Вы находитесь на странице: 1из 9

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGUE HEMORRHAGIC FEVER

A. Pengertian Demam berdarah dengue adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus dengue (arbovirus) yang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Merupakan penyakit demam akut dengan cirri-ciri demam manifestasi

perdarahan, dan bertendensi mengakibatkan renjatan yang dapat menyebabkan kematian. B. Etiologi Penyakit ini disebabkan oleh virus dengue, genus Flavivirus, famili Flaviridae. Di Indonesia virus tersebut sampai saat ini telah diisolasi menjadi 4 serotype virus dengue yang termasuk dalam grup B dariarthropedi borne viruses atau arbovirus, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. DEN-2 dan DEN-3 merupakan serotype yang menjadi penyebab terbanyak dan berhubungan dengan kasus berat. Dengue dapat dibagi menjadi : Gejala klinis paling ringan sampai tanpa gejala (silent dengue) Demam dengu (DD) Demam berdarah dengue (DBD) Demam berdarah dengue disertai syok (sindro syok sindrom) C. Manifestasi klinik Infeksi virus dengue mengakibatkan manifestasi klinis yang bervariasi, mulai dari yang asimtomatik, penyakit paling ringan, demam dengue, demam berdarah dengue, sampai sindrom syok dengue. Biasanya ditandai dengan : 1. Demam mendadak tinggi, facial flush, muntah, nyeri kepala, nyeri otot dan sendi, nyeri tenggorok dengan faring hiperemis 2. Perembesan plasma mengakibatkan ekstravasasi cairan ke dalam rongga pleura dan rongga peritoneal selama 24-48 jam. 3. Fase kritis sekitar hari ke 3-5 perjalanan penyakit. Pada saat ini suhu turun, yang merupakan tanda awal penyembuhan pada infeksi ringan, tetapi pada DBD berat merupakan tanda awal syok. 4. Perdarahan dapat berupa petekie, epistaksis, melena, ataupun hematuria.

5. Tanda-tanda anak syok : gelisah sampai terjadi penurunan kesadaran, sianosis, nafas cepat, nadi teraba lembut, kadang sampai tidak teraba, tekanan darah turun, tekanan nadi <10 mmHg, akral dingin, kapilary refill menurun, deuresis menurun sampai anuria.

PATHWAY DENGUE HEMORRHAGIC FEVER


INFEKSI VIRUS DENGUE

trombositopenia

Demam Anoreksia muntah


Manifestasi perdarahan

hepatomegali Komplek AgAb komplemen Permeabilitas vaskuler meningkat

Dehidrasi

Demam dengue

Kebocoran plasma y Hemokonsentrasi y Hipoproteinemia y Efusi pleura y Asites Hipovolemia Hipovolemia Hipovolemia Hipovolemia Hipovolemia Hipovolemia Hipovolemia

II derajad

III

IV

Demam berdarah dengue derajad I II III IV

Patofisiologi Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti, kemudian akan bereaksi dengan antibodi dan terbentuklah komplek virus antibodi dalam sirkulasi yang akan mengaktivasi sistem komplemen. Virus hanya dapat hidup dalam sel hidup sehingga harus bersaing dengan sel manusia terutama dalam kebutuhan protein. Sebagai reaksi terhadap infeksi terjadi : 1. aktivasi system komplemen sehingga dikeluarkan zat anafilatoksin yang menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler dan terjadi perembesan plasma dari ruang intravaskuler ke ruang ekstravaskuler 2. agregasi trombosit menurun. Bila kelainan berlanjut akan menyebabkan kelainan fungsi trombosit sebagai akibat mobilisasi sel trombosit muda dari sumsum tulang. 3. kerusakan sel endotel pembuluh darah yang akan merangsang/meng-aktivasi faktor pembekuan. Ketiga faktor tersebut akan mengakibatkan peningkan permeabilitas kapiler, kelainan hemostasis, yang disebabkan oleh vaskulopati, tombositopenia, dan koagulopati. D. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan darah : hemoglobin, hematokrit, hitung trombosit, uji serologi HII (Haemagglutination inhibiting antibody), DengueSyok Blot. DIC Trombositopenia dari ringan sampai nyata bersamaan dengan terjadinya
perdarahan haemokonsentrasi sebagai gejala yang spesifik. saluran cerna Anoksia Asidosis

