Вы находитесь на странице: 1из 18

PENDAHULUAN

Kata leukemia berarti darah putih, karena banyaknya sel darah putih yang ditemukan pada penderita sebelum diberi terapi. Sel darah putih yang tampak banyak merupakan sel yang muda, misalnya promielosit. Jumlah yang semakin meninggi ini dapat mengganggu fungsi normal dari sel lainnya. Leukemia merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan proliferasi dini yang berlebihan dari sel darah putih. Leukemia merupakan keganasan hematologis akibat proses neoplastik yang disertai gangguan diferensiasi pada berbagai tingkatan sel induk hematopoetik. Pada tahun 2000, terdapat sekitar 256,000 anak dan dewasa di seluruh dunia menderita penyakit sejenis leukemia, dan 209,000 orang diantaranya meninggal karena penyakit tersebut,hampir 90% dari semua penderita yang terdiagnosa adalah dewasa. Leukemia merupakan keganasan yang sering dijumpai tetapi hanya merupakan sebagian kecil dari kanker secara keseluruhan. Beberapa data epidemiologi menunjukkan hasil bahwa insidensi leukemia di negara barat adalah 13/100.000 penduduk/tahun. Frekuensi relatif leukemia di negara barat menurut Gunz adalah Leukemia akut (LMA dan LLA) 60%, LLK 25%, LMK 15%, di Afrika, 10-20% penderita LMA memiliki kloroma di sekitar orbita mata. Di Kenya, Tiongkok, dan India, LMK mengenai penderita berumur 20-40 tahun. Pada orang Asia Timur dan India Timur jarang ditemui LLK, di Indonesia , frekuensi LLK sangat rendah. LMK merupakan leukemia kronis yang paling sering di jumpai. Leukemia merupakan 2,8% dari seluruh kasus kangker, belum ada angka pasti mengenai insiden leukemia di indonesia.

TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi Leukemia adalah sekumpulan penyakit yang ditandai oleh adanya akumulasi leukosit abnormal dalam sumsum tulang dan darah.Sel-sel abnormal ini menyebabkan timbulnya gejala karena kegagalan sumsum tulang (yaitu anemia, neutropenia, trombositopenia) dan infiltrasi organ (misalnya hati,limpa, kelenjar getah bening, meningens, otak, kulit, atau testis)(5). Leukemia merupakan suatu penyakit yang dikenal dengan adanya proliferasi neoplastik dari sel-sel organ hemopoetik, yang terjadi sebagai akibat mutasi somatik sel bakal (stem cell) yang akan membentuk suatu klon sel leukemia (1,2,3,4). Leukemia atau kanker darah juga didefinisikan sekelompok penyakit neoplastik yang beragam, ditandai oleh perbanyakan secara tak normal atau transformasi maligna dari sel-sel pembentuk darah di sumsum tulang dan jaringan limfoid. Sel-sel normal di dalam sumsum tulang digantikan oleh sel tak normal atau abnormal. Sel abnormal ini keluar dari sumsum dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi. Sel leukemia mempengaruhi hematopoiesis atau proses pembentukan sel darah normal dan imunitas tubuh penderita. Sel darah normal Kebanyakan sel-sel darah berkembang di dalam sumsum tulang yang disebut stem sel. Sumsum tulang adalah bagian jaringan lunak yang terletak di setiap pusat tulang. Stem sel berkembang menjadi berbagai macam sel darah yang memiliki fungsi yang berbeda-beda: Sel darah putih: membantu melawan infeksi. Sel darah putih memiliki beberapa jenis yaitu limfosit,monosit,basofil,neutrofil neutrofil segmen, dan eosinofil. Sel darah merah: membantu membawa oksigen ke seluruh tubuh batang,

Platelet:

membantu

pembekuan

darah

sehingga tidak terjadi perdarahan

Sel darah putih, sel darah merah, dan platelet terbentu dari sel stem dimana mereka sangat dibutuhkan oleh tubuh. Saat sel-sel tersebut menua dan rusak, sel tersebut akan mati, dan sel baru akan menggantikan tempat mereka. Gambar di bawah menunjukkan bagaimana sel stem berkembang menjadi beberapa tipe sel darah putih.

Pertama, sel stem akan berkembang menjadi sel stem myeloid atau sel stem limfosit: Sel stem myeloid berkembang menjadi myeloid blast. Myeloid blast ini dapat berkembang menjadi seld darah merah, platelet, atau menjadi beberapa jenis dari sel darah putih. Sel stem limfoid akan berkembang menjadi limfoid blast. Limfoid blast ini dapat berkembang menjadi beberapa tipe sel darah putih seperti sel B atau sel T Sel darah putih yang dihasilkan dari myeloid blast berbeda dari sel darah putih yang dihasilkan limfoid blast ini.

