RELACIN DE CASOS CLNICOS

Obesidad mrbida
Lesly Marisol Espinoza Colindres Hospital Infantil La Paz. Madrid
Caso 1 Paciente femenina de 21 aos con obesidad progresiva desde los 14 aos, realizndose varios regmenes hipocalricos con xito inicial pero recuperacin rpida de peso. Alimentacin hipercalrica y actividad fsica escasa. Ante el reiterado fracaso es remitida para valoracin de gastroplastia. A la exploracin fsica con obesidad global: peso: 154,5 kg; talla, 166 cm; estras cutneas, y desarrollo puberal completo. Exploraciones complementarias normales, excepto hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia y ocasionalmente hiperglucemias. Se realiza gastroplastia. Buena tolerancia a la dieta y prdida de peso sin complicaciones clnicas ni metablicas. A los 3 meses de la intervencin reingresa con vmito persistente y dolor retroesternal. Peso: 125 kg y dolor a la palpacin en el hipocondrio derecho. Bioqumica alterada. En la ecografa se observa vescula distendida con numerosas imgenes litisicas y en trnsito digestivo superior se observa distensin del fundus gstrico y no hay paso del contraste a segmentos inferiores. Se retira la gastroplastia y se realiza colecistectoma. Tras el alta aumenta aproximadamente 4 kg de peso. Caso 2 Paciente varn de 16 aos que consulta por obesidad. Desde los 9 aos presenta apetito insaciable con alimentacin hipercalrica y actividad fsica escasa. Se intenta la reduccin de peso por mtodos conservadores con resultados nulos, por lo que es remitido para valoracin de gastroplastia. Antecedentes familiares de obesidad mrbida. A la exploracin fsica: peso, 169,4 kg; talla, 174,5 cm. Panculo adiposo que dificulta la exploracin. Tensin arterial normal. Funcin cardiorrespiratoria normal. Estadio puberal de acuerdo a su edad. Exploracin complementaria normal, excepto la curva de glucemia-insulinemia con respuesta excesiva. Se realiza gastroplastia horizontal y en el posquirrgico inmediato, ante la negativa de ingerir alimentos, se produce un deterioro de la composicin corporal que inicia la recuperacin despus del primer mes cuando tolera la diversificacin de la dieta. En el momento actual la recuperacin es mantenida aunque lenta, ya que no es posible realizar cambios de hbitos alimenticios y el seguimiento diettico es deficiente. La obesidad es un problema complejo. En casos excepcionales de obesidad mrbida hay que llegar a conductas ms agresivas como la gastroplastia, aunque, con frecuencia, sus efectos son temporales.

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Obesidad e hipotiroidismo no relacionado

Sonia Alonso lvarez Hospital Central de Asturias. Oviedo
Nia de 9 aos y 2 meses remitida por su pediatra debido a su obesidad. Antecedentes personales: Nacimiento a trmino con peso de 2.550 g, longitud 45 cm y permetro ceflico 34 cm. Epilepsia parcial benigna de la infancia, tratada con cido valproico y buen control. Escolarizada, precisa profesor de apoyo. Evolucin somatomtrica: canalizada en torno al P75 de peso y talla hasta los 2 aos, en que comienza con obesidad progresiva. Anamnesis y exploracin fsica: La nia realiza escaso ejercicio fsico, come hasta la saciedad, con patrn alimentario anrquico, sin horarios. Han fracasado repetidos intentos de control diettico. Peso, 64,200 kg (+ 6,15 DS); talla, 142,9 cm (+ 1,87 DS); permetro ceflico, 44 cm (+ 2,14 DS); permetro braquial, 34 cm (+ 5,75 DS); pliegue tricipital, 37 (+ 4,95 DS); pliegue subescapular, 37 (+ 6,29 DS); ndice de masa corporal, 31,43 (+ 6,18 DS); ndice nutricional, 208 %. Tensin arterial, 85/60. Obesidad troncular, esencialmente con escaso componente muscular. Piel normal. Ausencia de signos displsicos. Prepber. Exmenes complementarios: Hemograma normal. Bioqumica general normal salvo aumento de triglicridos (118 mg/dl). Estudio hormonal: FSH, < 1 U/l; LH, < 1 U/l; TSH, 6,7 mU/l (0,25-4); T4L, 1,4 ng/dl (0,95-2). Edad sea: 11 aos, sin apreciarse anomalas seas. Fondo de ojo sin anomalas retinianas. Seguimiento Se instaura dieta semforo y se indica ejercicio fsico. Prdida inicial de 4 kg en 2 meses, con estancamiento posterior en 60 kg desde hace 3 meses. Aparicin de cifras de PA elevadas (130/95). Tras confirmar la elevacin de la TSH, se inicia tratamiento con tiroxina (50 mcg/da). La ecografa tiroidea muestra volumen tiroideo pequeo para la edad. Accin psicoterpica.

