Вы находитесь на странице: 1из 13

Cncer El termino cncer se utiliza para denominar colectivamente alrededor de trescientos tipos de desordenes celulares, caracterizados, todos, por

multiplicacin y crecimiento desmesurado de las clulas. Es una enfermedad relacionada con la regulacin de la divisin celular; por alguna razn las clulas cancerosas se originan principalmente de clulas normales que reciben repetidas e incontrolables divisiones, creyendo que sean seguramente mitticas, originando masas celulares nuevas que invaden el cuerpo. Los tumores son masas de clulas que rpidamente aumentan en nmero, pueden ser benignos o sea estable o malignos que estn fuera de control. La gran mayora de los tumores benignos son inocuos, pero algunos producen hacinamiento que es una acumulacin en un mismo sitio o aumento de la presin, causando dao al cerebro o algn otro rgano vital. Los tumores malignos se conocen como cnceres; el cncer se distingue por: 1) Divisin celular sin control 2) Naturaleza embrionaria o inmadura 3) Tendencia a dispersarse y a restablecerse despus en un sitio distinto Una vez que se conoce todo lo que es el ciclo celular, se aprendi sobre los sucesos que pueden controlar el crecimiento y la reproduccin celular; a pesar de que el ciclo origine clulas normales, las cuales contienen
1

informacin gentica adecuada, puede alterarse en ocasiones el ciclo, producindose clulas anormales. En estas clulas anormales existe una diferencia en relacin a las normales en cuanto su forma y poseen protenas nicas en su membrana, algunas tambin tienen nmeros de cromosomas poco comunes y muchas tienen cromosomas anormales que se han producido por mutaciones cromosmicas; las clulas anormales se reproducen, formando clulas semejantes a ella.

A diferencia de otras clulas maduras, muchas suelen emigrar por el cuerpo y as se apoderan de varios rganos. Entonces se dice que estas clulas son malignas y cancerosas, se reproducen de manera incontrolada, por lo cual tarde o temprano desalojan a las clulas que si son normales y destruyen tanto tejidos como rganos en los que se diseminan. La manera con la cual suelen invadir es por va sangunea o linftica, pueden alojarse en un rgano o bien proliferar, formando crecimientos secundarios cancerosos o metstasis. La leucemia, una enfermedad cancerosa de produccin ilimitada de leucocitos, es un ejemplo representativo de la divisin ilimitada y desenfrenada de las clulas cancerosas causantes de una
2

desorganizacin. Dado que el nmero de clulas madre de la medula sea es finito, cualquier incremento en la produccin de leucocitos tiene una correspondiente disminucin de la produccin de eritrocitos. A largo plazo las victimas de leucemia sufren tanto de anemia donde tienen pocos eritrocitos como de leucemia. Las transfusiones sanguneas forman parte de su tratamiento para diluir las toxinas producidas por los leucocitos pero es ms bien para poder restaurar los eritrocitos faltantes.

Algunos canceres parecen sanar espontneamente, una explicacin cientfica para este fenmeno es que las clulas destructoras naturales o el interfern entran en accin. Se sabe que las clulas que estn bajo ataque vira envan a veces seales, dando aviso a las clulas vecinas. Las clulas secundarias producen entonces interfern, el cual las protege de ataques subsecuentes del virus. Algunos de los mecanismos intervienen en aquellas clulas que superan una situacin cancerosa. 1) Causas del cncer: Es complicado establecer con exactitud las causas del cncer porque en ellas estn involucrados factores ambientales y genticos. Las influencias ambientales del cncer son evidentes cuando les pases enferman de diferentes tipos de cncer con tasas diferentes. Como la tasa de cncer de seno es relativamente alta en Estados Unidos pero baja en Japn Igualmente el cncer de estomago es comn en China, pero muy raro en Estados Unidos

Adems, cuando una persona cambia de pas, sus tasas de cncer siguen el patrn del lugar en el que se encuentran, ms no las del pas de donde proviene. Los factores ambientales como cigarrillo, la contaminacin tanto de agua como del aire y la exposicin a la radiacin del sol, daan los genes que controlan el ciclo celular. Siendo que tambin puede ser causado el cncer por infecciones, en especial virales. La forma actual de ver el cncer es producido por los cambios en uno o ms de los genes que controlan la produccin de enzimas relacionadas con el ciclo celular. Estos cambios son productos de factores ambientales que desencadenan la accin de los genes defectuosos. El cncer es la segunda causa ms importante de muerte en los Estados Unidos, en primer puesto se encuentra la muerte por enfermedades cardiacas. En este pas los canceres ms peligrosos son los de pulmn, colon, seno y prstata. La divisin celular mittica es esencial para el desarrollo de los organismos multicelulares mediante vulos fertilizados, como para el mantenimiento de rutina de partes del cuerpo como la piel y la mucosa del tracto digestivo, partiendo de las caractersticas comunes tenemos despus de las mutaciones del DNA a oncogenes hiperactivos o genes supresores de tumores inactivos. El termino oncogn literalmente significa [Gen que provoca cncer]. Por si mismos protooncogenes son inofensivos y son esenciales para tener una divisin celular adecuadamente controlada, estos son la produccin de
4