Sel Leukemia Pada orang dengan leukemia, sumsum tulang membuat sel darah putih yang abnormal.Sel yang abnormal tersebut adalah sel leukemia. Tidak seperti sel darah normal, sel leukemia tidak mati saat waktunya tiba. Mereka malah memadati dan mendesak sel darah putih normal, sel darah merah, dan platelet. Hal ini membuat sel darah normal kesulitan dalam menjalankan fungsi normal mereka. II. Epidemiologi Leukemia menurut usia didapatkan data yaitu, Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) terbanyak pada anak-anak dan dewasa, Leukemia Granulositik Kronik (LGK) pada semua usia, lebih sering pada orang dewasa, Leukemia Granulositik Kronik pada semua usia tersering usia 40-60 tahun, Leukemia Limfositik Kronik (LLK) terbanyak pada orang tua. Leukemia Mieoloblastik Akut lebih sering ditemukan pada usia dewasa (85%) daripada anak-anak (15%). Walaupun leukemia menyerang kedua jenis kelamin, tetapi pria terserang sedikit lebih banyak dibandingkan wanita dengan perbandingan 2 : 1(5). III. Etiologi Penyebab leukemia belum diketahui secara pasti. Diperkirakan leukemi tidak disebabkan oleh penyebab tunggal, tetapi gabungan dari faktor resiko antara lain(6) : Terinfeksi virus. Agen virus sudah lama diidentifikasi sebagai penyebab leukemia pada hewan. Pada tahun 1980, diisolasi virus HTLV-1( human Tcell lymphotropic virus type 1) yang menyerupai virus penyebab AIDS dari leukemia sel T manusia pada limfosit seorang penderita limfoma kulit dan sejak saat itu diisolasi dari sampel serum penderita leukemia sel T. Faktor Genetik. Pengaruh genetik maupun faktor-faktor lingkungan kelihatannya memainkan peranan , namun jarang terdapat leukemia familial, tetapi insidensi leukemia lebih tinggi dari saudara kandung anak-anak yang terserang , dengan insidensi yang meningkat sampai 20% pada kembar monozigot (identik). Kelainan Herediter. Individu dengan kelainan kromosom, seperti Sindrom Down, kelihatannya mempunyai insidensi leukemia akut 20 puluh kali lipat.
4

Faktor lingkungan. - Radiasi. Kontak dengan radiasi ionisasi disertai manifestasi leukemia yang timbul bertahun-tahun kemudian. - Zat Kimia. Zat kimia misalnya : benzen, arsen, kloramfenikol, fenilbutazon, dan agen antineoplastik dikaitkan dengan frekuensi yang meningkat khusus nya agen-agen alkil. Kemungkinan leukemia meningkat pada penderita yang diobati baik dengan radiasi maupun kemoterapi. Radiasi Orang yang terekspos radiasi yang sangat tinggi lebih memiliki kecenderungan untuk mengidap leukemia mieloblastik akut, leukemia mielositik kronik,atau leukemia limfoblastik akut. Ledakan bom atom: telah menyebabkan radiasi yang sangat tinggi (contohnya seperti ledakan di jepang pada perang dunia kedua). Terjadi peningkatan resiko mengidap leukemia pada orang-orang, terutama anak-anak, yang selamat dari ledakan bom tersebut. Radioterapi: radioterapi untuk kanker dan kondisi lainnya adalah sumber eksposur radiasi tinggi lainnya. Radioterapi meningkatkan resiko leukemia. X-rays: dental x-rays dan x-rays diagnostik lainnya (seperti CT-Scan) mengekspos orang-orang terhadap level radiasi yang lebih rendah. Belum diketahui apakah radiasi level rendah ini dapat menghubungkan leukemia dengan anak-anak maupun orang dewasa. Peneliti sedang mempelajari apakah melakukan banyak foto x-rays dapat meningkatkan resiko leukemia. Mereka juga mempelajari apakah menjalani CT-Scan ketika anak-anak dapat meningkatkan resiko leukemia. Benzene Terekspose benzene di tempat kerjadapat menyebabkan leukemia mieloblastik akut. Selain itu benzene juga dapat menyebabkan leukemia mielositik kronik atau leukemia limfoblastik akut. Benzene banyak digunakan pada industri kimia. Benzene juga ditemukan pada asap rokok dan gasoline. Merokok Merokok dapat meningkatkan resiko leukemia mieloblastik akut. Kemoterapi Pasien kanker yang diterapi dengan beberapa tipe obat pelawan kanker kadang akan mengidap leukemia mieloblastik akut atau leukemia limfoblastik akut. Contohnya,
5

diterapi dengan obat bernama alkylating agen atau topoisomerase inhibitor dapat dihubungkan dengan kemungkinan kecil berkembangnya leukemia akut.

Memiliki satu atau lebih faktor resiko tidak berarti seseorang akan mengidap leukemia. Kebanyakan orang yang memiliki faktor resiko tidak pernah berkembang menjadi leukemia.

IV. Patofisiologi Pada keadaan normal, sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan kita dengan infeksi. Sel ini secara normal berkembang sesuai dengan perintah, dapat dikontrol sesuai dengan kebutuhan tubuh kita. Leukemia meningkatkan produksi sel darah putih pada sumsum tulang yang lebih dari normal. Mereka terlihat berbeda dengan sel darah normal dan tidak berfungsi seperti biasanya. Sel leukemia memblok produksi sel darah putih yang normal , merusak kemampuan tubuh terhadap infeksi. Sel leukemia juga merusak produksi sel darah lain pada sumsum tulang termasuk sel darah merah dimana sel tersebut berfungsi untuk menyuplai oksigen pada jaringan.(6) Menurut Smeltzer dan Bare (2001) analisa sitogenik menghasilkan banyak pengetahuan mengenai aberasi kromosomal yang terdapat pada pasien dengan leukemia,. Perubahan kromosom dapat meliputi perubahan angka, yang menambahkan atau menghilangkan seluruh kromosom, atau perubahan struktur, yang termasuk translokasi ini, dua atau lebih kromosom mengubah bahan genetik, dengan perkembangan gen yang berubah dianggap menyebabkan mulainya proliferasi sel abnormal. Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih mengalami gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan. Perubahan tersebut seringkali melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan genetik sel yang kompleks). Penyusunan kembali kromosom (translokasi kromosom) mengganggu pengendalian normal dari pembelahan sel, sehingga sel membelah tak terkendali dan menjadi ganas. Pada akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat dari sel-sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal. Kanker ini juga bisa menyusup ke dalam organ lainnya, termasuk hati, limpa, kelenjar getah bening, ginjal dan otak.