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Obesidad y modificaciones de la presin arterial

Natividad Pons Fernndez Hospital General Universitario de Valencia
Presentamos el caso de una escolar de 5 aos que acude por obesidad. La familia no refiere ingesta alimentaria excesiva, aunque reconoce tomar extras entre las comidas, hbitos sedentario y un importante nmero de horas cara a la televisin. No asocia otra sintomatologa. Entre los antecedentes destacan: polidactilia en ambos pies (6 dedos normoconformados) desde el nacimiento que no requiri tratamiento quirrgico. Amigdaloadenoidectoma a los 4 aos. En la exploracin clnica se observa un aumento del panculo adiposo de forma generalizada (no troncular) con estras blancas-sonrosadas en caderas y abdomen. Locomotor: genu valgus bilateral. Peso, 33 kg (percentil > 97); talla, 115 cm (percentil 25-50); IMC (ndice de masa corporal), 25 (percentil > 97 para edad y sexo); permetro cintura, 71 cm; permetro cadera, 82 cm; ICC (ndice cintura-cadera), 0,86 (obesidad ginoide); pliegue tricipital, 23 (percentil > 97); pliegue subescapular, 34 (percentil > 97). Exploraciones complementarias: glucemia, 67 mg/dl; Hb 1 AC, 4,90 %; urea, 39 mg/dl; colesterol total, 178 mg/dl; triglicridos, 102 mg/dl; T3, 1,85 ng/dl; T4, 9,78 g/dl; TSH, 7,16 U/l; anticuerpos antitiroideos y antimicrosomales negativos; ecografa tiroidea normal. Cuadro compatible con hipotiroidismo subclnico. Insulinemia basal, 20,3 U/ml. MAPA (monitorizacin ambulatoria de presin arterial), prdida de ritmo nictameral (no dipper), con aumento de la carga sistlica de actividad. Durante su evolucin se instaura tratamiento con L-tiroxina, normalizndose el perfil tiroideo y persistiendo actualmente obesidad de distribucin androide (ICC: 1,01). La MAPA es un mtodo de control y seguimiento de las alteraciones cardiovasculares frecuentes en los nios obesos. En nuestra experiencia hemos observado una normalizacin de las anomalas tensionales en aquellos obesos en los que se consigue control del sobrepeso.

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Obesidad secundaria a un trastorno en la conducta alimentaria

