REVISIN DE TEMA

Manejo de abdomen abierto: nuevo concepto en ciruga abdominal

Ernesto Andrade* Andrs Felipe Meja*

* Profesor. Departamento de Ciruga. Hospital Universitario San Ignacio. Pontificia Universidad Javeriana.

RESUMEN En los aos ochenta, en nuestro pas, se describi el uso de la laparostoma como herramienta teraputica en pacientes con sndrome de compartimento abdominal. En la actualidad es una opcin utilizada alrededor del mundo y se conoce como la bolsa de Bogot. A lo largo de los aos, las indicaciones de la laparostoma han aumentado y, entre otras, se encuentran la peritonitis terciaria, la hipertensin abdominal, el control de daos, la segunda mirada y la pancreatitis necronizante; con el auge de la laparostoma, surgieron tambin las complicaciones de la misma como son las fstulas intestinales en el abdomen abierto. El cirujano se vio expuesto, adems, al reto que constituye el cierre de la eventracin producida por la cicatrizacin de la laparostoma. A continuacin se presenta una revisin de la anatoma y fisiologa de la cavidad abdominal, as como las indicaciones actuales y las opciones para el manejo del abdomen abierto. ABSTRACT The use of open abdomen as a therapeutic tool in patients with abdominal compartment syndrome was described in Colombia in the 80s. Actually, it is used around the world and it is known as the Bogot bag. The use and indications for open abdomen management have increased with time. Some of the indications of the Bogota bag include tertiary peritonitis, abdominal hypertension, damage control, second look and necrotizing pancreatitis with the increased use of the bag, complications merged such as fistulas of the open abdomen. The difficulty in the closure of the incisional hernia produced by the healing of the open abdomen is technically demanding and time consuming. A review of the anatomy and physiology of the abdominal cavity, as well as the indications and options for open abdomen techniques and the complications of open abdome ns is also presented.

LA CAVIDAD PERITONEAL El peritoneo es la membrana serosa ms grande del cuerpo con una superficie aproximada de 22.000 cm2. Se divide en visceral y parietal; el primero cubre la cavidad abdominal, la cavidad plvica y la superficie abdominal del diafragma; el segundo, las vsceras abdominales y plvicas y el mesenterio. El peritoneo parietal est inervado por nervios aferentes somticos; por tanto, es sensible al dolor, lo cual lo diferencia del visceral. La circulacin de la porcin parietal est dada por ramas de las arterias que irrigan la pared abdominal y la de la porcin visceral, por ramas del tronco celaco y de las arterias mesentricas superior e inferior[1].

La cavidad peritoneal est dividida por el mesocolon transverso en dos grandes compartimentos: supraclico e infraclico. El compartimento supraclico se divide en un espacio supraheptico o subdiafragmtico izquierdo y derecho y un espacio infraheptico. El compartimento infraclico est dividido por el mesenterio en supramesentrico (derecho) e inframesentrico (izquierdo) y cavidad plvica. El colon sigmoide y el recto dividen sta ltima en espacios derecho e izquierdo[1].

Figura 1. Compartimentos del abdomen. (Tomado de: Complicaciones anatmicas en ciruga general, Skandalakis, 1984)

El peritoneo se encuentra constituido por una capa nica de clulas mesoteliales con una membrana basal sostenida por una porcin de tejido conectivo altamente vascularizado. Se estima que un aumento en el grosor del peritoneo d 1 mm, por lquidos, equivale a e un secuestro de lquidos de 18 L, lo cual est de acuerdo con las cantidades masivas de lquidos que se encuentran en la peritonitis difusa[2, 3]. La mitad del peritoneo cumple funciones de membrana semipermeable pasiva com o son la difusin de agua, electrolitos y macromolculas. El peritoneo cubre toda la superficie interna de la pared abdominal, el diafragma y la superficie plvica que forman la cavidad peritoneal. En el hombre, el peritoneo constituye un saco cerrado; en cambio, en la mujer se contina como una membrana mucosa de las trompas de Falopio[2]. Normalmente, existen menos de 50 mL de lquido estril en la cavidad, secretado por la superficie visceral del peritoneo; es similar a la linfa, con menos de 3.000 ce ls/mm 3 y bajo contenido de protenas. En la cavidad peritoneal, el movimiento de lquido es generado por el rea de presin negativa que se produce en el espacio subfrnico por el movimiento del diafragma. Al inyectar lquido en la regin paracecal, ste migra inicialmente hacia el espacio subfrnico y la pelvis; posteriormente, se dirige hacia la gotera parietoclica y los espacios subhepticos. La absorcin de lquido en el peritoneo se lleva a cabo en su mayor parte a travs de la circulacin linftica del peritoneo parietal. Existe, tambin, absorcin de lquido en los linfticos diafragmticos que, a su vez, son los encargados del transporte de los microorganismos, las clulas y otras partculas presentes en el lquido peritoneal. En el peritoneo que cubre la porcin muscular del diafragma, se encuentran hendiduras ( aps) intercelulares, llamados stomata, que se sitan entre las clulas g mesoteliales. Su tamao vara entre 4 y 12 micras segn el estiramiento y la contraccin del diafragma. En presencia de inflamacin, el lquido y las sustancias que no pueden ser absorbidas por la membrana peritoneal, son transportadas por medio de las stomata a travs de fenestraciones de la membrana basal hacia los linfticos diafragmticos especializados denominados lacunae. La relajacin del diafragma en la espiracin abre las stomata y promueve el llenamiento rpido de las lacunae. En la inspiracin, la contraccin del diafragma vaca las lacunae a los canales linfticos eferentes y pasa a la circulacin central por el ducto torxico [2, 4]. En modelos animales se ha encontrado que, despus de la inyeccin de bacterias a la cavidad peritoneal, stas desaparecen inmediatamente y se pueden encontrar en el mediastino a los 6 minutos y en la circulacin sangunea a los 12 minutos. Tambin se ha encontrado que los stomata se pueden ocluir con partculas como plaquetas o talco. Existen otros factores que pueden alterar la funcin diafragmtica disminuyendo el transporte de bacterias como son la anestesia general y la aplicacin de presin positiva al final de la espiracin. La oclusin de las stomata por partculas produce parlisis qumica y la alteracin en la mecnica ventilatoria producida por la anestesia general lleva a una alteracin en el mecanismo de bomba del dia fragma[2, 4].

