Вы находитесь на странице: 1из 81

____________________________________________________________

NOIUNI GENERALE

Alimentele pot fi considerate factori ai mediului ambiant cu care omul contracteaz relaii strnse n tot cursul existenei sale. Cea mai important i cea mai veche relaie este determinat de faptul c alimentele furnizeaz organismului substanele nutritive de care acesta are nevoie pentru asigurarea energiei necesare proceselor vitale, pentru sinteza substanelor proprii i pentru formarea substanelor active (enzime, hormoni, etc), care favorizeaz desfurarea normal n procesele metabolice. Alimentele consumate trebuie s asigure cantiti optime din toate substanele de care are nevoie organismul. Acest optim variaz de la un individ la altul depinznd de varst, sex, felul si intensitatea activitii, precum si de condiiile mediului ambiant. innd cont de aceste diferene o alimentaie corect denumit i raional sau tiinific trebuie s realizeze un permanent echilibru ntre necesarul organismului i consumul alimentar. Alimentaia corect presupune ns ndeplinirea i a unei alte condiii eseniale: produsele consumate s fie lipsite de ageni nocivi sau acetia s se gseasc sub limitele duntoare. Cercetrile efectuate n diferite ri inclusiv n Romnia, precum i studiile ntreprinse n cadrul unor organisme internaionale (FAO/OMS) au demonstrat faptul c trebuie perfecionat conceptul de calitate al alimentelor. n sensul c acestea trebuie s ntruneasc cele patru laturi inseparabile: valoare psiho-senzorial, valoare energetic, biologic si igienic. Valoarea igienic denumit inocuitate este componenta calitativ ce vizeaz sigurana i securitatea consumatorului de alimente. Starea de sntate a consumatorilor este asigurat dac acetia consum n primul rnd alimente salubre care nu conin factori care ar produce mbolnviri. Calitatea igienic este influenat de contaminarea microbiologic sau cu alte oganisme, de contaminarea sau poluarea chimic i de toxicitatea natural a produselor alimentare.

1.1. FACORII CARE AFECTEAZ INOCUITATEA PRODUSELOR ALIMENTARE Substanele nocive din alimente pot proveni din surse i cauze multiple: -constituienii naturali ai unor alimente cum sunt: toxinele ciupercilor otrvitoare, amigdalina din samburii unor fructe, solanina n cartofii ncolii, alcaloizii toxici din unele plante, ovidina din albuul crud; -substane formate n alimente prin degradarea substanelor nutritive (proteine, lipide , glucide), sub aciunea enzimelor proprii sau a enzimelor elaborate de microorganisme de alterare sau prin prelucrri industriale sau culinare necorespunztoare: amine, biogene, nitrozamine, acizi, alcooli, aldehide, cetone, peroxizi, compui Maillard etc; -toxine sintetizate de unele mucegaiuri i bacterii: micotoxine, toxina stafilococic, toxina botulinic etc; -substane chimice ajunse n alimente: metale i metaloizi toxici, reziduuri de pesticide, azotii, hidrocarburi policiclice aromate, monomeri toxici din mase plastice etc. -aditivi alimentari nepermii sau utilizarea exagerat a celor permii n scopul prevenirii alterrii pentru mbuntirea nsuirilor senzoriale: conservani, antioxidani, colorani, aromatizani, emulgatori etc. Toi aceti factori condiioneaz inocuitatea alimentelor fie individual fie n intercorelare. Inocuitatea produselor alimentare este determinat de : -calitatea materiilor prime i auxiliare; -modalitile de transport i pstrare a materiilor prime; -condiiile igienico-sanitare i procedeele tehnologice de prelucrare a acestora, de condiiile de depozitare a produselor finite; -condiiile igienico-sanitare de transport i comercializare a produselor alimentare. Astfel spus pe ntreg lanul alimentar exist pericolul ca un aliment s devin potenial duntor pentru om, prin contaminarea cu microorganisme sau alte organisme sau poluarea acestuia cu substane chimice. Produsele alimentare de origine vegetal pot fi contaminate n timpul recoltrii, depozitrii i transportului cu mucegaiuri toxicogene care prin micotoxinele elaborate n alimente pot produce la om modificri teratogenice, mutagenice i carcinogenice. Mediul nconjurtor (aer, apa, sol), n care se obin materii prime poate reprezenta o surs de contaminare a produselor alimentare (vegetale, lapte, pete) cu substane chimice cum ar fi: bifenilii policlorurai i polibromurai, metale grele (mercur, plumb, calciu), hidrocarburi policiclice etc. Utilizarea apelor uzate pentru irigarea culturilor constituie o surs de
2

contaminare a materiilor prime de origine vegetal i indirect prin furajare i a celor de origine animal cu microrganisme patogene, virusuri, ou de parazii, metale toxice, pesticide i alte substane chimice. Reziduurile de pesticide din alimente ca rezultat al folosirii acestora n diferite scopuri n agricultur pot provoca mbolnaviri grave ale omului. Carnea, laptele, oule sunt vehiculatori foarte buni ai unor pesticide. Trebuie avut n vedere i faptul c o serie de substane cu caracter toxic se gsesc n mod natural n unele produse alimentare (glicozide cianogenice, azotai, azotii, amine biogene, fitai, oxalai). Pericolul toxic al unora dintre aceste substane poate fi minimalizat printro prelucrare tehnologic adecvat (fierbere, fermentare .a.). Pe de alt parte prin prelucrarea tehnologic a materiilor prime alimentare, n afara micorrii valorii nutritive, n unele cazuri n aliment se formeaz substane cu caracter antinutritiv i toxic (lizinoalanina, hidrocarburi policiclice condensate, nitrozamine, polimeri de oxidare termic, etc). Utilizarea aditivilor n industria alimentar se consider justificat dac mbuntesc calitatea produselor, mresc durata de pstrare, stabilizeaz proprietile, menin valoarea nutritiv, favorizeaz desfurarea procesului tehnologic. Folosirea aditivilor chimici si biochimici, trebuie s se fac n limitele normelor sanitare n vigoare, deoarece o serie de aditivi pot avea efect nociv asupra organismului. O atenie deosebit trebuie acordat metodelor de conservare care inhib dezvoltarea microorganismelor de alterare sau patogene sau care asigur distrugerea acestora. Pentru ca produsele alimentare s ajung la consumator cu un grad ridicat de inocuitate sunt necesare urmatoarele: -monitorizarea permanent a surselor de poluare i anihilarea efectului poluant; -aplicarea de procedee tehnologice care s afecteze ct mai puin principiile nutritive ale alimentelor, dar care s ndeprteze substanele cu caracter antinutritiv care se gsesc n mod natural n materiile prime sau care se pot forma n procesele de conservare i prelucrare. -utilizarea unor bioconservani naturali (surse microbiene) n locul conservanilor chimici; -conceperea unor planuri moderne de control al calitii cu identificarea punctelor critice i evaluarea riscurilor care pot afecta sigurana alimentar; -adaptarea i utilizarea unor metode rapide i eficiente de control al calitii materiilor prime si produselor finite; -instruirea personalului care produce i manipuleaz alimente; -respectarea condiiilor tehnologice i igienice.

1.2. IMPLICAIILE PREZENEI SUBSTANELOR TOXICE N PRODUSELE ALIMENTARE Prezena substanelor toxice n produsele alimentare mbrac forme variate i din ce n ce mai complexe. Actual, prezena substanelor potenial toxice n produsele alimentare este cunoscut prin experimentul cronic capabil s sesizeze aciunea lor cumulativ, aciune cancerigen sau mutagen, efecte genetice sau toxice specifice. Complexitatea problemei const n faptul c organismul are capacitatea de a se adapta la aciunea unor doze mici de substane n cazul n care acestea nu posed proprieti cumulative. Rspunsul organismului la efectul substanelor chimice reprezint un echilibru dinamic care poate fi uor alterat de numeroase condiii care supun organismul unor solicitri suplimentare sau care duc la scderea reactivitii: boli intermediare, solicitri fizice sau psihice, aciunea concomitent a unor substane chimice sau ageni fizici, alimentaia insuficient sau dezechilibrat. n majoritatea cazurilor substanele toxice afecteaz sistemele enzimatice, dar pot aciona i pe cale neenzimatic prin combinarea lor direct cu unii constitueni ai celulei sau prin eliberarea unor costituieni ai organismului ntr-o cantitate anormal. Este posibil ca aceeai substan s aib mai mult dect o singur cale de aciune sau s influeneze n funcie de doza prezent fie prin stimularea unui sistem enzimatic n doze mici, fie prin depesiunea sa la doze mari. Mecanismul de aciune al unei ntregi serii de substane chimice poate fi explicat prin reacii alergice de sensibilizare imunologic pe care le produc. Alte substane acioneaz asupra sistemului nervos central, declannd o descrcare masiv de ageni neurohormonali, catecolamine, epinefrina, serotonina .a. Aceste substane neurohormonale acioneaz asupra terminaiilor nervoase simpatice ale vaselor ficatului, reducnd irigarea acestuia. n vederea urmririi efectelor contaminanilor, reuniunea comun FAO/OMS a propus un program de depistare a acestora n produsele alimentare, n special n produsele de baz. 1.3. CONTAMINANI La alegerea contaminantului ce urmeaz a fi supravegheat se recomand s se in seama de: -gravitatea riscului pentru populaie, n special efectele neurotoxice, mutagenice, teratogene i cancerigene posibile; -persistena agentului n mediul nconjurtor, rezistena la degradare i
4

acumularea n lanul alimentar; -conversia n substane mai toxice; -abundena n mediul nconjurtor i expunerea populaiei; Toxicitatea reprezint rspunsul dat de organismul viu n care a ptruns toxicul. Ea se manifaest prin dereglri metabolice, histochimice, morfopatologice i chimice stns legate de mecanismul patogenic prin care a acionat toxicul care a produs agresiunea chimic. Doza este factorul cel mai important care determin toxicitatea unei substane. Intensitatea rspunsului biologic este proporional cu doza substanei la care este supus organismul. Doza toxic este cantitatea de substan exogen, capabil s dezvolte n organismul viu, efecte toxice. Gradul de toxicitate al unei substane intrat n organismul viu se stabilete prin determinarea dozei letale, notat cu simbolul DL. Doza letal reprezint doza minim de substan care provoac moartea unui animal adult. Variaiile mari de rspuns individual, la administrarea de doze letale, dintro substan, au impus introducerea urmtoarelor valori pentru DL, n funcie de procentul de animale omorte: -DL0 faza letal 0 reprezint cantitatea de substan care determin fenomene toxice grave, dar nu letale, la lotul de experien; -DL20; DL50; DL100 reprezint cantitatea de substane care determin moartea a 25%, 50%, i respectiv 100% din animalele lotului de experien; -DL50 (doza letal medie) se exprim n mg/kg i constituie un criteriu de comparaie pentru diferitele categorii de toxice; -Doza letal medie (DL50) permite extrapolarea mai adecvat a dozelor i stabilirea intervalelor pentru interpretarea toxicitii. Dup doza oral letal la om, compuii chimici exogeni au fost mprii n 6 grade de toxicitate: Substane supertoxice; Substane extreme de toxice; Substane foarte toxice; Substane moderat toxice; Substane slab toxice; Substane practic netoxice. Recent o serie de cercettori consider c sistemele de clasificare a substanelor toxice pe baza DL50 sunt limitate, deoarece ele referindu-se
5

numai la greutate, prezint dificulti n aprecierea comparativ a toxicitii substanelor. Tab. 1. Scara toxicitii. Doza letal oral probabil, la om. (dup Hodge i Gleason, 1975)
NR. CRT 1 2 3 4 5 6 GRADUL DE TOXICITATE 6 = supertoxice 5 = extrem de toxice 4 = foarte toxice 3 = moderat toxice 2 = slab toxice 1 = practic netoxice DOZA N MG/KG 5 mg/kg 5 50 mg/kg 50 500 mg/kg 0,5 5 g/kg 5 15 g/kg 15 g/kg PENTRU O PERSOAN DE 70 KG 7 picturi 7 picturi 1 linguri 1 linguri 1 uncie(28,35g) 1 uncie 1 pint (0,568 l) 1 pint 1 quart (0,946 l) 1 quart

Pentru o evaluare mai adecvat a toxicitii, ar trebui s se ia n considerare numrul de molecule, respectiv de atomi, implicai n mecanismele fiziopatologice, cu att mai mult cu ct numrul substanelor toxice este enorm de mare, iar diferenele ntre greutile moleculare (G.M.) sunt foarte mari. Pornind de la aceast premiz, LucKey T.D. i colaboratorii (1977) introduce un nou concept pentru aprecierea toxicitii, concept ce permite o corelare ntre valoarea numeric a toxicitii i G.M. exprimnd cantitativ potenialul toxic (pT). Noul sistem pe baza conceptului pT se refer la concentraia molar toxic a substanei, exprimat prin moli/kg (T), fiind calculat din valorile DL50 la oareci. Pentru simplificare se propune noiunea de pT care este log [T]. Comparnd toxicitatea toxinei D botulinic prin pT fa de DL50 s-a constatat c ea este de 1000 de ori mai toxic dect amanitina. Aprecierea toxicitii acute prin T i respective pT apare deci mai adecvat, contribuind la o evaluare mai corespunztoare a acestui parametru. 1.4. EFECTUL SUBSTANELOR TOXICE ASUPRA ORGANISMELOR Aciunea toxic a unei substane variaz n funcie de urmtorii factori: Factori dependeni de substan; Factori dependeni de organismul contaminat; Factori dependeni de mediu; Factori dependeni de substan

Structura chimic. Relaia dintre structura chimic i efectul biologic este n funcie de gruprile chimice ale substanelor i activitatea electronic. Gruprile chimice determin n primul rnd hidro- sau lipo- solubilitatea i n consecin tipul de aciune biologic. Distribuia i conformaia electronic a moleculei toxicului, determin un anumit tip de activitate biologic a acesteia, electronii biologic activi fiind cei mobili. Starea de agregare. Potenialul toxic al substanelor care se gsesc n stare gazoas este mai mare dect al celor care se gsesc n stare lichid sau solid, deoarece ele ptrund rapid n organism, pe cale respiratorie. Cu ct dispersia substanelor toxice solide este mai mare, cu att gradul lor de toxicitate este mai mare. Substanele amorfe, care sunt mai solubile dect cele cristaline, produc efecte toxice mai puternice . Formele stabile din punct de vedere termodinamic, avnd o solubilitate mai sczut, sunt mai greu absorbite i mai puin toxice. Cu ct volatilitatea unei substane toxice este mai mare, cu att riscul de intoxicaie este mai mare, absorbia pe cale pulmonar depinznd de volatilitatea substanei. Hidrosolubilitatea i liposolubilitatea precum i raportul dintre acestea influeneaz considerabil toxicitatea. Cea mai mare absorbie o au moleculele cu un coeficient mediu de repartiie lipide/ap. Liposolubilitatea, la rindul ei, este dependent de gruprile chimice ale toxicului care condiioneaz gradul de dizolvare al acestuia n membranele biologice, pe care trebuie s le traverseze. Cu ct liposolubilitatea este mai mare, cu att absorbia prin piele i tubul digestiv a toxicelor este mai mare i de asemenea difuzarea toxicului n sectorul intracelular este mai mare. Liposolubilitatea favorizeaz ptrunderea toxicelor pe cale cutanat, grosimea tegumentelor reglnd absorbia pe aceast cale. Dup ptrunderea toxicului n mediul intern, el difuzeaz n apa extracelular i intracelular sau protoplasmatic, n raport cu gradul de dizolvare n ap, deci cu hidrosolubilitatea. Toxicitatea substanelor hidrosolubile este direct proporional cu gradul de solubilitate n ap al acestora. Cu ct indicele de hidrosolubilitate a unui toxic este mai mare, cu att capacitatea de absorbie a acestuia, de ctre organism este mai mare. Hidrosolubilitatea are o importan deosebit, mai ales pentru absorbia pe cale respiratorie, prin inhalare de substane volatile. Natura substanelor chimice joac un rol determinant n interaciunea toxic-organism. Astfel se poate considera c, substanele existente normal n lanurile metabolice, fiziologice ale organismelor, au o activitate toxic celular mai redus. Aceasta se explic prin faptul c organismele posed cile de bioinactivare necesare contracarrii concentraiilor crescute brusc n
7

biofaz. n schimb blocarea acestor ci prin diferite mecanisme, precum i a cilor fiziologice de eliminare, determin sindroame toxice endogene de mare gravitate (encefalopatia hepatic, bilirubinica, uremic .a.) Reactivitatea substanelor chimice. Substanle puternic reactive, cum ar fi acizii sau bazele tari, datorit efectelor caustice exercitate la nivelul cilor de intrare nu produc intoxicaii acute propriu zise. le acioneaz asupra proteinelor membranare i citoplasmatice celulare producnd leziuni direct. Alte substae reactive acioneaz pe cale circulatorie producnd efecte lezionale viscerale (ireversibile) prin denaturarea stratului lipidic al membranei celulare sau prin afectarea metabolismului energetic celular. n cazul solvenilor organici (tetraclorura de carbon, cloroformul .a.) sau a pesticidelor, metaboliii activi sau metaboliii halogenai, prin reactivitatea lor ridicat se combin covalent (ireversibil) cu fosfolipidele hepatice din reticulul sarcoplasmatic. Aceti metabolii activi, eliberai prin oxidare hepatic se pot lega covalent de acizii nucleici, determinnd procese de mutagenez, carcinogenez, etc. Puritatea. Prezena unor impuriti provenite din operaiile de sintez, extracie, prelucrare precum i din contaminanii materiilor prime pot intensifica sau micora aciunea toxic a produsului. Concentraia. Concentraia ca i doza, calea i viteza de ptrundere a toxicului n organism este un element definitoriu pentru toxicitatea unei substane. De exemplu, o doz de 5 ml acid sulfuric concentrat poate cauza leziuni mortale, n timp ce aceiai cantitate n diluie de 2-3:1000 nu are efecte toxice. Concentraia substanelor toxice gazoase sau volatile este direct proporional cu toxicitatea. Normele de igien stabilesc concentraiile maxime admisibile (CMA) pentru fiecare toxic din aerul spaiilor industriale i comunale. CMA reprezint concentraia medie la care muncitorii, industriali sau agricoli pot fi expui fr pericol, cte opt ore zilnic, de-a lungul unor perioade lungi de timp. CMA se exprim n mg/m3 sau ppm. Toxicitatea unei substane asupra organismului uman sau animal depinde i de calea de ptrundere a toxicului n organism. Toxicitatea este mult mai mare cnd toxicele sunt introduse n organism parenteral sau pe cale respiratorie, comparativ cu calea digestiv (per os). Sucurile digestive i alimentele din stomac pot modifica toxicitatea prin diluare, prin micorarea sau mrirea solubilitii toxicului i prin formarea unor compui cu toxicitate mai redus sau nul. Grsimile existente n tubul digestiv, provenite din alimente i n special din lapte, cresc toxicitatea compuilor organoclorurai i
8

organofosforici, determinnd absorbia acestora cu o vitez ma mare n sistemul circulator. Pe de alt parte lipidele scad toxicitatea unor substane (hidrosolubile) prin mpiedicarea sau ncetinirea absorbiei acestora. Interaciunea substanelor exogene. La nivelul organismului pot avea loc interaciuni ntre substanele exogene i constitueni ai alimentelor atunci cnd acetia coexist sau ajung n organism concomitant sau succesiv. Efectele interaciunii sunt indiferente, sinergice sau antagonice. -Efecte indiferente: substana A i B nu se influeneaz reciproc. -Efecte sinergic: sustana A i B acioneaz n acelai sens. Efectul global S (ca durat, intensitate i vitez a instalrii aciunii toxice poate fi: -egal sau mai mic dect suma efectelor lui A i B luate separat. S A+B: adiie sau sumaie i are loc cnd substanele acioneaz asupra aceluiai tip de receptor. -mai mare dect suma efectelor lui A i B luate separate, S > A + B: potenare i are loc cnd substanele acioneaz asupra unor receptori diferii. -Efecte antagonice: Substanele A i B acioneaz n sens contrar, rezultnd un efect global micorat, nul sau inversat. n relaia antagonic se deosebesc: -agonistul: orice substan biologic activ (toxic sau farmacologic). -antagonistul: substana care micoreaz, anuleaz sau inverseaz efectul agonistului. Antagonistul poate aciona prin: -mecanism chimic propriu zis: anihilarea aciunii agonistului; -mecanism biochimic. Se disting: -antagonism competitiv, cnd antagonistul, avnd structur asemntoare agonistului, acioneaz asupra acelorai receptori (dar n sens contrar). Acest antagonism este de obicei specific i selectiv, datorit unor deosebiri n structura diferiilor receptori ai aceluiai agonist; -antagonism necompetitiv, cnd antagonistul: reacioneaz cu ali centri activi ai receptorului, perturbnd etapele care preced formarea complexului agonist-receptor. Acest gen de antagonism este caracteristic sistemelor enzimatice. -reacioneaz cu receptori diferii, perturbnd efectul agonistului (antagonism indirect sau de efect). De obicei nu sunt specifice, dar pot fi selective. Antagonismul poate fi reversibil sau ireversibil. De fapt, n sistemele reale, situaia este mult mai complicat fa de sistemele simplificate expuse anterior, pentru c intervin factori dependeni de doz, cale de administrare, reactivitatea organismului etc.
9

Factori dependeni de organism

Aceti factori sunt: specia, rasa, vrsta, masa corporal, sexul, regimul alimentar, starea de sntate, predispoziia i sensibilitatea individual. Privit din punct de vedere a reaciei biologice, toxicitatea unor substane nu este aceiai pentru toate speciile de organisme vii. Aceasta se poate explica prin viteza diferit i forma de eliminare a metabolitului toxic precum i prin sensibilitatea diferit a speciilor la acest metabolit.( Cotru, 1978). Diferenele ntre specii, se datoresc, n primul rnd factorului metabolic, care la rndul lui, depinde de enzimele care controleaz biotransformarea toxicului. La baza acestor diferene stau inegalitile existente ntre diferitele specii, din punct de vedere al parametrilor cinetici de transport, distribuie, depozitare, redistribuie i repartiie snge /esut, precum i diferenele privind cile i ritmurile de bioinactivare sau de eliminare a toxicului din organism. Variabilitatea individual a subiecilor afectai este n corelaie cu vrsta, susceptibilitatea la toxice scade progresiv de la vrsta copilriei la adult, avnd apoi o cretere peste 50-60 ani. Cauza susceptibilitii mai ridicate a vrstelor extreme, fa de aceleai doze/kgcorp se datoreaz imaturitii i respectiv degenerrii sistemelor de bioinactivare i eliminare a toxicului. La copii se adaug lipsa induciei enzimatice, nespecifice ct i necesitile metabolice mai ridicate (Mogo G, Toxic cl VI). Femeile sunt mai puin rezistente la agresiunea chimic, receptivitatea lor la toxic fiind mult mai mare n cursul graviditii i lactaiei. Toxicitatea nu este n raport direct cu greutatea i dimensiunile corpului. Doza limit mortal nu este proporional cu greutatea, deoarece raportul greutate/volum se coreleaz cu metabolismul i eliminarea toxicului. Cu ct volumul este mai mic, suprafaa devine mai mare n comparaie cu greutatea iar metabolismul este mult mai accentuat. De aceea la animalele dintr-o anumit specie, exemplarele cu greutate mic necesit, proporional o cantitate mai mare de substan, pentru a rspunde n acelai mod ca animalele cu greutate mare (Cotru, 1978) Exist i unele predispoziii individuale care intervin n determinismul toxicitii, acestea fiind legate n special de anumite stri patologice. Toxicitatea unei substane este mai mare la subiecii cu leziuni hepatice sau renale, cu deshidratare i alte stri patologice. Leziunile hepatice anterioare intoxicaiei influeneaz toxicitatea prin scderea vitezei de metabolizare a toxinelor la nivelul ficatului, principalul sediu al detoxicrii. Leziunile renale anterioare intoxicaiei cresc toxicitatea substanelor exogene, datorit reducerii eliminrii metaboliilor acestora prin rinichi. Dezhidratarea perturbeaz mecanismele fiziologice care protejeaz mpotriva substanelor exogene (Baetjer, 1973). Unele boli ereditare ale metabolismului (deficit de glucozo-6
10

fosfatdehidrogenaz) cresc toxicitatea unor substane (Wipf i colaboratori, 1976). Exist de asemeni situaii de excepie n care dozele maxime chimice sau dozele minime toxice pot determina efecte toxicologice grave, uneori letale, situaii determinate de deficiene enzimatice condiionate genetic sau dobndite (Mogo G.,1988). Obinuina fa de toxice se instaleaz n timp, subiectul ajungnd s suporte doze care unei persoane neobinuite cu acestea i pot produce simptome grave i chiar moartea. Celulele, esuturile i organele subiectului care prezint obinuin se adpteaz treptat la efectele substanelor toxice, astfel nct doze mari de toxic rmn ineficace. Ali factori: alimentaia protejeaz sau dimpotriv accentueaz toxicitatea. Calitatea i cantitatea proteinelor scad sau mresc toxicitatea, n funcie de substana exogen (Boyd i Chen, 1978) i de doza acesteia. i aportul de lipide influeneaz toxicitatea. Att dieta fr lipide ct i cea cu exces de lipide determin scderea activitii enzimelor microzomale. Glucidele, n special cele din mierea de albine, scad toxicitatea alcoolului etilic (Molnar, 1977). Vitaminele din grupul B, ndeosebi vitamina B12 i B6, influeneaz toxicitatea plumbului avnd efect benefic (Kao i Thores, 1973). Factori dependeni de mediu