Jika penyebab leukemia virus, virus tersebut akan masuk ke dalam tubuh manusia jika struktur antigennya sesuai dengan struktur antigen manusia. Bila struktur antigen individu tidak sama dengan struktur antigen virus, maka virus tersebut ditolaknya seperti pada benda asing lain. Struktur antigen manusia terbentuk oleh struktur antigen dari berbagai alat tubuh, terutama kulit dan selaput lendir yang terletak di permukaan tubuh (kulit disebut juga antigen jaringan ). Oleh WHO terhadap antigen jaringan telah ditetapkan istilah HL-A (Human Leucocyte Lucos A). Sistem HL-A individu ini diturunkan menurut hukum genetika sehingga adanya peranan faktor ras dan keluarga dalam etiologi leukemia tidak dapat diabaikan. Leukemia merupakan proliferasi dari sel pembuat darah yang bersifat sistemik dan biasanya berakhir fatal. Leukemia dikatakan penyakit darah yang disebabkan karena terjadinya kerusakan pada pabrik pembuat sel darah yaitu sumsum tulang. Penyakit ini sering disebut kanker darah. Keadaan yang sebenarnya sumsum tulang bekerja aktif membuat sel-sel darah tetapi yang dihasilkan adalah sel darah yang tidak normal dan sel ini mendesak pertumbuhan sel darah normal.

Proses patofisiologi leukemia dimulai dari transformasi ganas sel induk hematologis dan turunannya. Proliferasi ganas sel induk ini menghasilkan sel leukemia dan mengakibatkan penekanan hematopoesis normal, sehingga terjadi bone marrow hipoaktivasi, infiltrasi sel leukemia ke dalam organ, sehingga menimbulkan organomegali, katabolisme sel meningkat, sehingga terjadi keadaan hiperkatabolisme.

V. Klasifikasi Leukemia dapat diklafikasikan ke dalam : 1. Maturitas sel (5): Leukemia Akut Leukemia akut biasanya merupakan penyakit yang bersifat agresif, dengan transformasi ganas yang menyebabkan terjadinya akumulasi progenitor sumsum tulang dini, disebut sel blast. Gambaran klinis dominan penyakit-penyakit ini

biasanya adalah kegagalan sumsum tulang yang disebabkan akumulasi sel blas walaupun juga terjadi infiltrasi jaringan. Apabila tidak diobati, penyakit ini biasanya

cepat bersifat fatal, tetapi, secara paradoks, lebih mudah diobati dibandingkan leukemia kronik. Leukemia Kronik Leukemia kronik dibedakan dari leukemia akut berdasarkan progresinya yang lebih lambat. Sebaliknya, leukemia kronik lebih sulit diobati.

2. Tipe-tipe sel asal (5) Mieloblastik (Mieloblast yang dihasilkan sumsum tulang) Limfoblastik (limfoblast yang dihasilkan sistem limfatik) Normalnya, sel asal (mieloblast dan limfoblast) tak ada pada darah perifer. Maturitas sel dan tipe sel dikombinasikan untuk membentuk empat tipe utama leukemia : 1. LEUKEMIA MIELOBLASTIK AKUT (LMA) Leukemia Mieloblastik Akut (LMA) atau dapat juga disebut leukemia granulositik akut (LGA), mengenai sel stem hematopetik yang kelak berdiferensiasi ke semua sel mieloid, monosit, granulosit (basofil, netrofil, eosinofil), eritrosit, dan trombosit. Dikarakteristikan oleh produksi berlebihan dari mieloblast. Semua kelompok usia dapat terkena insidensi meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi.(1) Gambaran klinis LMA, antara lain yaitu terdapat peningkatan leukosit immature, pembesaran pada limfe, rasa lelah, pucat, nafsu makan menurun, anemia, ptekie, perdarahan , nyeri tulang, Infeksi,pembesaran kelenjer getah bening,limpa,hati dan kelenjer mediastinum. Kadang-kadang juga ditemukan hipertrofi gusi ,khususnya pada leukemia akut monoblastik dan mielomonositik. (1,6) Pada tahun 1976 tujuh ahli hematologi dari Amerika,Perancis,dan Ingris melakukan kerjasama dan mereka mengusulkan klasifikasi baru untuk leukemia akut. Klasifikasi itu kemudian diterima dan dikenal sebagai klasifikasi FAB ( French American British). FAB membagi LMA menjadi 6 jenis (1): M-1: Diferensiasi granulositik tanpa pematangan M-2: Diferensiasi granulositik disertai pematangan menjadi stadium promielositik
8

M-3: Diferensiasi granulositik disertai promielosit hipergranular yang dikaitkan dengan pembekuan intra vaskular tersebar (Disseminated intravascular coagulation). M-4: Leukemia mielomonoblastik akut: kedua garis sel granulosit dan monosit. M-5a: Leukemia monoblastik akut : kurang berdiferesiasi M-5b: Leukemia monoblastik akut : berdiferensiasi baik M-6: Eritroblast predominan disertai diseritropoiesis berat M-7: Leukemia megakariositik.

2. LEUKEMIA GRANULOSITIK KRONIK (LMK) Leukemia granulositik kronis (LGK), juga termasuk dalam keganasan sel stem mieloid. Namun, lebih banyak terdapat sel normal di banding pada bentuk akut, sehingga penyakit ini lebih ringan. Abnormalitas genetika yang dinamakan kromosom Philadelpia ditemukan 90% sampai 95% pasien dengan LMK. LMK jarang menyerang individu di bawah 20 tahun, namun insidensinya meningkat sesuai pertambahan usia. (2) Gambaran menonjol(2) adalah : Adanya kromosom Philadelphia pada sel sel darah. Ini adalah kromosom abnormal yang ditemukan pada sel sel sumsum tulang. Krisis Blast. Fase yang dikarakteristik oleh proliferasi tiba-tiba dari jumlah besar mieloblast. Temuan ini menandakan pengubahan LMK menjadi LMA. Kematian sering terjadi dalam beberapa bulan saat sel sel leukemia menjadi resisten terhadap kemoterapi selama krisis blast.

3. LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT (LLA) Leukemia Limfositik Akut (LLA) dianggap sebagai suatu proliferasi ganas limfoblas. Paling sering terjadi pada anak-anak, dengan laki-laki lebih banyak dibanding perempuan,dengan puncak insidensi pada usia 4 tahun. Setelah usia 15 tahun , LLA jarang terjadi. Manifestasi dari LLA adalah berupa proliferasi limfoblas abnormal dalam sum-sum tulang dan tempat-tempat ekstramedular. (4) Gejala pertama biasanya terjadi karena sumsum tulang gagal menghasilkan sel darah merah dalam jumlah yang memadai, yaitu berupa lemah dan sesak nafas, karena anemia (sel

darah merah terlalu sedikit), infeksi dan demam karena berkurangnya jumlah sel darah putih, perdarahan karena jumlah trombosit yang terlalu sedikit. (4)

Manifestasi klinis (4):


Hematopoesis normal terhambat Penurunan jumlah leukosit Penurunan sel darah merah Penurunan trombosit

4. LEUKEMIA LIMFOSITIK KRONIK (LLK) Leukemia Limfositik Kronik (LLK) ditandai dengan adanya sejumlah besar limfosit (salah satu jenis sel darah putih) matang yang bersifat ganas dan pembesaran kelenjar getah bening. Lebih dari 3/4 penderita berumur lebih dari 60 tahun, dan 2-3 kali lebih sering menyerang pria. Pada awalnya penambahan jumlah limfosit matang yang ganas terjadi di kelenjar getah bening. Kemudian menyebar ke hati dan limpa, dan kedua nya mulai membesar. Masuknya limfosit ini ke dalam sumsum tulang akan menggeser sel-sel yang normal, sehingga terjadi anemia dan penurunan jumlah sel darah putih dan trombosit di dalam darah. Kadar dan aktivitas antibodi (protein untuk melawan infeksi) juga berkurang. Sistem kekebalan yang biasanya melindungi tubuh terhadap serangan dari luar, seringkali menjadi salah arah dan menghancurkan jaringan tubuh yang normal(3). Manifestasinya adalah :

Adanya anemia Pembesaran nodus limfa Pembesaran organ abdomen

10

Jumlah eritrosi dan trombosit mungkin normal atau menurun Terjadi penurunan jumlah limfosit (limfositopenia)

VI. Manifestasi Klinis Seperti semua sel darah lainnya, sel leukemia beredar di seluruh tubuh. Gejala leukemia bergantung pada jumlah sel leukemia dan dimana sel leukemia tersebut terkumpul dalam tubuh. Orang dengan leukemia kronik dapat tidak memiliki gejala. Seorang dokter sering menemukan penyakit tersebut dalam pemeriksaan darah rutin secara tidak sengaja. Seseorang dengan leukemia akut biasanya pergi ke dokter saat mereka merasa sakit. Jika otak telah terkena, mereka mungkin mengalami sakit kepala, muntah, kehilangan kontrol otot, atau kejang. Leukemia juga dapat mempengaruhi bagian tubuh seperti saluran cerna, ginjal, paru, jantung, atau testis. Gejala leukemia yang ditimbulkan umumnya berbeda diantara penderita, namun demikian secara umum dapat digambarkan sebagai berikut(6): 1. Anemia. Penderita akan menampakkan cepat lelah, pucat dan bernafas cepat (sel darah merah dibawah normal menyebabkan oxygen dalam tubuh kurang, akibatnya penderita bernafas cepat sebagai kompensasi pemenuhan kekurangan oxygen dalam tubuh).

2. Perdarahan. Ketika Platelet (sel pembeku darah) tidak terproduksi dengan wajar karena didominasi oleh sel darah putih, maka penderita akan mengalami perdarahan salah satunya di jaringan kulit (banyaknya bintik merah lebar/kecil dijaringan kulit).

11

3. Terserang Infeksi. Sel darah putih berperan sebagai pelindung daya tahan tubuh, terutama melawan penyakit infeksi. Pada Penderita Leukemia, sel darah putih yang dibentuk tidak normal (abnormal) sehingga tidak berfungsi semestinya. Akibatnya tubuh si penderita rentan terkena infeksi virus/bakteri, bahkan dengan sendirinya akan menampakkan keluhan adanya demam, keluar cairan putih dari hidung (meler) dan batuk.

4. Nyeri Tulang dan Persendian. Hal ini disebabkan sebagai akibat dari sumsum tulang (bone marrow) didesak padat oleh sel darah putih.

5. Nyeri Perut. Nyeri perut juga merupakan salah satu indikasi gejala leukemia, dimana sel leukemia dapat terkumpul pada organ ginjal, hati dan empedu yang menyebabkan pembesaran pada organ-organ tubuh ini dan timbulah nyeri. Nyeri perut ini dapat berdampak hilangnya nafsu makan penderita leukemia.

6. Pembengkakan Kelenjar Limfe. Penderita kemungkinan besar mengalami pembengkakan pada kelenjar limfe, baik itu yang dibawah lengan, leher, dada dan lainnya. Kelenjar limfe bertugas menyaring darah, sel leukemia dapat terkumpul disini dan menyebabkan pembengkakan.

7. Kesulitan Bernafas (Dyspnea). Penderita mungkin menampakkan gejala kesulitan bernafas dan nyeri dada, apabila terjadi hal ini maka harus segera mendapatkan pertolongan medis.