los receptores para los factores de crecimiento y algunas ciclinas y quinasas dependientes de ciclina. No obstante una mutacin podra convertir este protooncogen en un oncogn. Los receptores mutantes para los factores de crecimiento, podra encenderse todo el tiempo, muy aparte de la presencia o ausencia de este factor. Se han estudiado dos tipos de genes supresores de tumores: El gen que produce la protena Rb y el de la protena p53. La protena Rb inhibe la sntesis de protenas indispensables para la duplicacin del ADN y normalmente el ADN daado sube los niveles de p53 por lo cual la protena Rb no puedo fosforilarse y evitar esta barrera para la duplicacin.

Con cualquier mutacin la duplicacin continua, ya sea daado o no el DNA, en cambio, incluso si este permaneciera intacto, la clula se salta el punto de control de G1 a S y puede dividirse, con mayor frecuencia, de lo que debera, por lo cual no es sorprendente que en la deteccin de todos los tipos de canceres tengan mutaciones en el gen para la protena p53. Otros de los supuestos carcingenos es la existencia y presencia de sustancias que causan cncer como: Cloruro de polivinilo el cual se utiliza en la industria para la elaboracin de envases, ventanas, juguetes, tuberas, recubrimientos, etc. Compuestos qumicos Alquitranes que al igual que el cloruro de polivinilo se ocupa para la industria en la elaboracin de plsticos, asfalto, jabones y es el residuo de la combustin cuando se consume un cigarro Cigarros Asbesto, etc. Los estudios en animales demuestran que incluso el tratamiento con rayos X o con sustancias qumicas para controlar un cncer existente
5

puede activar un provirus, haciendo que aparezca un nuevo cncer. Determinndonos que los virus causan algunos tipos de cncer en algunos animales; algunas de estas enfermedades virales en animales pueden ser contrados por los seres humanos. Incluso existen pruebas donde marca que ciertas personas estn predispuestas a sufrir cncer. Otra teora sugiere que las clulas cancerosas son producidas continuamente en nmero pequeo, pero son inhibidas normalmente por las clulas destructoras del cuerpo y e interfern; si esta inhibicin se interrumpe, el virus se propaga y produce un cncer maligno. La luz ultravioleta (UV) es una causa de cncer en la piel y mutacin celular. De manera afortunada la mayor parte de la luz UV no llega a la superficie del planeta y es absorbida por la capa de ozono de la atmsfera superior. Cuando los rayos ultravioleta de la luz solar penetran en la piel pueden alterar las bases del DNA, provocando mutaciones en los oncogenes, tales mutaciones pueden ocasionar algunos de los tres tipos comunes de cncer en la piel, y cada uno implica un tipo de clula diferente: Carcinoma basocelular Carcinoma de las clulas espinales Melanoma

Aproximadamente el 75% u 80% de los canceres de piel son carcinomas basocelular, el 16% son carcinomas de las clulas espinales y ms o menos un 4% son melanomas. Entonces como sucede en los dems canceres, se necesita de diversas mutaciones para permitir la multiplicacin no regulada. Una de las mutaciones ocurre en el gen para la protena p53. Carcinoma basocelular Suelen crecer estos dos lentamente Carcinoma de las clulas espinales No invaden partes lejanas de manera rpida
6

Melanoma

Menos comn Tiene mayor posibilidad de extenderse a otros tejidos y causar la muerte Crecen la mayora a partir de los lunares preexistentes, aunque otros inician de una manera diferente en piel de apariencia normal Mutaciones originadas por la luz UV, algunas de estas estimulan la sntesis de protenas ciclinas, quienes estimulan a las quinasas dependientes de ciclina que fosforilan la protena Rb, quien permite la duplicacin del DNA y la divisin de la clula

2) Tratamiento del cncer: Consiste principalmente en ciruga, quimioterapia, irradiacin e inmunoterapia. Los tratamientos verdaderamente eficaces y selectivos para el cncer deben enfocarse solo en la divisin celular de las
7

clulas cancerosas. Generalmente se utilizan estas cuatro formas de terapia; si el tratamiento es fructfero, se dice que el cncer esta en remisin, por lo que no se declara la cura del cncer sino hasta que el mismo ha estado en remisin durante cinco aos. Ciruga: Es el mtodo ms comn, puesto que da buenos resultados, la recuperacin es total. Utiliza bisturs y escalpelos, como tcnicas de crioterapia es decir congelacin y el uso de rayo laser. Todas las clulas cancerosas deben extirparse ya que alginas de estas pueden separarse y moverse hacia cualquier otro lado del cuerpo. Por medio de dicha metstasis que es la propagacin de un detonador canceroso que puede ocurrir de manera linftica o sangunea, puede aparecer un nuevo cncer en otro sitio. Ciruga de Cncer de Tercio Superior del Esfago