-Temperatura - frigul induce organismului o stare de stress determinnd creterea activitii microzomale lipatice. -Presiunea atmosferic sczut - determin scderea capacitii organismului de a metaboliza substanele exogene . -Radiaile ionizante - produc un efect complex, concomitent cu tendina de activare a metabolismului substanelor exogene, radiaile inhib formarea NADPH, ceea ce se repercuteaz asupra oxidrii microzomale (Cotru H., 1978). Determinarea toxicitii unei substane se face n dou etape: -se face determinarea chimic i se stabilesc eventualele impuriti care o nsoesc i care pot influena ingerarea, metabolismul i eliminarea sa. -se efectueaz cercetri pe animale prin care se stabilete toxicitatea acut, subacut sau cronic; de asemenea se studiaz metabolismul, aciunea cancerigen i mutagen, precum i cea teratogen (influena asupra reproducerii), sensibilitatea alergic i influena asupra sistemului nervos. Pentru a obine rezultate care s fac posibil interpretarea just, cercetarile se efectueaz pe mai multe specii de animale de experien, cel mai frecvent sunt folosite mamiferele i mai ales obolanii albi de rasa Wistar. Pentru studiul toxicitii ndelungate sunt folosii i cinii, iar la
11

aprecierea aciunii teratogene obolanii, hrciogii i iepurii de casa. Transfearea la om a rezultatelor obinute pe animale trebuie fcut cu oarecare rezerve, deoarece: -numrul animalelor folosite n experiment este ntotdeauna limitat; -reactia populaiei umane datorit diferenelor determinate de substratul genetic, vrst, condiii de nutriie, stare de sntate, mod de via, climat, etc este mult difereniat n comparaie cu animalele de experien; -omul se caracterizeaz printr-un factor metabolic mult mai sczut dect a animalelor de experien i de aceea capacitatea de metabolizare i eliminare a substanelor toxice este mult mai redus; -substana toxic ajunge n organismul uman prin intermediul alimentelor, dar i prin alte ci: ap, aer sau piele. n ara noastra legislaia privind stabilirea normelor de igien i sntate public pentru produsele alimentare i buturi ord.975/1998 al Minsterului Sntii are la baz principiul teoretic al relaiilor dintre doz i efect stabilindu-se, pentru fiecare substan, doza admis, raportat la greutatea corporal i aportul fizic prin hran. n cazul alimentelor de larg circulaie substana toxic poate fi prezent i n mai multe alimente (i acestea sunt) consumate preferenial de copii i raportat la consumul zilnic i la greutatea corporal se ajunge la o depire a concentraiei maxime admise fapt care reprezint un risc toxicologic (fapt ce determin luarea de msuri n consecin) 1.4.1. Intoxicaia Intoxicaia este o stare morbid produs sub aciunea unei substane exogene sau endogene de natur organic sau anorganic, de provenien vegetal, animal sau mineral, caracterizate prin tulburri profunde metabolice uneori cu sfrit letal. n funcie de timpul de apariie a efectelor toxice asupra organismului, se ntlnesc: -intoxicaia acut care reprezint totalitatea efectelor toxice produse de o singur doz care provoac moartea a 50% din animalele de experin n timp de 24 ore (t-15 zile)=DL50 -intoxicaia subacut reprezint totalitatea efectelor toxice produse prin administrarea repetat a unui toxic n aceeai doz pe o perioad egal cu 1/10 din durata medie de via a speciei luat n experiment (obolan 90 zile). -intoxicaia cronic reprezint totalitatea efectelor toxice produse prin administrarea repetat a unui toxic n aceeai doz pe o perioad care corespunde la cea mai mare parte din viaa speciilor. Dac se urmaresc efectele teratogene i cancerigene se prelungete administrarea toxicului pe durata mai multor generaii. -doza toxic reprezint cantitatea de substana capabil s determine efecte
12

toxice. -doza letal DL exprim toxicitatea acut a substanelor care ptrund oral sau parenteral (directe). DL se stabilete experimental prin loturi de animale i se noteaz cu DL urmat de un indice dat; exprimarea este n mg/kg corp. Principalele categorii de DL sunt urmatoarele: DL0 = doza maxim tolerat, cnd se produc efecte toxice dar nu letale; DLM = doza letal minim; DL50 = DML= doza medie letal; DL75 = doza fatal; DL100 = doza letal absolut. n raport cu DL50 se clasific i se compar substanele toxice. 1.5. CI DE PTRUNDERE A SUBSTANELOR TOXICE N ORGANISM I ABSORBIA LOR Cile de ptrundere pot fi: -indirecte - prin tegumente mucoase cu trecere n circulaia general. Acestea sunt: gastrointestinal, respiratorie i transcutanat; -directe (imediate) - care asigur patrunderea toxicului printr-un mijloc mecanic: ex. veninul insectelor i al erpilor, pe cale intravenoas, intramuscular realiznd efecte nocive imediate. Este posibil ptrunderea toxicului pe mai multe ci n acelai timp. Ponderea cilor de ptrundere depinde de mediul n care se gsete animalul sau omul. Calea principala este calea digestiv iar n condiiile creterii gradului de poluare atmosferic trebuie luat n consideraie i calea respiratorie. 1.5.1. Absorbia substanelor toxice Ptrunderea toxicelor n organism presupune traversarea unuia sau mai multor membrane biologice: mucoasa tubului digestiv a cailor respiratorii, a tegumentelor i mucoaselor aparente. Traversarea este n funcie de natura i modul de organizarea al membranei respective i de proprietile fizico-chimice ale toxicelor. Membrana este alctuit dintr-o poriune central hidrofob reprezentat de grupri lipofile, resturi de aminoacizi hidrofili, structuri sterolice, ncadrat de dou zone exterioare hidrofile, cu grupri polare sau ionizate, puternic hidratate (fig. 1).

13

Fig. 1. Schema structurii membranei (dup Singer, 1971) Procesul traversrii membranelor se realizeaz n etape: -n prima etap este traversat zona apoas, prin difuzie simpl fr consum de energie; -etapa urmtoare necesit energie, pentru desprinderea de stratul hidrofil i trecerea n cel lipofil; -se trece din nou n stratul hidrofil i de aici n citoplasm. Ca atare, traversarea membranei se poate face prin: -proces pasiv pentru moleculele mici hidrofile i apoi prin pori i dizolvare n membran pentru moleculele liposolubile; -proces biochimic; -proces biologic: pinocitoz. Prin difuzie simpl pot ptrunde: toxice gazoase i volatice cu greutate molecular mic (halogeni, compui gazoi ai sulfului, azotului, fosforului, arseniului, sulfur de carbon, acid cianhidric), toxice organice volatile (hidrocarburi, fenoli), acizi organici toxici (oxalic, salicilic, barbituric), alcaloizi. Transportul activ ce implic legturi chimice cu proteinele membranare este modalitatea de traversare a membranelor pentru toxicii minerali (fluoruri, nitrai, P, As, Sb, Hg, Cb, Cu, Cr). Gradul absorbiei substanelor toxice este n funcie de calea de ptrundere. a) Absorbia la nivelul aparatului digestiv se realizeaz funcie de segmentul digestiv, efectul fiind ntarziat deoarece substana toxic trebuie s treac bariera hepatic: -cavitatea bucal-mucoasa bucal are o capacitate redus de absorbie, substanele toxice pot aciona local, irizant sau caustic. -esofagul - absorbia este redus datorit structurii mucoasei i a trecerii rapide a substanei toxice.
14

-prestomacele rumegtoarelor - reprezint compartimente importante de absorbie dar i de aprare prin mecanisme enzimatice ale micoflorei. Perturbarea proporiei microflorei poate determina modificri ale pH-lui rezultnd creterea absorbiei. O particularitate deosebit o reprezint absorbia amoniacului, care se absoarbe la nivelul rumenului cu apariia formelor grave de intoxicaie, ca urmare a folosirii neraionale a substanelor azotate neproteice. -stomacul glandular - absorbia toxicului este n general limitat prin vascularizarea slab i coninutul bogat n colesterol al membranei stomacale precum i prezenei sucului gastric. Sunt i situaii cnd substanele toxice sufer transformri care duc la creterea toxicitii: astfel clorura mercuroas trece n clorura mercuric, cianurile n acid cianhdric. Iritarea mucoasei gastrice determin voma, deci eliminarea toxicului. -intestinul subire - marea suprafa de absorbie i vascularizaia intens fac din mucoasa intestinului o membran uor permeabil att pentru toxicele liposolubile ct i pentru cele hidrosolubile. Absorbia depinde de starea de ionizare a toxicelor, de activitatea local a toxicului, (substanele iritante grbesc peristaltismul) de mobilitatea intestinal. -intestinul gros - absorbia la nivelul colonului are loc n proporii reduse. b) Absorbia la nivelul aparatului respirator Suprafaa ntins a pulmonului, vascularizaia intens i schimburile gazoase care au loc la nivelul pulmonului, ofer o mare absorbie pentru substanele gazoase i solide aflate n suspensie n aer. Substanele toxice ajung rapid n venele pulmonare i apoi n ntreg organismul, determinnd intoxicaii subacute. Poate s apar i toxicitatea pe termen lung ca urmare a inhalrii repetate a toxicelor. c) Absorbia pe cale transcutanat Pielea (2m ptrai) formeaz una din barierele majore ale corpului mpotriva substanelor chimice de provenien industrial, agricol, cosmic, etc. Este format dintr-o epiderm ce are 5 straturi, i un strat dermic interior n care sunt localizai principalii nervi i vase sanguine. Toxinele care ajung n stratul dermic interior se pot rspndi liber n snge i apoi n ntreg organismul. d) Absorbia prin placent Compuii liposolubili trec cu usurin prin placent (medicamente, stupefiani, alcool, etc). De asemenea majoritatea gazelor, anestezicele, oxidul de carbon, fumul de igar duc la posibilitatea naterii unui copil dependent. 1.5.2. Transportul, distribuia i depozitarea substanelor toxice n organism
15

Dup absorbie substanele toxice trec n lichidele circulante ale organismului (snge, limf) prin care sunt vehiculate n lichidul interstiial i celule. Distribuia reprezint "transferul" substanelor din snge n esuturi i organe. Ea se face n funcie de proprietile fizico-chimice ale substanelor i de permeabilitatea membranei celulare. Substanele liposolubile se distribuie n esuturile bogate n lipide (sistem nervos, depozite de grsimi) iar cele hidrosolubile n ficat i rinichi. Depozitarea reprezint fenomenul de fixare selectiv a substanelor toxice n esuturi sau organe. esuturile n care se depoziteaz cel mai frecvent substanele toxice sunt: -esutul adipos: insecticidele, nitroderivaii; -esutul osos: plumb, fluor, fosfor, calciu; -pr, unghii: arseniu i selenium; -organe bogate n proteine (ficatul, rinichii): cupru, mercur, arseniu, cadmiu; -organe hematopoetice: benzenul. Substanele toxice sufer o biotransformare, respectiv o conversie pe cale enzimatic cu transformarea lor n metabolii mai uor eliminabili i mai puin toxici. Aceast biotransformare are loc nainte de a ajunge toxicele n snge, cu ajutorul enzimelor microflorei stomacului i intestinelor. Sediul principal al biotransformrilor toxicelor este ns, ficatul unde, n urma unor reacii numeroase se formeaz compui mai puin toxici sau mai toxici. 1.6. BIOTRANSFORMAREA SUBSTANELOR TOXICE Biotransformarea substanelor toxice se realizeaz n dou faze: a) un compus A este format prin reacii de oxido-reducere sau hidroliz ntr-un compus B activ sau B1 inactiv. b) compuii A, B i B1 se transform prin reacii de conjugare sau sintez ntr-un comus C, n general inactiv. Compuii rezultai sunt n cea mai mare parte hidrosolubili i sunt eliminai din organism pe cale renal sau biliar. Reaciile de biotransformare din prima faz Oxidarea. Cuprinde un grup de reacii catalizate de un sistem enzimatic localizat n multe organe, dar mai ales n reticulul endoplasmatic neted al celulelor hepatice. Enzimele care intervin se numesc oxidaze. Printre substanele exogene transformate amintim: nitriii, care sunt oxidai i transformai n nitrai, sulfurile i sulfiii n sulfai, hiposulfaii n sulfai, iar
16

metaboliii rezultai sunt mai puin nocivi. Sunt i exemple inverse (aldehida formic mai toxic ca metanolul, la fel paraxonul ca paratiolul). Alt reacie const n oxidarea lanurilor alchilice cu formarea de alcooli (oxidare alifatic). Hidroxilarea aromatic are ca rezultat transformarea benzenului n fenol. O reacie important este N-oxidarea aminelor cu formarea de hidroxilamine sau desulfurarea i epoxidarea. Reducerea. Reaciile de reducere sunt mai puin frecvente, dar fenomenul se cupleaz cu cel de oxidare n cadrul reaciilor de oxidoreducere. Importan au reaciile aminoderivailor cu formare de produi methemoglobinizai (met.-Hb). Hidroliza. Const n desfacerea unui compus cu participarea apei. Sediul transformrii este ficatul i plasma sanguin. Aceste reacii de dezesterificare, dezaminare i scindare hidrolitic au importan toxicologic pentru amide i glicozide. Astfel, esterazele din plasm i ficat transform alcaloizii midriatici din solanacee (atropina i hiosciamina) n acid tropic i tropanol. Glicozizii digitalici, prin hidroliz, pierd lanul zaharat i devin aglicoli. Reaciile de biotransformare din a doua faz Sunt reprezentate de reaciile de conjugare sau de sintez. Menionm faptul c sunt substane care pot trece direct la conjugare (fenolul), altele se metabolizeaz total n prima faz (etanolul), dar cele mai multe se metabolizeaz prin cele dou faze. Conjugarea este un mecanism principal de detoxicare, n care sunt cuprinse procese de biosintez, iar compuii rezultai, n cea mai mare parte hidrosolubili, mai mult sau mai puin polari, sunt eliminai din organism pe cale renal i biliar. Reaciile cele mai importante de conjugare sunt: A) Glucuronconjugarea. Este cel mai rspndit dintre mecanismele de detoxicare, deoarece agentul de conjugare (acidul glucuronic) i sistemul enzimatic se gsesc n toate esuturile i organele. Acest proces se realizeaz n cea mai mare msur n ficat i mai puin n rinichi, intestin i piele. Acidul glucuronic reacioneaz cu multe toxice cu grupri OH (alcooli, fenoli, carboxil), formnd Oglucuronide, cu grupri SH (tioli) formnd S-glucuronide, cu grupri NH2 (amine primare, sulfonamide) formnd Nglucuronide. Unele pesticide organofosforice urmeaz calea de biotransformare sub form de glucuronoconjugai, iar cele carbamice i erbicidele ureice dau produi de tipul N sau Oglucuronide. b) Sulfuronconjugarea. Este o reacie de sintez n care agentul de
17

detoxicare (gruparea sulfat-sulfatul activ) provinde din oxidarea aminoacizilor cu sulf (metionina i cisteina), activat de o sulfotransferaz. Substanele toxice inactive sunt fenolii, tiofenolii i aminele aromatice. Fenolul este conjugat n ficat n acid fenilsulfuric necaustic i netoxic. Sulfuronconjugarea se realizeaz n paralel cu glucuronconjugarea i se completeaz. Locul de producere este n special n fraciunea solubil a hepatocitelor i mai puin n intestin. Produii rezultai au caracter acid, sunt hidrolizai n sulfataze i se excret uor. c) Conjugarea mercapturic. Se produce n rinichi prin gruparea SH i inactiveaz hidrocarburile aromatice i derivaii halogenai, avnd ca rezultat un produs mai puin toxic i cu o eliminare mai rapid. d) Acetilarea. Prin acest mecanism radicalul acetil ca agent de conjugare este activat de coenzima A (Co-A) i vitamina B1 i se inactiveaz grupele aminice din aminele aromate, sulfonamide (deci i sulfamidele). e) Metilarea. Reacia are loc n ficat prin gruparea metil i se produce asupra produilor heterociclici i azotai nesaturai. f) Formarea de tiocianat. Se ntlnete n biotransformarea ionului de cian, care este detoxifiat prin formarea de tiocianat prin transsulfuraz. Ionul sulfocian este mai puin toxic ca cel de cian (de circa 200 de ori). Pe acest considerent se folosete tiosulfatul de sodiu ca antidot. Sunt unele substane toxice ca atare, sau ca metabolii rezultai din prima faz, care pot lua parte la reacii de sintez din care rezult produi toxici sau consecine toxicologice. Acestea au fost denumite sinteze letale (Peters, 1952) i se produc cnd substana toxic sau metabolitul imit un metabolit intermediar natural. Exemplu: fluoroacetatul, avnd o structur similar cu acetatul, ia locul acestuia n ciclul lui Krebs; seleniul nlocuiete sulful din aminoacizi formnd selenometionin i selenocistein; fluorul reacioneaz cu acidul citric din ciclul Krebs cu formarea acidului fluorocitric care ntrerupe ciclul cu producere de energie i care determin moartea celulelor. 1.7. ELIMINAREA SUBSTANELOR TOXICE DIN ORGANISM Eliminarea toxicelor din organism se face ca atare dar cea mai mare parte sub form de metabolii rezultai prin biotransformare. Calea de eliminare este n funcie de substana toxic i polaritatea sa. Astfel, substanele cu greutate molecular mic se elimin prin urin, cele cu greutate molecular mare prin bil, iar cele cu greutate molecular mijlocie prin ambele ci (Bedeleanu .a., 1976). Cile de eliminare a substanelor toxice din organism
18

sunt: rinichiul, tractusul digestiv, pulmonii, pielea si glanda mamar. Eliminarea prin rinichi Aparatul urinar reprezint principala cale de eliminare a celor mai multe toxice, n funcie de masa molecular a substanelor, debitul urinar, a pH-ului urinar i integritatea morfofuncional a aparatului urinar. Substanele toxice care se elimin pe aceast cale sunt: majoritatea srurilor, a metalelor, alcaloizii, compuii organici, ioduri, nitrai, pesticide, etc. Eliminarea prin cile biliare n funcie de transformrile i conjugrile metabolice din ficat compuii toxici pot s reintre n circuitul sanguin prin vena hepatic sau s difuzeze prin canalele biliare n funcie de gradientul de concentraie. Aceast cale constituie un transport activ al substanelor hidrosolubile (cu mase moleculare >320) prin bil. n acest mod sunt eliminai i muli compui conjugai n majoritate solubili n ap, nu vor fi sortai, ci vor trece de-a lungul intestinului i vor fi eliminai prin fecale. Substanele liposolubile ajunse n bil prin difuzie sunt hidrolizate de enzime intestinale sau de bacterii cu formare de compui liposolubili care pot fi resorbii pe calea venelor mezenterice i se ntorc n ficat. Aceast circulaie enterohepatic ntrzie eliminarea substanelor toxice din organism. Eliminarea pe cale digestiv se realizeaz pentru compuii care ionizeaz i la pH-ul stomacal sau intestinal, vor difuza din plasma sanguin n tubul digestiv fiind eliminai o dat cu produsele nedigerate. Toxinele eliminate pe cale digestiv sunt cele eliminate din ficat prin bil, cele din plasma sanguin eliminate direct n tubul digestiv sau cele rmase n epiteliul intestinal, precum i substane toxice care nu au fost absorbite, dar au fost antrenate n tubul digestiv. Eliminarea prin derm const n nlocuirea straturilor epiteliale cheratinizante ale prului i unghiilor. Toxicele cum sunt mercurul, cromul i arseniul, legate de cisteina din cheratin sunt eliminate odat cu aceste celule. Unele substane cum ar fi sulfamidele sunt eliminate prin transpiraie. Alte ci de eliminare a toxicelor pot fi: aerul expirat, secreii genitale, lacrimi i lapte. n cazul laptelui, eliminarea plumbului, alcoolului, nicotinei, barbituricelor i aspirinei poate fi duntoare copiilor alptai. Eliminarea global a majoritii compuilor strini din organism decurge exponenial sau proporional cu cantitatea rmas n organism i este msurat prin timpul de njumtire.
19

