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HEMATOLOGIA DOCENTE: INTEGRANTES: CURSO: 2DO DE LABORATORIO CLNICO AO LECTIVO: 2006 2007 Agradezco de manera infinita a dios por

haberme permitido vivir. Agradezco a mis padres porque gracias a su apoyo y comprensin he podido terminar este grandioso libro que gracias a su contenido puede serle til a muchas personas. Agradezco de antemano a M.A.E.B por ayudarme en la investigacin y culminacin del mismo Hemostasia y coagulacin La salida de sangre de un vaso lesionado se tapona gracias a un proceso llamado hemostasia que tiene lugar en 3 fases. En un primer momento, tiene lugar una vasoconstriccin local, favorecida por la liberacin de serotonina y otras sustancias vasoconstrictoras que provienen de las plaquetas: de esta manera, se reduce la prdida de sangre. La segunda fase consiste en la aglutinacin de las plaquetas y la formacin de un agregado plaquetario que tapona rpidamente la zona lesionada. Este tapn es temporal y se transforma en un cogulo gracias a la transformacin del fibringeno, protena soluble, en fibrina, insoluble. Este proceso constituye la tercera fase de la hemostasia, denominada coagulacin se producen una serie de reacciones en cadena que, gracias a la liberacin de diversos factores, presentes en la sangre y liberados por el tejido lesionado, y a las plaquetas, determinan la sntesis de fibrina. Las molculas de fibrina constituyen una red tridimensional en la que quedan atrapados los elementos que componen la sangre (plaquetas, glbulos blancos y glbulos rojos). Coagulacin: Formacin de una aglomeracin slida, llamada cogulo, a partir de un fluido orgnico. En fisiologa, el trmino se refiere a la sangre. Hemostasia o Coagulacin de la sangre La coagulacin constituye la tercera y ms compleja fase del proceso de hemostasia, mediante el cual se produce la detencin espontnea de una hemorragia, es decir, de la prdida de sangre de los vasos lesionados como consecuencia de una herida. El primer paso de la hemostasia es la vasoconstriccin, que reduce el flujo de la sangre, limitando su prdida; ste se activa por la serotonina y otros compuestos liberados por las plaquetas en el lugar donde resulta daado el endotelio que reviste la superficie interna de los vasos sanguneos. El estrechamiento del vaso favorece la aglomeracin de las plaquetas y la formacin del tapn plaquetario, que constituye la segunda fase del proceso hemosttico. El cmulo de los elementos sanguneos que constituyen el tapn plaquetario acaba originando el cogulo sanguneo, cuya formacin se produce mediante una secuencia de reacciones y requiere la intervencin coordinada de diversos factores presentes en 1

el plasma (vase Factores de la coagulacin). Fases de la coagulacin La coagulacin determina la transformacin de una protena soluble del plasma, el fibringeno, en la protena insoluble fibrina; sta precipita bajo la forma de filamentos que, entrelazndose, detienen los elementos celulares de la sangre y forman un resistente cerramiento de la lesin, el cogulo. La conversin del fibringeno en fibrina requiere la intervencin de una enzima, la trombina, presente normalmente en la sangre en forma inactiva, la protrombina. La activacin de la enzima es posible por la intervencin de algunos factores que pueden ser producidos por los tejidos daados o por las plaquetas, y que en parte se encuentran ya en el plasma. Entre stos, es particularmente importante el factor X, que realiza su funcin en presencia de iones Ca2+ y del factor V. La activacin del factor X est determinada, a su vez, por dos secuencias de reacciones que se desarrollan simultneamente. La primera, llamada va intrnseca, implica al factor XII, al factor IX (o antihemoflico B) y al factor VIII, compuestos normalmente presentes en el plasma. La segunda va, llamada extrnseca, requiere de la accin de la tromboplastina tisular, segregada por el endotelio del vaso daado, y la tromboplastina plaquetaria, producida por los trombocitos; sta se produce en presencia del factor VII (o proconvertina). La conversin del fibringeno, facilitada por la trombina, lleva, en realidad, a la sntesis de una fibrina inestable; la estructura definitiva de esa protena se consigue mediante la intervencin del factor XIII, que promueve la formacin de enlaces covalentes y el logro de una mayor estabilidad qumica y conformacional de las molculas. Por efecto de diversas protenas contenidas en las plaquetas (trombosteninas), el cogulo se compacta y se contrae. La red de fibrina se vuelve ms espesa y retiene de modo ms estable los elementos corpusculares de la sangre. Del