MEDICINA DE URGENCIAS PRIMER NIVEL DE ATENCION

Coma hiperosmolar

SECCION 5.- URGENCIAS ENDOCRINOLOGICAS

Qu es el coma hiperglucmico, hiperosmolar, no cetsico? Qu efectos bioqumicos tiene? Cul es su presentacin clnica y tratamiento?

26. Coma hiperosmolar no cetsico

Agosto 15, 2004.

CONTENIDO 1. 2. 3. 4. 5. 6. Introduccin Fisiopatologa: Cuadro clnico Laboratorio Tratamiento Referencias bibliogrficas

1. Introduccin Hasta antes del descubrimiento de la insulina, el coma diabtico constitua la principal causa de muerte en el paciente diabtico descompensado. En la actualidad, el trmino ha cado en desuso ya que solo 20 % de los pacientes descompensados evoluciona hacia el coma y otro 20 % presenta alteraciones menores del estado de conciencia, por lo que ahora se denomina sndrome hiperosmolar no cetsico, hiperglucemia no cetsica o hipertonicidad no cetsica en diabetes mellitus. Esta complicacin puede presentarse como primera manifestacin de la diabetes mellitus tipo 2 y en otras ocasiones como resultado de una serie de factores desencadenantes que conviene tener en cuenta en cualquier paciente diabtico descontrolado para evitar que desarrolle esta complicacin. (1) Es un sndrome bien delimitado que puede aparecer por diversas causas (Cuadro No. 1) con base fisiopatolgica comn: la hiperosmolaridad extracelular, resultado de la grave deshidratacin que es consecuencia de la

diuresis osmtica por aumento importante y sostenido de las cifras de glucosa. El coma hiperosmolar no cetsico y la cetoacidosis son parte de una misma gama de trastornos, y cuando estn presentes en forma pura representan los extremos opuestos de un espectro referente ala movilizacin de lpidos. (2) En general, un paciente con coma hiperosmolar no cetsico muestra concentraciones de glucosa en sangre mayores de 800 mg/100 ml (por lo general de 1 000 mg/100 ml o ms), una osmolaridad en suero mayor de 350 mOsm/kg, y una prueba negativa para cetonas en suero. La osmolaridad srica puede medirse con un osmmetro o calcularse de acuerdo con la siguiente frmula:
2 (Na + K) + glucemia + urea o nitrogeno ureico 18 5.6 2.8

El sodio srico en presencia de hiperglucemia debe corregirse incrementando 1.6 mEq por cada 100 mg de glucosa arriba de 180 mg/dl. Los osmoles plasmtico pueden ser: a). Efectivos.- cuando ejercen fuerza osmtica sobre las membranas y provocan movimiento de agua, y b). Inefectivos.- cuando penetran a la clula por gradiente de concentracin pasiva y por lo tanto no ejercen fuerza osmtica ni movimiento de agua. Hipertonicidad.- indica un aumento de la concentracin de solutos osmticamente efectivos en plasma y lquido extracelular; por lo tanto, la consecuencia de la hipertonicidad es la deshidratacin celular por agotamiento del lquido intracelular, que pasa al espacio extracelular con la finalidad de igualar la tonicidad. (1)
Cuadro No. 1 Factores desencadenantes de descontrol metablico en el paciente diabtico tipo 2 Supresin inadecuada de hipoglucemiantes orales, insulina o ambos Infecciones concomitantes (vas urinarias, respiratorias, etc.) Enfermedad concurrente como infarto agudo del miocardio, accidente vascular cerebral, pancreatitis, tromboembolia pulmonar, quemaduras Ciruga Dilisis peritoneal y hemodilisis Alimentacin parenteral y enteral Frmacos: diurticos tiacdicos, glucocorticoides, difenilhidantona, propanolol, diazxido, cimetidina, azatioprina, furosemida, manitol. Tomado de: (1).