___________________________________________________________

SUBSTANELE TOXICE CARE SE REGSESC N MOD NATURAL N PRODUSELE ALIMENTARE I CARE AFECTEAZ INOCUITATEA ACESTORA

Produsele alimentare, n special cele de origine vegetal, conin o serie de compui chimici care pot exercita un efect toxic mai mare sau mai mic asupra consumatorilor, fapt ce impune cunoaterea lor pentru a reduce factorii de risc. Aceste substane toxice n funcie de structura lor se mpart n: peptide, aminoacizi, proteine, alcaloizi, glicozide, substane fenolice, substane vasoactive, toxine din pete i din alte animale acvatice. 2.1. PEPTIDE TOXICE Cele mai cunoscute sunt cele existente n ciupercile otrvitoare i anume muscarina din Bazidiomicete i falotoxinele i amatoxinele din specia Amanita. Simptomele de intoxicaii apar la cteva ore de la ingerare timp n care toxinele au ajuns deja n ficat i rinichi. Falotoxinele acioneaz rapid i produc moartea n decurs de 1-2 ore, iar amatoxinele acioneaza mai lent, dar sunt active n doze mici (de 10-20 de ori mai mult). 2.2. AMINOACIZII I COMPUII NRUDII CU ACIUNE TOXIC Aminoacizii induc n organismul uman i animal anumite efecte atunci cnd proporia lor n diet este ridicat. Toxicitatea se manifest prin simptome variate, cauzele fiind rezultatul unuia din urmatoarele efecte: -inhibarea competitiv a enzimelor din cauza asemnrii cu substraturile normale; -frneaz mecanismul de activare i de cuplare a aminoacizilor normali la
20

acidul ribonucleic de transfer; -perturb mecanismul de ncorporare a aminoacizilor n proteine i ntrerupe sinteza moleculelor proteice (biosinteza proteinelor fiind astfel modificat). -se pot ncorpora n molecula proteic n locul unor aminoacizi cu structur asemntoare formnd proteine nespecifice i nefuncionale. Aminoacizii eseniali induc efecte toxice n organismul uman i animal atunci cnd proporia lor n diet este ridicat. Multe produse alimentare sunt fortificate peste nivelul normal cu anumii aminoacizi eseniali dintre care mai utilizai sunt: metionina, triptofanul i lizina. n studii experimentale fcute pe obolani s-a pus n eviden faptul c metionina prezint toxicitatea cea mai mare, triptofanul are o toxicitate mai redus, iar lizina i treonina au cea mai sczut toxicitate. Atunci cnd metionina se gsete n diet ntr-o cantitate de patru ori mai mare dect este necesar se produce ncetinirea creterii i apar leziuni ale esutului, iar n experimentele pe cini s-a constatat o mrire a rinichilor i o dilatare a tubulilor renali. Triptofanul pentru a induce efecte toxice trebuie s fie ntr-o cantitate de 10 ori mai mare peste nivelul normal. Aminoacizii latirogenici sunt substane toxice prezente n seminele unor plante din genul Lathyrus care dau boala numit lathyrism caracterizat prin leziuni ale sistemului osos i cartilaginos (osteolathyrism), precum i ale sistemului nervos (neurolathyrism) (Leiner, 1966). Aminoacizi cu selenium. Aceti aminoacizi au fost izolai din proteinele diferitelor plante cerealiere sau puni care cresc pe terenuri bogate in seleniu. Seleniul acumulat n plante nlocuiete sulful din molecula aminoacizilor, rezult astfel selenometionina i metilselenocisteina. Cnd solurile conin mai mult de 0,5 ppm seleniu, plantele pot acumula seleniu n cantitate de 4-5 ppm, fapt care favorizeaz apariia bolii numita selenaz. n tubul digestiv aminoacizii elibereaz seleniu care se rspndete n organism i este inclus n proteinele musculare i n proteinele diferitelor organe. Intoxicaiile cu seleniu sunt de tip cronic i se manifest la animale prin: cderea prului, deformarea i cderea copitelor, anemie, apatie, atrofia cordului i ciroza ficatului. Seleniul se acumuleaz n carnea, laptele i oule provenite de la animalele i psrile crescute n zone selenifere, unde coninutul n seleniu poate ajunge pn la 17,8 mg seleniu/kg produs. Alimentele bogate n seleniu produc dereglri n organismul uman: nglbenirea pielii, defecte ale unghiilor, artrite cronice. Seleniul trece cu uurina prin placent acionnd negativ asupra ftului, deasemenea se elimin prin lapte, afectnd nou-nscutul.
21

2.3. COMPUI CU STRUCTUR APROPIAT AMINOACIZILOR Hipoglicina A prezent n fructul arborelui tropical Blighia sapida folosit de populaia din zona Caraibelor i Africa Central interfereaz n betaoxidarea acizilor grai (oxidare care procura energie organismului), fiind astfel afectat metabolismul glicogenului care este rapid consumat producduse scderea glicemiei. Simptomele intoxicaiei la om se manifest prin vome i hipoglicemie. Hipoglicina A injectat interperitoneal la obolani a avut i proprieti teratogene. 2.4. AMINE BIOGENE I PRODUI NRUDII Aminele biogene se formeaz prin decarboxilri enzimatice ale aminoacizilor. Originea aminelor biogene prezente n produsele alimentare este diferit i anume: -pot exista n produsele alimentare ca metabolii naturali; -se pot forma n produsul alimentar ca rezultat al unui proces fermentativ dirijat (bere, vin, brnzeturi, salamuri crude, produse fermentate pe baz de soia); -se pot forma ca rezultat al activitii necontrolate a microorganismelor de putrefacie prin decarboxilarea aminoacizilor prezeni n mod natural n produse. Histamina este amina cea mai rspndit fiind un component normal al unor produse de origine animal, ea este implicat n reacii de tip alergic, producerea de dureri de cap, vom. Provoac o cretere a presiunii arteriale i o mrire a activitii inimii. Unii muchi netezi sufer contracii n timp ce muchii stomacului se destind. Este o substan ce provoac excitarea sistemului nervos central. Serotonina este coninut n cantiti mari n banane, roii, prune, avogadro, ananas, nuci. Nivelul serotoninei n aceste fructe, 1 mg la 100 g, nu este toxic pentru om n condiii normale deoarece consumul este redus, exceptnd populaiile din rile productoare de astfel de fructe, unde s-a observat ca efect o cretere a leziunilor cardiace. Tiramina (rezult din tirozin) se gsete in banane, prune, portocale, de asemeni n brnzeturile fermentate maturate, provenind din degradarea parial la peptide i aminoacizi a cazeinei sub aciunea bacteriilor; n bere sau gsit ntre 2-10 micrograme/ml, iar n vin ntre 0-25 mirograme/ml ca rezultat al activitii drojdiilor. Un coninut mai ridicat de amine biogene s-au gsit i n petele srat
22

maturat, n salamurile crude, n extractul de carne i n ficatul de pasre. Coninutul n serotonin i tiramin al unor produse alimentare sunt prezentate n tabelul 2. Tab. 2. Coninutul n serotonin i tiramin al unor produse alimentare* Produsul Coaj de banane Pulp de banane Prune Avocado Portocale Tomate Ananas Suc de ananas Brnz Cammembert Brnz Brie Brnz Emmental Brnz Gruyre *dup Banu C. .a., 1982 TIRAMIN g/g 65 7 6 23 10 86 180 225 516 SEROTONIN g/g sau g/ml 50-100 28 10 12 20 25-35 -

Aminele biogene ingerate odat cu alimentele sunt dezaminate oxidativ de monoaminoxidaza n intestin i ficat. Dac enzima este inhibat (medicamente antidepresive) i sunt consumate alimente bogate n amine biogene se induc efecte negative care se manifest prin tensiune arterial mare, dureri de cap, hemoragii cerebrale i chiar moarte. Aminele biogene acioneaz ca stresori asupra glandei suprarenale care va secreta cantiti mari de noradrenalin i influeneaz sistemul vascular sanguin: vasele periferice sunt contractate, tensiunea arterial mrit cu consecinele ce decurg de aici. 2.5. METILXANTINELE Metilxantinele sunt derivai metilai ai xantinei: cafeina, teobromina i teofilina. Cafeina se gasete n boabele de cafea (1%) n frunzele de ceai (5%) n nucile de kola (3%). Doza limit tolerat este de 650 mg. La consumul unei ceti de cafea sunt ingerate 50-150 mg cafein. Teobromina este coninut n boabele de cacao n proporie de 1,8% i n ceaiul negru 0,05%.
23

Teofilina se gsete alturi de cafein i teobronin n proporie de 0,0020,004%. Abuzul de ceai tare sau de cafea neagr poate determina apariia unor reacii ale sistemului nervos central i ale aparatului cardiovascular. Apar insomnii, nelinite, agitaie care slbesc organismul i inima. Prin consumul de ceai sau cafea crete cantitatea de acizi grai liberi din serul sanguin, efectul putnd fi contracarat prin ingerarea simultan de glucoz sau zaharoz. n ultimul timp se consider c, cafeina ar produce citotoxicitate n limfocitele umane, iar teofilina administrat la nivel de 100 mg/kilocorp la obolani a produs necroza ficatului. Asemenea doze mari nu se ntlnesc n cazul consumului de cafea de ctre oameni, astfel c problema toxicitii la om, a cafeinei i a celorlalte metilxantine, este exclus. La consum excesiv de ceai rusesc, chinezesc etc., pot apare stri de instabilitate nervoas i palpitaii. Consumul moderat de ceai este recomandat n tratamentul anghinei pectorale i infarctului miocardic determinnd relaxarea vaselor coronariene favoriznd astfel circulaia sanguin. 2.6. SUBSTANE FENOLICE Plantele produc peste 3000 de fenoli care difer de la o plant la alta att cantitativ ct i calitativ. Pentru om prezint importan urmtoarele: acidul salicilic, galic, cumaric, cafeic, taninurile, aldehidele i cetonele fenolice, compuii din grupa flavonelor naturale, antocianii, antocianidinele, esterii fenolici, miristicina, etc. Substanele fenolice mai importante prezente n materiile prime alimentare sunt: Fenolii monohidroxilici i polihidroxilici se gsesc n cantiti mici n produsele vegetale. n cantitate mai mare sunt prezeni n produsele alimentare supuse afumrii la cald sau la rece (preparate din carne, pete, brnzeturi afumate). Acizii fenolici sunt mult rspndii n natur, mai importani fiind: -acidul salicilic din produsele alimentare de origine vegetal nu prezint pericol de intoxicaie pentru om, deoarece se gsete n cantitate redus. Acidul salicilic nu este permis ca aditiv n industrie alimentar. -acidul cumaric se gsete liber n unele plante alturi de cumarin (lactona acidului cumaric) din urmtoarele familii: Umbeliferae, Leguminoasae, Rutaceae, Solanaceae. Toxicitatea cronic este funcie de concentraia cumarinei n diet (1% cumarin n diet produce moartea obolanilor dup 4 sptmni; doz mai mic de 1% cumarin produce modificri n ficat i stagnarea creterii). -acidul cafeic se gsete n boabele de cafea.
24

Taninurile se gsesc n coaja, frunzele i fructele multor plante, n proporie de 10% din substana uscat. Taninurile naturale se mpart n dou clase: taninuri hidrolizabile i taninuri condensate sau catehinice. Cantiti mari de tanin n dieta omului provoac iritri i edeme ale intestinelor, precum i gastrite. Compui din grupa flavonelor naturale au ca reprezentai mai importani quercitina care se gsete n ceai i rutina care se gsete n hric. Eteri fenolici. n unele plante i anume n uleiurile eterice se gsesc eteri fenolici ca: anetolul, eugenolul, izoeugenolul, safrolul, izosafrolul. Aciunea toxic a fenolilor este n funcie de structura lor i toxicitatea scade prin esterificare. Toxicitatea fenolilor depinde i de calea de administrare (oral, intravenoas, intramuscular, etc.). Toxicitatea substanelor fenolice se manifest fie prin deteriorarea membranelor, fie prin interferare n funciile biochimice normale cum ar fi fosforilarea oxidativ, metabolismul catecolaminelor, precum i n alte mecanisme de control ale sistemului nervos, producnd halucinaii, spasme, convulsii. Toxicitatea cronic datorit substanelor cu caracter fenolic poate lua forma interferenei fenolice cu substane de interes vital pentru organism cum ar fi vitaminele E, K sau estrogenii. Substanele fenolice naturale pot avea o toxicitate redus (DL50 = 5005000 mg/kg corp), foarte puine sunt moderat toxice (DL50 = 50500 mg/kg corp) i toxicitate ridicat (DL50 = 150 mg/kg corp) sau chiar foarte ridicat (DL50 < 1 mg/kg corp). Dozele letale la om sunt urmtoarele: -fenoli puternic toxici 3g -fenoli moderat toxici 30 g -fenoli slab toxici 250 g. 2.7. ALCALOIZII Alcaloizii sunt substane organice de origine vegetal. Molecula acestor compui este alctuit din unul sau mai multe nuclee heterociclice azotate, avnd proprieti bazice imprimate de funcia -NH2. O plant conine mai muli alcaloizi care au diferite efecte toxice. Astfel: -seminele de sophora se pot ntlni ca impuriti n gru i mai rar n orz si ovz. Alcaloizii eseniali din aceste semine sunt: sulfocarpina, sulforidina i aloperina care nu se distrug prin tratamente termice. Simptomele de intoxicaie apar dupa 3-4 ore de la ingerare i se manifest prin cefalee, ameeli, greuri i vome. n grul destinat panificaiei seminele de sophora nu trebuie s depeasc 0,04%.
25

-frunzele de tutun conin nicotina, alcaloid care inhib sistemul nervos vegetativ, excit sistemul nervos central i irit puternic mucoasele. Fumul de igar are peste 480 substane cancerigene, o simpl igar conine mai mult de 4000 compui chimici. Efectele nocive ale fumatului sunt: -monoxidul de carbon blocheaz hemoglobina fcnd imposibil trasportul oxigenului; -substanele iritante perturb mecanismele de aprare ale mucoasei trahobronice; -are substane cancerigene; -nicotina e recunoscut ca drog, iar dependena de tutun a fost clasificat ca o tulburare mintal de catre OMS. Alcaloizii din categoria steroizilor se gsesc n plante din genurile: Solarium (cartofii) i Lycopersicum (tomatele). n cartofi se gasete solanina care irit mucoasa gastric i intestinal. Dup absorbie produce hemoliza accentuat, iar asupra sistemului nervos exercit la nceput o aciune stimulatoare, iar apoi depresiv. Solanina este concentrat n coaj i n stratul superficial al tuberculilor, iar n cantiti mari n tuberculii ncolii sau meninui la lumin. Coninutul normal de solanin n tuberculi este de 1,2-10 mg/100 g. Fenomenul de intoxicare ncepe la 10-60 minute de la ingerare i se manifest prin vrsturi i arsuri n gt, vom, diaree i dureri puternice de stomac. Pentru evitarea intoxicaiei este necesar pstrarea cartofilor n locuri ntunecoase, iar nainte de folosire s se ndeprteze coaja. Saponinele sunt alcaloizi cu proprietatea de a forma spum abundent datorit proprietilor tensioactive. Irit mucoasele puternic n special cele digestive i au efect hemolitic. Se gsesc n soia, lucern, neghin, n rdcinile de ciulin folosite la fabricarea halviei i halvalei. 2.8. PROTEINELE TOXICE Proteinele toxice sunt toxice vegetale cu structur, proprieti chimice i antigenice asemntoare albuminelor. Au aciune toxic general prin efectul hemaglutinant mpiedicnd coagularea sngelui. Se gsesc alturi de inhibitorii tripsinici n diferite leguminoase care constituie surse importante de proteine vegetale pentru om i animale. Astfel n ricin s-a identificat ricina, n soia - soina, n fasole - fazina. Proteinele toxice sunt cunoscute i sub denumirea de fitohemaglutinine, lecitine sau toxalbumine. Din punct de vedere chimic toxalbuminele sunt glicoproteine care conin 5% glucide alctuite din manoz i N acetilglucozamin. Prin nclzire sau sub aciunea pepsinei sunt distruse. Ele acioneaz prin legarea de receptorii de pe suprafaa epiteliului intestinal, cauznd transformri profunde n celulele cu care reacioneaz avnd drept consecin reducerea acut a absorbiei substanelor nutritive.
26

Acest fapt determin o inhibare a creterii i n unele cazuri chiar moartea. Hemaglutininele din soia i fasole sunt implicate n producerea de "gu endemic" la anumite specii de animale la care dieta este bogat n soia netratat termic corespunztor. Aceasta se datoreaz faptului c animalele elimin o cantitate dubl de hormoni tiroidieni n intestin, fiind eliminai prin fecale, micorndu-se astfel cantitatea de hormoni tiroidieni din snge i esuturi. Acest fapt stimuleaz glanda tiroid pentru producerea de cantiti sporite de hormoni tiroidieni, pentru compensarea pierderilor concomitent cresc i necesitile de iod, pentru sinteza hormonilor tiroidieni rezult apariia "guei endemice". Hemaglutininele dau i tulburri digestive. Dac doza din regimul alimentar depete 1% hemaglutinine, acestea pot provoca moartea. Pentru eliminarea toxicitii leguminoaselor uscate se recomand ca naintea aplicrii tratamentului termic acestea s fie nmuiate n ap 12-24 ore, tratamentul termic "uscat" nu inhib complet hemaglutininele nici dupa 18 ore de autoclavare. 2.9. GLICOZIDE Glicozide toxice: sunt compui larg rspndii n plante fiind formate dintro component glucidic i alta neglucidic legate prin legturi uor hidrolizabile. Efect toxic au glicozidele cianogenice i tiocianogenice. Glicozidele cianogenice sunt substane care se gsesc n seminele, frunzele i scoara plantelor din familia Rosaceae i Leguminoase. Prin hidroliza acid sau enzimatic rezult o aldehid sau o ceton, acid cianhidric i un glucid. Exemple de glicozide: -amigdalina este prezent n miezul amar al fructelor de migdal, piersic sau zarzr. Sub aciunea emulsinei se descompune n aldehid benzoica HCN si 2 moli de glucoz. Intoxicaiile apar n special la copii ca urmare a consumrii miezului amar al smburelui acestor fructe. 60 de smburi de migdale amare constituie doz letal pentru un adult. Doza medie letal pentru acid cianhidric este de 0,05 g, iar pentru cianura de potasiu sau sodiu de 0,102 g. -prunasina se gasete n smburii de prune; -linamrina este o glucozid care se gsete n seminele de in, frunze de sorg, boabe de Phaseolum lunatum. Glicozidele cianogenice pun n libertate acid cianhidric n cantiti care depind de specia de plant i de partea conponent a acesteia. Avnd n vedere c HCN din mazre, fasole, nut i alte leguminoase uscate utilizate n alimentaia uman se gasete n cantiti care sunt sub doza toxic nu exist pericol de intoxicare.
27

Glicozidele tiocianogenice sunt compui sulfonai care sub aciunea unor enzime specifice existente n plante, mirozine, se descompun n glucide i agliconi toxici ca de exemplu izotiocianatul de alil. Ionul tiocianic reduce capacitatea glandei tiroide de a utiliza iodul din diet avnd ca rezultat formarea guii. -progoitrina se gsete n cantiti mari n seminele de rapi i foarte puin n varz, conopid, varza de Bruxelles, varza crea. Prin hidroliza enzimatic, progoitrina se transform n izotiocianat, care se ciclizeaz formnd goitrina. Aciune goitrinei este diferit de cea a tiocianailor, efectul putnd fi contracarat doar prin administrarea de extract tiroidian sau hormoni tiroidieni. Riscul pentru om al prezenei glicozidelor n materii prime alimentare Riscul producerii intoxicaiilor cu glicozide este foarte rar din urmtoarele motive: -glicozidele devin toxice numai dupa hidroliz prin eliberarea agliconului. Cum produsele vegetale sunt consumate dupa ce au fost tratate termic enzimele care catalizeaz hidroliza glicozidelor sunt inactivate; -legumele consumate n stare crud (tomate, ridichi, ceap) conin sub 1% tiocianat -leguminoasele uscate, mazre, fasole conin cantiti reduse de glicozide cianogenice (sub 3 mg HCN/100g) i sunt consumate dup prelucrare termic; -vrzoasele se consum mai rar ca salate crude, i dei conin 3-30 mg% tiocianat acesta rmne sub form netoxic din cauza inactivrii enzimelor de hidroliz prin tratament termic; -o problem deosebit o prezint seminele de rapia care conin pn la 7% din s.u. glicozide goitrogenice. Folosirea rotului dupa extracia uleiului ca furaj este limitat datorit coninutului de glicozi de cianogenice. -folosirea smburilor grai ai unor fructe ca umplutur sau adaosuri la fabricare produselor zaharoase nu ridic probleme (dei conin amigdalin) deoarece se utilizeaz n cantiti mici iar enzimele hidrolitice sunt inactivate n procesul tehnologic prin oprire, decojire, prjire, mcinare. 2.10. TOXINELE DIN PETE I ALTE SPECII ACVATICE Toxina cea mai cunoscut este ciquatoxina prezent n peste 300 de specii de peti. Ea rezist la fierbere, congelare sau afumare la -200C. Boala provocat prin consumul de pete poart denumirea de ciquatera i se declaneaz la 2 ore dup consum, manifestndu-se prin greuri, tulburri de
28

vedere, dureri de cap i dureri musculare. Specii de peti ca sardina, macroul de Atlantic i Pacific conin scrombotoxina care este de fapt histamin. Aceasta rezult din histidina liber prin descompunerea de ctre bacterii n anumite condiii de depozitare. Bacteriile productoare de histamin sunt cele din genurile Pseudomonas, Proteus, Streptoccocus, Clostridium. Nerespectarea condiiilor de igien n timpul trasportului, depozitrii i prelucrrii petelui favorizeaz dezvoltarea microorganismelor productoare de histamin i viteza de reacie a formrii de histamin. Petele se consider proaspt dac histamina reprezint mai puin de 100 mg/100 g esut muscular iar la doze de 1 g/100 g s-au constatat efecte mortale. Doza letal stabilit oficial n multe ri este de 10-50 mg/100 g esut muscular. Simptomele intoxicaiei cu histamin apar dup cteva minute de la ingerare pn la 3 ore i se manifest prin dureri de cap, nroirea feei i gtului, uscarea gurii, sete, palpitaii ale inimii, tulburri gastro-intestinale. Faza acut dureaz 8 pn la 12 ore. Icrele unor specii de peti din mrile tropicale i oceanul Atlantic conin tetrodotoxina. Doza mortal pentru om este de 1-2 mg tetrodotoxin cristalizat. Stadiile intoxicaiei care apar dup 30-60 min de la ingerare pot fi: paralizia degetelor i a limbii, a buzelor, nsoit de greuri i vome. Moartea survine din cauza paraliziei sistemului respirator. n molute este prezent saxitoxina care este o neurotoxin, doza letal pentru om este de 1-4 mg. Are aciune inhibitoare asupra respiraiei i a inimii.

29

___________________________________________________________

PRODUI TOXICI CARE CONTAMINEAZ SAU SE FORMEAZ N PRODUSELE ALIMENTARE N PROCESELE DE PRELUCRARE I CONSERVARE

3.1. TOXINE FORMATE N TIMPUL PROCESRII ALIMENTELOR 3.1.1. Nitrozaminele Nitrozaminele sunt compui chimici care prezint o toxicitate slab sau medie, dar care au un potenial cancerigen ridicat. Nitrozaminele din punct de vedere chimic au formula general: R1 NN = O, unde R1 i R2 pot fi grupri alkil sau aril. n anumii R2 compui gruprile R1 i R2 pot fi nlocuii cu un inel ciclic cum este cazul nitrozopirolidinei sau nitrozoheptametileniminei. Modul de aciune al nitrozaminelor n organism Nitrozaminele sunt transformate n metabolii activi de ctre organele mamiferelor prin procese enzimatice; aciunea lor asupra organelor i gradul lor de toxicitate depinde de structura lor chimic i n mai mic msur de specia animalului, calea de acces n organism i doza ingerat (Lenges, 1975). Producerea de leziuni maligne se datoreaz formrii de radicali liberi organici, prin metabolizarea nitrozaminelor care deterioreaz ADN-ul celular implicat n sinteza proteinelor. Se produc astfel proteine atipice care nu mai rspund mecanismului de control al celulei avnd ca final degenerarea celulei (creterea anormal i rapid a celulei), deci la generarea cancerului (Hofman, 1979).
30

Nitrozaminele se pot forma n diferite produse alimentare (produse din carne, brnzeturi, uleiuri, pete, unele produse vegetale), dar i pe cale endogen (n organismul animal), atunci cnd sunt create urmtoarele condiii: -cnd exist o substan de nitrozare cum ar fi nitritul sau nitratul, care poate fi transformat n nitrit, precum i atunci cnd exist prezeni diferii oxizi de azot rezultai la producerea fumului, sau n gazele de combustie (frigerea pe grtar); -cnd exist substane care pot fi nitrozate. Acestea include o serie de aminoacizi liberi sau legai n structura proteinelor, precum i amine rezultate n procese de maturare, fermentaie, aciunea microorganismelor, procese termice (fig. 2).