cogulo se separa un fluido claro: el suero. Por la sangre circulan sustancias que surten un efecto regulador sobre los procesos de hemostasia; en particular, la heparina, producida por el hgado y acumulada en los granulositos basfilos y en los mastocitos del tejido conectivo. El hgado elabora tambin numerosos compuestos implicados en el proceso de la coagulacin. La vitamina K es indispensable para la actividad de los factores VII, IX y X que, por ese motivo, se llaman Kdependientes. Alteraciones de la Coagulacin La secuencia de pasos que se suceden en la coagulacin se ve alterada si uno solo de los factores que participan en ella est ausente o no realiza correctamente su funcin. Es lo que sucede en la hemofilia, enfermedad hereditaria causada por un gen, ligado al cromosoma sexual X, que determina la carencia del factor VII o del factor IX. Un sndrome hemorrgico puede verificarse tambin por una insuficiente disponibilidad de vitamina K, incorporada con los alimentos y aportada tambin por la flora bacteriana presente en el intestino; condiciones de malnutricin; enfermedades de mala absorcin o el empleo de frmacos como sulfamidas y antibiticos, que interfieren en la flora bacteriana, anulan o reducen la disponibilidad de la vitamina K y, en consecuencia, interfieren en la coagulacin. El tratamiento de las patologas hemorrgicas requiere transfusiones de sangre y el suministro de frmacos antihemorrgicos. El empleo de anticoagulantes est indicado, asimismo, en situaciones patolgicas como la embolia, el infarto o la trombosis, en las cuales la sangre tiende a coagularse tambin en ausencia de lesiones de los vasos sanguneos; y a formar trombos, es decir, pequeas masas que son transportadas por el torrente circulatorio. Parmetros Significativos La valoracin de la capacidad de coagulacin del paciente se efecta mediante anlisis de sangre, que permite determinar algunos parmetros significativos. El PTT (tiempo de tromboplastina parcial) proporciona una indicacin del tiempo de formacin del cogulo. La contraccin del cogulo (o tiempo de coagulacin) 2

corresponde al tiempo total de coagulacin; y normalmente sucede a los 612 minutos. En condiciones normales los valores del fibringeno en sangre se sitan entre los 200 y los 450 MG/100 ml de sangre. Factores de la coagulacin, Protenas plasmticas especializadas que participan en la formacin de un cogulo. Se conocen trece factores principales, que se designan con nmeros romanos y que requieren la presencia de ciertos cofactores para su activacin (calcio, fosfolpidos). El proceso normal de la coagulacin comienza cuando la sangre entra en contacto con una superficie extraa, como el tejido conectivo (colgeno) de la pared de un vaso sanguneo que queda al descubierto debido a una lesin producida por un traumatismo, una intervencin quirrgica o una enfermedad. En unos segundos, las plaquetas forman un tapn en el lugar de la lesin y en varios minutos se produce la activacin de los factores de la coagulacin, que da lugar a la formacin de filamentos de fibrina que se incorporan al tapn de plaquetas (agregado plaquetario), formando un trombo. La va de la coagulacin consiste en una serie de reacciones encadenadas que se dividen en tres fases: el sistema intrnseco, el sistema extrnseco y la va comn. El sistema intrnseco se inicia con la activacin del factor XII como resultado de la exposicin de la sangre al colgeno de la pared del vaso y termina, tras una secuencia de hechos, con la activacin del factor X. En el sistema extrnseco, el factor VII, junto con un factor denominado tisular, activa los factores IX y X. Tras la activacin del factor X se pone en marcha la va comn, cuyo resultado final es la formacin de fibrina que crea una red que se une a las plaquetas formando un trombo. El estado funcional de los factores de la coagulacin puede evaluarse mediante unas pruebas de laboratorio sencillas como la determinacin del tiempo de protrombina o del tiempo de tromboplastina parcial, dos pruebas diagnsticas que miden, en determinadas condiciones controladas, el tiempo que invierte la sangre o el plasma en la coagulacin. La prolongacin de cualquiera de estos tiempos indica la presencia de algn trastorno en los factores de la coagulacin o de una medicacin anticoagulante. Entre las enfermedades hereditarias ms frecuentes en las que se produce un dficit de los factores de la coagulacin destacan la hemofilia A (debida a un dficit del factor VIII) y la hemofilia B (debida a un dficit del factor IX), dos trastornos hereditarios ligados al cromosoma X. Los trastornos adquiridos de los factores de la