requerida para inhibir la liplisis en tejido adiposo es menor que la necesaria para promover la utilizacin de glucosa por los tejidos perifricos. Puede no desarrollarse cetoacidosis, porque la insulina circulante est en cantidad suficiente para inhibir la liplisis, pero no para proteger contra el desarrollo de la hiperglucemia. El efecto de la hiperglucemia es producir diuresis osmtica y desequilibrio de agua y electrlitos, lo que es bien comprendido. Cuando se desarrolla insuficiencia relativa de insulina en el paciente diabtico, la glucosa osmticamente activa se localiza en el compartimiento del lquido extracelular. Durante la insuficiencia de insulina la membrana celular no es libremente permeable a la glucosa, por lo que el agua es transportada desde el compartimiento intracelular al compartimiento extracelular, con el fin de lograr equilibrio en osmolaridad. La existencia de grandes cantidades de glucosa en el compartimiento extracelular tiende a preservar a ste a expensas del volumen celular. La expansin relativa del volumen del lquido extracelular protege contra la hipotensin hasta el final de la evolucin del coma hiperosmolar no cetsico. Adems de los desplazamientos internos de lquidos corporales hay tambin diuresis osmtica. Normalmente, la hormona antidiurtica (ADH) de la porcin posterior de la hipfisis cumple la funcin de mantener el equilibrio de agua. Con la hiperglucemia grave, la glucosuria produce volumen aumentado y mayor tasa de flujo urinario por los riones. A pesar de los valores mximos de ADH, el agua ya no puede resorberse a su mximo, lo que ocasiona aumento de volumen de orina. El agua corporal total disminuye y la osmolaridad en suero aumenta. La prdida de lquidos durante el coma hiperosmolar no cetsico va de 8 a 12 litros. El equilibrio de sodio se ve perturbado tambin por la diuresis osmtica. Normalmente hay resorcin de sodio en los tbulos distales, mediada por el sistema reninaaldosterona. El gradiente de concentracin contra el cual el sodio debe transportarse activamente a los tbulos distales se incrementa conforme disminuye la resorcin de agua. De esta manera, un gran porcentaje del sodio filtrado no se absorbe y pasa a la orina. La diuresis prolongada da por resultado hipovolemia y deshidratacin hipertnica. La deplecin del potasio corporal es tambin consecuencia de la diuresis osmtica. 3. Cuadro clnico Durante el desarrollo del coma hiperosmolar no cetsico, el periodo prodrmico es ms prolongado que en la cetoacidosis diabtica. Los cambios metablicos se suceden durante muchos das o hasta varias semanas. Se presenta frecuentemente en diabticos de edad avanzada con polidipsia, pero con poco acceso a lquidos, poliuria y vmitos, lo que lleva al paciente a gran deshidratacin, sin signo de Kussmaul. Los datos fsicos ms relevantes son neurolgicos (Cuadro No. 2). Casi todos los enfermos presentan cierto trastorno en la actividad mental, que va desde respuesta

2. Fisiopatologa No se conoce con certeza la razn de que la cetoacidosis no se manifieste, y las explicaciones son conflictivas entre s. Algunos autores consideran que la inhibicin de la liplisis se debe a los valores de insulina circulante relativamente ms altos, o bien, a valores menores de hormona lipoltica. Cuando la liplisis es inhibida, los precursores necesarios para la formacin de cuerpos cetnicos no son liberados y, por tanto, no se desarrolla cetoacidosis. Se sabe que la cantidad de insulina

inapropiada hasta confusin, somnolencia, estupor o estado de coma. Cuanto mayor sea la osmolaridad, tanto mayor ser el estado de perturbacin. La osmolaridad promedio en un paciente comatoso con coma es de 380 mOsm/kg.
Cuadro No. 2 Manifestaciones neurolgicas del coma hiperosmolar no cetsico (2) Difusas Focales Convulsiones Convulsiones focales Letargo Parlisis de Todd Confusin Prdida hemisensorial Delirio y alucinaciones Hemiparesia Estupor Reflejo de Babinsky Coma Afasia Hemianopsia Nistagmo Hiperreflexia

4. Laboratorio La confirmacin del diagnstico depende de los datos de laboratorio. Son pruebas fundamentales los valores de glucosa en sangre, la osmolaridad calculada y medida en suero, y las cifras sricas de cetona. Otras pruebas son la biometra hemtica completa y los anlisis de electrlitos, nitrgeno de urea en sangre (BUN), creatinina y gases en sangre arterial (Cuadro No. 3).
Cuadro No. 3 Criterios diagnstico en Coma Hipeosmolar no cetsico Parmetros Valores Glucemia (mg/dl) > 600 pH arterial > 7.30 Bicarbonaro srico (mEq/l) > 15 Osmolaridad srica (mOsm/kg) > 320 Cetonas en orina Negativo o trazas Cetonas en suero Negativo o trazas Estado de conciencia Estupor/coma Tomado de: (3)