Fig. 2. Schema general a formrii nitrozaminelor i implicaiile acestora n organismul uman n produsele alimentare, producerea de nitrozamine este influenat de urmtorii factori (Lenges, 1975): -cantitatea de reactani prezeni n produs: azotii, oxizi de azot, aminoacizi, amine, peptide, proteine (Liepe, 1978, Leistner, 1979 .a.); -temperatura la care are loc tratamentul termic al produsului sau depozitarea acestuia (Scanlan, 1974; Wasserman, 1978); -pH-ul produsului (Lenges, 1975); -prezena n produs a substanelor cu aciune inhibitoare: amidon, acid ascorbic, acid sorbic, acid tanic (Sen, 1974; Fidler, 1973).
31

3.1.2. Hidrocarburi policiclice aromate Dezvoltarea procesrilor alimentelor ca: prjirea, coacerea, fierberea, evaporarea, afumarea, sterilizarea, pasteurizarea, iradierea, congelarea, conservarea, a lrgit potenialul alimentelor din punct de vedere cantitativ n era modern. In SUA alimentele procesate sunt subiect ale reglementrilor Administraiei Alimentelor i Drogurilor, n ceea ce privete standardele de siguran i igien. Uneori unele metode de procesare sunt trecute n categoria aditivilor, dac acestea modific intenionat forma sau natura alimentului. Gtirea n gospodrii este o metod important de procesare. Prepararea alimentelor crete palatibilitatea i stabilitatea alimentelor, i de asemenea digestibilitatea. Schimbrile chimice ce au loc n compuii alimentari incluznd aici aminoacizii, proteinele, zaharurile, carbohidraii, vitaminele i lipidele, cauzate de tratamentele la temperaturi ridicate, au ridicat ntrebri asupra consecinei acestora asupra scderii valorii nutritive i chiar formarea unor substane chimice ca hidrocarburi policiclice aromate pirolizai ai proteinelor, nitrozamine. Printre reaciile care apar n procesrile alimentare se numr reacia Maillard, care are un rol important n formarea variatelor substane chimice (unele toxine). A fost neles greit c radiaiile gama folosite la iradierea alimentelor, produc materiale radioactive n alimente. Dei energia electromagnetic folosit pentru iradiere penetreaz adnc alimentul i ucide microorganismele, aceasta nu produce radioactivitate. Hidrocarburi policiclice aromate sunt rspndite larg n mediul nconjurtor. Se gsesc n ap, sol i alimente. Efecte cancerigene sunt atribuite de 200 ani hidrocarburilor policiclice aromate (HPA). In 1932 benzpirenul a fost izolat din crbuni i a fost gsit puternic carcinogen n testele pe animale. Cea mai bun surs de HPA sunt uleiurile vegetale. Este posibil ca nivelul ridicat de HPA n uleiul vegetal s se datoreze att producerii endogene ct i contaminrilor mediului dar n mai mic msur. Deoarece nivelul acestor substane scade cu creterea distanei fa de centrele industriale contaminrile datorate mediului sunt mai mici. Nivelul HPA n sol poate fi ridicat chiar la distane mari de centrele industriale. Circa 100-200 ppm HPA n sol au fost gsite la distane mari de centrele umane. Se consider c aceste niveluri apar ca reziduuri ale vegetaiei moarte. Afumarea sau prjirea la grtar produc contaminare cu HPA. HPA se formeaz n primul rnd din carbohidraii din alimente la temperaturi ridicate i n lipsa oxigenului. Fumul care iese din aceste procesri se localizeaz n carne. Nivelul de HPA este mai mic n carnea preparat la o distan mai mic
32

de crbune. o Benzpirenul Cea mai cunoscut HPA carcinogen este benzpirenul (BP), care are o rspndire larg n alimente. BP se formeaz n amidonul nclzit la 6500C. Aminoacizii i acizii grai produc BP la temperaturi ridicate. Majoritatea procesrilor folosesc temperaturi de 370-3900C; de exemplu coacerea pinii atinge temperatura de 4000C. Tab. 3. Concentraii de benzpiren (BP) gsite n alimente Alimente Vegetale proaspete Ulei vegetal Cafea Ceai Crnai prjii Crnai afumai Grsime de curcan afumat Concentraie (ppm) 2,85 24,5 0,41 1,4 0,31 1,3 3,9 12,5 18,8 0,8 1,2

Tab. 4. HPA produse de aminoacizi, carbohidrai, grsimi la 500-700C, g/50g


HPA Piren Benzpiren Amidon 500C 700C 41 965 7 759 Glucoza 500C 700C 6 345 23 1680 Leucina 500C 700C 58 1200 Acid stearic 500C 700C 0,7 18,700 4,440

Toxicitate Benzpirenul (BP) a fost subiect extins n testarea carcinogenic. Este un potenial carcinogen. O diet cu 25 ppm BP timp de 140 zile produce leucemie la oareci. Tumorile pielii s-au dezvoltat la peste 60% dintre obolanii tratai cu aproximativ 10 mg BP de 3 ori pe sptamn. Incidena tumorilor a sczut la 20% cnd tratamentul s-a fcut cu 3 mg de 3 ori pe sptmn. Compusul este carcinogen i dac este administrat oral. La un experiment, doze sptmnale de 10 mg timp de 10 sptmni au dus la cancer de stomac. Tab. 5. Carcinogenitatea HPA
33

HPA BP 5-metilcryzena Dipenzpiren Benzanthracena Chryzena


+++ ridicat ++ moderat +sczut

Activitatea relativ +++ +++ ++ + +

Modul de aciune toxic BP traverseaz placenta i produce tumori ale puilor animalelor tratate pe durata sarcinii. Tumori ale pielii i plmnilor sunt primele leziuni ale puilor. Mecanismul biologic prin care BP provoac cancerul a fost studiat n detaliu. BP nu este mutagen i cancerigen singur, trebuie nti convertit n metabolii activi. Acest lucru implic oxidarea citocromului P 450, producnd 7,8-epoxid. Acesta trece n 7,8-diol care prin oxidarea de ctre P 450 produce diolepoxidul corespunztor. Acesta este puternic mutagen fr activare metabolic i este puternic carcinogen n locul administrrii. BP diol-epoxidul poate reaciona cu compui variai ai celului, inclusiv ADN, caz n care este posibil apariia mutaiei. o Produi ai Reaciei Maillard In 1912 chimistul francez L.C Maillard a ipotetizat reacia din care apar pigmenii maronii i polimerii, produi de reacia gruprii amino- i a unui aminoacid i gruparea carbonil- al unui zahr. Mai trziu reacia Maillard a fost dovedit a provoca unele daune n sisteme biologice. Unii produi ai acestei reacii sunt puternic mutageni i sunt suspectai de formarea unor carcinogeni. Datorit varietii constituienilor, o mixtur obtinu din reacia Maillard are diferite proprieti biologice i chimice: culoare maronie, miros de prjit sau afumat, pro- i antioxidani, mutageni i carcinogeni, i probabil antimutageni i anticangirogeni.

o Pirolizai de aminoacizi

34

Principiul mutagenic al pirolizailor de triptofan a fost identificat mai trziu ca fiind azot continnd compui heterociclici. Un grup de amine policiclice aromate se produc pe perioada preparrii alimentelor bogate n proteine. Unele clase de alimente bogate n proteine tind s fie mai mutagenice dect altele, iar nivelul de temperaturi nalte au fost gsii mutageni. Mutagenitatea a fost limitat la standard de suprafa unde au fost gsii pirolizaii. Identitatea mutagenilor produi n condiii normale de gtit a fost stabilit n anumite cazuri. Majoritatea mutagenilor din petele fript sunt amine imidazoquinolice heterociclice i metilmidazoquinolice (MelQx). Extractele din carne de vac ce conin MelQx sunt convertite n mutageni activi de esuturile ficatului ctorva specii de animale i de oameni. Dei aceste substane au un potenial mutagenic ridicat ele sunt carcinogene slabe la obolani. Bazndu-se pe studiile mutagenitii acestor pirolizai, carcinogenitatea triptofanului i glutaminei au fost demonstrate folosind animale ca hamsteri, obolani i oareci. De exemplu un numr mare de tumori au fost descoperite la oareci hrnii cu diete ce conineau triptofan. Diversele rapoarte au indicat c att pirolizaii de aminoacizi ct i de proteine pot fi carcinogeni n tractul alimentar al animalelor testate. S-a demonstrat c unele amine heterociclice produse n timpul gtirii produc mbolnviri la oameni. o Nitrozaminele Amestecurile de sare anorganic, ca clorura de Na i nitritul de Na au fost folosite la tratarea crnii de secole. Reducerea bacterian poate produce nitrit din nitrat, chiar dac azi nitritul este folosit direct. Unele produse pe baz de pete sunt tratate cu nitrit. Precursori ai nitrozaminelor: nitritul i nitratul Ionul nitrit joac trei roluri importante n industria prelucrrii crnii: are aciune antimicrobian; menine culoarea roie a crnii; sreaz unele produse din carne. Mecanismul i cofactorii aciunii antimicrobiene nu sunt bine ntelei. De cnd carnea tratat este inut n condiii anaerobe, este foarte important s se asigure sigurana acestor produse alimentare. Culoarea roie a crnii provine din pigmenii nitroz-mioglobinei si nitrozhemoglobinei. Aceti pigmeni sunt formai cnd nitritul este redus la oxid nitric, care reacioneaz cu hemoglobina si mioglobina. Dac aceti pigmeni
35

nu se formeaz, carnea tratat termic ar avea un aspect neapetisant. Ionul nitrit ofer o srare dorit baconului, crnailor de Frankfurt i altor produse din carne. Nivelul de nitrii permis n alimentele tratate difer de la o ar la alta, de la 10 la 200 ppm. Cantitatea de nitrii din organismul uman rezult din reducerea nitrailor de ctre bacteriile din cavitatea bucal i tractusul intestinal. Nitratul este ntlnit n diet n doze mari (1000-3000 ppm) n vegetale: varz, morcovi, spanac. Nitraii sunt larg rspndii in alimente. Dieta unui adult poate s conin 100 mg/zi. Rdcinile i frunzele vegetale conin 85% pe cnd carnea tratat cam 9%. Fertilizarea solurilor cu nitrai face ca solul i apa s fie bune surse de nitrai. Formarea nitrozaminelor Nitrozarea aminelor secundare i teriare produce nitrozamine stabile. Compuii nitrozo instabili sunt produi de aminele primare. Reaciile depind de pH i maximul de pH=3,4. Nitrozarea aminelor slabe este mai rapid dect a celor puternice. Civa anioni, ca halogenii, susin procesul de nitrozare; pe de alt parte antioxidanii ca acidul ascorbic, vitamina E inhib reacia de distrugere a nitritului. Dietil-nitrozamina i dimetil-nitrozamina apar n sucul gastric al animalelor de experiment i oamenilor hrnii cu diete ce conin amine i nitrii. Reacia de nitrozare apare n timpul procesrilor la temperaturi nalte, de exemplu la prepararea baconului, care conine nitrit i unele amine. In 1962 n Norvegia s-au descoperit nivele mari de nitrozamine n carnea de scrumbie tratat cu nitrit ca i conservant. Petele refrigerat tratat cu nitrit nu conine mai multe nitrozamine dect cel proaspt, dar tratarea la cald a petelui crete cantitatea de nitrozamine formate. S-a constatat c nitrozaminele aflate n cantitatea mare n petele tratat se datoreaz creterii concentraiei de amine secundare rezultate din degradarea proteinelor n timpul procesrii. Nivelul de nitrozamine detectate n diferitele alimente depinde de tipul de alimente. Nivelul nitrozaminelor volatile din premixurile condimentate, ca i cele folosite la prepararea crnailor este foarte ridicat. Nitrozaminele volatile formate se pastreaz pe perioada de depozitare. Analizele ctorva sortimente de bere au artat niveluri considerabile de nitrozamine. Totui concentraia medie de nitrozamine din berea american este destul de scazut, nivelul putnd ajunge la 70 ppm de dimetilnitrozamina. S-a constatat c berea produs din mal uscat la foc direct are o
36

cantitate mai mare de nitrozamine fata de malul uscat cu aer. Tab. 6. Coninutul de nitrozamine n carnea tratat CARNE Crnai afumai Crnai Frankfurt Salam Bacon Toxicitate A fost examinat activitatea carcinogen a unor nitrozamine. Din cele peste 100 de substane ncercate pn acum, 80% s-a demonstrat a fi carcinogene. Dietil-nitrozamina este activ n 20 specii de animale. Dimetilsi dietil-nitrozamina au potenialul carcinogen cel mai ridicat. Administrarea dimetil-nitrozaminei n doz de 50 ppm produce tumori maligne ale ficatului obolanilor n 26-40 sptmni. Doze mai mari produc tumori ale rinichilor. Dac doza de DMN este redus la 0,5 mg/kg, perioada dintre dozare i apariia tumorii crete. La o doz de 0,3 mg/kg perioada de stagnare este de 500 zile, iar la 0,075 mg/kg perioada crete la 830 zile. Modul de aciune toxic Nitrozaminele ca i alt grup de carcinogene chimice au nevoie de o activare metabolic pentru a fi toxice. Procesul de activare este mediat de enzime si implic hidroxilarea carbonului. DMN este un carcinogen activ al ficatului, dar acioneaza i in rinichi, iar benzmetil-nitrozamina este specific esofagului. Administrarea de nitrozamine unor animale gestante poate duce la cancer la pui. Timpul de administrare pare a fi critic. De exemplu la obolani, administrarea carcinogen trebuie facut cu 10 zile mai trziu de gestaie pentru a produce la pui, iar fetuii sunt cei mai sensibili n aceast perioad. Aceast dezvoltare a sensibilitii coincide cu dezvoltarea sistemului de activare metabolic a fetuilor. In plus, n comparaie cu adulii, fetuii par a fi foarte sensibili la efectele carcinogene ale acestor substane. De exemplu, la o doz de 2 mg/kg, care este 2% din doza carcinogen pentru aduli, nitrozoetilureea cauzeaz un rspuns carcinogenic n sistemul nervos al puilor. La pH acid, ionul nitrit poate fi protonat i s formeze acid nitrozo (HONO). Anhidrida acidului nitrozo, N2O3, poate nitroza o varietate de compui, n special amine secundare i teriare.
37

NITROZAMINA Dimetil-nitrozamina Dietil-nitrozamina Dimetil-nitrozamina Dimetil-nitrozamina Dimetil-nitrozamina Nitrozopropil

NIVEL <6 <6 11-84 1-4 1-40 1-40

Ionii de tiocianat, prezeni n alimentele i fluidele digestive, pot cataliza formarea compuilor nitrozo. Tab. 7. Suprafee de formare a tumorilor de ctre compuii nitrozo SUPRAFA Piele Nas Sinus nazal Esofag Stomac Plmni Plmni Ficat Rinichi Creier COMPUS Metilnitozoureea Dietilnitrozoureea Dimetilnitrozamina Nitrozoheptametilenimina Etilbutilnitrozamina Metilnitrozoureea Dietilnitrozamina Dimetilnitrozamina Dimetilnitrozamina Metilnitozoureea

Eforturile de a reduce formarea nitrozaminelor n carnea tratat au avut succes. Prin adugarea unui agent ca ascorbatul n amestec reduce sau elimin formarea nitrozaminelor n produsul final. Nitrozaminele depistate n alimente sunt volatile, despre cele nonvolatile cunoscndu-se foarte puin. 3.2. IRADIEREA ALIMENTELOR Radiaiile gama sunt cele mai folosite pentru iradierea alimentelor. Radiaiile gama sunt radiaii electromagnetice formate prin dezintegrarea spontan a elementelor radioactive Co60 si Cs137. Astfel de surse emit radiaii cu energie de 10 milioane electroni voli (Mev). Aceast energie este suficient pentru a penetra alimentele, i nu induce radioactivitate. Studiile pentru folosirea radiaiilor n procesarea alimentelor a nceput dup al II-lea razboi mondial. Au fost descoperite numeroase aplicaii. Radiaiile ionizante pot fi folosite pentru: sterilizare, controlul microbian, controlul infestrilor cu insecte. Iradierea, de exemplu la puii congelai, poate distruge Salmonella, n cazul n care tratamentul cu cldur nu este posibil. In ciuda potenialului de conservare, iradierea este neneleas i controversat. Se fac confuzii ntre iradiat i radioactiv. Radierea gama a alimentelor este analoag sterilizrii echipamentului medical cu UV. Ambele procedee pot ucide un numr mare de microorganisme prin radiaie. Ali critici au pus ntrebri asupra toxicitii substanelor chimice care se pot produce n timpul iradierii.
38

Energiile folosite sunt suficiente pentru a produce radicali liberi, care se pot combina unul cu altul sau pot forma noi legturi ale altor compui ce pot fi prezeni. Trebuie subliniat faptul c tratamentele cu caldur folosite n procesarea alimentelor pot produce un numr mai mare de modificri chimice dect iradierea. 3.3. EFECTUL PROCESRII ASUPRA INOCUITII PRODUSELOR ALIMENTARE 3.3.1. Toxicitatea grsimilor autooxidate i degradate termic Modificrile degradative ale grsimilor i uleiurilor sunt: autooxidarea decurge la temperturi sub 100C; polimerizarea termic care are loc la temperaturi cuprinse ntre 200 300C, n absena aerului; oxidarea termic care are loc la tempratura de circa 200C n prezena aerului; Autooxidarea conduce la formarea unor produi diveri, incluznd produi de oxidare, scindare, deshidratare i polimerizare a hidroxizilor formai n prima etap a oxidrii cu formare de epoxizi, aldehide, compui oxidrilici, acizi, diperoxizi. nclzirea grsimilor i uleiurilor conduce la modificri fizice i chimice substaniale, intensitatea acestor transformri fiind dependent de: temperatur; durata nclzirii; tipul grsimii sau uleiului (gradul de nesaturare i felul acizilor grai nesaturai); prezena unor catalizatori (Fe, Cu); modul de nclzire n prezena sau absena aerului. n uleiurile i grsimile tratate termic se acumuleaz substane nesaponificabile (peroxizi, aldehide, cetone, etc.) monomeri ciclici, dimeri aciclici i ciclici, trimeri, cetoesteri saturai i nesaturai, esteri di, tri.hidroxi. Raportul dintre aceti compui este n funcie de modul de ncalzire. n cazul polimerizrii termice n absena aerului se formeaza dimeri, trimeri sau polimeri. Autooxidarea, polimerizarea termic i oxidarea termic conduc n ultim instan la scderea valorii alimentare a grsimiimi uleiurilor, datorit distrugerii acizilor grai eseniali, ai carotenului i vitaminei A. Cnd grsimile i uleiurile sunt utilizate pentru pregtirea culinar (prjirea) a diferitelor produse de origine vegetal sau animal, sunt distruse unele
39

vitamine hidrosolubile, se micoreaz valoarea nutriional a proteinelor prin formarea de complexe ntre proteine i produii de degradare ai grsimii i uleiurilor. Efectele ingerrii grsimilor auooxidate, polimerizate i oxidate termic, studiate pe animale de experien crora li s-au administrat n diet 10 15% grsimi transformate, sunt: hipertrofia ficatului i rinichilor; aciunea carcinogenic i cocarginogenic; diaree, uneori hemoragic; leziuni ale pielii i leziuni ulceroase; cderea prului; deficien n vitamina E; scderea n greutate. Pentru nlturarea acestor riscuri se recomand: excluderea din alimentaie a grsimilor rncede; utilizarea la prjire a grsimilor mai puin nesaturate; temperatura de prjire s nu depeasc 170 180C; reducerea la minim a procesrii alimentelor prin prjire; s nu se efectueze mai multe prjiri n acelai ulei. 3.3.2. Tratamente care pot conduce la modificarea proteinelor n produsele alimentare Tratamentele care pot conduce la modificarea proteinelor n produsele alimentare sunt: tratamente cu oxidani; tratamente alcaline; tratamente termice moderate n prezena glucidelor reductoare; tratamente termice severe n prezena sau absena glucidelor ; tratamente nsoite de combinare cu molecule cu funcie carbonilic. Principalele modificri induse de aceste tratamente sunt; modificarea catenelor laterale ale aminoacizilor din structura proteinelor prin oxidri, dezaminri, desulfurizri, izomerizri; formarea de legturi transversale n catenele laterale ale aminoacizilor din structura proteinelor ( legturi intra i intermoleculare); fixarea moleculelor neproteice la proteinele din produsele alimentare prin reacii cu glucide reductoare, reacii cu lipide i derivai de oxidarte ai acestora, reacii cu aldehide, cu chinone, cu nitrii, sulfii i substane ce conin clor. Tratamente cu oxidani
40

Agenii puternici de oxidare determin transformri ale aminoacizilor: - metionina metioninsulfon; - cistein acid cisteic; - triptofan N-formil kinurein; i oxidarea parial a aminoacizilor tirozin, serin, treonin. Agenii de oxidare sunt rar utilizai n industria alimentar. La sterilizarea laptelui, zerului, recipientelor i la albirea i detoxifierea unor concentrate proteice se utilizeaz apa oxigenat, iar la albirea i maturarea finii de gru se utilizeaz peroxidul de benzoil. La iradierea produselor alimentare, n prezena O2, cu radiaii gama, prin hidroliza apei se formeaz H2O2 care acioneaz asupra aminoacizilor cu sulf rezultnd compui volatili cu sulf, responsabili de mirosuri nedorite ale laptelui, crnii i produselor vegetale iradiate. Tratamentele alcaline Se utilizeaz pentru: obinerea izolatelor proteice de origine vegetal precum i pentru obinerea cazeinailor solubili (de Na, K, Ca); obinerea proteinelor sub form de fibre n vederea utilizrii n produse similare crnii(analogi de carne); hidroliza parial a concentratelor proteice de pete; extracia proteinlor din drojdii i reducerea coninutului de acizi nucleici; depielarea chimic a unor fructe, legume i cereale; distrugerea aflatoxinelor din roturile de arahide i semine oleaginoase; tratamente cu NH3 pentru: conservarea petelui destinat finurilor furajere; mbuntirea digestibilitii finii de porumb; obinerea unor produse tradiionale (tortilla). n funcie de intensitatea tratamentelor, proteinele pot suferi: denaturri; hidroliz parial; izomerizri i racemizri ale aminoacizilor (metionin, lizin); distrugerea aminoacizilor (lizin, cistein, serin, treonin); formarea unor compui antinutritivi prin reacii de -eliminare i de condensare. n concluzie, se recomand aplicarea de tratamente modrate i sub control permanent.