El anterior es un mecanismo primario de defensa local y promueve la limpieza de microorganismos de la cavidad peritoneal, pero su beneficio en trminos de supervivencia no se conoce. Por el contrario, se ha visto que al comprometerse este sistema de limpieza, bien sea por posicin o por obstruccin, disminuye la incidencia de bacteremia y la mortalidad. Es posible que el paso de las bacterias a la circulacin sistmica por el mecanismo descrito supere los mecanismos de defensa sistmicos lo cual lleva a la alta incidencia de bacteremia asociada con la peritonitis. Existe un segundo mecanismo de limpieza del peritoneo que est dado por la fagocitosis de los macrfagos peritoneales. Este mecanismo asociado con el mecanismo de limpieza de los linfticos diafragmticos constituye la primera lnea de defensa contra la contaminacin bacteriana a nivel del peritoneo[5]. La respuesta local a la infeccin peritoneal es similar a la respuesta inflamatoria que ocurre en cualquier otra parte del cuerpo; se caracteriza por hiperemia, exudacin de lquido a la cavidad peritoneal, llegada de clulas fagocticas y depsitos de fibrina. Cualquier estmulo nocivo que cause lesin vascular o mesotelial es capaz de iniciar una respuesta inflamatoria. Existen muc hos agentes que pueden estimular esta respuesta, el agente clsico estimulante en la peritonitis o la endotoxina de los Gram negativos. La respuesta sistmica es muy similar sin importar el factor desencadenante; esto sugiere que la accin sistmica es indirecta y est mediada por citocinas como el factor de necrosis tumoral y la IL -1. Despus de la activacin, el proceso inflamatorio est compuesto por cambios en el flujo sanguneo, aumento de la fagocitosis y en el depsito de fibrina con el fin de aislar o atrapar los microorganismos[2].

ALTERACIONES EN EL FLUJO SANGUNEO Y PERMEABILIDAD VASCULAR DEL PERITONEO Los cambios fisiolgicos iniciales son un aumento en el flujo sanguneo local y un aumento del lquido en el sitio de la inflamacin. El pr imer mediador qumico en estos cambios es la histamina, liberada por mastocitos y basofilos; la bradicinina, producto del sistema de activacin por contacto, ejerce efectos similares en el proceso inflamatorio. La liberacin de la histamina es desencadenada inicialmente por la lesin de las clulas mesoteliales y, ms tarde, por complejos antgeno-anticuerpo, C3a- C5a y factores activadores de plaquetas. La histamina y la bradicinina causan dolor, vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular. Estos cambios tambin son producidos por otras sustancias vasoactivas como la PGE2alfa y el LTC4.

El flujo en el peritoneo normalmente es bidireccional, pero se altera con la inflamacin y se convierte en un flujo unidireccional de lquido extracelular a la cavidad peritoneal. Inicialmente, el lquido acumulado es un transudado y, posteriormente, con el aumento en la permeabilidad vascular, se convierte en exudado con grandes cantidades de inmunoglobulinas, factores del complemento, de coagulacin y citocinas. La acumulacin masiva de lquido en el tercer espacio y la prdida de protenas plasmticas en el peritoneo pueden producir choque hipovolmico. Localmente, la acumulacin continua de lquido puede alterar la fagocitosis al diluir las opsoninas e impedir una adecuada migracin de neutrfilos[2]. La acumulacin de un gran nmero de leucocitos en el lugar de la inflamacin se da por cambios en el flujo sanguneo local, as como por un aumento en la marginacin y adherencia de los leucocitos a la superficie de las clulas endoteliales o mesoteliales. Los factores promovedores de estos efectos son la bradicinina, las anafilotoxinas, el complemento, la calicrena, la IL1 y 8 y el factor activador plaquetario que, a su vez, tienen efectos quimiotcticos sobre los neutrfilos. A las 4 horas de la injuria inicial, -6 hay un mayor influjo de neutrfilos al sitio de la inflamacin con un pico mximo a las 8 horas. El metabolismo de los leucocitos y la liberacin de las enzimas lisosmicas son estimulados por varias sustancias. Las anafilotoxinas aumentan el metabolismo oxidativo y estimulan la produccin de enzimas lisosmicas. La calicrena induce la generacin del anin superxido y, por tanto, la liberacin de las enzimas lisosmicas. El C3b promueve la opsonizacin ayudando a la fagocitosis del microorganismo por los leucocitos[2]. La fibrina juega un papel importante en la respuesta inflamatoria local, pues su objetivo es prevenir la diseminacin de la inflamacin aislando el foco de contaminacin. Cuando hay lesin de las clulas mesoteliales, se altera la actividad fibrinoltica local por la prdida del activador del plasmingeno; por tanto, hay grandes concentraciones de fibringeno y depsitos de fibrina. Los depsitos de fibrina actan atrapando las bacterias y creando adherencias de asas intestinales y omento, y as se forma una barrera fsica contra la diseminacin de la contaminacin. sta puede resultar contraproducente, pues asla los microorganismos e impide su fagocitosis[2]. Todas estas alteraciones pueden terminar en la formacin de abscesos cuando la tasa de depsito de fibrina excede la de degradacin de la misma. En la masa constituida por vsceras, fibrina y bacterias se produce licuefaccin por la liberacin de enzimas proteolticas de los leuc ocitos y la accin de las exoenzimas bacterianas. Inicialmente, hay influjo de agua y aumento de la presin hidrosttica en la cavidad del absceso por una alta osmolaridad del lquido. Se crea una cpsula compuesta por fibrina organizada y estructuras viscerales adyacentes lo cual retarda la difusin de oxgeno y nutrientes y promueve la gliclisis anaerobia. Se crea un ambiente hipxico, hipercpnico y acidtico que altera la funcin fagoctica y la funcin de los neutrfilos. La alta osmolaridad inhibe la liberacin de los grnulos de lisosomas y la hipercapnia causa disfuncin de los leucocitos por disminucin de su pH citoplasmtico[2].