Quimioterapia: Es con frecuencia el ltimo recurso en el tratamiento del cncer, despus de que fracasan la ciruga y la radioterapia. Por medio de frmacos, hormonas y otros compuestos qumicos interfieren con la divisin celular de las clulas cancerosas. Cada ao se desarrollan nuevos frmacos para este mtodo. Se llega a utilizar gran cantidad de estrgeno para ayudar a suprimir el cncer; a la inversa, pueden extirparse los ovarios o las glndulas suprarrenales en un intento por detener el crecimiento maligno. Este mtodo es til despus de la ciruga que es el mtodo antes explicado, para poder destruir la clula cancerosa en su totalidad de manera remanente.
8

Tambin es bueno en el caso de los canceres que se han extendido en todo el organismo y por consecuencia, estn demasiado extendidos para extirparlos quirrgicamente; la duracin de este proceso depende de los efectos secundarios de el mismo. La doctora Jane Wright desde 1919 impulso su capacidad en la prctica de la medicina, quien desde su padre al ser de los primeros graduados en la Facultad de Medicina de Harvard, mostro esa herencia tan distinguida. Despus de aos empez a realizar pruebas con diferentes frmacos en clulas cancerosas colocadas en tubos de ensayo y en animales para comprobar si son efectivos para producir la muerte de estas clulas. Crea que a pesar de los xitos de estos frmacos, aun quedan por descubrir nuevos y quiz ella podra descubrirlos; por lo que encontr una lgica de que cada vez se utilizaban frmacos ms fuertes, la causa era que ciertos oncogenes codifican enzimas defectuosas que no permitan las reacciones, por lo que es necesario seguir encontrando nuevos oncogenes para desarrollar mas esta tcnica. Irradiacin: Similar a la quimioterapia, desde el punto en que
9

rompe los cromosomas o de una que otra manera, impide que las clulas se dividan. Las clulas cancerosas tienen un ndice mittico alto, de manera que este tipo de tratamiento es muy apropiado. Aunque, otras clulas con un ndice mittico alto son casi tan susceptibles a la irradiacin como las clulas cancerosas. Una quemadura por radiacin, un efecto comn de la radiacin ionizante, es el nombre comn dado a la infeccin o lesin que sufren las clulas normales y cancerosas. Inmunoterapia: Se ocupa despus del mtodo de ciruga, quimioterapia e irradiacin, pues estos alcanzan su lmite. Aunque, los inmunorrepresores no son selectivos; inhiben las funciones de gran variedad de clulas. Administrados despus de la ciruga, los inmunorrepresores pueden bloquear la actividad de los linfocitos que normalmente atacan a las clulas cancerosas. Esta alternativa es quiz ms apropiada cuando tiene la capacidad de aumentar la eficacia del sistema inmunolgico del paciente. El mecanismo quiz sea el responsable de la falla del reconocimiento inmunolgico y del progreso de un tumor. El rechazo tumoral, como el rechazo de los injertos, es principalmente problema de linfocitos destructores especficos que son las clulas T, que atacan a clulas extraas. Los anticuerpos que circulan en la corriente sangunea no parecen servir de mucho en el progreso y pueden incluso ser perjudiciales. En los ltimos aos terapias mucho ms complicadas y estrictas para el paciente, tienen como resultado, un producto contundente en casos de melanomas y carcinomas de rin, padeciendo estas enfermedades metstasis y ellas fracaso todos los mtodos posibles de tratamiento.

10

3) Su investigacin: El Acta Nacional de Cncer de 1971 inicio una campaa con el objetivo de controlar el cncer. Se invirti una suma de dinero muy grande para la elaboracin de los programas de investigacin por medio del Instituto Nacional del Cncer. Este ha ido en aumento a lo largo de los aos de manera rpida y a pesar de que los resultados aun no son reales, los conocimientos de la causa y mecanismos del cncer va creciendo velozmente. Gran parte de los programas de investigacin incluyen las pruebas aunque no se lleva a cabo en humanos sino en ratones, hmsteres, virus, bacterias, entre otros. Incluso se llegan a ocupar clulas humanas cultivadas in vitro, el uso de clulas Hela ha sido de gran importancia. Fueron llamadas as por Helen Lane, de quien obtuvieron estas clulas, provenan de un cncer cervical que era especialmente vigoroso y que se divida rpidamente. Por sus caractersticas de crecimiento, esta lnea se utilizo ampliamente en la Clulas Hela investigacin del cncer; aunque se ha convertido en una plaga de laboratorio a que algunas de las clulas han escapado y aparecen ahora como contaminantes de otros cultivos. Este medio celular humano se mantiene continuamente en cultivo de tejidos desde 1951 como una va por la cual se propagan los virus. Ahora el uso de los anticuerpos monoclonales es muy importante durante la investigacin de este tema; pues la fusin del linfocito con una clula cancerosa produce un hibridoma que es una clula hbrida que produce solo un tipo de anticuerpo. Si estos se aslan y se cultivan por separado se puede encontrar que algunos de los
11