41

Tratamente termice Tratamentele termice ale produseor alimentare conduc la: distrugerea aminoacizilor cu sulf (desulfurizarea), care conduce la scderea valorii nutritive, deci aroma produsului se mbuntete.Prin denaturarea proteinelor, gruprile SH mascate sunt aduse la suprafa, astfel c desulfurizarea (formarea de H2S)este accentuat, iar numrul de grupri -SH libere, care rmn neafectate se micoreaza considerabil, ceeace influeneaz negativ calitatea crnii, deoarece gruprile -SH contribuie la: nroirea crnii n prezen de azotii; consolidarea structurii prin formarea de grupri disulfurice (-S-S-); realizarea unui anumit potenial de oxidoreducere; legarea unor metale grele; legarea unor micotoxine (patulina, acid penicilic) i a unor hidrocarburi policiclice (3,4 benzpiren). reacii de amidare i transamidare tratamentul termic sever cu cldur umed sau uscat a produselor alimentare bogate n proteine, dar srace n glucide (pete, carne), conduce la distrugerea unei cantiti apreciabile de cistein. Digestibilitatea proteinelor, n acest caz, este redus n mod sever (cu 4060%) , iar digestibilitatea unor aminoacizi (lizin, acid aspartic, acid glutamic) diminuat substanial. reacia proteinelor cu glucidele se cunoate c mbrumarea neen zimatic a unor produse alimentare n timpul procesrii sau depozitrii are urmtoarele implicaii: negative la produse precum: praf de ou, lapte praf sterilizat, legume sau fructe sterilizate sau deshidratate, past de tomate, gemuri, sucuri de fructe concentrate, siropuri, melase induce modificri de gust, culoare, miros; reducerea valorii alimentare. pozitive la carne fript sau prjit, cafea, pine, arahide, produse zaharoase favorizeaz mbuntirea culorii i aromei. mbrunarea neenzimatic este rezultatul unei multitudini de reacii chimice precum: reacii dintre aldehide, cetone, glucide reductoare cu aminoacizi, peptide, proteine, amine (reacia Maillard); reacii dintre glucide i acizi organici; reacii de condensare a polifenolilor cu aminoacizii; reacia de oxidare a polifenolilor ; reacia de complexare a polifenolilor cu metale (Fe2+, Cu2+). Combinarea proteinelor cu molecule cu funcie carbonilic
42

Reacia proteinelor cu lipidele poate avea loc: in vivo cnd prin oxidarea lipidelor i interaciunea covalent lipide proteine este afectat integritatea unor proteine (colagenul) proteine membranare, sau protein-enzime; n produse alimentare (pete congelat, fin de pete, semine oleaginoase) unde au loc efecte negative precum denaturarea proteinelor, scderea solubilitii, scderea extractibilitii n soluii alcaline i ntrirea texturii. Reacii cu aldehidele la afumarea produselor din carne, aldehidele din fum (formaldehida, aldehida acetic) pot reaciona cu gruprile NH3 terminale ale proteinelor cu efecte negative asupra solubilitii i digestibilitii. Reacia cu quinone. Quinonele rezultate din polifenoli pe calea oxidrii enuimatice sau alcaline reacioneaz cu gruprile NH2 i SH ale proteinelor rezultnd polimeri, compui mai greu digerabili. Reacia cu sulfii sulfiii i substanele nrudite sunt utilizate pentru obinerea unor izolate proteice din fina de soia i fina de floarea soarelui. Prin reacia proteinelor cu sulfii se formeaz tiosulfai, S-sulfonai i tioli care afecteaz valoarea nutritiv a proteinelor. Reacia proteinelor cu substane care conin clor: tricloretilena (folosit la extracia uleiului din soia, reacioneaz cu gruprile SH rezultnd produsul toxic diclorvinil cisteina; 1,2 dicloretanul reacioneaz cu proteine (din pete n special) are loc distrugerea parial a histidinei i cisteinei. triclorura de azot (NCl3) utilizat la albirea finurilor de gru, reacioneaz cu resturi de metionin rezultnd metil-sulfoximin (produs toxic) care d tulburri ale sistemului nervos hipocloritul de sodiu (soluie 0,3%, pH = 8-9) se utilizeaz pentru obinerea hidrolizatelor proteice din arahide, conduce la oxidarea triptofanului i tirozinei ceea ce determin cu 80% a concentraiei acestor aminoacizi.

___________________________________________________________

43

ADITIVI ALIMENTARI

4.1. ADITIVI CHIMICI UTILIZAI N INDUSTRIA ALIMENTAR Aditivii alimentari sunt substane care se folosesc la prepararea unor produse alimentare n scopul ameliorrii calitii acestora sau pentru a permite aplicarea unor tehnologii avansate de prelucrare. Adausul de aditivi trebuie nscris vizibil pe eticheta fiecrui ambalaj de desfacere (sticl, borcan, cutie, pachet), menionndu-se, dup caz, conservant chimic, aromatizant sau ndulcitor sintetic, colorant artificial. Comercializarea aditivilor alimentari admii se face numai n ambalaje originale, pe care se menioneaz compoziia i denumirea chimic a produsului, precum i modul de ntrebuinare. Este interzis adaosul de aditivi alimentari n scopul mascrii unor alterri sau degradri ale produselor alimentare. Este interzis adaosul de conservani la conservele sterilizate. Aditivii alimentari sunt structurai n urmtoarele grupe: conservani: sunt substane care prelungesc perioada de pstrare a alimentelor prin protejarea lor mpotriva alterrii produse de microorganisme. antioxidani sunt substane care prelungesc perioada de pstrare a alimentelor, prin protejare mpotriva oxidrii (rncezirea, schimbarea culorii). acidifiani sunt substane care cresc aciditatea alimentelor, imprimndu-le un gust acru. substane-tampon se folosesc la reglarea i la meninerea pH-ului specific alimentului antispumani, se folosesc pentru reducerea i prevenirea spumei emulgatori sunt substane care fac posibil formarea i meninerea unui amestec omogen ntre dou sau mai multe faze nemiscibile; ageni de gelificare sunt substane care permit i care ajut la formarea gelurilor; sequestrani sunt substane care formeaz complexe cu ionii metalici; stabilizatori sunt substane care fac posibil meninerea proprietilor fizico-chimice ale alimentelor, meninnd omogenizarea dispersiilor, culoarea;
44

de ngroare sunt substane care au capacitatea de a mri vscozitatea produselor alimentare. ndulcitori sunt substane (altele dect zahrul) care se utilizeaz pentru a da gust dulce alimentelor colorani naturali colorani de sintez ageni de afnare, antiaglomerani sunt substane care contribuie la creterea volumului alimentelor fr a modifica valoarea energetic poteniatori de arom sunt substane care menin i amplific aroma specific alimentului substane-suport faciliteaz transportul i utilizarea aditivilor fr a modifica proprietile pe care se bazeaz utilizarea lor enzime sunt folosite n industria alimentar aromatizani care se mpart n trei categorii: substane aromate naturale care se obin prin procese fizice enzimatice sau microbiologice din materii prime de origine vegetal sau animal; substane identic naturale care sunt identice din punct de vedere al compoziiei cu aromele naturale, componentele fiind obinute prin sintez; substane artificiale care se obin prin sintez, avnd structura i compoziia diferite de cele naturale. Doza de utilizare a aromatizanilor va fi cea recomandat de firma productoare, avizat de Ministerul Sntii i Familiei. Nu se admite folosirea aromatizanilor la produse neprelucrate, fin, amidon, zahr, conserve sterilizate din fructe i legume, fructe deshidratate, cafea, ceai, vin. Aditivii tehnologici pot fi folosii numai cu avizul Ministerului Sntii i Familiei. Toi aditivii folosii trebuie s fie de calitate alimentar. Avizul sanitar pentru aditivii alimentari folosii n Romnia este valabil timp de 3 ani de la data emiterii. n cadrul acestei perioade el poate fi retras dac se constat c este folosit necorespunztor sau dac aditivul avizat are efecte asupra sntii sau mediului. Tab. 8. Produsele alimentare n care nu sunt admii coloranii
1. Alimente netransformate 2. Ap mbuteliat 3. Lapte semiecremat sau ecre-mat, pasteurizat sau sterilizat 4. Lapte cu cacao sau cu ciocolat 16. Sucuri i nectar naturale din fructe i legume 17. Fructe, legume i ciuperci n conserve sau deshidratate, legume i ciuperci transformate 18. Dulceuri extra, ngheat extra creme de castane, creme de prune 19. Pete, molute i crustacee, carne de 45

substane

5. Lapte fermentat nearomatizat 6. Lapte concentrat (nearomatizat)

7. Lapte babeurre 8. Cremele n pudr (nearomati-zate) 9. Uleiuri i materii grase de origine animal sau vegetal 10. Ou i produse pe baz de ou 11. Fin i alte produse de morrit, amidon i fecule 12. Pine 13. Paste finoase 14. Zahr, mono- i dizaharide 15. Piure i conserve de tomate

animale, pasre i vnat, precum i preparate 20. Produse de cacao i com-ponente n care produsul de baz este ciocolata 21. Cafea prjit, ceai, cicoare, extract de ceai i cicoare, preparate din ceai, din plante, din fructe i cereale pentru infuzie, amestecuri i preparate instant din aceste produse 22. Sare i produse de substituie a srii, condimente i amestecuri din condimente. 23. Vinuri i alte produse din vin 24. Buturi spirtoase din fructe, uic, uzo, gin i alte buturi similare 25. Distilate de vin (cu excepia caramelului) 26. Alimente pentru sugari i copii 27. Miere de albine 28. Mal i produse din mal 29. Brnzeturi maturate i nematurate (nearomatizate) 30. Unt

Aditivii tehnologici sunt substane care nu intr n compoziia alimentului, dar care se utilizeaz intenionat n procesarea materialului proaspt, pentru mbuntirea procesului tehnologic. Aceste substane se regsesc n aliment numai sub form de reziduuri ce nu prezint pericol asupra sntii consumatorului. Doza limit se refer la doza regsit n alimentul gata preparat. Quantum satis aditivul poate fi folosit n funcie de nevoile i dorina fabricantului i consumatorului. Alimente netransformate sunt alimentele crora nu li s-a aplicat nici un tratament ce are ca rezultat o schimbare substanial a naturii lor. Nu se ia n considerare procesarea prin depielare, divizare, tiere, mcinare, congelare, splare, mpachetare. Tab. 9. Lista aditivilor admii la utilizare n industria alimentar
E 100 - Curcumin E 101 - Riboflavin E 102 - Tartrazin E E E E E 104 Galben de qinolein 110 Sunset yellow 120 Cosenil sau acid carminic 122 Azorubin 126 Ponceau 6R E 217 Sarea de sodiu a p-hidroxibenzoatului de propil E 218 p-hidroxibenzoatul de metil E 219 Sarea de sodiu a p-hidroxibezoatului de metil E 220 Sulfat anhidru E 221 Sulfit de sodiu E 222 Sulfit acid de sodiu E 223 Metabisulfit de sodiu E 224 Metabisulfit de potasiu

46

E 127 Eritrozin E 129 Alura red E 131 Albastru patent E 132 Indigotin E 133 Clorofil E 140 Compleci de cuproclorofil E 141 Verde brilliant E 150 a) Caramel E 150 b) procedeul cu sulfit caustic (sodiu, potasiu) E 150 c) procedeul cu amoniac E 150 - d) procedeul cu sulfit amonia-cal E 151 Negru brilliant E 153 Crbune vegetal E 155 Brun HT E 162 Betain E 163 Antiociani E 170 Carbonat de calciu E 173 Aluminiu E 174 Argint E 175 Aur E 200 Acid ascorbic E 201 Sorbat de sodiu E 202 Sorbat de potasiu E 203 Sorbat de calciu E 210 Acid benzoic E 211 Benzoat de sodiu E 212 Benzoat de potasiu E 213 Benzoat de calciu E 214 p-hidroxibenzoat de etil E 215 Sarea de sodiu a parahidroxi-benzoatului de etil E 216 p-hidroxibenzoat de propil E 313 Galat de etil E 315 Acid izoascorbic E 316 Izoascorbat de sodiu E 317 Izoascorbat de potasiu E 318 Izoascorbat de calciu E 320 Butil hidroxianisol BHA E 321 Butil hidroxizoluen BHT E 322 Lecitin E 330 Acid citric E 331 Citrat de sodiu: (i) citrat biacid de sodiu (ii) citrat monoacid de sodiu (iii) citrat trisodic E 332 Citrat de potasiu (i) citrat biacid de potasiu (ii) citrat tripotasic E 333 Citrat de calciu E 334 Acid tartric E 335 Tartrat de sodiu (i) tartrat monosodic (ii) tartrat disodic E 336 Tartrat de potasiu (i) tartrat monopotasic

E E E E E E E E E

225 Sulfit de potasiu 226 Sulfit de calciu 227 Sulfit acid de calciu 228 Bisulfit de potasiu 230 Difenil 231 Ortofenil fenol 233 Thiabendasol 234 Nizin 236 Acid formic i sruri

E 239 Hexametilen tetra amin E 250 Nitrit de sodiu E 251 Nitrat de sodiu E 252 Nitrat de potasiu E 260 Acid acetic E 261 Acetat de potasiu, diacetat de potasiu E 270 Acid lactic E 281 Acid propionic E 282 Propionat de calciu E 283 Propionat de potasiu E 296 Acid malic E 300 Acid ascorbic E 301 Ascorbat de sodiu E 302 Ascorbat de calciu E 305 Palmitat de ascorbil E 306 Stearat de ascorbil E 307 Alfa tocofenol E 308 Gamma tocofenol E 309 Delta tocofenol E 310 Galat de propil E 311 Galat de octil E 312 Galat de dodecil E 350 Malat de sodiu: (i) malat acid de sodiu (ii) malat de sodiu E 351 Malat de potasiu: (i) malat acid de potasiu (ii) malat de potasiu E 352 Malat de calciu: (i) malat acid de calciu (ii) malat de calciu E 400 Acid alginic E 401 Alginat de sodiu E 402 Alginat de potasiu E 403 Alginat de amoniu E 404 Alginat de calciu E 405 Alginat de propilenglicol E 406 Agar-agar E 407 Caragenan E 410 Gum de carruba E 411 Gum de tamarin E 412 Gum de guar E 413 Gum adragante E 414 Gum arabic E 415 Gum xantan

47

(ii) tartrat dipotasic E 337 Tartrat de potasiu-sodiu E 338 Acid fosforic E 339 Fosfat de sodiu: (i) mono (ii) di (iii) tri E 340 Fosfat de potasiu: (i) mono (ii) di (iii) tri E 341 Fosfat de calciu: (i) mono (ii) di (iii) tri E 342 Fosfat de amoniu: (i) mono (ii) di E 343 Fosfat de magneziu: (i) mono (ii) di (iii) tri E 349 Malat de amoniu E 462 Etil celuloz E 463 Hidropropil celuloz E 464 - Hidropropilmetil celuloz E 465 Metil etil celuloz E 466 Carboximetil celuloz E 467 Etil hidroxietil celuloz E 471 Mono- i digliceridele acizilor Grai E 472a Esterii glicerici ai acidului acetic cu acizi grai E 472b Esterii glicerici ai acidului lactic cu acizi grai E 472c Esterii glicerici ai acidului citric cu acizi grai E 472d Esterii tartrici de mono- i digliceride cu acizi grai E 472e Esterii glicerici ai acidului diacetiltartric cu acizi grai E 472f Amestecul esterilor glicerici ai acidului tartric, acidului acetic i acizi grai E 472g Monogliceride E 473 Sucroesteri E 474 Sucrogliceride E 475 Esteri poligliceridici ai acizilor grai E 477 Esteri ai propilenglicolului cu acizi grai E 481 Stearoil 2 lactilat de Na E 482 Stearoil lactilat de Ca E 483 Tartrat de stearoil E 500 Carbonat de sodiu E 503 Carbonat de amoniu E 504 Carbonat de magneziu E 530 Oxid de magneziu E 550 Silicai de sodiu:

E 420 Sorbitol E 421 Manitol E 422 Glicerol E 440 Pectin E 450 Difosfai: a) disodic b) trisodic c) tetrasodic d) dipotasic e) tetrapotasic f) dicalcic g) biacid de calciu h) dimagnezic E 451 Trifosfai: - penta sodic - penta potasic E 452 Polifosfai de: - sodiu - potasiu - sodiu-calciu - calciu - amoniu E 460 Celuloz E 461 Metil celuloz E 559 Silicat de aluminiu E 575 Glucono-delta-lacton E 560 Silicat de potasiu E 620 Acid glutamic E 621 Glutamat monosodic E 622 Glutamat monopotasic E 623 Glutamat de calciu E 624 Glutamat monoamonic E 625 Glutamat de magneziu E 626 Acid guanilic E 627 5 guanilat disodic E 628 5 guanilat dipotasic E 629 5 guanilat de calciu E E E E E E E E E E E E E 630 Acid inozinic 631 5 inosinat disodic 632 Inosinat de potasiu 633 5 inosinat de calciu 634 Ribonucleotide de Ca 635 Ribonucleotide de Na 636 Maltol 637 Etil maltol 900A Polidimetilxilosan 900B Metilfenilpolixilosan 950 Acesulfam K 951 Aspartam 952 Ciclamat de Na

48

(i) metasilicat de sodiu (ii) silicat de sodiu E 551 Bioxid de siliciu amorf E 553 Silicai de magneziu: (i) silicat de magneziu (ii) trisilicat de magneziu (iii) talc E 554 Alumina silicat de sodiu E 555 Alumina silicat de potasiu E 556 Alumina silicat de calciu E 557 Silicat de zinc E 1440 Hidroxipropil de amidon E 1450 Amidon succinat de sodiu

E E E E E E E E E E E E E

953 Isomatol 954 Zaharin i srurile de Na,K,Ca 957 Taumatin 959 Neohesperidin DC 965 Maltitol 966 Lactitol 967 Xilitol 1200 Polidextroz 1201 Polivinilpirolidon 1202 Propilen glicol 1404 Amidon oxidat 1505 Trietil citrat 1518 Triacetat de gliceril

Utilizarea aditivilor n produsele alimentare trebuie s cad sub incidena legislaiei sanitare, deoarece n caz contrar pot fi utilizai n scop de falsificare sau de mascare a unor defecte ale produselor alimentare. De asemenea, trebuie s fie asigurat puritatea chimic a acestor aditivi, iar dozele introduse n produsele alimentare s nu aib efecte negative asupra sntii oamenilor. Aditivii alimentari trebuie s corespund urmtoarelor condiii mai importante: s fie lipsii de toxicitate acut sau cronic, demonstrat experimental pe animale din dou specii de roztoare i o specie de neroztoare; utilizarea lor s fie acceptat ca necesar i motivat pe considerente de ordin tiinific i tehnologic. FAO/OMS recomand folosirea cu prioritate a aditivilor naturali n locul celor de sintez; puritatea aditivilor trebuie s fie reglementat prin lege. De remarcat c unele impuriti n aditivii alimentari rezult n procesul de fabricaie. De exemplu, n aspartam poate fi prezent benzil-5dioxo-3,6-piperazina-2(diacetopiperazina). n ciclamat poate fi prezent ciclohexilamina, iar n zaharin poat fi prezent ortotoluensulfatul. n caramelul produs prin procedeul cu amoniac poate fi prezent metil-4-imidazolul; cantitatea adugat n alimente trebuie s fie ct mai redus posibil, dar suficient pentru obinerea efectului pentru care este indicat substana; introducerea unei substane din grupa aditivilor alimentari nu trebuie s aib drept urmare nlocuirea unuia din componenii care se gsesc n mod normal n alimentul respectiv; aditivi alimentari nu trebuie s dea compui cu aciune toxic n cursul pregtirii i stocrii produsului alimentar; aditivii alimentari nu trebuie s dea produi de reacie cu constituienii produselor alimentare. Din pcate, unii aditivi alimentari propriu-zii, precum i unele substane utilizate ca substane de albire a finii, ca fumigani sau ca ageni de sterilizare
49

la rece, inclusiv unii solveni, pot forma n produse substane cu caracter toxic; aditivii alimentari s nu fie transformai n produi metabolici toxici sub influena florei intestinale. i n acest caz putem s artm c din ciclamat, n intestin se poate forma ciclohexilamina. De asemenea, n tractusul gastrointestinal din azotai se pot forma azotii, care pot contribui la formarea de nitrozamine endogene cu caracter cancerigen. Din coloranii azoici se pot forma amine libere. n aceast direcie, este demonstrat c specii de Proteus din tractusul intestinal pot reduce pn la 85,5% din azocolorantul introdus n produsul alimentar. De exemplu, tartrazina este degradat n prima etap la acid sulfanilic i la amino-pirazolin, aceasta din urm putnd fi regsit n fecalele animalelor de experien (obolani) la administrare de doze mari de tartrazin; introducerea de aditivi alimentari trebuie s fie precedat de stabilirea de metode sensibile i simple pentru identificarea calitativ i dozarea cantitativ.

4.2. ANALIZA RISCURILOR ADITIVILOR ALIMENTARI Aditivii sunt folosii n alimente pentru mbuntirea unor funcii ale acestora. Folosirea aditivilor au drept scop aducerea unor avantaje consumatorilor, n ceea ce privete gustul i aroma. Consumatorii nu se ateapt ca aditivii folosii n hran s le pericliteze viaa i sntatea. Un sistem de ncredere de control i evaluare a riscurilor chimice trebuie s conin ase elemente ale cror corelaii sunt descrise n figura 3.

Fig. 3. Evaluarea riscului chimic si managementul riscului 1. Identificarea hazardului - este necesar s contientizm ce substane chimice pot fi folosite ca aditivi n alimente i natura consecinelor lor asupra
50

sntii omului. 2. Caracterizarea doz-rspuns Diferite substane chimice vor fi associate unor puncte toxicologice i riscul mbolnvirii individului depinde de doza primit din substanele respective. Adesea este posibil s se identifice un nivel al dozei la care probabilitatea apariiei efectelor adverse s fie sczut sau chiar zero. Pentru aditivi, aceasta se refer de obicei la doza zilnic acceptat (DZA). 3. Analiza expunerii Cantitatea oricrei substane chimice la care este supus un individ va depinde de nivelurile la care apare n alimente i cantitatea de alimente consumat. Grupele de indivizi au nivele diferite de expunere i de aceea este necesar s se identifice nite subgrupe. Nivelul de expunere pentru aditivi se refer la doza zilnic estimat (DZE). 4. Evaluarea riscului Dac este identificat orice DZA, este necesar identificarea oricror subgrupe ce au fost expuse i care ar fi putut depi limita (DZE). Evaluarea riscului trebuie s cuantifice nivelul riscului la care ar putea fi supus populaia. 5. Managementul riscului Dac orice subgrup de indivizi a fost identificat ca fiind supus la risc, msurile de control al riscului trebuie reevaluate. 6. Comunicarea riscului (transmiterea) Populaia trebuie informat asupra riscurilor potenial associate cu aditivii alimentari.