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA INFLAMACIN PERITONEAL Y LA INFECCIN Virulencia bacteriana Varios organismos se reconocen por su capacidad para producir infeccin intrabdominal en los humanos. A pesar de la contaminacin masiva que se produce, por ejemplo, en la perforacin fecal, a las 24-48 horas se aslan solamente unos pocos microorganismos del lquido peritoneal, lo cual indica que tan slo unas pocas bacterias sobreviven para desencadenar la infeccin. El tipo de microorganismo tambin vara segn la fase de la infeccin; por ejemplo, durante la fase de peritonitis es ms frecuente encontrar Escherichia coli y enterococos y, durante la fase de absceso, es ms frecuente Bacteroides fragilis. Otro ejemplo de virulencia es la capacidad de los anaerobios para formar abscesos debido a los componentes polisacridos de su cpsula. Otro factor que influye en la virulencia es el tamao del inculo y la habilidad para adherirse a la superficie de las clulas mesoteliales. Las infecciones polimicrobianas tienen mayor mortalidad si se comparan con las producidas por un solo tipo de patgeno. Los organismos aerobios pueden favorecer la colonizacin por anaerobios al disminuir el potencial redox del microambiente; los organismos anaerobios tienen la capacidad de inhibir la funcin de los neutrfilos y desarrollar resistencia a los antibiticos[2]. Existen sustancias adyuvantes que aumentan la virulencia de los microorganismos al interferir con los mecanismos de defensa del husped. Estos son los componentes sanguneos, la hemoglobina y el hierro ferroso. Por ejemplo, la virulencia in vitro de E. coli se aumenta con la hemoglobina. Algunas sustancias originadas en el tracto gastrointestinal producen peritonitis en modelos experimentales. Estas son materia fecal estril, sales biliares y mucina gstrica. Incluso materiales extraos como el sulfato de bario, el talco, la celulosa o el colgeno procesado, probablemente, pueden alterar la fagocitosis al promover una activacin prematura de los neutrfilos con liberacin de enzimas lisosmicas. Para un adecuado manejo quirrgico de la infeccin peritoneal, se debe tener en cuenta todo lo mencionado anteriormente y se debe realizar hemostasia adecuada, lavados abundantes para remover materiales extraos, evacuacin completa del lquido intraperitoneal y minimizar el uso de materiales como agentes hemostticos y material de sutura[2].

Respuesta sistmica Es similar a la desencadenada por el trauma o la ciruga e incluye la liberacin rpida de catecolaminas, la secrecin de aldosterona y ADH y la secrecin de hormonas adrenocorticales. Para el manejo de la peritonitis bacteriana, es importante tener en cuenta las respuestas hemodinmicas y metablicas. La hipovolemia inducida por la inflamacin peritoneal puede explicarse por la entrada de grandes cantidades de lquido a la cavidad peritoneal lo cual lleva a una disminucin del volumen del lquido extracelular con produccin de choque