Susana Raggio Prez Clnica Universitaria de Navarra. Pamplona
Presentamos el caso de una nia de 11,7 aos que acudi a consulta por sobrepeso. Desde los 6 aos hasta ahora, el peso siempre ha estado por encima del percentil 97. No existen signos de desarrollo puberal. Se le realiz un recuento diettico de 72 horas que mostr una ingesta con un reparto adecuado de principios inmediatos. Suele picar entre horas e incluso se prepara comida a escondidas. Antecedentes personales y familiares: problemas de integracin en el colegio por la obesidad, hija nica abandonada por el padre nada ms nacer que presenci malos tratos fsicos en la madre por su padre, madre con hipercolesterolemia familiar en tratamiento diettico. Cursa 1.o de ESO con buen rendimiento. Exploracin fsica: Peso, 80,100 kg; talla, 153,2 cm; longitud de piernas, 74 cm; permetro braquial, 38 mm; permetro tricipital, 35 mm; permetro subescapular, 40 mm. IMC, 33,2 kg/m. Facies redondeada con estras abdominales y en ambos trazos. Obesidad troncular. Genu valgo. Exploraciones complementarias: Hemograma normal; glucosa, 76 mg/dl; insulina, 25 UI/l; calcio, 9,6 mg/dl; TG, 143 mg/dl; CHO, 347 mg/dl; HDLCHO, 35 mg/dl; LDLCHO, 283,4 mg/dl; CHO/HDL, 9,9 mg/dl; LDL/HDL, 8 mg/dl; GOT, 12 UI/l; GPT, 17 UI/l; ionograma normal; leptina en suero, 62,5 microg/l, Apo A, 132 mg/dl; Apo B, 199 mg/dl; lipoprotena A, 38 mg/dl; TSH3, 11 U/ml; T4 libre, 14,22 pmol. Ritmo de cortisol, cortisol tras supresin con dexametasona y cortisol libre en orina normales. RM cerebral: se descartan alteraciones morfolgicas o de seal a nivel del eje hipotlamo-hipofisario. Radiografa de carpo: edad sea adecuada. Cariotipo: 46XX. Ante la normalidad de las determinaciones hormonales y radiolgicas que explicaran el origen de su obesidad, se solicit una consulta con el departamento de psiquiatra, donde la nia explic que coma a escondidas con falta de control de impulso. Niega que tenga vergenza de comer tanto, aunque la madre dice que come siempre a escondidas cuando tiene estos atracones. La paciente no presentaba sntomas depresivos y su humor era normal, salvo cuando la llamaban gorda. En su mbito familiar existen acontecimientos vitales que le han infludio negativamente (separacin de los padres, vivencia de malos tratos a la madre por parte del padre, fallecimiento de un to cercano), junto con dificultades de adaptacin en el mbito acadmico, en relacin con cierto distanciamiento de sus compaeros de curso. No puede vestirse y slo puede llevar chandal de marcas caras, ya que hacen tallas grandes. Siempre dice que est alegre, pero no lo est. Tras esta entrevista fue diagnosticada de un trastorno en la conducta alimentaria por atracones. Diagnstico: Obesidad mrbida secundaria a trastorno en la conducta alimentaria por atracones. Tratamiento: Se inicia teraputica con sertralina (100 mg al da), psicoterapia de apoyo y tcnicas de modificacin de conducta alimentaria con sesiones quincenales para explicar cmo debe ser su alimentacin y estilo de vida.