Identificarea hazardului n lanul alimentar

De cnd folosirea aditivilor este reglementat de legislaia naional sau supra-naional, identificarea aditivilor prezeni n alimente este veridic. In UE, muli aditivi aprobai sunt listai n anexele Directivelor 94/35/EC, 94/36/EC i 95/2/EC i grupai n ndulcitori, colorani i ali aditivi alimentari. Pentru unele clase de aditivi, ca aromatizani i ajuttori de procesare, nu exist o legislaie a UE de aceea sunt controlai la nivel naional. Evaluarea siguranei face parte din procesul de aprobare pentru toi aditivii alimentari i aceasta ar trebui s reliefeze hazardurile toxicologice care apar la anumii aditivi individual.
Caracterizarea doz-rspuns

51

Severitatea oricrui efect advers asociat cu o substan chimic folosit ca aditiv este corelat direct cu doza. Severitatea poate fi proporional cu gradul de mbolnvire al individului. Pentru substane care pot provoca afeciuni ale esuturilor, creterea dozei va duce la creterea afeciunilor. Pentru carcinogeni, la care este suficient o singur molecul pentru a produce tumori, creterea dozei va crete probabilitatea ca individul s contracteze o tumor. Pentru multe substane mecanismele proprii ale organismului pentru detoxifiere i regenerare, permit doze sczute fr a apare efecte adverse. In orice caz, cnd a fost depit un anumit prag, efectele adverse sunt proporionale cu doza. Doza cea mai mare la care nu au fost observate efecte adverse la specii de animale susceptibile este numit Nivel cu Efecte Adverse Neobservate (NOAEL). NOAEL este folosit ca baz pentru standardele de siguran pentru aditivi alimentari n Doze Zilnice Acceptate (ADIAcceptable Daily Intakes). ADI a fost definit de FAO/OMS Comitetul Expert n Aditivi Alimentari i contaminani ca: -o cantitate de aditiv alimentar estimat, pentru greutatea corporal, ce poate fi ingerat zilnic timp de o via fr a avea riscuri apreciabile asupra sntii. ADI (mg/kg corp/zi) = NOAEL(mg/kg corp/zi) x UF1 x UF2, unde: -UF1 = factor de nesiguran care permite extrapolarea de la speciile de animale la oameni; -UF2 = factor de nesiguran care permite variabilitatea interindividual la oameni. Factori necunoscui au modificat valoarea 100 astfel nct ADI = NOAEL x 100. Dac datele despre individ sunt reale atunci UF1 este luat de obicei 1. NOAEL i ADI sunt corectate cu doza zilnic. Dozele care depesc ADI nu vor rezulta neaprat n efectele adverse. Nivelul riscului n ceea ce privete ADI nu este niciodat zero, deoarece mereu exist un risc minimal datorit metodelor incerte de testare a toxicitii. Unele substane chimice sunt considerate a nu avea un prag la care efectele toxice sa fie observate. Cu alte cuvinte, o singur molecul poate induce efecte toxice. Cel mai comun grup productor de hazard sunt carcinogenii genotoxici. Substanele chimice carcinogene nu sunt aprobate n mod normal ca aditivi deoarece nu se poate stabili o doz zilnic acceptat.
Analiza expunerii

Identificnd informaii asupra relaiei dintre doza unui aditiv i orice rspuns toxicologic, i ADI determinate, este necesar s se investigheze nivelul dozelor actuale la populatie. Analiza expunerii are ca scop
52

determinarea dozelor potenial la indivizi care ar putea depi doza zilnic acceptat. Aceast analiz are 2 elemente importante: informaii despre concentraia aditivului alimentar informaii despre consumul de hran valoarea alimentelor afectate pe subgrupuri. Doza zilnic estimat (EDI) poate fi calculat astfel: EDI (mg/kg corp/sptmn) = cantitate (mg/kg) x consum (kg/ sptmn)/ greutate corporal (kg) EDI poate fi corectat de greutatea corporal astfel nct se poate compara direct cu ADI. Exist muli factori ce pot influena EDI de aceea este foarte important s se asigure relevana presupunerilor i corectitudinea informaiilor asupra riscului analizat. Selectarea informaiilor nepotrivite poate duce la estimri mult mai mari sau mai mici dect ale valorii dozelor ingerate, fa de valoarea real.
Evaluarea riscului

1. Informaii (cantitative) de folosire Directivele UE 94/35/EC, 94/36/EC i 95/2/EC asupra ndulcitorilor, coloranilor i ai altor aditivi, limiteaz valoarea unor aditivi i numrul de alimente n care pot fi folosii. n mod similar Comitetul codex al Aditivilor Alimentari i Contaminailor au publicat propriile standarde ale aditivilor care listeaz nivelul maxim de folosire. n practic, limitele folosite pot fi mai mici pentru a atinge efectele tehnologice dorite, mai ales dac se folosesc combinaii de aditivi pentru acelai scop. Oricum toate elementele trebuie s conin pe etichet aditivii continui, iar informaiile trebuie s fie pe inelesul tuturor. Codul national irlandez al ingredienilor alimentari furnizeaz informaii despre aditivi prezeni n alimente n marketurile irlandeze. Nivelul actual de folosire al aditivilor poate s difere de cel al Directivelor UE. n practic nivelul poate fi mult mai mic. De exemplu nu este necesar ntotdeauna crearea unor culori foarte intense, i astfel doza de colorant va depinde de culoarea natural a eantionului. n mod similar ndulcitorii sunt folosii n combinaie pentru a controla i a evita obinerea unor arome nedorite. 2. Informaii despre nivelul consumului Exist foarte multe surse despre nivelul de consum, dei nu toate sunt valide pentru evaluarea riscului. Cele mai valide informaii sunt cele din Balana Alimentelor care sunt culese n fiecare an de FAO. Aceast
53

organizaie listeaz producia domestic, importul, exportul pentru fiecare ar cu calcularea consumului per capita anual. Aceste informaii sunt importante pentru comparaii ntre dietele naionale deoarece furnizeaz informaii asupra hranei care este consumat n fiecare ar, ns nu ofer informaii asupra riscurilor associate deoarece nu dau indicaii asupra limitelor de consum asociate fiecrei ri. Consumul alimentelor ofer mai multe informaii dac este condus n gospodrii, acestea oferind informaii despre distribuia i nivelul consumului. Cu datele despre valorile alimentelor consumate n gospodrii i compoziia acestora, se pot obine informaii despre consumul pe indivizi. Pentru estimri veridice cea mai indicat metod este cea a jurnalului. Aceasta const n faptul c indivizii noteaz ce mnnc zilnic, i se cntresc periodic. Subiecii sunt selectai din diferite regiuni geografice la perioade diferite din an pentru ca rezultatele s fie ct mai reprezentative. Aceast metod are dezavantajul c acoper doar o perioad de cteva zile consecutive, iar consumul alimentar pentru o perioad mai lung poate fi determinat cu un chestionar suplimentar despre consumul frecvent. 3. Doze estimate Metodele de calcul al dozelor de aditivi ingerate sunt de la cele mai simple la cele mai complicate. Cele simple dau informaii puin valide despre dozele ingerate. Metodele sofisticate furnizeaz date complete despre folosirea aditivilor. Pentru determinarea aditivilor care tind s depeasc doza zilnic acceptat se folosesc metode mai sofisticate. Statisticile de producie pot fi folosite pentru a furniza estimri foarte simple ale dozelor ingerate pe cap de locuitor dac se cunoate mrimea magazinului. Aditiv ingerat/cap locuitor = producie + import - export/populaie Aceste estimri sunt folositoare pentru a face comparaii ntre aditivi i ri dar numai dac intreaga populaie consum aditivul respectiv exact n aceleai doze, ele oferind puine informaii despre adevratele doze ingerate. Metodele raionale se bazeaz pe faptul c exist o limit psihologic superioar a valorii buturilor i alimentelor care pot fi consumate ntr-o zi. Presupunerile metodei raionale constau n faptul c doar o parte din proporia dietei conine aditivi (tab. 10). Tab. 10. Cifrele cele mai folosite n metoda raional Rezultant Buturi Mncare Limita maxim a consumului zilnic 100 ml/ kcorp 25 g/ kcorp Proporia de aditivi 25 % 25 % Factor 40 160
54

Nivelul maxim din doza zilnic este derivat prin conversia unui factor: - nivel maxim n buturi (mg/kg) = ADI (mg/kg corp/zi) x 40 - nivel maxim n hran (mg/kg) = ADI (mg/kg corp/zi) x 160 Doza potenial ingerat = = nivel maxim n buturi/40 + nivel maxim n hran /160 Tab. 11. Doz zilnic de aditivi alimentari acceptat dup metoda raional (ADI doz zilnic acceptat, mg/kg kcorp/zi)
Numr additiv (E) E 102 E120 E122 E124 E129 E160b E200/202-3 E210-3 E220-4/226-8 E249/E250 E 297 E310-2 E432-6 E320 E321 E951 E954 Denumire Tartrazina Carmin Azorubin Ponceau Allura Red Annatto Ac. Sorbic Ac.benzoic Sulfiti Nitriti Ac fumaric Galati Polisorbati BHA BHT Aspartam Zaharina ADI Adulti 0,8 1,3 1,6 1,6 0,9 2,4 0,8 2 11,6 3,1 8,3 2,5 1,9 2,5 12,5 0,5 0,8 Copii 1,4 2,1 1,3 1,3 1,5 2,4 1,7 4,3 33 3,1 20,8 2,5 1,6 2,5 12,5 1,7 2,3

Calculul dozei ingerate bazat pe informaii despre consumul individual Pentru a calcula doza ingerat este necesar nmulirea nivelului aditivilor prezeni n hran cu valoarea alimentelor consumate. Indivizii consum alimente diferite cu nivele diferite de aditivi i astfel se produce distribuia dozelor ingerate. Indivizii care consum un numr mare de alimente ce conin aditivi n doze foarte mari vor avea cele mai mari doze ingerate. Cteva ri ca USA, Germania dein informaii de calitate despre modelul alimentar al populaiei. A fost realizat o histogram despre consumul buturilor carbonatate n Marea Britanie, de ctre aduli i copii, din care reiese faptul c adulii sunt mai mari consumatori dect copii.
55

Din histograma fcut asupra consumului de pine, reiese c mai mari consumatori sunt copii fa de aduli. BHT (321) - butilat de hidroxitoluen este folosit ca antioxidant pentru: grsimi i uleiuri vegetale, margarine, ulei de pete, grsime de oaie i pasre, guma de mestecat. BHT poate fi prezent pn la 100 mg/kg n fraciunea de grsime a chipsurilor, puilor fripti, etc. Dozele ingerate sunt calculate pe baza coninutului de grsime din fiecare aliment cu excepia gumei de mestecat. BHT-ul este folosit n limita lui maxim admis ca antioxidant. BHT-ul concureaz cu ali antioxidani. Modelarea probabilistic a dozei ingerate Modelarea probabilistic a dozei ingerate se realizeaz prin recoltarea unui eantion la ntamplare dintr-un aliment dat care are un anumit nivel de aditivi i combinarea acestuia cu un alt eantion dintr-un aliment de consum. Aceasta eantionare se repet pn se produce o curb a dozei ingerate. Aceasta metod a fost aplicat pentru determinarea reziduurilor de pesticide ingerate. 4.5. Evaluarea riscului - este aparent simpl prin compararea dozei estimate cu doza zilnic acceptat (ADI). Daca doza ingerat nu depete ADI, nu exist risc, ns dac aceasta depete ADI atunci se cere un management al riscului. Unii aditivi produc n timp scurt efecte gastro-intestinale ca iritaii ale stomacului sau diaree. n aceste cazuri mrimea ultimei doze este mai important dect valoarea dozelor pe termen lung. Acest lucru este important pentru alimentele care nu sunt consumate frecvent, consumarea lor ntr-o singur zi poate duce la o valoare a dozei mult mai mare mare dect a unei cantiti ingerate pe o perioad lung de timp. 4.6. Metode ale managementului riscului Evaluarea riscului va conine informaii despre relaia doz-risc, i estimarea nivelului dozelor cu riscurile aferente pentru populaie. Aceste informaii trebuie balansate cu informaii despre posibilele beneficii asociate unui aditiv alimentar n judecarea unui management optim al riscului. Pentru muli aditivi beneficiile sunt reduse la atragerea consumatorului ctre un aliment, cum este culoarea, textura, aroma. Prezena altor aditivi duce la oprirea creterii microorganismelor sau oxidrilor chimice i astfel aditivii pot fi asociai cu beneficii ce privesc sigurana. Deciziile cu privire la managementul riscurilor trebuie s in cont att de riscuri ct i de beneficii. 4.6.1 Perceperea riscului de ctre consumator
56

n deciziile managementului riscurilor este important s se in cont de factorii non-tehnici, tiinifici i informaiile economice. n perceperea riscurilor copii sunt cei mai afectai. Recentele crize din industria alimentar indic faptul c percepia riscurilor de ctre consumatori sunt determinate de factori care nu in de evaluarea convenional a riscurilor. Tendinele actuale par s recunoasc deschis nevoia unei balane ntre factorii sociali i tiinifici. 4.7. Comunicarea asupra riscului O parte important a managementului riscului implic informarea consumatorilor, productorilor asupra deciziilor luate de autoriti. 4.8. Tendinte viitoare Analiza riscurilor, ca orice alt disciplin tiinific este n continu evoluie. Asta inseamn c metodele actuale pot fi perfecionate n viitor. Aceasta reprezint un risc pentru managerii riscului pentru c las impresia c tot ce s-a facut nainte a fost greit. De fapt, cele mai multe schimbri sunt fcute treptat. Un exemplu este introducerea consideraiilor copiilor n procesul de evaluare a riscurilor.Unii toxicologi argumenteaz c dac doza zilnic acceptat este stabilit nseamn c este valabil pentru ntreaga via i atunci doar doza medie trebuie luat n considerare n evaluarea riscului. Alii spun c doza ingerat nu trebuie s depeasc ADI. Pentru cei mai muli consumatori, aditivii ingerati difer de la o zi la alta aadar dozele excendentare ocazionale ar trebui balansate cu zilele n care nu se depete ADI. Sunt 2 factori care-i difereniaz pe copii de majoritatea consumatorilor, n ceea ce privete ingerarea de aditivi: au mai mult energie, de aceea hrana trebuie corelat cu greutatea corporal, fa de aduli. Aceasta nseamn c dac hrana lor conine aditivi, atunci doza de aditivi ingerat crete; copii au preferine pentru unele alimente, cum ar fi dulciurile preparate tip fast-food, sucuri etc., prin aceste alimente copiii inger mai muli aditivi dect energie. 4.9. Concluzii Este valid nelegerea informaiilor despre natura i folosirea aditivilor. Dac informaiile i metodele de cercetare sunt complexe i valide atunci estimrile asupra adtivilor ingerai vor fi lipsite de erori.

57

___________________________________________________________

SUBSTANE TOXICE DE POLUARE I CONTAMINAREA CHIMIC

5.1. ELEMENTE BIOACTIVE CU ACIUNE TOXIC


5.1.1. Plumbul

Caracteristici analitice Plumbul este un metal cenuiu, moale. n aer, mai ales n prezena
58

umiditii, se acoper cu o ptur subire de oxid. Este atacat de toi acizii. Acizii hidrohalogenai, precum i acidul sulfuric diluat, practic nu-l dizolv, deoarece formeaz cte o ptur protectoare din srurile respective. Acidul clorhidric concentrat dizolv plumbul, deoarece clorura de plumb formeaz cu acesta, acizii compleci de tipul H[PbCl3] sau H2[PbCl4] solubili. De asemenea, H2SO4 concentrat l dizolv, deoarece PbSO4 format de la nceput reacioneaz cu acesta, formnd Pb(H2SO4) solubil. Dizolvantul plumbului este acidul azotic diluat, la cald, cu care formeaz azotatul de plumb care este insolubil n HNO3 concentrat. 3Pb + 8HNO3 = 3Pb(NO3)2 + 2NO + 4H2O Plumbul se dizolv i n acid acetic cu formare de acetat i cu degajare de hidrogen. Plumb poate fi divalent (Pb2+) i tetravalent (Pb4+). Ionul Pb2+ este un reductor slab, el manifest caracter de reductor numai fa de oxidani foarte energici. n schimb ionul Pb4+ este un oxidant puternic, mai ales n mediu acid: PbO2 + 4H+ + 2e- = Pb2+ + 2H2O Trecerea de la valena inferioar la valena superioar este nlesnit n mediul alcalin: Pb2+ + 2HO- + H2O2 = PbO2 + 2H2O Ionii plumbului (cationii i anionii simpli i compleci) sunt incolori. Srurile de plumb sunt insolubile sau greu solubile n ap, afar de azotat sau acetat, dar toate srurile se dizolv n HNO3 diluat. Prezena plumbului n corpul uman Coninutul de plumb variaz de la un individ la altul. La subiecii neexpui plumbemia nu depete 0,04mg/100 mL snge, iar plumburia poate fi de cel mult 0,08 mg/l. Obinuit plumburia i plumbemia au valori foarte apropiate i din acest fapt se deduce c n decurs de 24 de ore sunt epurai doar 100 mL snge. Primele manifestri ale impregnrii corpului cu plumb constituie faza de presaturism, care poate fi depistat prin teste biologice i semne clinice. La aproximativ 50% din cazuri, apare lizerul albastru cenuiu, lat de 1-2 mm pe marginea gingiei, n regiunea incisivilor i caninilor. Lizerul este constituit din sulfura de plumb, ca rezultat al eliminrii toxicului, la nivelul gingiei i combinrii sale cu hidrogenul sulfurat din saliv, n cadrul fermentaiei bucale. Pot exista intoxicaii grave i fr prezena lizerului. Unul din primele semne de expunere anormal la plumb este i eliminarea crescut de porfirine n urin i mai ales coproporfirina III, ca urmare a unei
59

perturbri n biogeneza hemoglobinei. Tot timpurie este i colica de plumb, o contracie spastic a musculaturii netede a intestinului, care n mod obinuit este precedat de constipaie. Nivelurile de plumb din snge i din urin constituie un indice al gradului de absorbie, direct legat de expunere. Concentraia de plumb din snge reflect absorbia toxicului dar nu i aciunea sa. Saturismul poate fi depistat prin ase semne: Lizerul albastru cenuiu, n regiunea incisivilor i caninilor; Coloraia cenuie a feei, care este un semn al lezrii mduvei osoase; Prezena hematiilor n granulaii bazofile este un semn al lezrii bazofile. Dup numrul lor se apreciaz gravitatea intoxicaiilor. Creterea proteinelor urinare este recunoscut prin coloraia roie a precipitatului de fosfatii din urin, la tratare cu soluie 10% din hidroxidul de sodiu sau eliminarea fluorescenei n lumina ultraviolet. Testul coprofirinei este mai sugestiv i mai important dect cel al hematiilor granulate. Tulburarea metabolismului porfirinelor se caracterizeaz prin semne cutanate, abdominale, neuro-psihice i eliminarea, n special, de uroporfirine. Copropartirinuna nu este specific intoxicaiei cu plumb, ea aprnd i n alte otrviri (arsen, mercur). Creterea nivelului urinar de acid d-aminolevulinic este un semn, n pus, al interveniei plumbului n biosinteza hemoglobinei, concomitent avnd loc o cretere a proporiei de porfirine urinare. Paralizia radralului este ultimul dintre simptomele saturnismului. Fora de contracie a muchilor extensori este sczut i aceasta se pune n eviden prin msurarea unghiului format la ridicarea braului spre vertical, n raport cu poziia orizontal. Distribuia plumbului n organism, n cursul intoxicaiei, este un factor important. Cantitile cele mai mari se gsesc, la nceput, n ficat, rinichi i sistemul reticulohistriocilar, mai trziu, prsete esuturile mai moi pentru a se localiza n oase, sub form de fosfat de plumb tribazic, insolubil. Comportarea plumbului n organism se aseamn, n multe privine, cu cea a calciului. Oasele lungi conin mai mult plumb dect cele late. De aici se solubilizeaz, intr n circuit i apoi este eliminat prin rinichi. O mobilizare brusc a plumbului din oase conduce la simptome alarmante. Plumbul este un toxic enzimatic prin sinteza porfirinelor, aciunea sa manifestndu-se prin blocarea gruprilor tiolitice. Se remarc, trei locuri principale de aciune: Inhibarea condensrii acidului d-aminolevulinic (dou molecule) n porfibilinogen prin inhibarea porfibilinogenosintezei. n acelai timp, mai sunt blocate o dezaminaz, o izomeraz i decarboxilaz, ceea ce
60

are ca rezultat eliminarea de uroporfirin I i III i de coproporfirin I. Inhibarea de carboxilaze nu mai permite trecerea coproporfilinogenului III n proctoporfirina IX i ca urmare nu mai are loc eliminarea urinar a coproporfirinei III. n ultima faz este inhibat hemisintetaza i nu mai poate avea loc ncorporarea fierului n ciclul porfirinic. Aceasta se traduce prin creterea coproporfirinei III n urin i a protoporfirinei globulare. Limita de eliminare de coproporfirin III este de circa 0,07 mg/L urin, cu valoarea permis pn la 0,3 mg, iar n cazuri patologice de 0,5 mg; prin fecale se excret circa 0,150 mg. Porfibilinogensintetaza este cea mai sensibil la aciunea plumbului, existnd o corelaie ntre logaritmul activitii acesteia i plumbemie. Msurarea acestei activiti este cel mai sensibil indice biologic al expunerii la plumb. Porfirinele eritrocitare libere cresc de asemenea exponenial cu plumbemia i reprezint un alt indicator biologic de absorbie anormal de plumb. ntr-un document OMS se menioneaz c aportul alimentar de plumb mrete mai mult plumbemia dect poluarea aerian, din care cauz se acord o atenei deosebit acestei ci. Exist o orientare general de a reduce cantitatea de plumb din buturile nealcoolice la limita de maximum 0,2 mg/Kg, deoarece acestea sunt consumate de copii, btrni i bolnavi. Pentru metalele grele, comitetul mixt FAO/OMS de experi pentru aditivi alimentari a recomandat s se renune la noiunea de doz zilnic admisibil i s se introduc aceea de doz sptmnal tolerabil temporar, care poate exprima mai bine poluarea posibil cu aceti contaminani. Pentru plumb, doza sptmnal tolerabil temporar a fost stabilit la 3 mg plumb pentru persoanele adulte. Cercetrile efectuate de Rautu menioneaz concentraia de plumb din diferite elemente. Pe baza determinrilor analitice de plumb, s-a putut calcula aportul prin raia alimentar. n tabelul 12 sunt prezentate limitele admisibile de plumb din alimente, conform normelor Ministerului Sntii din Romnia (n mg/Kg). Tab. 12. Limitele admisibile de plumb, din alimente Alimente Grsimi alimentare, buturi alcoolice nedistilate i buturi alcoolice industriale Lapte Limite admisibile (mg/Kg) 0,1 0,2
61

Buturi alcolice naturale distilate i buturi rcoritoare Brnzeturi topite Carne, pete srat, ou, pine i produse de panificaie, suc de roii, compoturi, nectaruri Brnzeturi Marmelad, gemuri, dulceuri, siropuri Mezeluri, conserve i semiconserve de carne, conserve de legume, ciocolat Conserve i semiconserve de pete, past de tomate, paste i concentrate de fructe 5.1.2. Fosforul Caracteristici analitice

0,3 0,4 0,5 0,6 0,75 1 1,5

Fosforul este un metaloid care se gsete n natur, rspndit sub form de fosfai. Fosforul are mai multe modificri alotropice: fosforul alb, rou, violet i negru. Cele mai importante sunt: fosforul alb (solubil n CS2 i prezint fenomenul de fosforescen) i fosforul rou (insolubil n sulfur de carbon). Fosforul este un puternic reductor. El formeaz combinaii n care se gsete n mai multe stri de valen: - valena 3- n hidrogenul fosforat i fosfuri; - valena 3+ n compuii halogenai, acidul fosforos i fosfiii respectivi; - valena 5+ n acidul ortofosforic i ortofosfai, n acidul metafosforic (HPO3) i metafosfai, n acidul pirofosforic (H4P2O7) i pirofosfai, n compui halogenai i oxihalogenai. Fosfiii calcinai se descompun cu degajare de hidrogen fosforat: 8Na2PO3H 4Na3PO4 + Na4P2O4 + 2PH3 + H2O Metafosfaii alcalini dau perle sticloase incolore; la cald cu unii oxizi metalici, formeaz ortofosfai colorai. Pirofosfaii, prin topire cu carbonat de sodiu, se transform n ortofosfai: Na4P2O7 + Na2CO3 2Na2PO4 + CO2 Prezena fosforului n corpul uman Cantitatea total de fosfor din corpul uman adult este de 600-700 g, reprezentnd 1% din greutatea corpului. Aproximativ 85% din ntreaga cantitate se gsete n schelet, sub form de fosfat de calciu i magneziu. n esutul muscular se gsete aproximativ 6% din fosforul organismului, restul de 9% gsindu-se n celelalte resturi sau n lichidele biologice. Fiecare celul
62

conine fosfor sub form de compui organici (fosfai) sau organici (fosfoproteine i fosfolipide). Muli din compuii fosforai aflai n esuturile moi (acizi nucleici, glicogen, unii intermediari ai metabolismului glucidic) au un rol funcional important pentru toate procesele biochimice cheie. Dei concentraia plasmatic a fosforului este mic (cca. 1,15 mEq/L), formele chimice sub care se gsete sunt numeroase. Spre doesebire de calciu, numai o mic parte a fosforului este legat sub form de proteine. Concentraia plasmatic a fosforului sufer variaii circadiene importante. Aportul de glucide scade concentraia sa plasmatic, ca urmare a unei redistribuii interne a acestui element, legat poate de procesele de depunere a glucozei sub form de glicogen, care presupun etape intermediare, n care fosforul este necesar. Variaiile circadiene ale fosforului (care pot depi 25 mg/L) sunt legate nu numai de redistribuia lui n oganism dar i de fluctuaiile de eliminare renal, dependente de ritmul circadian al hormonului paratiroidian. La tineri, concentraia fosforului plasmatic este mai mare (7 mg/100 mL, adic 1,3-2,3 mEq/L) dect la aduli (3-4,5 mg/100 mL, adic 0,9-1,5 mEq/L). Tab. 13. Distribuia fosforului n organism esut sau lichid Oase i dini Nervi Muchi Snge Plasm mg/100 mL sau 100 g 22000 360 210 40 3-4,5