hipovolmico y disminucin del gasto cardiaco, aumento de la resistencia vascular perifrica y aumento en la extraccin perifrica de oxgeno. La hipotensin sistmica tambin puede ser el resultado de la secrecin de necrosis tumoral, IL-1, factor activador plaquetario y xido ntrico los cuales tienen efectos vasodilatadores. La disminucin del gasto urinario se presenta como resultado de los efectos de la aldosterona y la ADH y de la disminucin del gasto cardiaco y el cortocircuito intrarrenal. Los pacientes con peritonitis fulminante desarrollan un cuadro caracterizado por taquicardia, fiebre, oliguria, hipotensin y disminucin de la resistencia vascular perifrica. Estos pacientes tendrn un aumento del g asto cardiaco con una disminucin en la diferencia arteriovenosa de oxgeno y, por ende, un alto contenido de oxgeno venoso mixto. Estos pacientes tambin tienen alteracin en la funcin pulmonar debido a que la distensin abdominal secundaria al lquido acumulado, produce una restriccin mecnica de la movilidad diafragmtica y disminuye el volumen ventilatorio, con ulterior formacin de atelectasias. La alteracin de la ventilacin/perfusin es secundaria a las atelectasias y al cortocircuito intrapulmonar por la estimulacin beta adrenrgica. El acmulo de lquido en el intersticio pulmonar y en los alvolos disminuye la elasticidad pulmonar y aumenta el trabajo respiratorio; clnicamente se manifiesta con hiperventilacin y el subsecuente desarrollo de alcalosis respiratoria. A medida que empeora el edema pulmonar y el colapso de los alvolos, se desarrolla una hipoxemia grave que desencadena en el sndrome de dificultad respiratoria del adulto. El metabolismo tisular tambin est alterado durante la respuesta del husped a la peritonitis. La liberacin de las catecolaminas y el cortisol produce aumento en la tasa metablica lo cual genera hipoxia tisular que se desarrolla como resultado de una disminucin en el aporte de oxgeno. La gliclisis anaerobia produce acmulos de cido lctico y de otros productos cidos con posterior acidosis metablica que persiste a no ser que se restaure una adecuada perfusin renal y pulmonar. Se produce un aumento en el catabolismo de las protenas en el tejido muscular por la disminucin temprana de la reserva del glicgeno heptico que libera aminocidos de cadena ramificada para ser utilizados por los monocitos como fuente de energa o para la gluconeognesis heptica y para la produccin de protenas de fase aguda para apoyar la respuesta inflamatoria sistmica. A pesar del aumento de la liplisis, la utilizacin de los cidos grasos libres no es eficiente durante el perodo inicial de la sepsis. En estos pacientes, la liberacin de los productos de las clulas monoci omacrfagos t es en parte responsable de la respuesta sptica del husped. Tanto el FNT como la IL-1 causan alteraciones hemodinmicas, fiebre y neutrofilia, mientras que la IL-6 inicia la respuesta de protenas de fase aguda caracterstica de la infeccin. Al parecer existe una correlacin entre la magnitud de la respuesta de las citocinas y el pronstico de los pacientes. Los niveles altos de FNT e IL-6 se han encontrado en pacientes que mueren por infeccin intrabdominal. La respuesta exagerada de las c itocinas puede ocurrir como resultado de la movilizacin del foco de infeccin durante la ciruga, con paso de las bacterias a la circulacin. Se cree que lo anterior causa la inestabilidad hemodinmica inmediatamente despus de la laparotoma en este tipo de pacientes.

Otro factor involucrado en la respuesta del husped a la inflamacin es la IL-10 que tiene propiedades antinflamatorias y bloquea la secrecin de FNT por los macrfagos; por tanto, es un mecanismo regulador de la respuesta inflamatoria sist mica no controlada[2].

PERITONITIS La inflamacin del peritoneo puede ser causada por diversos agentes como bacterias, hongos, virus, irritantes qumicos y cuerpos extraos. El manejo de la peritonitis depende de manera significativa del proceso infeccioso que la desencadena. Actualmente, se divide en tres de acuerdo con la naturaleza de los microorganismos y de la fuente contaminante. La peritonitis primaria es una infeccin de un microbio sin perforacin de vscera hueca; la fuente de las bacterias, generalmente, es extraperitoneal. La ms frecuente es la secundaria que ocurre por una infeccin proveniente de una fuente intrabdominal, usualmente, la perforacin de una vscera hueca. La peritonitis terciaria se desarrolla en pacientes que han sido tratados para una peritonitis secundaria y representa una falla en la respuesta inflamatoria del husped o una sobreinfeccin.

Presentacin clnica El dolor abdominal es el sntoma predominante; la sensacin es de quemadura y aumenta con los movimientos. Tpicamente, se inicia en el sitio de la inflamacin peritoneal y, luego, se hace ms difuso. La anorexia es un sntoma frecuente as como las nuseas, el vmito, la sed y la oliguria. Los signos sistmicos tpicos son la diaforesis, la fiebre y la taquicardia. En el examen fsico, el dolor se reproduce mejor con la percusin porque permite una ptima localizacin del mismo y causa menos molestia para el paciente. El signo de rebote es menos til. Los ruidos intestinales se encuentran disminuidos o ausentes. La rigidez de la pared abdominal puede ser extensa. El diagnstico puede ser difcil en pacientes que han consumido analgsicos o corticoides, pacientes con alteracin de la conciencia o en el postoperatorio inmediato. Los estudios radiolgicos y de laboratorio son poco especficos. La leucocitosis con neutrofilia es muy frecuente. Los estudios radiolgicos ms especializados (ECO, TAC, RM) slo deben utilizarse en pacientes que no tienen indicacin inmediata de exploracin abdominal y cuya causa puede ser extrabdominal o no quirrgica.

PERITONITIS PRIMARIA Es la infeccin de la cavidad peritoneal en la cual no se encuentra una fuente obvia como la perforacin intestinal; se origina de un sitio extraperitoneal por siembras linfticas o hematgenas. Repr esenta el 1% de todos los casos de peritonitis y ocurre frecuentemente en adultos con cirrosis alcohlica y ascitis (presente en 10-25% de estos pacientes) y en nios con sndrome nefrtico o lupus eritematoso sistmico. En los

cirrticos, se presenta al parecer por reduccin en el contenido de protenas y factores del complemento con alteracin en la opsonizacin. Las vas de infeccin no se conocen. La explicacin ms probable parece ser la diseminacin hematgena, pues se ha visto en pacientes con infecciones urinarias y con infecciones respiratorias altas. La teora de la translocacin bacteriana, menos apoyada en la actualidad, puede ser la explicacin por lo cual hay una minora de pacientes con peritonitis primaria en quienes no hay evidencia de bacteremia o de una infeccin concomitante. En las mujeres, particularmente en nias, se cree que una va alterna de infeccin es a travs de los genitales hacia las trompas de Falopio; esto explica la alta proporcin de nias con peritonitis primaria en el s ndrome nefrtico. Los agentes causales dependen de la edad del paciente. En nios, los organismos ms frecuentes son cocos Gram positivos como Streptococcus pneumoniae y estreptococos del grupo A; en los pacientes cirrticos, tienden a predominar las infecciones de un microbio, particularmente, por E. coli. Las infecciones por anaerobios son raras. En los pacientes inmunocomprometidos, los grmenes ms frecuentes son Mycobacterium tuberculosis, citomegalovirus y otros agentes oportunistas[2].

