezn en el plano medio o por encima del tejido mamaria cuando la nia est sentada en posicin erecta. Pelo pbico: Pelo oscuro, tosco y rizado, escasamente poblado sobre el monte de Venus. 4: Mamas: Montculo secundario de la areola y la papila por encima de la mama. Pelo pbico: Pelo de tipo adulto, abundante pero limitado al monte de Venus y a los labios mayores. 5 (adulto): Mamas: Recesin de la areola al contorno de la mama; desarrollo de las glndulas y conductos de Montgomery en la areola; pigmentacin adicional de la areola; pezn generalmente por debajo del plano medio del tejido mamario cuando la mujer est sentada en posicin erecta; maduracin independiente del tamao de la mama. Pelo pbico: Pelo de tipo adulto en cantidad y distribucin; extendido a las caras interiores de los muslos en la mayora de los grupos raciales. 6. Que estudios de laboratorio le pedira a una paciente con amenorrea para establecer su causa? Medir las cifras basales de FSH, prolactina, y TSH en mujeres con amenorrea y oligomenorrea. 7. Mencione las diferentes causas de amenorrea Causas anatmicas (embarazo, trastornos diversos de la diferenciacin sexual, adherencias intrauterinas, enfermedad trofoblstica gestacional), Anovulacin crnica (por disfuncin SNC-hipotlamo-hipofisiaria, con inadecuada retroalimentacin esteroidea, por trastornos suprarrenales o tiroideos), Fracaso ovrico (menopausia, anomalas genticas, causas fsicas y ambientales, idioptica). 8. En qu consiste la amenorrea hipergonadotropica? Fracaso gonadal por diversas causas que no sean fallas en el eje hipotlamo-hipfisis. 9. Cmo hara el diagnstico? Se buscan cifras de gonadotropinas circulantes aumentadas siempre que se produce fracaso ovrico, por la menos retroalimentacin negativa estrognica sobre la unidad hipotlamo-hipfisis. 10. Cul sera el diagnstico diferencial? Prdida prematura de oocitos antes de los 40 aos que conlleva a un fracaso ovrico prematuro, posiblemente por anomalas en el reclutamiento y seleccin de oocitos. 11. Cul sera la clasificacin de amenorrea hipergonadotropica? Menopausia, anomalas congnitas, causas ambientales y fsicas, trastornos autoinmunitarios, secrecin o actividad anomala de gonadotropinas, insuficiencia ovrica prematura idioptica. 12. Mencione las causas de origen gentico de amenorrea Dotacin genticamente reducida de clulas germinales, atresia acelerada, disgenesia gonadal, trisoma X, permutaciones del gen FMR1 (X frgil), en asociacin con miotonia distrfica u otras anomalas, dficit enzimticos, modificaciones genticas conocidas de otros genes especficos. 13. Describa las caractersticas del Sndrome de Turner. Fenotipo femenino; infantilismo sexual; talla baja y anomalas anatmicas como: cuello alado, orejas de implantacin baja, mltiples nevos pigmentados, pestaas dobles, micrognatia, pliegues del epicanto, trax en escudo con microtelia, cuartos metacarpianos cortos, aumento del ngulo del eje entre brazo y antebrazo, y determinadas anomalas renales y cardiovasculares. 14. Mencione otras causas de amenorrea hipergonadotropica Disgenesia gonadal pura, trisoma X, alteraciones genticas conocidas de egenes especficos, causas fsicas y ambientales, trastornos autoinmunitarios, anomala de la secrecin o de la actividad de gonadotropina. 15. De qu manera el Hipopituitarismo puede causar Amenorrea? Una disminucion de la FSH puede causarla por insuficiencia de estimulacin. 16. Cmo hacemos el diagnstico de este tipo de amenorrea causada por anovulacin crnica hipotalmica y cul sera su tratamiento? La interrupcin brusca de la menstruacin en mujeres menores de 30 aos sin anomalas anatmicas del eje hipotlamo-hipfisis-ovario y ninguna otra alteracin endcrina sugiere el diagnstico de anovulacin hipotalmica crnica. Hay niveles bajos de gonadotropinas y un relativo hipoestrogenismo. Tratamiento: Cambios en los estilos de vida, citrato de clomifeno,, estrgenos conjugados o esterificados. 17. Como define al Sndrome de ovarios polquisticos? (SOP) Es un padecimiento producido en mujeres con cualesquiera dos de las siguientes situaciones: 1) oligoovulacin anovulacin, 2)hiperandrogenismo, 3) ovarios poliqusticos por ecografa y en las que se han eliminado probabilidades de otras etiologas.

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