coagulacin son ms frecuentes y complejos que los hereditarios, y las causas ms habituales son las hepatopatas crnicas (cirrosis), el dficit de vitamina K y las complicaciones del tratamiento anticoagulante. Estos trastornos se acompaan de facilidad para la formacin de hematomas, hemorragias de intensidad variable y hemartros (hemorragia en el interior de una articulacin), hematuria (sangre en la orina) o hematemesis (hemorragia digestiva). El tratamiento consiste en la prevencin de las hemorragias; en la administracin de vitamina K, de concentrados de un factor concreto (VIII, IX), de plasma fresco congelado (rico en factores de la coagulacin) o de concentrado de protrombina; en el ajuste de la posologa de la medicacin anticoagulante o en la administracin de antdotos (protamina para neutralizar el exceso de heparina) segn el trastorno subyacente. La vitamina K es necesaria principalmente para la coagulacin de la sangre. Ayuda a la formacin de la protrombina, enzima necesaria para la produccin de fibrina en la coagulacin. Las fuentes ms ricas en vitamina K son la alfalfa y el hgado de pescado, que se emplean para hacer preparados con concentraciones de esta vitamina. Las fuentes dietticas incluyen todas las verduras de hoja verde, la yema de huevo, el aceite de soja (soya) y el hgado. Para un adulto sano, una dieta normal y la sntesis bacteriana en el intestino suele ser suficiente para abastecer el cuerpo de vitamina K y protrombina. Las alteraciones digestivas pueden provocar una mala absorcin de vitamina K y, por tanto, deficiencias en la coagulacin de la sangre. Trombocitos y coagulacin

Los trombocitos, o plaquetas, son los componentes celulares ms pequeos de la sangre. Circulan sin actividad, unos 250.000 por milmetro cbico de sangre, hasta que entran en contacto con un vaso sanguneo daado. En este punto, las plaquetas se acumulan, se adhieren unas a otras y cierran el vaso. Secretan compuestos qumicos que modifican a una protena crnea de la sangre, el fibringeno, de modo que forma una malla de fibras en el lugar daado. El cogulo se forma cuando quedan atrapadas entre las fibras, plaquetas y clulas sanguneas blancas y rojas. La coagulacin comienza pocos segundos despus de la lesin. El mismo proceso puede producir cogulos indeseables en vasos sanguneos no daados. Sangre: sustancia lquida que circula por las arterias y las venas del organismo. La sangre es roja brillante o escarlata cuando ha sido oxigenada en los pulmones y pasa a las arterias; adquiere una tonalidad ms azulada cuando ha cedido su oxgeno para nutrir los tejidos del organismo y regresa a los pulmones a travs de las venas y de los pequeos vasos denominados capilares. En los pulmones, la sangre cede el dixido de carbono que ha captado procedente de los tejidos, recibe un nuevo aporte de oxgeno e inicia un nuevo ciclo. Este movimiento circulatorio de sangre tiene lugar gracias a la actividad coordinada del corazn, los pulmones y las paredes de los vasos sanguneos. Composicin de la sangre La sangre est formada por un lquido amarillento denominado plasma, en el que se encuentran en suspensin millones de clulas que suponen cerca del 45% del volumen de sangre total. Tiene un olor caracterstico y una densidad relativa que oscila entre 1,056 y 1,066. En el adulto sano el volumen de la sangre es una onceava parte del peso corporal, de 4,5 a 6 litros. Una gran parte del plasma es agua, medio que facilita la circulacin de muchos factores indispensables que forman la sangre. Un milmetro cbico de sangre humana contiene unos cinco millones de corpsculos o glbulos rojos, llamados eritrocitos o hemates; entre 5.000 y 10.000 corpsculos o glbulos blancos que reciben el nombre de leucocitos, y entre 200.000 y 300.000 plaquetas, denominadas trombocitos. La sangre tambin transporta muchas sales y sustancias orgnicas disueltas. Recuento sanguneo La tcnica de laboratorio llamada recuento sanguneo completo (RSC) es un indicador til de enfermedad y salud. Una muestra de sangre determinada con precisin se diluye de forma automtica y las clulas se cuentan con un detector ptico o electrnico. El empleo de ajustes o diluyentes distintos, permite realizar el recuento de los glbulos rojos, los blancos o las plaquetas. Un RSC tambin incluye la clasificacin de los glbulos blancos en categoras, lo que se puede realizar por la observacin al microscopio de una muestra 4