Presentacin clnica En los nios, el inicio de los sntomas es agudo y simula una peritonitis secundaria. Tiene incidencia bimodal y se presenta en neonatos y a los 4 aos de edad. En los -5 adultos, el inicio es ms insidioso y hasta un 30% de los pacientes puede ser asintomtico.

Diagnstico En los nios, pocas veces se hace antes de la ciruga; normalmente, son llevados a ciruga con diagnstico de apendicitis aguda, con laparotomas en blanco pero se encuentran organismos Gram positivos en los cultivos de lquido peritoneal. En los adultos, la paracentesis diagnstica es el estudio inicial ms til. Se debe examinar el lquido para conteo y recuento diferencial de clulas, pH, niveles de lactato, glucosa, protenas y LDH. Tambin, se deben realizar tincin de Gram y cultivo para aerobios y anaerobios. El diagnstico se hace al encontrar ms de 250 cel/mm 3 (neutrfilos), pH<7,35 y lactato>32 mg/dL. La elevacin del recuento de neutrfilos con la disminucin del pH tiene una especificidad del 97% para peritoniti . Si hay una s glucosa<50 mg/dL, aumento de la LDH y aumento en la concentracin de protenas mayor de 1g/dL se debe pensar en la posibilidad de una peritonitis secundaria[2].

Indicaciones quirrgicas Las hay cuando los cultivos del lquido asctico muestran una flora mixta aerobia y anaerobia, cuando se encuentra neumoperitoneo o cuando el paciente no responde al

manejo mdico. O, si el lquido aspirado contiene materia fecal, bilis o material sanguinolento.

Tipos de peritonitis primaria Se han descrito dos variantes: la primera es una ascitis neutroctica con cultivos negativos; se define como la presencia de lquido asctico con un conteo mayor de 500 cel/mm 3 , cultivos negativos, ausencia de una fuente intrabdominal de infeccin, sin tratamiento antibitico en los treinta das previos y sin explicacin para el aumento del conteo de los polimorfonucleares. Los cultivos pueden ser negativos porque las defensas del husped han erradicado los microorganismos o por la baja sensibilidad de los mtodos de cultivo. A pesar de los cultivos negativos, estos pacientes deben recibir tratamientos agresivos. La segunda es una ascitis bacteriana, monomicrobiana, no neutroctica. Los cultivos son positivos para un solo organismo pero los conteos de neutrfilos son me nores de 250 cel/mm 3. La mayora de estos pacientes son asintomticos y slo debe tratarse cuando presenta signos o sntomas de infeccin[2].

Tratamiento Debe ser con antibiticos intravenosos. La peritonitis causada por estreptococos del grupo A o S. pneumoniae debe ser tratada con penicilina G. Para otros pacientes, particularmente cirrticos que requieren tratamiento emprico, se deben administrar antibiticos de amplio espectro para cubrir grmenes Gram positivos y negativos como una cefalosporina de tercera generacin o un inhibidor de la betalactamasa. No se ha demostrado diferencia en la duracin del tratamiento de 5 10 das.

Pronstico La mortalidad en pacientes cirrticos llega hasta 50%; en nios con sndrome nefrtico es de 10%. La probabilidad de recurrencia en adultos es de 50% a los seis meses y de 70% al ao.

PERITONITIS SECUNDARIA Es consecuencia de la contaminacin de la cavidad peritoneal causada por la perforacin de una vscera hueca o necrosis transmural del tracto gastrointestinal. Las causas ms frecuentes son apendicitis perforada, lcera duodenal perforada, perforacin de colon sigmoide por enfermedad diverticular, vlvulus y cncer; obstruccin intestinal con estrangulacin y peritonitis postquirrgica. Al ser causada por d iversas patologas, tiene una mortalidad variable entre 10% y 40%. En los procesos limitados, como lcera duodenal perforada o apendicitis aguda, va de 0% a 10%; en cambio, en los procesos relacionados con perforacin intestinal o del tracto biliar, es mayor, entre 20% y 40%; en pacientes postquirrgicos con dehiscencias de anastomosis puede alcanzar hasta 30%.

El pronstico depende tambin de otros factores como la edad, la insuficiencia cardiaca, renal o heptica, las enfermedades pulmonares, la diabetes y las neoplasias. Estos factores aumentan la mortalidad en tres veces cuando estn presentes[2].