VII. Penegakan Diagnosis Penegakan diagnosis leukemia dilakukan secara terperinci melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang sehingga dapat diperoleh data-data yang

12

maksimal untuk mendukung diagnosis. Terkadang diagnosis leukemia ditemukan secara tidak sengaja saat pasien menjalani pemeriksaan kesehatan rutin.Pemeriksaan riwayat

penyakit yang lebih teliti dilakukan dan pasien dapat melaporkan riwayat leukemia atau gejala dan faktor resiko yang ada. Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan gumpalan, atau abnormalitas lain dan gejala dari leukemia. Pada pemeriksaan fisik biasanya akan diperiksa ada tidaknya pembengkakan pada kelenjar getah bening, limfe, dan hati. Pemeriksaan Penunjang Pada pemeriksaan darah perifer pada leukemia dapat diketenukan: Jumlah Leukosit Akut Rendah,normal,atau tinggi Differential Leukosit Jika tinggi, maka sel blas akan predominan, Jika

normal atau rendah mungkin sel blast sangat sedikit Konik Tinggi Sel blast <10%

Penyakit Leukemia dapat dipastikan dengan beberapa pemeriksaan penunjang, diantaranya adalah Biopsi, Pemeriksaan darah {complete blood count (CBC)}, CT or CAT scan, magnetic resonance imaging (MRI), X-ray, Ultrasound, Spinal tap/lumbar puncture.
Tes

darah: laboratorium akan memeriksa jumlah sel-sel darah. Leukemia menyebabkan

jumlah sel-sel darah putih meningkat sangat tinggi, dan jumlah trombosit dan hemoglobin dalam sel-sel darah merah menurun. Pemeriksaan laboratorium juga akan meneliti darah untuk mencari ada tidaknya tanda-tanda kelainan pada hati dan/atau ginjal.

13

Biopsi: dokter akan mengambil sedikit jaringan sumsum tulang dari tulang pinggul atau tulang besar lainnya. Ahli patologi kemudian akan memeriksa sampel di bawah mikroskop, untuk mencari sel-sel kanker. Cara ini disebut biopsi, yang merupakan cara terbaik untuk mengetahui apakah ada sel-sel leukemia di dalam sumsum tulang.

Sitogenetik: laboratorium akan memeriksa kromosom sel dari sampel darah tepi, sumsum tulang (bone marrow sample), atau kelenjar getah bening.

Lumbal puncture: dengan menggunakan jarum yang panjang dan tipis, dokter perlahanlahan akan mengambil cairan cerebrospinal (cairan yang mengisi ruang di otak dan sumsum tulang belakang). Prosedur ini berlangsung sekitar 30 menit dan dilakukan dengan anestesi lokal. Pasien harus berbaring selama beberapa jam setelahnya, agar tidak pusing. Laboratorium akan memeriksa cairan apakah ada sel-sel leukemia atau tanda-tanda penyakit lainnya.

Sinar X pada dada: sinar X ini dapat menguak tanda-tanda penyakit di dada.

VIII. Tata Laksana Leukemia Granulositik Kronik Sebagian besar pengobatan tidak menyembuhkan penyakit, tetapi hanya

memperlambat perkembangan penyakit. Pengobatan dianggap berhasil apabila jumlah sel darah putih dapat diturunkan sampai kurang dari 50.000/mikroliter darah. Pengobatan yang terbaik sekalipun tidak bisa menghancurkan semua sel leukemik.Satu-satunya kesempatan penyembuhan adalah dengan pencangkokan sumsum tulang. Pencangkokan paling efektif jika dilakukan pada stadium awal dan kurang efektif jika dilakukan pada fase akselerasi atau krisis blast. Obat interferon alfa bisa menormalkan kembali sumsum tulang dan menyebabkan remisi. Hidroksiurea per-oral (ditelan) merupakan kemoterapi yang paling banyak digunakan untuk penyakit ini. Busulfan juga efektif, tetapi karena
14

memiliki efek samping yang serius, maka pemakaiannya tidak boleh terlalu lama. Terapi penyinaran untuk limpa kadang membantu mengurangi jumlah sel leukemik. Kadang limpa harus diangkat melalui pembedahan (splenektomi) untuk: mengurangi rasa tidak nyaman di perut, meningkatkan jumlah trombosit, mengurangi kemungkinan dilakukannya tranfusi. (2) Leukemia Limfoblastik Akut : Tujuan pengobatan adalah mencapai kesembuhan total dengan menghancurkan selsel leukemik sehingga sel normal bisa tumbuh kembali di dalam sumsum tulang. Penderita yang menjalani kemoterapi perlu dirawat di rumah sakit selama beberapa hari atau beberapa minggu, tergantung kepada respon yang ditunjukkan oleh sumsum tulang. Sebelum sumsum tulang kembali berfungsi normal, penderita mungkin memerlukan: transfusi sel darah merah untuk mengatasi anemia, transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan, antibiotik untuk mengatasi infeksi. (4) Beberapa kombinasi dari obat kemoterapi sering digunakan dan dosisnya diulang selama beberapa hari atau beberapa minggu. Suatu kombinasi terdiri dari prednison peroral (ditelan) dan dosis mingguan dari vinkristin dengan antrasiklin atau asparaginase intravena. Untuk mengatasi sel leukemik di otak, biasanya diberikan suntikan metotreksat langsung ke dalam cairan spinal dan terapi penyinaran ke otak. Beberapa minggu atau beberapa bulan setelah pengobatan awal yang intensif untuk

menghancurkan sel leukemik, diberikan pengobatan tambahan (kemoterapi konsolidasi) untuk menghancurkan sisa-sisa sel leukemik. Pengobatan bisa berlangsung selama 2-3 tahun. (4) Sel-sel leukemik bisa kembali muncul, seringkali di sumsum tulang, otak atau buah zakar. Pemunculan kembali sel leukemik di sumsum tulang merupakan masalah yang sangat serius. Penderita harus kembali menjalani kemoterapi. Pencangkokan sumsum tulang menjanjikan kesempatan untuk sembuh pada penderita ini. Jika sel leukemik kembali muncul di otak, maka obat kemoterapi disuntikkan ke dalam cairan spinal sebanyak 1-2 kali/minggu. Pemunculan kembali sel leukemik di buah zakar, biasanya diatasi dengan kemoterapi dan terapi penyinaran. (4) Pengobatan Leukeumia Limfositik Kronik Leukemia limfositik kronik berkembang dengan lambat, sehingga banyak penderita yang tidak memerlukan pengobatan selama bertahun-tahun sampai jumlah limfosit
15