teida sobre un portaobjetos, o de forma automtica utilizando una de las diversas tcnicas que existen. Formacin de la sangre y reacciones Los eritrocitos se forman en la mdula sea y tras una vida media de 120 das son destruidos y eliminados por el bazo. En cuanto a las clulas blancas de la sangre, los leucocitos granulosos o granulositos se forman en la mdula sea; los linfocitos en el timo, en los ganglios linfticos y en otros tejidos linfticos. Las plaquetas se producen en la mdula sea. Todos estos componentes de la sangre se agotan o consumen cada cierto tiempo y, por tanto, deben ser reemplazados con la misma frecuencia. Los componentes del plasma se forman en varios rganos del cuerpo, incluido el hgado, responsable de la sntesis de albmina y fibringeno, que libera sustancias tan importantes como el sodio, el potasio y el calcio. Las glndulas endocrinas producen las hormonas transportadas en el plasma. Los linfocitos y las clulas plasmticas sintetizan ciertas protenas y otros componentes proceden de la absorcin que tiene lugar en el tracto intestinal. Coagulacin: Una de las propiedades ms notables de la sangre es su capacidad para formar cogulos, o coagular, cuando se extrae del cuerpo. Dentro del organismo un cogulo se forma en respuesta a una lesin tisular, como un desgarro muscular, un corte o un traumatismo penetrante. En los vasos sanguneos la sangre se encuentra en estado lquido, poco despus de ser extrada adquiere un aspecto viscoso y ms tarde se convierte en una masa gelatinosa firme. Despus esta masa se separa en dos partes: un cogulo rojo firme que flota libre en un lquido transparente rosado que se denomina suero. Un cogulo est formado casi en su totalidad por eritrocitos encerrados en una red de finas fibrillas o filamentos constituidos por una sustancia denominada fibrina. Esta sustancia no existe como tal en la sangre pero se crea, durante el proceso de la coagulacin, por la accin de la trombina, enzima que estimula la conversin de una de las protenas plasmticas, el fibringeno, en fibrina. La trombina no est presente en la sangre circulante. sta se forma a partir de la protrombina, otra protena plasmtica, en un proceso complejo que implica a las plaquetas, ciertas sales de calcio, sustancias producidas por los tejidos lesionados y el contacto con las superficies accidentadas. Si existe algn dficit de estos factores la formacin del cogulo es defectuosa. La adicin de citrato de sodio elimina los iones de calcio de la sangre y por consiguiente previene la formacin de cogulos. La carencia de vitamina K hace imposible el mantenimiento de cantidades adecuadas de protrombina en la sangre. Ciertas enfermedades pueden reducir la concentracin sangunea de varias protenas de la coagulacin o de las plaquetas. Reacciones Homeostticas Ciertas caractersticas de la sangre se mantienen dentro de estrechos lmites gracias a la existencia de procesos regulados con precisin. Por ejemplo, la alcalinidad de la sangre se mantiene en un intervalo constante (pH entre 7,38 y 7,42) de manera que si el pH desciende a 7,0 (el del agua pura), el individuo entra en un coma acidtico que puede ser mortal; por otro lado, si el pH se eleva por encima de 7,5 (el mismo que el de una solucin que contiene una parte de sosa custica por 50 millones de partes de agua), el individuo entra en una alcalosis tetnica y es probable que fallezca. De igual manera, un descenso de la concentracin de glucosa en sangre (glucemia), en condiciones normales del 0,1% a menos del 0,05%, produce convulsiones. Cuando la glucemia se eleva de forma persistente y se acompaa de cambios metablicos importantes, suele provocar un coma diabtico. La temperatura de la sangre no suele variar ms de 1 C dentro de un intervalo medio entre 36,3 y 37,1 C, la media normal es de 37 C. Un aumento de la temperatura de 4 C es seal de enfermedad grave, mientras que una elevacin de 6 C suele causar la muerte. Enfermedades Sanguineas Los trastornos de la sangre proceden de cambios anormales en su composicin. La reduccin anmala del 5

contenido de hemoglobina o del nmero de glbulos rojos, conocida como anemia, se considera ms un sntoma que una enfermedad y sus causas son muy variadas. Se cree que la causa ms frecuente es la prdida de sangre o hemorragia. La anemia hemoltica, un aumento de la destruccin de glbulos rojos, puede estar producida por diversas toxinas o por un anticuerpo contra los eritrocitos. Una forma de leucemia que afecta a los bebs al nacer o poco antes del nacimiento es la eritroblastosis fetal (vase Factor Rh). La anemia puede ser tambin consecuencia de un descenso de la produccin de hemates que se puede atribuir a una prdida de hierro, a un dficit de vitamina B12, o a una disfuncin de la mdula sea. Por ltimo, existe un grupo de anemias originada por defectos