PERITONITIS TERCIARIA Es una peritonitis persistente que se presenta posterior al tratamiento inicial de una peritonitis secundaria. Es debida a una falla en la respuesta del husped a la infeccin y a una sobreinfeccin. Se caracteriza por fiebre de bajo grado, leucocitosis, gasto cardiaco elevado y disminucin de la resistencia vascular perifrica. Frecuentemente, hay disfuncin progresiva de uno o ms rganos. En este grupo de pacientes, la mortalidad puede ser hasta de 64% a pesar del tratamiento quirrgico agresivo y la terapia antibitica. Los estudios con imgenes diagnsticas y la laparotoma fallan en identificar el foco de infeccin que, generalmente, se encuentra en una infeccin peritoneal difusa con material fibrinoide sobre la superficie peritoneal. Los cultivos peritoneales muestran organismos diferentes a los que se encuentran en la peritonitis secundaria. Los grmenes que tradicionalmente se encuentran son de baja virulencia como enterococos, cndida y Staphylococcus epidermidis. Tambin se pueden encontrar grmenes ms agresivos como Pseudomonas y Serratia . La laparotoma est indicada cuando los estudios por imgenes, los hemocultivos o el estado clnico del paciente son consistentes con la existencia de una infeccin sin drenar[2].

HIPERTENSIN ABDOMINAL Y SNDROME DE COM PARTIMIENTO ABDOMINAL La presin intrabdominal normal es de 0 mm Hg o levemente negativa en el paciente con respiracin espontnea y, levemente positiva en el paciente con ventilacin mecnica, como resultado de la transmisin de la presin intratorcica a travs del diafragma. El edema visceral postquirrgico y la disminucin en la elasticidad de la pared abdominal como resultado del dolor aumenta la presin hasta 15 mm Hg. Los pacientes crticamente enfermos que estn en choque sptico o hemorrgico pueden alcanzar presiones hasta de 50 mm Hg. Burch cita la siguiente escala para la clasificacin de la hipertensin intrabdominal: grado I: 10-15 mm Hg; grado II: 16-25 mm Hg; grado III: 26-35 mm H g; grado IV: >35 mm Hg. La hipertensin intrabdominal se desarrolla cuando el contenido abdominal se expande agudamente y excede la capacidad de la cavidad abdominal. Dentro de l s a causas ms comunes estn la sangre intraperitoneal, la distensin intestinal, el edema tisular o el lquido en el tercer espacio como resultado de la reanimacin o la peritonitis. Otras causas como el empaquetamiento abdominal, la ascitis y las neoplasias tambin pueden aumentar la presin abdominal a niveles patolgicos. El reparo de hernias abdominales gigantes, las suturas a tensin, las escaras por quemaduras y el uso de pantalones antichoque tambin se han asociado con el desarrollo del sndrome.

Tambin, se ha neumoperitoneo.

documentado

durante

procedimientos

laparoscpicos

con

Existen discrepancias en cuanto al valor crtico de la presin intrabdominal; inicialmente, se consideraba como valor crtico el mayor de 25 mm Hg, pero se ha encontrado que niveles tan bajos como 10 mm Hg pueden causar disfuncin de rganos. El nivel significativo de la presin depende de la perfusin tisular y de la elasticidad de la pared abdominal; por tanto, vara de paciente a paciente[6]. El sndrome de compartimento ocurre cuando la presin en un espacio anatmico cerrado aumenta hasta tal punto que se compromete el flujo vascular, altera la funcin de los tejidos y amenaza la viabilidad de los mismos. Los signos del sndrome de compartimiento abdominal son distensin abdominal, aumento de la presin intrabdominal, oliguria refractaria, aumento del PEEP, hipercapnia, hipoxemia refractaria al tratamiento, acidosis metablica y aumento de la presin intracraneana. Dada la poca sensibilidad del examen clnico para la identificacin de la hipertensin intrabdominal, la medicin de la presin intrabdominal es la clave del diagnstico. Existen formas directas de medir la presin intrabdominal como son la colocacin de un catter intraperitoneal pero este mtodo no se utiliza comnmente por su carcter invasivo y el riesgo de lesin visceral. Las formas indirectas descritas son con catteres intragstricos, intracolnicos, en la vena cava inferior o intravesicales. De los anteriores el ms utilizado es el intravesical y se ut iliza una sonda de Foley. La pared de la vejiga debe estar libre y mvil por lo tanto las mediciones en pacientes con hematomas plvicos, adherencias intrabdominales, empaquetamiento abdominal o vejiga neurognica pueden no ser exactos. El tiempo adecuado para el manejo quirrgico es controversial; algunos autores refieren que est indicado cuando la presin intrabdominal es mayor de 26 mm Hg; otros autores, en cambio, guiados por los trastornos desencadenados por la hipoperfusin esplcnica, especialmente la acidosis intramucosa, a niveles ms bajos de presin intrabdominal, recomiendan la descompresin a niveles tan bajos como los 15 a 20 mm Hg. Lo ideal es realizar una descompresin adecuada antes de la aparicin de los signos del sndrome de compartimento abdominal[6].

MANEJO DE ABDOMEN AB IERTO El manejo de abdomen abierto para urgencias abdominales surgi, como muchas opciones teraputicas de la medicina, de la necesidad y durante la guerra y tuvo algunos cambios para el manejo en etapas de los defectos en la pared abdominal de los nios (omfalocele y gastrosquisis). Fue Ogilvie quien describi uno de los primeros manejos de abdomen abierto durante la segunda guerra mundial; utilizaba compresas hmedas con vaselina las cuales fijaba a la aponeurosis con catgut. Gross, cirujano pediatra, fue uno de los primeros en reconocer las consecuencias de la hipertensin intrabdominal: Hay una batalla continua, frecuentemente brutal, cuando se trata de introducir las asas intestinales en una cavidad que es muy p equea, el aumento de la presin en la cavidad abdominal lleva a complicaciones serias y fatales.

Los beneficios del manejo con abdomen abierto incluyen la prevencin y el tratamiento del sndrome de compartimiento abdominal, los cierres temporales en c iruga de control de daos, la estabilizacin de defectos traumticos de la pared abdominal, la prevencin y el tratamiento de la fascitis y la pancreatitis necrosante y los lavados en casos de peritonitis[7, 8].