sangat banyak, kelenjar getah bening membesar atau terjadi penurunan jumlah eritrosit atau trombosit. Anemia diatasi dengan transfusi darah dan suntikan eritropoietin (obat yang merangsang pembentukan sel-sel darah merah). Jika jumlah trombosit sangat menurun, limpa. (3) Obat antikanker saja atau ditambah kortikosteroid diberikan jika jumlah limfositnya sangat banyak. Prednison dan kortikosteroid lainnya bisa menyebabkan perbaikan pada penderita leukemia yang sudah menyebar. Tetapi respon ini biasanya berlangsung singkat dan setelah pemakaian jangka panjang, kortikosteroid menyebabkan beberapa efek samping. Leukemia sel B diobati dengan alkylating agent, yang membunuh sel kanker dengan mempengaruhi DNAnya. Leukemia sel berambut diobati dengan interferon alfa dan pentostatin. (3) diberikan transfusi trombosit. Infeksi diatasi dengan antibiotik.

Terapi penyinaran digunakan untuk memperkecil ukuran kelenjar getah bening, hati atau

IX. Pengobatan Kemoterapi Sebagian besar pasien leukemia menjalani kemoterapi. Jenis pengobatan kanker ini menggunakan obat-obatan untuk membunuh sel-sel leukemia. Tergantung pada jenis leukemia, pasien bisa mendapatkan satu jenis obat atau kombinasi dari dua obat atau lebih. Terapi Biologi Orang dengan jenis penyakit leukemia tertentu menjalani terapi biologi untuk meningkatkan daya tahan alami tubuh terhadap kanker. Terapi ini diberikan melalui suntikan di dalam pembuluh darah balik. Bagi pasien dengan leukemia limfositik kronis, jenis terapi biologi yang digunakan adalah antibodi monoklonal yang akan mengikatkan diri pada sel-sel leukemia. Terapi ini memungkinkan sistem kekebalan untuk membunuh sel-sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang. Bagi penderita dengan leukemia myeloid kronis, terapi biologi yang digunakan adalah bahan alami bernama interferon untuk memperlambat pertumbuhan sel-sel leukemia.

16

Terapi Radiasi Terapi Radiasi (juga disebut sebagai radioterapi) menggunakan sinar berenergi tinggi untuk membunuh sel-sel leukemia. Bagi sebagian besar pasien, sebuah mesin yang besar akan mengarahkan radiasi pada limpa, otak, atau bagian lain dalam tubuh tempat menumpuknya sel-sel leukemia ini. Beberapa pasien mendapatkan radiasi yang diarahkan ke seluruh tubuh. (Iradiasi seluruh tubuh biasanya diberikan sebelum transplantasi sumsum tulang.) Transplantasi Sel Induk (Stem Cell) Beberapa pasien leukemia menjalani transplantasi sel induk (stem cell). Transplantasi sel induk memungkinkan pasien diobati dengan dosis obat yang tinggi, radiasi, atau keduanya. Dosis tinggi ini akan menghancurkan sel-sel leukemia sekaligus sel-sel darah normal dalam sumsum tulang. Kemudian, pasien akan mendapatkan sel-sel induk (stem cell) yang sehat melalui tabung fleksibel yang dipasang di pembuluh darah balik besar di daerah dada atau leher. Sel-sel darah yang baru akan tumbuh dari sel-sel induk (stem cell) hasil transplantasi ini. Setelah transplantasi sel induk (stem cell), pasien biasanya harus menginap di rumah sakit selama beberapa minggu. Tim kesehatan akan melindungi pasien dari infeksi sampai sel-sel induk (stem cell) hasil transplantasi mulai menghasilkan sel-sel darah putih dalam jumlah yang memadai.

X. Prognosis Ad vitam Ad fungsionam Ad sanationam : dubia : dubia ad malam : dubia ad malam

17

Daftar Pustaka

1. Kurnianda J. Leukemia Mieloblastik Akut. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2.Edisi 4.FKUI: Jakarta 2007.Hlm:706-09. 2. Fadjari H. Leukemia Granulositik Kronik. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2.Edisi 4.FKUI: Jakarta 2007.Hlm:688-91. 3. Rotty LWA. Leukemia Limfositik Kronik. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2.Edisi 4.FKUI: Jakarta 2007.Hlm:735-38. 4. Fianza PI. Leukemia Limfoblastik Akut. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2.Edisi4.FKUI: Jakarta 2007.Hlm:728-34. 5. Hoffbrand AV, Pettit JE, Moss PAH. Leukemia. Dalam Buku Hematologi.Edisi 4.Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta 2002. Hlm: 150-66. 6. Leukemia. Available at: www.emedicinehealth.com/leukemia/article_em.htm. Accessed on December 13th,2011.