hereditarios en la produccin de glbulos rojos (hemoglobina). Estas anemias comprenden varios trastornos hereditarios en los que los eritrocitos carecen de algunas de las enzimas necesarias para que la clula utilice la glucosa de forma eficaz. La formacin de hemoglobina anmala es caracterstica de las enfermedades hereditarias que reciben el nombre de anemia de clulas falciformes y talasemia mayor. Ambas son enfermedades graves que pueden ser mortales en la infancia. El aumento del nmero de eritrocitos circulantes se denomina policitemia: puede ser un trastorno primario o consecuencia de una disminucin de la oxigenacin de la sangre o hipoxia. La hipoxia aguda se produce con ms frecuencia en enfermedades pulmonares avanzadas, en ciertos tipos de cardiopatas congnitas y a altitudes elevadas. La leucemia se acompaa de una proliferacin desordenada de leucocitos. Hay varias clases de leucemia, cuyas caractersticas dependen del tipo de clula implicada. El dficit de cualquiera de los factores necesarios para la coagulacin de la sangre provoca hemorragias. El descenso del nmero de plaquetas recibe el nombre de trombocitopenia; la disminucin del factor VIII de la coagulacin da lugar a la hemofilia A (hemofilia clsica); el descenso del factor IX de la coagulacin es responsable de la hemofilia B, conocida como enfermedad de Christmas. Diversas enfermedades hemorrgicas, como la hemofilia, son hereditarias. Hay preparados que incluyen concentrados de varios factores de la coagulacin para el tratamiento de algunos de estos trastornos. En 1984 los cientficos desarrollaron una tcnica de ingeniera gentica para la fabricacin de factor VIII, un factor de la coagulacin de la sangre de vital importancia para las vctimas de la forma de hemofilia ms frecuente. Aunque la formacin de un cogulo es un proceso normal, se convierte a veces en un fenmeno patolgico que representa incluso una amenaza mortal. Por ejemplo, en los pacientes hospitalizados durante largos periodos a veces se forman cogulos en las venas importantes de las extremidades inferiores. Si estos cogulos, o trombos, se desplazan hacia los pulmones pueden causar la muerte como consecuencia de un embolismo. En muchos casos dichos trombos venosos se disuelven con una combinacin de frmacos que previenen la coagulacin y lisan los cogulos. Los anticoagulantes incluyen la heparina, compuesto natural que se prepara a partir de pulmones o hgados de animales, y las sustancias qumicas sintticas dicumarol y warfarina. Los frmacos que lisan los cogulos, denominados trombolticos, incluyen las enzimas uroquinasa y estreptoquinasa, y el activador tisular del plasmingeno (TPA), un producto de ingeniera gentica. Se piensa que la interaccin de los trombocitos con los depsitos de lpidos que aparecen en la enfermedad cardiaca ateroesclertica contribuye a los infartos de miocardio. Los compuestos como la aspirina y la sulfinpirazona, que inhiben la actividad plaquetaria, pueden disminuir los infartos de miocardio en personas con enfermedad ateroesclertica. Bibliografia de la Sangre Ganong, William F. Manual de Fisiologa Mdica. Mxico, D. F.: Editorial El Manual Moderno, 15 ed., 1996. Compendio bien escrito y estructurado que profundiza adecuadamente en los temas. Agradable para leer y para estudiar.

Guyton, Arthur C y Hall, John E. Tratado de Fisiologa Mdica. Madrid: Editorial Interamericana, 9 ed., 1996. El libro de texto clsico para los estudiantes de medicina. Adems, captulos interesantes para el curioso (fisiologa de los viajes espaciales y el submarinismo, por ejemplo). Agradable y divertido para leer y consultar. Isselbacher, Kurt J. (Director de la edicin). Harrison: Principios de Medicina Interna. Madrid: McGrawHill Interamericana de Espaa, 13 ed., 1994. El clsico de los clsicos, libro de cabecera y de consulta de todo mdico (existe una 14 edicin en ingls del ao 1997), imprescindible. MacDonald, George A. Atlas de hematologa. Madrid: Editorial Mdica Panamericana, 5 ed., 1991. Obra que recoge los diversos trastornos hematolgicos en imgenes de microscopa electrnica. Mazza, J. J. Manual de hematologa clnica. Barcelona: Masson, 1990. Libro muy didctico y prctico. Rods, J. y otros. Medicina Interna. 2 vols. Barcelona: Editorial Masson, 1 ed., 1997. Obra que incluye temas novedosos, como el uso de la informtica mdica. RuizArgelles, Guillermo J. Fundamentos de hematologa. Mxico, D. P.: Editorial Mdica Panamericana, 1994. Texto bsico para el estudio de la hematologa. Wheater. Histologa funcional. Madrid: ChurchillLivingstone, 1 ed., 1993. Libro moderno sobre histologa y anatoma microscpica.