INDICACIONES PARA MANEJO CON ABDOMEN ABI ERTO Sndrome de compartimiento abdominal El sndrome de compartimento abdominal ya fue definido anteriormente y, basados en la clasificacin propuesta, se recomienda para el estadio I mantener la normovolemia; para el estadio II, reanimacin hipervolmic a, y para los estadios III y IV, la descompresin. En la actualidad, la tendencia de algunos cirujanos es la profilaxis con tcnicas de abdomen abierto para el sndrome del compartimiento abdominal en pacientes con alto riesgo. La decisin para el manejo de abdomen abierto antes del desarrollo del sndrome de compartimiento abdominal se basa en el criterio del cirujano. Los pacientes con cuatro o ms lesiones abdominales y plvicas o con una puntacin en la escala de trauma abdominoplvico mayor de 15 son los ms beneficiados del manejo con abdomen abierto[6, 7].

Ciruga de control de daos El control de daos es una secuencia operatoria modificada, enfocada ms hacia la fisiologa del paciente que a la anatoma de las lesiones. La secuencia consta de tres partes: 1. control de daos (identificacin de lesiones, control de hemorragia y control de contaminacin); 2. restitucin de la reserva fisiolgica del paciente en la UCI, y 3. nueva intervencin definitiva. Fue descubierta por Stone para el manejo de la coagulopata mayor durante la laparotoma al descubrir que la supervivencia con el procedimiento convencional era de 7% mientras que con el manejo abreviado (empaquetamiento) era de 65%. Se requiere manejo de control de daos en menos de 10% de los pacientes traumatizados. Para llevar el paciente a ciruga de control de daos, se debe tener en cuenta la magnitud de la injuria. Los ndices de trauma tienen poca utilidad en estos casos, pues requieren del conocimiento de todas las lesiones del paciente. En este caso, se deben tener en cuenta tres factores que han sido denominados la trada de la muerte y que, desde el punto de vista fisiolgico, llevan al paciente a un punto de no retorno, lo cual se trata de evitar con la ciruga de control de daos. Lo componentes de la trada de la s muerte son hipotermia, acidosis y coagulopata[7-9]. Los criterios para control de daos son:

 Estado cido -base: dficit de base <-15 mosm/L en paciente mayor de 55 aos sin TCE; dficit de base <-8 mosm/L en paciente mayor de 55 aos o con TCE; lactato >5 mosm/L; pH <7,18. Temperatura: T<35O C Coagulacin: PT>16 seg; PTT>50 seg; transfusin mayor de 10 unidades de sangre en 4 horas; sangrado difuso no quirrgico. ndice de consumo de oxgeno: <110 mL/min/m2

Fascitis necrosante Se presenta de dos maneras en los pacientes en la UCI: como complicacin de una herida postquirrgica causada por isquemia o por una infeccin agresiva que ocurre espontneamente o que se origina de una lesin en piel o tejido celular subcutneo. Estos pacientes requieren manejo con desbridamiento extenso por lo cual pueden llegar a necesitar manejo de abdomen abierto. Se ha descrito el manejo con mallas absorbible y no absorbibles con resultados similares en ambos casos[7,8].

Pancreatitis necrosante Se presenta hasta en 30% de los pacientes con pancreatitis aguda. Basados en los hallazgos escanogrficos, se encuentra la extensin de la necrosis intra y extrapancretica que se correlaciona con la gravedad de la pancreatitis y de lo cual depende su manejo y pronstico. En la actualidad, ms de 80% de las muertes causadas por pancreatitis se debe a complicaciones spticas como consecuencia de una infeccin bacteriana de la necrosis pancretica. De todas las pancreatitis agudas, 7-12% cursa con infeccin; de las pancreatitis necrosantes, 30-70% sufre sobreinfeccin y, de stas, 3% desarrolla de manera tarda abscesos pancrticos. Las indicaciones para manejo quirrgico en pancreatitis agudo necrosante son las siguientes: abdomen agudo persistente, necrosis infectada, absceso pancretico, necrosis estril que cause falla multiorgnica, que no responda a las medidas de UCI por ms de 72 horas, complicaciones locales que aumenten o persistan, sangrado intrabdominal masivo, leo persistente, perforacin intestinal y trombosis de la vena porta[10]. Existen estudios, como los de Sarr, que muestran una mortalidad de 17% con morbilidad de 52% en pacientes sometidos a desbridamiento repetitivo con la tcnica de abdomen abierto con malla de cierre[11]. Savino realiz un estudio que comparaba el manejo abierto contra el cerrado en el manejo de la pancreatitis necrosante y encontr que la mortalidad en el primer grupo era de 38% mientras que en el cerrado era de 0%[7]. No se ha comprobado cul de las conductas es la adecuada para la pancreatitis necrosante que requiere ciruga[8].