Leukosit : normal pada hari 1-3, menurun saat akan terjadi syok, dan meningkat saat syok teratasi. E. Penatalaksanaan 1. Terapi DBD dibagi menjadi 4 bagian : a. Tersangka infeksi dengue b. DBD derajd I atau II tanpa peningkatan hematokrit c. DBD derajad II dengan peningkatan Ht 20% d. DBD derajad III dan IV 2. DBD tanpa syok (derajad I dan II) 3. Medikamentosa:
Meninggal

a. Antipiretik dapat diberikan, dianjurkan pemberian parasetamol bukan aspirin b. Diusahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya antasid, antiemetik) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati c. Kortikosteroid diberikan pada DBD ensepalopathi, apabila terdapat

operdarahan saluran cerna kortikosteroid tidak diberikan d. Antibiotik diberikan untuk DBD ensepalopathi 4. Bedah 5. Suportif a. Mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan

permeabilitas kapiler dan perdarahan b. Kunci keberhasilan terletak pada kemampuan untuk mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase syok disebut time of fever differvesence dengan baik c. Cairan intravena diperlukan, apabila (1) anak terus-menerus muntah, tidak mau minum, demam tinggi, dehidrasi dapat mempercepat terjadinya syok, (2) nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaaan berkala 6. DBD disertai syok (Sindrom Syok Dengue, derajad III dan IV) a. Penggantian volume plasma segera, cairan intravena larutan waktu Ringer Lactat 10-20 ml/kgBB secara bolus diberikan dalam waktu 30menit. Apabila syok belum teratasi tetap berikan RL 20 ml/kgBB ditambah koloid 20-30 ml/kgBB/jam maksimal 1500 ml/hari b. Pemberian cairan 10 ml/kgBB/jam tetap diberikan sampai 24 jam pasca syok. Volume cairan diturunkan menjadi 7ml/kgBB/jam dan selanjutnya 5ml, dan 3 ml apabila tanda vital baik. c. Jumlah urine 1 ml/kgBB/jam merupakan indikasi bahwa sirkulasi membaik d. Pada umumnya cairan tidak diperlukan lagi 48 jam setelah syok teratasi e. Oksigen 2-4 l/menit pada DBD syok f. Koreksi acidosis metabolik dan elektrolit pada DBD syok g. Indikasi pemberian darah : y y Terdapat perdarahan secara klinis Setelah pemberian cairan kristaloid dan koloid, syok menetap, hematokrit turun, diduga telah trjadi perdarahan, berikan darah segar 10 ml/kgBB

Apabila kadar hematokrit tetap > 40 vol%, maka berikan darah dalam volume kecil

Plasma segar beku dan suspensi trombosit bergunba untuk koreksi gangguan koagulopati atau koagulasi intrvaskuler desiminator (KID) pada syok berat yang menimbulkan perdarahan masif.

Pemberian transfusi suspensi trombosit pada KID harus selalu disertai plasma segar (berisi faktor koagulasi yang diperlukan), untuk mencegah perdarahan lebih hebat.