Tab. 14. Formele chimice ale fosforului plasmatic Forma chimic HPO4 liber H2PO4 Legat de proteine NaH2PO4 CaHPO4 HgHPO4 Concentraia plasmatic n Mg/100 mL 1,55 0,34 0,43 1,02 0,12 0,10 mEq/L 0,50 0,11 0,14 0,33 0,04 0,03 12 28 3 3
63

Procent din total 44 10

Total

3,56

1,15

100

Rolul fosforului n organism Datorit cantitii sale mari din compoziia oaselor, fosforul joac un rol structural important. O calcifiere insuficient a osului poate fi rezultatul nu numai al insuficienei de calciu ci i de fosfor. Rolul funcional al fosforului este legat de prezena sa n compuii cheie ai proceselor biochimice vitale. El este prezent n numeroi compui proteici, glucidici i lipidici, explicnd concentraia sa intracelular mare. Ca element fundamental n structura membranelor biologice (celulare i sub-celulare), fosforul particip n transferul de substane ce are loc ntre celule i mediul extracelular. Compuii bogai n fosfor (adenazin-mono-, adenazin-di- i adenazintrifosfat: AMP, ADP, ATP) joac un rol important n producerea,nmagazinarea i eliminarea de energie. O legtur nalt energetic (~) din cele dou prezente n molecula de ATP elibereaz 8000 kcal, energie utilizat apoi n scopul meninerii activitilor biologice fundamentale. Molecula ATP este prezent n toate celulele organismului, oricare din activitile vitale (contracia muscular, sinteza de noi produi, transferul activ de ioni) presupunnd intervenia sa ca donator energetic. Dup pierderea unui radical fosfat, ATP-ul se transform n ADP, iar dup pierderea celui deal doilea, n AMP, dup formula: ATP - 8000 kcal - 8000 kcal ADP + PO4 AMP + PO4 + 8000 kcal + 8000 kcal

ntruct orice activitate biologic presupune consum energetic i deci de ATP, refacerea acestora din urm trebuie s aib loc permanent. Acest lucru este realizat prin arderea glucozei i a acizilor grai (n mai mic msur a proteinelor), cu eliberarea treptat a energiei nmagazinate n ele. Compuii fosforai, alii dect ATP, ADP i AMP (acizi nucleici, coenzimele NADP, NAD, FAD) joac un rol important n toate procesele biochimice productoare i consumatoare de energie. Sintezele proteice nu pot fi concepute fr participarea acizilor nucleici. nainte de a fi metabolizate, glucoza i fructoza necesit o prealabil fosforilare (formare de glucoz-fosfat sau fructoz--fosfat). Un rol important al fosfailor este legat de participarea lor n meninerea echilibrului acido-bazic al organismului. Necesarul i resursele de fosfor
64

Sursele alimentare de fosfor sunt reprezentate, n primul rnd, de produsele animale: lapte (900 mg/L), brnzeturi (200-800 mg/100 g), pete (200 mg/100 g). O diet echilibrat conine aproximativ 800-1000 mg de fosfor. Utilizarea lui este dependent de prezena calciului, fiind optim cnd raportul dintre ele este de 1 la 1. Datorit abundenei fosforului n dietele normale i eficienei adaptrii absorbiei la cantitile sczute dinalimente, deficiena de fosfor este rareori atribuit aportului inadecvat. Alimentarea cu diete selective, deficiente n fosfai, poate realiza un sindrom de deficien, manifestat prin hipofosfatemie. O absorbie inadecvat de fosfor a fost observat la persoanele ce consum cantiti mari de substane antiacide; la persoanele la care dieta se afl deja la limita necesarului, adugarea de antiacide poate produce hipofosfatemia i chiar tulburri ale structurii osoase. Hiperfosfatemia i hipofosfatemia Principalii factori de reglare a fosforului plasmatic sunt strns legai de cei care acioneaz asupra metabolismului calciului. Hormonul paratiroidian, care particip n mod fundamental n reglarea calcemiei, influeneaz att absorbia intestinal, ct i eliminarea urinar a fosforului, stabilind concentraia sa plasmatic. De asemenea, vitamina C influeneaz calciul i potasiul, n acelai sens: crete absorbia lor intestinal, scznd n acelai timp eliminrile urinare (efect hipofosfatian). Hiperfosfatemia. Scderea fosforului plasmatic este caracteristic hipoparatiroidismului i se datorete creterii pragului renal de reabsorbie a fosfailor, ca rezultat al absenei efectelor hormonului paratiroidian asupra tubului renal. Creterea pragului renal de absorbie este responsabil, n parte i de hiperfosfatemia ntlnit n acromegalie, boala Paget, hipertiroidism i intoxicaia cu vitamina D. Hipofosfatemia. Se ntlnete n numeroase circumstane: Acidozele metabolice (cetoacidoza diabetic, acidoza lactic) dup instituirea tratamentului care faciliteaz trecerea fosforului n celule i utilizarea lui n circuitele metabolice. De menionat c, nainte de nceperea tratamentului, fosforul plasmatic este crescut, n special datorit desfacerii n condiii de acidoz a fosforului anorganic, elibernd fosfatul. Valorile scad rapid n cursul tratamentului; Alcaloza respiratorie, produs de hiperventilaie, scade valorile plasmatice ale fosforului, uneori sub mg/L; Arsuri grave; Prin pierderea crescut de fosfor prin urin.
65

Tab. 15. Alimente cu coninut ridicat de fosfor Alimentul Glbenu de ou Alune Ciocolat Nuci Ficat Carne (vit, pasre, oaie) Scrumbie Ciuperci Coninut (mg%) 500 460 445 360 320 230 204 136

Tab. 16. Alimente cu coninut moderat de fosfor Alimentul Msline Lapte Pine alb Conopid Viine Cartofi Coninut (mg%) 92 90 87 75 52 45

Tab. 17. Alimente cu coninut redus de fosfor Alimentul Vinete Morcovi Ciree Cpuni Banane Castravei Roii Ceap Portocale Pepene Mere Coninut (mg%) 34 30 30 28 27 27 25 24 20 15 8

5.1.3. Manganul Caracteristici analitice


66

Manganul este un metal dur, ns casant, de culoare cenuie; n pulbere descompune apa: Mn + 2H2O = Mn(OH)2 + H2 Se dizolv uor n acizi diluai i n special n acid azotic. Manganul are valena (2+) n sruri maganoase i compleci; (3+) n sruri manganice i compleci; (4+) n manganii; (6+) n manganai; (7+) n permanganai. Srurile manganoase anhidre sunt albe, cele hidratate cristalizate sunt roze, n soluii diluate sunt incolore i n soluii concentrate sunt roze. n soluii bazice se oxideaz la Mn3+, de exemplu Mn(OH)3. Srurile de Mn3+ sunt foarte nestabile i se reduc uor la Mn2+, n soluii apoase, la cald, punnd oxigen n libertate, fiind oxidante: 2MnCl3 + H2O = 2MnCl2 + 2HCl + O2 Mn2(SO4)3 + H2O = 2MnSO4 + H2SO4 + 1/2O2 Srurile de Mn4+ sunt foarte nestabile, ele au tendina de a se reduce la Mn3+ i apoi la Mn2+. Manganiii sunt bruni. Soluiile manganiilor se descompun parial, cu timpul transformndu-se n MnO2, MnO4. Mn6+ exist sub form de anion MnO42- (manganat), de culoare verde, stabil numai n mediu puternic alcalin. Acest anion sufer fenomenul de dismutaie, n soluii acide: 3MnO42- + 4H+ 2MnO4 + MnO2 + 2H2O 7+ sunt stabile; permanganaii au culoarea violet. Srurile de Mn Manganul formeaz urmtorii ioni: cationul Mn2+, colorat n roz-pal; cationul Mn3+ colorat de la rou la violet-albstrui; anionul MnO32- de culoare brun; anionul MnO42- de culoare verde; anionul MnO4- colorat violet, precum i ionii compleci: [Mn(C2O4)2], [Mn(CN)6]4-, [Mn(CN)6]3-. Prezena manganului n organismul uman Manganul este un micro-component necesar vieii plantelor i animalelor, aciunea sa fiind legat de metabolismul animalelor. Rolul fiziologic al manganului este evident: dieta lipsit de mangan face ca animalele s nu creasc, nprlesc i apar malformaii osoase. Hematopoeza nu este stimulat n aceeai msur ca de cupru. Pulberea de dioxid de mangan ptrunde n organism pe cale respiratorie i pe cale bucal, prin saliv, mpreun cu alimentele murdrite cu bioxid de mangan (pirolizita) i consumate la locul de munc. Ingerat n sucul gastric, este uor absorbit i difuzeaz destul de uor n organism, reacioneaz cu substana oxido-reductoare, tulburnd aceste mecanisme, fr s fie precizat cum. Compuii oxigenai au i o aciune caustic local. Nu se tie care din
67

combinaiile manganului provoac tulburri pronunate i aproape ireversibile ale sistemului nervos central. Experimentele pe animale au presupus etiologia manganic a bolii Parkinson. Perioada de incubaie a manganului este foarte ndelungat, de civa ani (5 ani). Elementul se localizeaz n ficat i rinichi. Doze toxice i simptome Pentru permanganatul de potasiu dozele letale sunt considerate 15-20 g luate o dat; n stare solid, chiar un singur gram de permanganat ingerat este iritant, altereaz mucoasele, provocnd leziuni. n aer limita maxim admisibil de bioxid de mangan este de 0,003 mg/L. n intoxicaia acut, simptomele principale sunt: grea, vrsturi, edem al buzelor i limbii, arsuri, dureri n esofag i stomac cu hemoragii urmate de tulburri cardiovasculare. n intoxicaia cronic, are loc o evoluie lent cu forme nervoase (Parkinson), paralizia progresiv a membrelor inferioare, caracterizat prin mers n pas de coco, astenie, tulburri ale inteligenei, emotivitate, rs i plns involuntar, blbial i monotonie n vorbire. n afar de tulburrile nervoase apar i tulburri hepatice destul de grave (ciroza hepatic) i destul de frecvent pneumonie manganic (mineri). Eliminarea se face foarte ncet i foarte puin prin fecale i mult mai puin n urin (10 g/l) i este favorizat prin administrare de EDTACa. 5.1.4. Mercurul Caracteristici analitice Mercurul este un metal de culoare cenuie-argintie. El este singurul metal lichid. Dizolv multe metale, formnd amalgame. Cel mai bun dizolvant al mercurului este HNO3 (1:2). La temperatura camerei, n funcie de cantitatea de acid luat n reacie, se formeaz fie sarea mercuroas, fie cea mercuric: 6Hg + 8HNO3 = 3Hg2(NO3)2 + 2NO + 4H2O 3Hg + 8HNO3 = 3Hg(NO3)2 + 2NO + 4H2O Cu acid azotic concentrat, la fierbere se formeaz srurile mercurice: Hg + 4HNO3 = Hg(NO3)2 + 2NO2 + 2H2O Mercurul formeaz dou feluri de combinaii: mercuroase i mercurice. Srurile mercuroase sunt n general albe, ele au tendina de a trece uor n cele mercurice, punnd mercurul n libertate. Srurile mercurice sunt n general incolore. Iodura mercuric este roie sau galben i sulfura mercuric este neagr. Mercurul formeaz ionul Hg2+ i ionul compus Hg22+. Mercurul este n ambele cazuri bivalent, cu deosebirea c ionul Hg22+ este format din doi atomi de mercur legai ntre ei dup schema: -Hg-Hg-. Aceast legtur nu este prea
68

puternic, n soluiile apoase ale srurilor mercuroase are loc o descompunere: Hg22+ Hg2+ + Hg Datorit structurii lor electronice, ionii mercurului sunt incolori i diamagnetici. Ei se polarizeaz destul de uor. Mercurul nu reacioneaz cu apa. Datorit potenialului electrolitic (E0=0,86 V), el fiind situat sub hidrogen, mercurul nu deplaseaz hidrogenul din acizi. Mercurul metal cu potenial toxic Produsele alimentare pot fi contaminate cu mercur n urma tratrii cu fungicide organomercurice, n agricultur, sau prin poluarea produselor acvatice cu deeuri mercurice din industria chimic. n prezent, n agricultur se folosesc compui organomecurici, n special derivai alchil (dimetil- i etil-mercurici), halogenuri i fosfai, care se caracterizeaz printr-o puternic toxicitate, mai mare dect cea a mercurului metalic i a srurilor sale anorganice. Formele acute ale intoxicaiei se manifest prin tulburri nespecifice, care constau n iritaia cilor respiratorii superioare (laringit i faringit), manifestri digestive (grea, vrsturi, dureri abdominale) stare general alterat (oboseal), cefalee, frisoane, febr. n intoxicaiile severe predomin tulburrile nervoase, semnale meningiene, parestezii i apatii, putnd aprea i tulburri renale cu albinurii trectoare. Dintre organomercuricele care dau accidentele cele mai grave este metilmercurul, datorit faptului c se absoarbe masiv (95%), are timpul de njumtire de 70 de zile, trece uor placenta i se elimin prin lapte. Intoxicaia cu metilmercur se caracterizeaz prin ataxie, restrngerea cmpului vizual i disartie. Alterrile pe care le produce la nivelul sistemului nervos, dei asemntoare cu cele produse de vaporii de mercur, sunt ireversibile. Mecanismul toxicitii mercurului se explic prin formarea unor legturi puternice ntre atomul de mercur i legturile peptidice, precum i prin inhibarea asupra enzimelor, datorit formrii unor combinaii chelatice cu gruprile SH. Intoxicaiile cu mercur s-au datorat, n general, ingerrii de pete contaminat, atunci cnd doza zilnic a depit 0,4 g/kg. Pericolul consumrii de alimente cu mercur crete considerabil pentru fetus, deoarece organomercuricele trec prin placent i pot determina apariia bolilor congenitale. Se apreciaz c, n prezent, activitile industriale i agricole sunt rspunztoare de producerea de peste 5000 tone de deeuri anual, care ajung n mri i oceane. S-a constatat c, 95-100% din mercurul dozat se gsete sub form de
69

metilmercur, care reprezint derivatul cel mai toxic, o otrav cu aciune cumulativ, practic absorbit n intregime la nivelul aparatului digestiv. El se rspndete destul de uniform n toate organele, dar prezint un tropism pronunat pentru sistemul nervos central, hematii, ficat, rinichi. Se apreciaz c, n creier se reine 10% din cantitatea total, iar n snge 1%, dar hematiile au o concentraie de zece ori mai mare dect plasma. Experienele efectuate la om, cu doze mici de Mettg, arat c execuia urmeaz o lege exponenial i durata de njumtire este de 70-90 de zile pentru ansamblul corpului. Eliminarea la nivelul creierului pare s fie mai lent dect la nivelul celorlalte organe. Prognosticul cel mai alarmant este n legtur cu riscurile posibile la care pot fi expui fetusul i organele genitale. S-a stabilit c n hematiile nounscutului, concentraia de Mettg este cu 20-30% mai mare dect n cele ale mamelor lor. Aceast situaie explic cazurile de boal congenital nregistrate la Minamata (Japonia), la copii nscui din mame aparent sntoase. n alimente provenite de la animale intoxicate, mercurul poate atinge concentraii toxice pentru consumatori. Dei n carne, mercurul se gsete n cantiti mult mai reduse dect n rinichi sau ficat, n acest produs este posibil s se nregistreze nivele toxice. n lapte apare ca urmare a hrnirii animalelor cu semine tratate sau consecutiv unor tratamente cu unguente mercuriale. Reziduuri de mercur au fost evideniate n ou sau n carnea vnatului cu pene (pn la 200 ppm). n unele zone din Suedia, s-a observat scderea populaiei de psri, iar n cadavrele lor s-au detectat cantiti importante, pn la 200 ppm, de mercur. Studiile efectuate asupra faunei acvatice din lacuri au dus la rezultate identice. S-a observat la tiuc un coninut de 2-3 ppm mercur, iar n sedimentele din avalul instalaiilor industriale, procente foarte mari. La acest nivel ecologic, poluarea se datoreaz deeurilor de compui organomercurici, folosii ca fungicide de ctre industriile de past de hrtie, dar i prezenei srurilor de metilmercur, produse ale transformrii srurilor de mercur deversate de industria derosodic. Activitile industriale i agricole sunt rspunztoare de producerea de peste 5000 t de deeuri anual, care ajung n mri i oceane. Cea mai mare parte se acumuleaz n sedimente. Ele sunt rezultatul unor transformri biochimice, fiind aduse n starea elementar, dup care mercurul este metilat de microorganisme, formndu-se metilenmercurul. Acesta este asimilat de fitoplanctore, dup care este acumulat de zooplanctore i n verigile urmtoare ale lanului alimentar marin, concentrndu-se continuu. Factorul de concentrare poate ajunge la 1000-10000 la petii carnivori oceanici i la 3000 la cei din apele dulci. Problema polurii mediului cu mercur reprezint o preocupare important
70

pentru mai multe organisme internaionale. Cercetrile efectuate pn n prezent asupra acumulrii mercurului n pete, au artat c, dac pentru petii mici i fitofagi, concentraia nu depete 0,40 ppm, la petii rpitori i de dimensiuni mari se ating valori mari. n funcie de consumul mediu de carne de pete i de doza zilnic administrabil (0,4 /kilocorp/zi) concentraia maxim din pete a fost fixat la 1 ppm. Aceast norm este cea admis de adminsitraia suedez. Guvernele Canadei i S.U.A., mai severe au impus 0,5 ppm. Organizaia Mondial a Sntii recomand un coninut apropiat de cel natural: 0,5 ppm. n Frana sa stabilit limita de 0,7 ppm. 5.1.5. Seleniul Caracteristici analitice Seleniul este un metaloid solid, cenuiu, n stare amorf, n pulbere are culoarea roie. Are valenele: 2-, 2+, ,4-, 6+. Prin tratarea seleniurilor de Al, Fe, Mg cu acizi diluai se obine hidrogenul seleniat H2Se, gaz incolor, cu miros neplcut i care se dizolv puin n ap. Are proprieti puternic reductoare. n hidrogenul seleniat i n seleniuri are valena 2-, cu proprieti reductoare. Seleniul are valena 2+ n acidul selenocianhidric (HSeCN). n bioxidul de seleniu (SeO2), acidul selenois (H2SeO3) i selenii are valena 4+, formnd sruri incolore uor solubile n ap. Cu ionii alcalini formeaz sruri, nestabile, care se reduc uor la seleniu metalic. n acidul selenic (H2SeO4), ca trie fiind aproximativ egal cu H2SO4, i n seleniai are valena 6+. Srurile au proprieti asemntoare sulfailor i sunt uor solubile n ap, spre deosebire de telurai. Sunt oxidani energici. Ionii seleniului sunt incolori. Srurile de seleniu coloreaz flacra n albastru palid. Pe crbune, combinaiile seleniului, amestecate cu carbonat de sodiu i calcinate, dau seleniura de sodiu, cu miros neplcut de ridichi putrede. Reziduul calcinat, pus pe o lam de argint, cu o pictur de ap, formeaz seleniura de argint, o pat brun (reacia heparului). Importana seleniului n organismul uman Alimentaia st la baza vieii, constuind un factor de aciune permanent, care determin dsfurarea proceselor metabolice, deoarece hrana reprezint izvorul i regulatorul proceselor de schimb. Meninerea homeostaziei mediului intern al organsimului depinde de caracteristica alimentaiei, care influeneaz funcionarea ntregului sistem n
71

special factorii enzimatici i hormonali. Deficitul unuia sau mai multor componeni alimentari ca i dezechilibrarea corelaiei dintre ei conduce la afectarea fondului metabolic celular. Insuficiena substanelor nutritive n diet, pe o perioad scurt de timp poate fi conpensat prin mecanisme fiziologice i biochimice de adaptare. Dereglarea echilibrului alimentar pe o perioad lung, induce ns procese patologice resimite n special la vrstele extreme sau n condiii deosebite de munc. Homeostazia ionic a celulei are un rol important n asigurarea homeostaziei ntregului organism i n protecia celular fa de factorii externi. Ionii particip la procesele de difereniere celular, determin gradul de concentrare a cromatinei i a nucleului, intervin n creterea si dezvoltarea organismului. Ionii influeneaz sinteza ARN-ului i ADN-ului, ceea ce determin controlul informaiei genetice a celulei. Ionii de Na+, NH4+, Mn2+, Mg2+ influeneaz sinteza ARN-ului. n prezena Mn2+ sinteza matriceal are un caracter mai specific dect n lipsa acestor cationi. Mg2+ stimuleaz formarea ARN-ului ribozomal. Prin nlocuirea parial a Na+ cu K+ se produce o scdere a sintezei ADN-ului. Ultimul dintre regulatorii importani ai replicrii este Ca2+. Ionii au capacitatea de a regla activitatea cromozomilor. S-a pus n eviden importana cationilor n general i importana n special a Mg2+ pentru pstrarea structurilor ribozomilor i pentru formarea complexului ribozomilor cu matricea n procesul de transcriere. Prezena ionilor metalici bivaleni determin numrul de aminoacizi care pot fi ncorporai n proteine sub influena unui cordon determinat, avnd un rol important n procesul de traducere. El prezint, totodat, capacitatea de a stabiliza dubla elice a ADNului, ionii bivaleni fiind mai eficieni ca cei monovaleni. Degradarea enzimatic a ADN-uil i ARN-ului poate fi complet modificat n prezena ionilor metalici diferii. n starea de boal a organismului se nregistreaz transformri profunde ale metabolismului i distribuiei tisulare a elementelor. n majoritatea bolilor infecioase, Fe i Zn scad, n timp ce Cu i ceruloplasmina cresc. Organismele invadate de ageni patogeni i reduc brusc concentraia de Fe i Zn. n carcenogenez, se perturb homeostazia ionic a celulei, constatndu-se dereglri n metabolismul Fe, Zn, Mn, Co, Mg, Se, Cr. Unele metale pot exercita o aciune cancerigen sau pot accelera apariia cancerului. Unele microelemente, de exemplu, Se, n concentraii optime pentru organism are un efect protector, n timp ce doze mari favorizeaz cancerogeneza, ceea ce determin importana homeostaziei ionice a celulei. S-au descris ns i cazuri n care deficitul unor microelemente induce producerea cancerului. Astfel, insuficiena magneziului n raia alimentar a obolanilor crete frecvena cancerului produs de acetilaminofluoren. Hepatocancerogeneza provocat de
72

colorantul 3-metil-p-diaminobenzen, este inhibat de compuii de cupru i mai puin de compuii de mangan, n timp ce compuii de zinc i nichel nu au nici o aciune. Organizaia Mondial a Sntii atrage atenia asupra implicaiilor asupra dezechilibrului microelementelor n bolile cardiovasculare, acordndu-se un rol important Cd, Cr, cu, Se, Ni, Mg, Mn, U, Co i chiar Mo, F, I, Si, Li. Dup unii chimiti n bolile cardiovasculare sunt implicate 9 microelemente, a cror homeostazie poate avea un rol protector sau din contr favorizant. Efectele benefice ale seleniului sunt deja binecunoscute. Rezultatele unor cercetri efectuate n ri dezvoltate au demonstrat c seleniul face parte din substanele antioxidante cu un rol deosebit de important n meninerea sntii. Seleniul mpiedic sau cel puin ncetinete mbtrnirea esuturilor. Neutralizeaz efectul unor substane cancerigene protejnd astfel organismul de bolile maligne. Este foarte util pentru meninerea funciei de secreie a pancreasului i meninerea elasticitii esuturilor. Utilizarea seleniului se recomand femeilor n perioada de menopauz, deoarece amelioreaz bufeurile i starea de indispoziie general. Brbaii au nevoie de seleniu n cantiti mai mari, deoarece acestea se concentreaz n cea mai mare parte n testicule i canale seminale, n timpul actului sexual pierzndu-se cantiti mari de seleniu. Seleniu contribuie de asemenea i la prevenirea i combaterea mtreei. Solul din Noua-Zeeland este srac n seleniu i de aceea animalele din zon sufer de insuficien cardiac i muscular. Nevoile de seleniu ale acestei populaii se compenseaz prin importul de gru din Australia. Tot lipsa de seleniu provoac diverse miocardii, care au o inciden crescut n regiunea Keshan dinchina, de unde provine i denumira de boala Keshan. Sursele naturale de seleniu sunt: germenii de gru, trele, ceapa roie, fructele de broccoli i pestele ton. Aportul deficienelor de seleniu duce la scderea rezistenei organismului fa de boli. Mai multe substane chimice produc cancer mamar, n special dimetilbenzen-antracenul i 1-metil-1-nitrozureea. Dimetil-benzen-antracenul determin o activare a sistemului de oxigenare cu funcii mixte, n timp ce 1metil-1-nitrozureea este un agent alchilant indirect. Studiile efectuate pe obolani i oareci au demonstrat c seleniul este un chemo-protector eficient n iniierea cancerului pe cale chimic. Suplimentarea raiei cu 4-6 ppm seleniu a produs o inhibare semnificativ a cancerului produs de benzantracen i metil-nitrozuree, att la oareci ct i la obolani. Seleniul i selenitul de sodiu diminueaz mutagenitatea mai multor compui ca: 2-acetilamino-fluoren. Chimitii i biologii au semnalat micorarea sensibil a mutagenitii la unele mutante ale Salmonella Ayphimurium, sub aciunea seleniului. Adugarea acestui element determin o modificare a enzimelor care particip la activarea metabolic a mutagenilor.
73