Peritonitis Las tasas de mortalidad por peritonitis son muy variables, las ms elevadas se encuentran en los casos de perforacin intestinal como complicacin de obstruccin intestinal, en las dehiscencias de anastomosis y en la peritonitis terciaria que varan desde 25% hasta 75%. Para el manejo de la peritonitis se han propuesto varias opciones: 1. desbridamiento radical del peritoneo, propuesta por Hudspeeth en 1975 y que requiere la remocin de todo el material fibrinopurulento que recubre el peritoneo y las asas. En la actualidad, se ha comprobado que esta tcnica aumenta el tiempo operatorio, el sangrado, predispone a la formacin de adherencias y fstulas por lo cual no se recomienda. 2. Lavado peritoneal continuo postoperatorio: se realiza dejando catteres en las goteras parietoclicas despus de terminar la ciruga inicial para, de esta manera, realizar lavados por los drenes en el postoperatorio. Tiene una gran desventaja y es la formacin de adherencias que bloquean los trayectos de los catteres lo cual permite un lavado muy limitado de la cavidad abdominal. 3. Abdomen abierto: uno de los primeros reportes en el manejo de la peritonitis utilizando esta tcnica fue el de Steinberg en 1979 que utiliz compresas sostenidas por suturas de alambre con cierre tardo de la fascia, dos o tres das despus. Existen varias tcnicas de abdomen abierto que se mencionarn ms adelante. La decisin de utilizar la tcnica de abdomen abierto en el manejo de la peritonitis depende en gran parte del criterio del cirujano; se deben tener en cuenta eso s, tres aspectos al tomar esta decisin: 1. magnitud de la infeccin: depende de dos factores, la magnitud del inculo bacteriano y el tiempo de exposicin al mismo; 2. respuesta del husped a la infeccin: depende de la edad del paciente, sus patologas de base y su estado nutricional, lo cual se ver reflejado en el sistema inmunolgico del paciente y en el tipo de respuesta del mismo contra la peritonitis; 3. origen de la infeccin: dependiendo del lugar de origen a nivel del tracto gastrointestinal[7, 8] . En la mayora de los casos, los criterios anteriores son ms subjetivos y cualitativos; por tanto, no existen indicaciones claras y especficas para adoptar este tipo de manejo. Tampoco existe una escala de clasificacin de sepsis que pueda servir como pronstico ni como indicador para el uso de la laparostoma en este tipo de pacientes; como se mencion anteriormente, depende de la experiencia y el criterio del cirujano.

OPCIONES PARA EL MANEJO DE ABDOMEN ABIERTO Existen varias opciones de materiales protsicos para el manejo de abdomen abierto. Dada la gran variedad de situaciones que requieren de este manejo, no existe un material nico e ideal para todos los casos de abdomen abierto; adems, no se han realizado estudios que comparen los diferentes tipos de materiales. Existen caractersticas importantes en el material protsico que deben tenerse en cuenta para su uso como son: posibilidad de esterilizacin, que sea un material inerte, su porosidad, que sea fcil de manipular, que se encuentre disponible y su precio.

Bolsa de Bogot Se refiere a la bolsa estril de lquidos endovenosos de polivinilcloruro (viaflex). Se utiliza desde hace 20 aos en Colombia. Fue implementada por Borrez como medida desesperada en una ciruga abdominal. La idea fue difundida por Mattox en todo el mundo[12-14]. A pesar del surgimiento de alternativas sofisticadas, sigue siendo el mtodo ms popular entre los cirujanos de trauma. Sus ventajas incluyen: que es un material inerte, su bajo precio y su amplia disponibilidad. Puede fijarse a la piel o a la fascia y protege de esta manera las vsceras. Sus desventajas incluyen su tendencia a romperse en las lneas de sutura en los pacientes agitados y en los que cursan con aumento de la presin intrabdominal. Sin embargo, es la forma ms econmica y eficiente para proteger las vsceras a corto plazo[7, 8].

Figura 2. Bolsa de laparostoma en incisin subcostal.

Malla absorbible Las indicaciones para utilizar este tipo de material son la infeccin establecida, la necesidad de realizar lavados a repeticin a travs de la malla y la necesidad de manejo con abdomen abierto por muchos das. Se utilizan dos tipos de materiales que son el cido poligliclico y el cido poliglactnico. Los estudios en humanos han demostrado que las mallas absorbibles son bien toleradas en las heridas spticas. La malla de cido poligliclico dura en las heridas aproxima damente 21 das y la de cido poliglactnico, 12 das. La ventaja de estas mallas son sus porosidades que permiten el drenaje de material purulento a travs de las mismas en casos de peritonitis. Puede asociarse a una sutura antitensin y disminuir de esta forma el riesgo de fascitis necrotizante en los bordes de la herida[7, 8].

Polipropileno Es uno de los materiales ms utilizados para las eventrorrafias e, inicialmente, se utiliz como mtodo de abdomen abierto. En la actualidad, no se recomienda su uso debido a la aparicin de adherencias con el intestino y el desarrollo ulterior de fstulas enterocutneas (7,8).

Gore -Tex Es una de las mallas ms deseadas pero su precio es muy elevado. Sus ventajas incluyen que es un material inerte, durable y resistente a la infeccin. La aparicin de fstulas entricas es poco comn. Sus desventajas en un paciente inestable incluyen su poca elasticidad[7]. Como se mencion anteriormente, la opcin que ms se utiliza en nuestro medio es la laparostoma con bolsa d viaflex. Con el aumento de su uso, se han encontrado e complicaciones graves como son la aparicin de fstulas en la laparostoma que son de muy difcil manejo y que requieren curaciones permanentes para evitar la lesin por la salida de lquido intestinal.

Figura 3. Fstula en laparostoma.

Figura 4. Laparostoma en granulacin.

En muchos de los casos la laparostoma no se cierra inicialmente y se presenta una granulacin de la herida dejando una gran eventracin. Estos pacientes pueden ser sometidos a cierres y colocacin de mallas entre 6 a 12 meses despus de la operacin inicial. Estas son cirugas prolongadas y requieren de muchos cuidados para evitar lesiones intestinales.

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