coma hiperosmolar no cetsico. Este lquido corrige el dficit de volumen extracelular, estabiliza la presin arterial y mantiene un flujo urinario adecuado. Logrando esto, puede administrarse solucin salina hipotnica para proporcionar agua libre, a fin de corregir el dficit de volumen intracelular (Cuadro No. 4). La mayora de los autores estn de acuerdo en que, cuando el enfermo tiene hipernatremia importante (155 mEq/L) o hipertensin, la solucin salina hipotnica debe ser el lquido inicial de eleccin. El dficit promedio de lquido en el coma hiperosmolar no cetsico suele ser de 20 a 25 % de agua corporal total o de 8 a 12 litros. En sujetos ancianos, se considera que 50 % del peso corporal se debe al agua corporal total. Utilizando el peso habitual del paciente en kilogramos, se puede calcular el agua corporal total normal y el dficit de agua (20 a 25 % del agua corporal total). Se debe corregir cerca de 50 % del dficit calculado de agua durante las primeras 12 horas, y el equilibrio durante las siguientes 24 horas. Se deben compensar tambin las prdidas insensibles que se presenten y las prdidas insensibles. Se vigilan las funciones renal, cardiaca y cerebral. La correccin demasiado rpida de la glucemia y de la osmolaridad puede redundar en edema cerebral. 5.2. Electrlitos.- El dficit de sodio se compensa con la administracin de solucin salina normal (154mEq de sodio por litro). La restitucin de potasio, debe iniciarse en fase temprana del curso del tratamiento. La suplementacin de potasio se comienza dentro de las primeras 2 horas de institucin de la fluidoterapia y del tratamiento con insulina, o tan pronto como se confirme la funcin renal adecuada. 5.3. Insulina.- La dosis habitual de insulina es de 0.1 U/kg/hora, administrada en venoclisis continua o por inyeccin intramuscular. No es necesario administrarla una vez que la glucemia se aproxima a 300 mg/100 ml. Produce una reduccin ms gradual de la concentracin de glucosa y evitar as hipoglucemia, hipocaliemia y edema cerebral, las tcnicas con insulina en dosis baja ayudan a evitar el colapso vascular y alteraciones renales en un paciente con coma hiperosmolar no cetsico. En un estudio se demostr que una disminucin rpida de la glicemia, por debajo de 300 mg/100 ml durante las primeras 24 horas de tratamiento con insulina, contribuye a la gnesis del edema cerebral. El tratamiento de esta complicacin suele resultar ineficaz y la mortalidad se calcula en 75 %. Adems, cuando se reduce rpidamente la concentracin de glucosa en sangre, la diuresis osmtica disminuye y puede ocasionar necrosis tubular aguda, el soluto osmtico extracelular insuficiente puede dar por resultado el desplazamiento intracelular neto de grandes volmenes de agua, produciendo hipovolemia y colapso vascular.

Dada la frecuencia de enfermedad crnica subyacente y trastornos desencadenantes, se debe investigar el factor causal directo. Se requieren de examen de orina, radiografas de trax y EC, as como cultivos de sangre, orina y esputo. Ante la gran frecuencia de fiebre y signos neurolgicos, incluso rigidez de nuca, tal vez se necesiten tomografa computarizada y puncin lumbar. 5. Tratamiento Los objetivos especficos del tratamiento del coma hiperosmolar no cetsico consisten en corregir la hipovolemia y la deshidratacin, restablecer el equilibrio de electrlitos y reducir la glucosa en suero y los valores de hiperosmolaridad. Por lo general, es razonable esperar el logro de los siguientes objetivos en un lapso de 36 horas: valor de glucosa en sangre de 250 mg/100 ml, osmolaridad en suero de 320 mOsm/kg y gasto urinario de por lo menos 50 ml/hora. 5.1. Lquidos.- El riesgo ms inmediato para la vida es el choque hipovolmico. Aun cuando el enfermo ha perdido ms agua que solutos y est hipertnico, la solucin salina normal es todava hipotnica para el paciente con

Cuadro No. 4

5.4. Glucosa.- Se debe agregar glucosa ala solucin intravenosa cuando la glucemia declina a 250 mg/100 ml. Es en este punto donde una disminucin rpida adicional de la glucemia puede ocasionar edema cerebral. El reconocimiento clnico de ste ltimo depende del inicio sbito de hiperpirexia, hipotensin y profundizacin del estado de coma, a pesar de la mejora bioqumica. 6. Referencias bibliogrficas: 1. Castro MG, Liceaga CG. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus. En: Islas AG, Lifshitz GA. Diabetes mellitus. 2 edicin. 1999. Ed. McGraw-Hill Interamericana. Mxico. 175-190. 2. Ragland G. Cetoacidosis diabtica. En: Tintinalli JE, Krome RL, Ruiz E. Medicina de Urgencias. 4 edicin. 1998. Interamericana McGraw-Hill. Mxico. 3. American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Diabetes. Diabetes Care. 2004; 27(S1):S94-S102. 4. Kitbachi AE, et al. Management of Hyperglycemic Crises in patients with Diabetes. Diabetes care 200; 24(1):131-153.

DIRECTORIO Dr. Enrique Gmez Bravo Topete Secretario de Salud y Director General del ISEM M. en C.B. Alberto Ernesto Hardy Prez Coordinador de Salud Dr. Luis Esteban Hoyo Garca de Alva Director de Servicios de Salud Dra. Olga Magdalena Flores Bringas Subdirectora de Enseanza e Investigacin C. D. Agustn Benjamn Canseco Rojano Jefe del Departamento de Informacin en Salud Dr. Jorge Snchez Zrate, M. S. P. Centro Estatal de Informacin en Salud (recopilacin, revisin, diseo y elaboracin) Para mayor informacin: Centro Estatal de Informacin en Salud Independencia Ote. 903, Planta Baja. Col. Reforma Toluca, Mxico. Tels: 01 (722) 2 15 52 44 y 2 14 86 80 Tel Directo: 01 (722) 2 13 53 55 e-mail: gemisemsei@mail.edomex.gob.mx