Studii epidemiologice au demonstrat c proprietile anticancerigene pe care le are seleniul se manifest n procesul de activare metabolic a precancerigenelor. Astfel, 1-metil-1-nitrozureea, utilizat experimental extensiv ca ultim cancerigen n sisteme biologice, nu este inhibat de seleniu n inducerea cancerului la obolani. Aceasta demonstreaz c seleniul inhib transformarea precancerigenilor n cancerigeni finali. Investigaii epidemiologice au evideniat c seleniul are un rol preventiv n etiologia cancerului. Specialitii au studiat corelaia dintre concentraia de seleniu din serul sanguin la 110 pacieni, cu diferite tipuri de carcinoame: pulmonare, oralolaringeale, gastrointestinale, genitourinare i altele. Concentraia de seleniu din serul sanguin al pacienilor a fost variabil, dar n majoritatea cazurilor, nivelul a fost mai mic dect n cazurile sntoase. Concentraia sczut de seleniu a fost asociat cu o mai mare frecven a metastazelor, tumorilor multiple primare, recurenei i cu scurtarea duratei de supravieuire.

Aciunea seleniului i a compuilor seleniului are un mecanism complex:


Medicamente H2O HbO2 O2 "POOL" oxigen Activare 1 activat Se Centru Centru GSH-PX Se aleosteric activ

Activare 2

MetHb

Aciunea anticancerigen a seleniului poate fi asociat cu participarea acestuia la structura glutationoperoxidazei (GSH-PX) care protejeaz celulele de aciunea degradant a peroxizilor sau corecteaz alterrile metabolismului cauzate de cancerigeni chimici. S-a demonstrat c aceasta are un efect protector, fa de stabilitatea structurilor care permit desfurarea normal a proceselor metabolice. Prezena seleniului n plasma sanguin depinde n mare msur de zona geografic, respectiv de bogia terenului n seleniu. Este interesat de menionat c, n schimb, coninutul de seleniu n lapte este relativ constant, nefiind influenat de zona geografic. O serie de autori au observat c aciunea seleniului se deosebete de aceea a altor oxidani, n sensul c nu produce depresia legturilor cancerigene cu ADN. Rolul important al seleniului n descompunerea peroxizilor determin efecte favorabile n prevenirea dismetaboliilor de natur peroxidic. El mpiedic instalarea unor degenerri cu caracter necrotic la nivelul inimii, ficatului, muchilor i rinichilor la obolani. Astfel, aportul de seleniu este
74

foarte redus n Finlanda, fiind asemntor celui din Noua Zeeland, unde s-a nregistrat cea mai mare frecven a bolilor coronariene de pe Glob. Recent au fost semnalate cazuri de microcardiopatie cu deficien de seleniu, precum i scderea nivelului sanguin al seleniului la alcoolicii cirotici, ceea ce arat c manifestrile clinice ale microcardiopatiei alcoolice congestive poate fi accelerat de carene n seleniu din cauza scderii efectului protector al glutinoperoxidazei asupra celulei miocardului. Cercettorii menioneaz c n pediatrie carena de vitamina E i n seleniu constituie un factor posibil al morii subite la noi nscui. Efectul de protecie al seleniului nu se limiteaz doar la efectul antiperoxidant al GSH-PX. Astfel, seleniul intensific activitatea sistemului citocromului P-450 microzomial, de mare importan pentru capacitatea de detoxifiere a ficatului. n prezent derivaii de seleniu i-au gsit ntrebuinare n profilaxia i tratamentul cancerului. Rspunsul la aciunea seleniului depinde de caracteristicile, de cantitatea i forma de administrare a seleniului. Astfel, selenometionina este eficace n doze de 2 mg/g greutate corporal. Tratamentul cu seleniu poate fi adminstrat n paralel cu citostatice. Trebuie avut n vedere c, administrarea de seleniu n doze mari nu este toxic, deoarece poate inhiba mitozele n embrion, rezultnd cartilagii i oase anormale i apariia de diferite forme de intoxicaii. Este posibil i selenoza natural, specific plantelor cultivate pe terenuri cu o concentraie mare de compui cu seleniu. Se apreciaz c intoxicaiile cu seleniu se instaleaz ca urmare a ingerrii prelungite de 5 ppm. Aadar seleniul este unul din bioionii a cror concentraie n serul sanguin trebuie atent supravegheat, meninerea la un nivel optim a acestei concentraii ducnd la prevenirea unor maladii i la o dezvoltare armonioas a organismului. 5.2. NITRAI I NITRII Nitraii i nitriii sunt componeni naturali ai solului, provenii din mineralizarea subsanei azotate de origine vegetal sau animal datorat n primul rnd microrganismelor existente n sol. O parte din ei sunt absorbii de rdcinile plantelor i servesc la sinteza proteinelor i a altor compui cu azot, iar alt parte este antrenat de apele de suprafa i de cele care traverseaz solul, regsindu-se n ruri, lacuri sau n pnza de ap freatic. n mod natural ntre nitraii i nitriii din sol, ap i plante se stabilete un echilibu care s duc la utilizarea intensiv n agricultur a ngrmintelor organice naturale sau a celor azotoase sintetice. Produii lor de degradare mbogesc solul acumulndu-se n plantele cultivate, pan la niveluri duntoare pentru consumatori. Prin intermediul furajelor i al apei, nitriii i nitraii ajung n organismul animalelor i de aici n alimentaia omului.
75

Ambele substane mai sunt utilizate ca aditivi alimentari n preparate de carne i uneori n laptele destinat produciei de brnzeturi, pentru ameliorarea nsuirilor senzoriale i prelungirea duratei de pstrare. Astfel se previne alterarea precoce produs n special de bacteriile coliforme i mai ales balonarea trzie a brnzeturilor maturate (tip cacaval, Olanda, Tropist) datorat bacteriilor din genul Clostridium. Utilizarea nitriilor i nitrailor n laptele destinat brnzeturilor este tolerat, avnd n vedere c mare parte din acestea se elimin n zer, iar cantitile rmase n brnz scad treptat n timpul maturrii. n preparatele din carne (unc, salamuri, crnai), nitriii i nitraii se utilizeaz n mod curent pentru meninerea culorii roz-roiatic i pentru efectele lor bacteriostatice i de dezvoltare a aromei produselor. Pentru a difuza uniform n masa de carne, nitraii i nitriii se adaug n sare sau n saramur (1kg nitrat sau 0,5 kg nitrit la 100 kg sare). Sub aciunea microorganismelor cu aciune reductoare din saramur i din carne nitraii trec n nitrii. Acetia oxideaz mioglobina i hemoglobina din snge n nitrozomioglobin i nitrozohemoglobin, care i pstreaz culoarea roie n timpul tratamentului crnii. n lipsa lor, salamurile fierte sau oprite ar cpta o culoare gri-cenuie. La produsele din carne i din pete nitraii i nitriii au i un efect bacteriostatic, n special asupra microflorei anaerobe, prelungind durata de pstrare a preparatelor din carne. n ara noastr, concentraia nitriilor n produsele finite este limitat la maxim 70 mg/kg, iar n unele ri aceasta poate fi de 200 mg/kg. Riscul formrii de nitrozamine a adus n actualitate problema revizuirii acestor norme n sensul reducerii lor. Toxicitatea nitrailor i nitriilor n cazul unei diete normale un individ poate ingera circa 100 mg nitrat si 3 mg nitrit. Cantiti importante de nitrii sunt formate endogen n tractul bucogastro-intestinal(100-1000mg/kg). Nitritul format endogen reprezint un factor de risc n declanarea cancerului stomacal. n condiiile infeciei bacteriene a vezicii urinare nitratul este transformat n nitrit, la nivelul acestui organ, constituind factor de risc n cancerul vezicii urinare. Nitraii sunt mai puin toxici dect nitriii. Dupa FAO cantitatea de nitrat tolerat de omul adult este de 5-10mg/kg corp i zi. Nitriii se gsesc n cantiti mici n alimente, ns concentraia lor poate crete datorit reducerii enzimatice a nitrailor, reducerii bacteriene n tractul buco-gastro-intestinal. Experienele pe animale au dovedit c nitriii produc cancerul sistemului limfatic, are aciune inhibitoare asupra glandei tiroide, aciune de inhibare a
76

transformrii carotenilor n vitamina A, fapt care reduce cantitatea de vitamina A din ficat. n cazul dozelor toxice, aciunea nitriilor se manifest la nivelul aparatului digestiv i rinichilor provocnd vom, colici, diaree, poliurii i colaps. n combinaii cu aminele, nitriii formeaz nitrozamine cu aciune bazic, teratogen, mutagen i cancerigen la diferite specii de animale, psri, pete i om. Conform normelor de igien impuse de Ministerul Sntii n 1998, se admit urmtoarele doze maxime de nitrai i nitrii, la urmtoarele alimente:
Produs alimentar -carne i produse din carne -lapte i produse lactate Nitrat de sodiu i potasiu 250mg/kg E251, E252 50 Nitrit de sodiu i potasiu 70 mg/kg E249, E250 -

5.3. PESTICIDE Pesticidele, termen adoptat de OMS include o serie de substane toxice ntrebuinate n agricultur pentru protecia plantelor fa de boli sau dunatori n scopul obinerii de recolte mari i stabile. Interzicerea utilizrii pesticidelor ar nsemna o scdere cu 50% a produciei de cartofi, fructe i bumbac i cu 25% a produciei de carne, ln i lapte. Datorit riscurilor mari pe care le ridic prezena pesticidelor n produsele alimentare n privina sntii, organizaia internaional FAO/OMS n decembrie 1969 a stabilit urmtoarele precizri: reziduul de pesticide reprezint cantitatea dintr-un produs chimic folosit la combaterea bolilor i duntorilor care se gsete ntr-un aliment/ppm; doza zilnic acceptabil (D) reprezint cantitatea dintr-un produs chimic care poate fi ingerat zilnic fr risc apreciabil (mg/kg). doza zilnic acceptat provizoriu reprezint cantitatea de substan pentru o perioad limitat; tolerana este concentraia maxim dintr-un reziduu care este acceptat n interiorul sau exteriorul unui produs alimentar n stadiul recoltrii, pstrrii, transportrii, prelucrrii, vnzrii, pn n momentul consumului. La stabilirea toleranei trebuie s se in seama de consumul zilnic de substane, coeficientul de consum zilnic al produsului alimentar, greutatea medie a consumatorului. Clasificarea pesticidelor se face n funcie de agentul fitopatogen sau
77

duntorul mpotriva cruia se folosesc: Fungicide folosite mpotriva cipercilor parazite anorganice sau organice. -Fungicide anorganice: pe baz de sulf, cupru, staniu, mercur, etc.; -Fungicide organice: tiocarbonai, tiourani, clornitrobenzol, hexaclorbenzol, derivai ai chionei, etc. Insecticide: substane utilizate mpotriva insectelor duntoare: -Insecticide anorganice: arseniai, artenii, clor silicate, produse cu bariu, produse cu sulf, etc.; -Insecticide organice: hidrocarburi clorurate: DDT, DDD, linden, etc. Tot aici esteri fosforici: paratiol, malatiol si clortiol. Acaricide: substane folosite la combaterea acarienilor parazii. Cuprinde urmtoarele subgrupe: -acaricide organo-fosforice Phenkeafoton. Etion etc.; -acaricide cu sulf i esteri sulfonai: benzol sulfonat, clorbenzen sulfonat -acaricide organice fr fosfor i sulf: clorbenzolat, tioeterhalogenat. Erbicide: sunt substane toxice folosite la combatera buruienilor: -erbicide de contact: pentaclor fenol, nitrofenol, arseniai, acid sulfuric, acid azotic; -erbicide sistematice care pot fi erbicide stimulatoare de cretere i nestimulatoare de cretere. Nematocide: subsane folosite mpotriva nematozilor parazii; Haluscocide: subsane folosite mpotriva gasteropodelor duntoare; Raticide: subsane folosite mpotriva roztoarelor. Aciunea toxic a pesticidelor asupra sistemelor biologice este foate diferit putnd fi clasificat n urmatoarele grupe: -compui cu aciune analoag substratului - concureaz cu acesta n aciune cu enzimele inhibndu-le activitatea; -precursori ai unor compui cu aciune analoag substratului. Sunt cuprinse substane care n procesul de metabolism formeaz compui cu structur asemntoare substratului. -toxice care interacioneaz cu coenzimele producnd perturbarea metabolismului aminoacizilor i al proteinelor. -toxice care deregleaz biosinteza proteinelor - sunt substane cu structura asemntoare aminoacizilor; prin substratul aminoacizilor normali n catena polipeptidic de ctre toxicul respectiv sunt provocate anomalii care determin dereglri metabolice; -toxice care denatureaz proteinele - erbicidele pot denatura structura cuaternar, teriar i secundar a proteinelor, afectnd proprietile funcionale ale acestora. -toxice care influeneaz formarea hormonilor - mecanismul de aciune const ntr-o reducere masiv a secreiei de hormoni corticosteroizi;
78

-toxice care inhib biosinteza nucleotidelor. Pesticidele cu o structur asemntoare bazelor azotate se substituie n catena nucleotidelor, respectiv n catena acizilor nucleici rezultnd compui cu aciune mutagen. Contaminarea produselor alimentare cu pesticide Prezena pesticidelor n produsele alimentare de origine vegetal este rezultatul contaminrii acestora din atmosfer, hidrosfer i sol. Pesticidele n atmosfer sunt datorit faptului c ele sunt administrate cu avionul, precum i datorit volatilizrii pesticidelor de pe suprafaa solului i a plantelor. Legarea pesticidelor n sol este determinat de fore Van-der-Waals, legturi de hidrogen, legturi hidrofobe, prin absorbie chimic i prin schimb ionic. O parte din pesticidele ajunse n sol sunt biodegradate, antrenate de apele subterane, sau absorbite de sistemul reticular al plantelor. Fraciunea de pesticide ce cade pe sol este solubilizat de apele reziduale din precipitat i este antrenat pe suprafaa sau n profunzimea solului, constituind un element important n poluarea imediat a mediului, afectnd n primul rnd flora microbian din sol. Din sol pesticidele sunt asimilate n primul rnd de plantele rdcinoase care reprezint o mare importan pentru alimentaie i furajare. Gradul de migraie din sol n plante depinde de cantitatea iniiala de pesticide, de proprietile sale i de tipul de plante. Ex: cea mai mare cantitate de lindan se acumuleaza in morcovi ajungnd pn la 4,45mg/kg. Acumularea de pesticide are loc n rdcini comestibile i n tuberculi, iar n prile aeriene ale plantelor cantitile care ajung sunt infime. Cantitatea de pesticide care se gsete pe fructe depinde de modul de administrare (ex: DDT). La tratamentul cu emulsii concentrate pe fruct este de 2 ori mai mare dect atunci cnd tratarea se face cu suspensie apoas i este de 10 ori mai mare n cazul tratrii livezilor cu pulberi de DDT. Tratamentele aeriene determin o cantitate mai mare de reziduuri de pesticide dect tratamentul la sol i de asemeni, numrul de tratamente determin o cretere a cantitii de pesticide n fructe. O dat cu creterea eficacitii pesticidelor fa de duntori se mresc factorii de risc pentru animalele cu snge cald. De obicei se folosesc combinaii de pesticide i sunt situaii cnd toxicitatea crete de 5-10 ori. Prezena pesticidelor n produsele alimentare de origine animal Pesticidele pot ptrunde n organismul animal pe cale respiratorie, pe cale cutanat i pe cale oral. Pe cale respiratorie pesticidele ajung n organism n urma dezinseciei
79

grajdurilor sau dup unele tratamente pentru animale. Ptrunderea transcutanat are loc n urma tratamentului efectuat prin pulverizare. Calea oral de ptrundere a pesticidelor n organismul animal este pedominant. Hrnirea animalelor cu furaje ce pot fi preluate ca urmare a tratamentelor de suprafa n timpul vegetaiei sau a depozitrii, sau prin absorbie radicular din sol. Pesticidele organoclorurate se acumuleaz selectiv n organismul animal, ordinea descrescnd, fiind: esutul gras mesenteric, esutul gras depozitar, esutul gras peririnal i apoi esutul muscular. La rumegtoare se absoarbe o acumulare mai accentuat dect la porcine. Furajele concentrate (cereale, roturi, sfecla) sunt responsabile de o acumulare important de pesticide. Reducerea cantitii de organoclorurate din organismul animal se face numai dup 3- 4 sptmni. Ajunse n organismul animalelor pot fi absorbite de esuturi care ar suferi transformri de structur chimic sau de toxicitate. O parte din ele se elimin prin lapte aceasta fiind partea principal de detoxifiere pentru femele. Cantitatea normal variaz ntre 2-20 mg/kg, fiind concentrate n grsimea din lapte. n smntn se poate ajunge la 65 mg/kg. Laptele smntnit i zara conin cantiti nensemnate de pesticide. Pasteurizarea laptelui nu reduce cantitatea de pesticide, n schimb, procesul de maturare a brnzeturilor produce o micorare important a concentraiei iniiale. Reducerea maxim sa nregistrat cnd aciditatea caului a ajuns la valoarea de 2000T. O cantitate mare de pesticide este drenat de ape ajungnd n plante, pete, animale acvatice i psri. n carnea petelui i a psrilor se poate acumula o cantitate de 100-1000 ori mai mare de organoclorurate dect concentraia existent n ape. Au fost nregistrate situaii de mortalitate n mas a petelui i a psrilor ca urmare a acumulrii de DDT i a altor pesticide. La organismul uman prezena DDT-ului a fost semnalat prima dat n 1948 la populaia din diferite zone ale SUA, ulterior stabilindu-se prezena organocloruratelor ca parte integrant a grsimii ntregii populaii de pe glob. Influena procesului de prelucrare asupra reziduurilor de pesticide Pesticidele organoclorurate ridic cele mai complexe probleme deoarece sunt rezistente la temperaturi aplicate n prelucrarea culinar i sunt insolubile n ap. De asemeni, prin pstrarea produselor cu reziduri de organoclorurate n decurs de cteva sptmni nu se constat reduceri fa de cantitatea iniial. Pesticidele organofosforice se hidrolizeaz relativ uor n timpul depozitri i prezint o reducere important a coninutului de substane active. La procesarea cerealelor cantitatea cea mai mare de pesticide trece n tre.
80

n procesul de coacere pesticidele organofosforice se descompun aproape complet n timp ce organocloruratele se descompun numai parial. La prelucrarea legumelor i a fructelor n timpul splrii se elimin ntre 10-50% din reziduurile de pesticide. Efectul este mai mare cnd pesticidele se gsesc la supafa i cresc dac n apa de splare se adaug substane tensioactive. Decojirea fructelor i legumelor asigur reducera coninutului de reziduuri ale pesticidelor cu 90-94%. n procesul de gtire al alimentelor organocloruratele scad n msur mai mic i mai mare organofosforicele. Blanarea cartofilor chiar la 1200C nu influeneaz coninutul de DDT sau Lindan. Fierberea orezului i a pastelor timp de 20-30 minute sau coacerea aluatului la 23C conduce la dispariia aproape complet a organofosforatelor. Sterilizarea crnii determin o reducere de DDT cu 3040%. nbuirea crnii reduce cu 63-90% la carnea de porc i cu 80% la carnea de vit. Aceast scdere se datoreaz topirii grsimi i eliminrii acesteia din esutul muscular. Srarea, afumarea i fierberea preparatelor din carne influeneaz n mic msur cantitatea de pesticide (12-28%). Prelucrarea termic a oulelor nu reduce dect n mic msur cantitatea de pesticide. Pasteurizarea laptelui are o influen mic, n schimb, uscarea prin pulverizare realizeaz reduceri mai mari dect uscarea prin valuri. La produsele consumate prin congelare i uscare cantitile de pesticide se pstreaz ridicate. Dat fiind acomodarea organismelor la potenialului toxic al pesticidelor, pentru animale i om se pune problema combaterii duntorilor din agricultur prin metode biologice cum ar fi: cu ajutorul paraziilor, al insectelor prdtoare, al fungilor i bacteriilor, sterilizarea radioactiv sau chimic a insectelor precum si folosirea de momeli chimice care atrag insectele mascule n captatoare.

81