18

Вам также может понравиться

  • LLA
    LLA
    Документ33 страницы
    LLA
    Keyko Septiyanti
    Оценок пока нет
  • LMA-Pendekatan
    LMA-Pendekatan
    Документ6 страниц
    LMA-Pendekatan
    Bayushi Eka Putra
    Оценок пока нет
  • Myelodysplastic Syndrome
    Myelodysplastic Syndrome
    Документ18 страниц
    Myelodysplastic Syndrome
    chris colvin
    100% (1)
  • Encefalitis Pada Anak Idai
    Encefalitis Pada Anak Idai
    Документ5 страниц
    Encefalitis Pada Anak Idai
    Estong Myong
    Оценок пока нет
  • Lapsus Ketosis DM
    Lapsus Ketosis DM
    Документ83 страницы
    Lapsus Ketosis DM
    Fitri Nur Laeli
    Оценок пока нет
  • Plasma Cell - 8th Group of Hematology
    Plasma Cell - 8th Group of Hematology
    Документ56 страниц
    Plasma Cell - 8th Group of Hematology
    anisaaanr
    Оценок пока нет
  • Pielonefritis Tanpa Komplikasi
    Pielonefritis Tanpa Komplikasi
    Документ27 страниц
    Pielonefritis Tanpa Komplikasi
    Shali Novizar
    Оценок пока нет
  • CHRONIC MYELOID LEUKEMIA
    CHRONIC MYELOID LEUKEMIA
    Документ16 страниц
    CHRONIC MYELOID LEUKEMIA
    hazelel
    Оценок пока нет
  • CML Final
    CML Final
    Документ25 страниц
    CML Final
    Bobby Mucil
    100% (3)
  • Transfusi Darah
    Transfusi Darah
    Документ42 страницы
    Transfusi Darah
    Ririn Agustin
    Оценок пока нет
  • Miopia Patologis
    Miopia Patologis
    Документ22 страницы
    Miopia Patologis
    fachrayni
    Оценок пока нет
  • Keratitis Numularis
    Keratitis Numularis
    Документ29 страниц
    Keratitis Numularis
    Muhammad Fathee
    0% (1)
  • MM
    MM
    Документ73 страницы
    MM
    nurliah armand
    Оценок пока нет
  • Referat CML
    Referat CML
    Документ28 страниц
    Referat CML
    Rizky Alvian Adi Kurniawan
    Оценок пока нет
  • Leukemia Akut dan Klasifikasinya
    Leukemia Akut dan Klasifikasinya
    Документ72 страницы
    Leukemia Akut dan Klasifikasinya
    Nikita Pramesti
    Оценок пока нет
  • Anemia Aplastik
    Anemia Aplastik
    Документ14 страниц
    Anemia Aplastik
    Denny Andrianto
    Оценок пока нет
  • Evans Syndrome
    Evans Syndrome
    Документ15 страниц
    Evans Syndrome
    Yunita
    Оценок пока нет
  • ANEMIA PADA ANAK
    ANEMIA PADA ANAK
    Документ83 страницы
    ANEMIA PADA ANAK
    pradiniasyr
    Оценок пока нет
  • Patogenesis AML ALL CML
    Patogenesis AML ALL CML
    Документ3 страницы
    Patogenesis AML ALL CML
    Charis Nada
    100% (1)
  • Leukimia Limfoblastik Akut
    Leukimia Limfoblastik Akut
    Документ39 страниц
    Leukimia Limfoblastik Akut
    Victorson Leonardo Zega
    Оценок пока нет
  • DARAH
    DARAH
    Документ41 страница
    DARAH
    Stephanie Nie
    Оценок пока нет
  • Esbl Fix
    Esbl Fix
    Документ22 страницы
    Esbl Fix
    ganangwn
    Оценок пока нет
  • Pheriperal Smear in Leukemia
    Pheriperal Smear in Leukemia
    Документ21 страница
    Pheriperal Smear in Leukemia
    Husni Muarif
    100% (2)
  • Drug Induced Liver Injury
    Drug Induced Liver Injury
    Документ24 страницы
    Drug Induced Liver Injury
    wanda
    Оценок пока нет
  • THALASEMIA MAYOR MINOR
    THALASEMIA MAYOR MINOR
    Документ10 страниц
    THALASEMIA MAYOR MINOR
    Dewi Knrs
    Оценок пока нет
  • Thalasemia
    Thalasemia
    Документ21 страница
    Thalasemia
    Syarifah Icha Shahab
    0% (1)
  • Thalasemia
    Thalasemia
    Документ40 страниц
    Thalasemia
    Fitri Wahyuni Putri
    Оценок пока нет
  • Indikasi Pungsi Lumbal
    Indikasi Pungsi Lumbal
    Документ8 страниц
    Indikasi Pungsi Lumbal
    Abigail Pheilia
    Оценок пока нет
  • Kasmat Hiperleukositosis Ama
    Kasmat Hiperleukositosis Ama
    Документ35 страниц
    Kasmat Hiperleukositosis Ama
    Aisya Fikritama
    Оценок пока нет
  • Anemia Hemolitik Ekstrakorpuskuler
    Anemia Hemolitik Ekstrakorpuskuler
    Документ5 страниц
    Anemia Hemolitik Ekstrakorpuskuler
    Yudis Pramana
    Оценок пока нет
  • Referat Prognosis Epilepsi
    Referat Prognosis Epilepsi
    Документ14 страниц
    Referat Prognosis Epilepsi
    Roza
    Оценок пока нет
  • LAPORAN KASUS ARTERITIS TAKAYASU PADA ANAK
    LAPORAN KASUS ARTERITIS TAKAYASU PADA ANAK
    Документ51 страница
    LAPORAN KASUS ARTERITIS TAKAYASU PADA ANAK
    Irena
    Оценок пока нет
  • Laporan Kasus SMF Mata: Retinitis HIV
    Laporan Kasus SMF Mata: Retinitis HIV
    Документ20 страниц
    Laporan Kasus SMF Mata: Retinitis HIV
    andirius
    100% (2)
  • Anemia Hemolitik Pada Anak