anticuerpos funcionan contra la clula cancerosa progenitora. Los clones de estas clulas tienen importancia diagnostica y de investigacin adems de potencial como armas para combatir a las clulas malignas. Tambin es estudiado el cncer por medio de la fusin de clulas somticas humanas con clulas de animales, generalmente de ratones. El DNA viral introducido en el del ratn puede causar cambios hereditarios permanentes. En un tipo de prueba, ratones machos son tratados con un mutgeno potencias y permite que dicho ratones se crucen con hembras normales. Hay una variacin observada en el tamao de la camada o tal vez un mayor ndice de mortalidad de los embriones que pueden atribuirse a los mutgenos. Siendo las mutaciones causas conocidas de cncer y as se considera que la mutabilidad es un parmetro especfico de las propiedades carcingenas. Bibliografa 1) Biggs, Alton. Biologa. La dinmica de la vida. Mc Graw- Hill, 1 edicin; Mxico, 2001. Pgs. 276-278
2) F. Oram, Raymond. Biologa: Sistemas Vivos. 1 edicin, Mc GrawHill. Impreso en China, 2007. Pgs.266-269 3) Overmire, Thomas G. Biologa. 3 edicin, Limusa. 2003, Mxico. Pgs. 158, 212, 340-341, 351, 383-384, 368, 471, 480-485, 496 4) Naso, Alvin. Biologa. Limusa Wiley, 2005. Mxico. Pgs. 100-101 5) Kimball, John W. Biologa Celular. 1 edicin, Fondo educativo interamericano. Mxico, 1986. Pgs. 394-396 6) Audesirk, Teresa. Biologa: Ciencia y Naturaleza. 2 edicin, Pearson Educacin. Mxico, 2008. Pgs. 2008-209, 224-226 7) Imagen 1 y 2: http://www.google.com.mx/images?hl=es&q=cancer&um=1&ie=UTF8&source=og&sa=N&tab=wi&biw=1259&bih=628 8) Imagen 3: http://www.google.com.mx/images?um=1&hl=es&biw=1259&bih=628&tbs=is ch%3A1&sa=1&q=leucocitos&aq=0&aqi=g6gs1g3&aql=&oq=leucoc&gs_rfai= 9) Imagen 4: http://74.125.67.100/images?hl=es&q=oncogenes&um=1&ie=UTF8&source=og&sa=N&tab=wi&biw=1259&bih=628

12

10) Imagen 5: http://74.125.67.100/images?um=1&hl=es&biw=1259&bih=628&tbs=isch%3A1 &sa=1&q=longitud+de+onda+de+luz+UV&aq=f&aqi=&aql=&oq=&gs_rfai= 11) Imagen 6: http://74.125.67.100/images?um=1&hl=es&biw=1259&bih=628&tbs=isch%3A1 &sa=1&q=luz+ultravioleta+cancer&aq=f&aqi=&aql=&oq=&gs_rfai= 12) Imagen 7: http://74.125.67.100/images?hl=es&biw=1259&bih=628&q=cancer+cirugia& wrapid=tlif12905596769181&um=1&ie=UTF-8&source=og&sa=N&tab=wi 13) Imagen 8: http://74.125.67.100/images?um=1&hl=es&biw=1259&bih=628&tbs=isch%3A1 &sa=1&q=quimioterapia&aq=f&aqi=g10&aql=&oq=&gs_rfai= 14) Imagen 9: http://74.125.67.100/images?um=1&hl=es&biw=1259&bih=628&tbs=isch%3A1 &sa=1&q=cancer+tratamiento+por+irradiacion&aq=f&aqi=&aql=&oq=&gs_r fai= 15) Imagen 10: http://74.125.67.100/images?um=1&hl=es&biw=1259&bih=628&tbs=isch%3A1 &sa=1&q=inmunoterapia+cancer&aq=1&aqi=g3&aql=&oq=inmunot&gs_rfai = 16) Imagen 11: http://74.125.67.100/images?hl=es&gbv=2&tbs=isch%3A1&sa=1&q=celulas+h ela&aq=f&aqi=g1&aql=&oq=&gs_rfai=&biw=1276&bih=628

13

Вам также может понравиться