7. DBD Ensepalopati Pada ensepalopati cenderung terjdi edem otak dan alkalosis, maka bila syok telh teratasi, cairan diganti dengan yang tidak mengandung HCO3 dan jumlah cairan segera dikurangi. Larutan RL segera ditukr dengan larutan NaCl (0,9%) : glukosa (5%) = 3 : 1. 8. Lain-lain : Pasien DBD perlu dirujuk ke ICU atas indikasi : syok berkepanjangan (tidak teratasi lebih dari 60 menit), syok berulang (biasanya disebabkan perdarahan internal), perdarahan saluran cerna hebat, DBD encephalopathi. 9. Pemantauan selama perawatan : a. tanda klinis, apakan syok telah teratasi dengan baik , adakah pembesaran hati, tanda-tanda perdarahan saluran cerna, tanda ensepalopati. b. Kadar hemoglobin, hematokrit dan trombosit tiap 6 jam, minimal tiap 12 jam. c. Balance cairan, catat jumlah cairan yang masuk, urine tampung, dan jumlah perdarahan d. Pada DBD syok, lakukan cross macth darah untuk persipan tranfusi e. Kriteria memulangkan pasien : y y y y y y y y Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik Nafsu makan membaik Secara klinis tampak perbaikan Hematokrit stabil Tiga hari setelah syok teratasi Jumlah trombosit > 50.000/ml Tidak dijumpai distress pernafasan Pantau tumbuh kembang sesuai usia.

DBD derajat I atau II tanpa peningkatan Hematokrit Gejala klinis : demam 2-7 hari Uji tourniquet (+) / perdarahan spontan Lab : Hematokrit tdk meningkat trombositopenia ringan

Pasien masih dapat minum Berikan banyak minum (the manis, air putih, sirup, jus buah, susu, oralit / 1 sendok makan tiap 5 menit Bila demam : paracetamol Bila kejang : antikonvulsan

Pasien tidak dapat minum

Pasang infus NaCl0,9%:D5 (1:3) tetesan rumatan sesuai BB

Monitor gejala klinis dan laborat periksa Hb, Hmt, Trombosit tiap 6-12 jam Perhatikan tanda-tanda syok. Palpasi hepar tiap hari, awasi perdarahan, ukur deuresis setiap hari.

Periksa Hb, Hmt, Trombosit tiap 6-12 jam

Hmt naik dan / trombosit turun

Perbaikan klinis dan laboratoris Infus ganti RL tetesan disesuaikan Pulang, sesuai kriteria

Penatalaksanaan DBD derajad II dengan peningkatan Hematokrit > 20 %

Cairan awal RL/NaCl 0,9 % atau RLD5/ NaCl 0,9%+D5, 6-7ml/kg BB/jam Monitor tanda vital/nilai Ht dan trombosit tiap 6 jam

Ada perbaikan tidak gelisah, nadi kuat Ht turun, diuresis cukup Tekanan darah stabil

tidak ada perbaikan gelisah distress pernafasan nadi meningkat Hmt tinggi/meningkat diuresis kurang

Tetesan dikurangi

Tanda vital memburuk Hmt meningkat

Tetesan dinaikkan 10-15 ml/kg BB/jam dinaikkan bertahap

Perbaikan 5 ml/kg BB/jam evaluasi 12-24 jam

Perbaikan sesuaikan tetesan

tanda vital tidak stabil

3 ml/kg BB/jam

Distres pernafasan Ht naik

Ht turun

IVFD stop pada 24-48 jam Bila tanda vital/ Ht stabil,

Koloid 20-30mml/kg BB

Tranfusi darah segar 10 ml/kg BB

Perbaikan

Daftar Pustaka A.H Markum, Ilmu kesehatan Anak, FKUI, Jakarta, 2002

Mansjoer, Arif, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi III, FKUI, Jakarta, 2000 Hidayat, Azis Alimul, Pengantar Ilmu Keperawatan Anak 1, Salemba Medika, Jakarta, 2005 NANDA, Nursing Diagnosis : Definition and Classification 2007-2008, Philadelphia, 2007 Wilkinson, M, J., Buku saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC, Edisi VII, EGC, Jakarta, 2007 Hasan, Rupseno, Buku Kuliah Ilmu Kesehatan anak II, Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI, Jakarta, 1985 Price, S A, Patofisiologi Konsep Klinik Proses-proses penyakit, Bag. II Terjemahan Adji Dharma, Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1988 ................, Standar Pelayanan Medik IDAI Edisi I , Tim Penerbit IDAI, Jakarta,2004