    Anemia Hemolitik Pada Anak
    Документ31 страница
    Anemia Hemolitik Pada Anak
    Johan Yap
    Оценок пока нет
  • ANEMIA APLASTIK
    ANEMIA APLASTIK
    Документ9 страниц
    ANEMIA APLASTIK
    Edwin Darmawan
    Оценок пока нет
  • Hepatitis Kongenital
    Hepatitis Kongenital
    Документ21 страница
    Hepatitis Kongenital
    cherylfelicia94
    Оценок пока нет
  • Leukemia Mielositik Kronik
    Leukemia Mielositik Kronik
    Документ8 страниц
    Leukemia Mielositik Kronik
    andri perdana
    Оценок пока нет
  • INTERPRETASI HIPERFERITINEMIA
    INTERPRETASI HIPERFERITINEMIA
    Документ6 страниц
    INTERPRETASI HIPERFERITINEMIA
    Joan Vinata Winona
    Оценок пока нет
  • LMA-GEJALA
    LMA-GEJALA
    Документ2 страницы
    LMA-GEJALA
    BillyTando
    Оценок пока нет
  • Elek Tes PDF
    Elek Tes PDF
    Документ5 страниц
    Elek Tes PDF
    Andy Joey
    Оценок пока нет
  • Laporan Kasus SLE
    Laporan Kasus SLE
    Документ76 страниц
    Laporan Kasus SLE
    jasmine
    Оценок пока нет
  • Referat KAD Pada Anak
    Referat KAD Pada Anak
    Документ16 страниц
    Referat KAD Pada Anak
    Etika Tunjung Kencana
    Оценок пока нет
  • Thalasemia & Hepatosplenomegali
    Thalasemia & Hepatosplenomegali
    Документ38 страниц
    Thalasemia & Hepatosplenomegali
    Lolo Sinaga
    Оценок пока нет
  • Inkompatibilitas ABO
    Inkompatibilitas ABO
    Документ3 страницы
    Inkompatibilitas ABO
    Sunvratys Maaria
    Оценок пока нет
  • Pendekatan Diagnosis Perdarahan Pada Anak
    Pendekatan Diagnosis Perdarahan Pada Anak
    Документ41 страница
    Pendekatan Diagnosis Perdarahan Pada Anak
    Karolin Trisnawelda Laseno
    100% (1)
  • Kegawatdaruratan Di Bidang Ginjal Dan Hipertensi
    Kegawatdaruratan Di Bidang Ginjal Dan Hipertensi
    Документ109 страниц
    Kegawatdaruratan Di Bidang Ginjal Dan Hipertensi
    Atin Makmun
    Оценок пока нет
  • KULIAH 1 HEMOLITIK ANEMIA Extracorpusculer Haemololytic Anemia
    KULIAH 1 HEMOLITIK ANEMIA Extracorpusculer Haemololytic Anemia
    Документ47 страниц
    KULIAH 1 HEMOLITIK ANEMIA Extracorpusculer Haemololytic Anemia
    Dita Wahyu Rahman
    Оценок пока нет
  • SKENARIO 1 6.2 Kelompok 2a
    SKENARIO 1 6.2 Kelompok 2a
    Документ51 страница
    SKENARIO 1 6.2 Kelompok 2a
    Daisy Ratna Yahdini
    Оценок пока нет
  • Hipokalsemi
    Hipokalsemi
    Документ5 страниц
    Hipokalsemi
    Sarinah Ryna
    Оценок пока нет
  • Isi Acinotebacter
    Isi Acinotebacter
    Документ20 страниц
    Isi Acinotebacter
    sriachyani_islamiah
    Оценок пока нет
  • PENGANTAR LEUKEMIA
    PENGANTAR LEUKEMIA
    Документ18 страниц
    PENGANTAR LEUKEMIA
    rbrandronikos
    Оценок пока нет
  • Askep All Ni Putu Wisma Dewi
    Askep All Ni Putu Wisma Dewi
    Документ58 страниц
    Askep All Ni Putu Wisma Dewi
    I G. Ayu Putu Satya Laksmi
    Оценок пока нет
  • Askep Leukemia
    Askep Leukemia
    Документ35 страниц
    Askep Leukemia
    Wanda Sari
    Оценок пока нет
  • LEUKEMIA_PENDAHULUAN
    LEUKEMIA_PENDAHULUAN
    Документ38 страниц
    LEUKEMIA_PENDAHULUAN
    Arjuna Photography
    Оценок пока нет
  • LLA-LAPORAN
    LLA-LAPORAN
    Документ32 страницы
    LLA-LAPORAN
    Diah Dwi Putri Irianto
    Оценок пока нет
  • PENDAHULUAN LEUKEMIA
    PENDAHULUAN LEUKEMIA
    Документ34 страницы
    PENDAHULUAN LEUKEMIA
    jaro
    Оценок пока нет
  • Makalah Leukimia
    Makalah Leukimia
    Документ34 страницы
    Makalah Leukimia
    Vendy Yulianta Putra
    63% (8)
  • Laporan Pendahuluan Leukemia Pada Anak
    Laporan Pendahuluan Leukemia Pada Anak
    Документ19 страниц
    Laporan Pendahuluan Leukemia Pada Anak
    Comi Dhe
    Оценок пока нет
  • LEUKEMIA
    LEUKEMIA
    Документ29 страниц
    LEUKEMIA
    Anitha HarusTetap TegarhadapiSemua
    Оценок пока нет
  • LP Leukimia
    LP Leukimia
    Документ29 страниц
    LP Leukimia
    fransiska lourdesi pahayangan
    Оценок пока нет
  • Refrat THT Nasofaring Angiofibroma
    Refrat THT Nasofaring Angiofibroma
    Документ27 страниц
    Refrat THT Nasofaring Angiofibroma
    Daksa Pradhana
    Оценок пока нет
  • Sindroma Reye
    Sindroma Reye
    Документ3 страницы
    Sindroma Reye
    redblackberry
    Оценок пока нет
  • Patofisiologi Kaki Diabetes
    Patofisiologi Kaki Diabetes
    Документ17 страниц
    Patofisiologi Kaki Diabetes
    Nadine Wang
    100% (1)
  • Batu Ginjal Kanan
    Batu Ginjal Kanan
    Документ1 страница
    Batu Ginjal Kanan
    redblackberry
    Оценок пока нет