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Sndrome hipotalmico-idioptico
Lidia Castro Feijoo Hospital Clnico Universitario de Santiago de Compostela
Introduccin: La disfuncin hipotalmica idioptica es una rara entidad en la niez. El sndrome se caracteriza por la presencia de obesidad, hipernatremia, hiperfagia, disregulacin trmica, hipersomnolencia, labilidad emocional, hipoventilacin central y endocrinopatas. Caso clnico: Escolar varn de 8 aos de edad. Primer hijo de padres sanos, con embarazo, parto y perodo neonatal sin complicaciones. Peso al nacimiento: 3.700 g y evolucin psicomotora normal. En la familia materna refieren obesidad y diabetes mellitus tipo II. A partir del ao de edad hay un aumento progresivo de peso, por lo que a los 4,3 aos de edad consulta, presentando un peso >P97 y una talla en P90 (Tanner estndar), IMC: 31,7; EO: 3a 3 m (4a 3 m) (G & P). La evolucin posterior ha sido trpida, manteniendo obesidad extrema, hiperfagia/bulimia, hipersomnia, apneas centrales, dislipemia, hipotiroidismo, hiperprolactinemia, alteraciones compartamentales, trastornos de la osmorregulacin, falta de respuesta central a hipoxemia e hipercapnia, acrocianosis, disregulacin trmica e hipersudoracin. Ingres varias veces por manifestaciones secundarias a su patologa de base y en tres ocasiones en la UCI peditrica por fracaso respiratorio asociado con edema pulmonar e insuficiencia cardaca congestiva, precisando en tres ocasiones ventilacin asistida. En la valoracin endocrinolgica destaca el mantenimiento del peso >P97 y desviacin progresiva de su curva de crecimiento (talla actual en P31, Tanner estndar). Los estudios bioqumicos demuestran un hipotiroidismo (sigue tratamiento con tiroxina): hiperprolactinemia, 86,8 ng/ml; hipercolesterolemia, 271 mg/dl; hipernatremia, 153 mmol/l; test de triple estmulo: GH basal, 0,5 ng/ml-60 mn, 0,7 ng/ml. Cortisol basal: 12 g/ml-60 mn, 9 g/ml. TSH basal: indetectable-60 mn: indetectable. FSH basal: indetectable-60 mn: indetectable. LH basal: indetectable-60 mn: indetectable. Prolactina basal: 93,4 ng/ml-45 mn: 91,8 ng/ml. IGF-1: 86,52 ng/ml (). Comentario: La evolucin clnica de este paciente nos orienta hacia el llamado sndrome hipotalmico idioptico, de difcil manejo por la complejidad del mismo y, especialmente, por la presencia de hipoventilacin central. Esta asociacin, algunos autores han propuesto recientemente denominarla como un sndrome clnico distinto. Dejamos abierta la discusin sobre el manejo clnico a seguir en este paciente.

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Patologa respiratoria grave en el seno de una obesidad premrbida precoz

Regina Ibez Ruiz Hospital Ciudad de Jan. Jan
Nia de 3 aos remitida a nuestra consulta para estudio y tratamiento de obesidad. Antecedentes familiares: Padres de peso y talla normales, obesos durante la infancia y sanos. Hermano de 6 aos con obesidad moderada, tambin sano. Resto sin inters. Antecedentes personales: Embarazo y parto sin problemas. Peso al nacer, 3,900 kg; talla 50 cm; obesidad, desde siempre. Ingesta abundante de todo tipo de alimentos, sobre todo de lcteos y legumbres. Desarrollo psicomotor normal. Catarros de vas altas frecuentes. Seis meses antes presenta por primera vez un episodio de broncoespasmo que en 24 horas de evolucin provoca una parada cardiorrespiratoria y requiere ventilacin mecnica durante 5 das, as como tratamiento intensivo broncodilatador. Se diagnostica como crisis asmtica y se trata con corticoides por inhalado. Permanece, segn refiere la familia, asintomtica durante 5 meses, al cabo de los cuales vuelve a consultar por ortopnea intensa desde hace 3 das, con cianosis peribucal que le impide conciliar el sueo si no es incorporada. En la exploracin se evidencia, efectivamente, una cianosis labial y una hipertrofia amigdalar moderada, siendo la auscultacin cardiorrespiratoria normal. En una radiografa de cavum se aprecia estrechamiento de la va area, achacable a la hipertrofia amigdalar. Se monitoriza la saturacin de O2 durante 24 horas y se comprueban descensos importantes y frecuentes (hasta del 60 %) durante el sueo. De acuerdo con el ORL, se practica una adenoidectoma, despus de la cual mejora la saturacin de O2, mantenindose en torno al 95 % (con FIO2 21 %). Exploracin: Peso, 29 kg; talla, 97 cm (P79); IMC, 190 %; TA, 90/70, FC, 80 lpm. Aceptable estado general con aspecto abotargado. Coloracin mucocutnea subciantica. Numerosas estras en muslos y abdomen. No existe hipertricosis. Ausencia de rasgos dismrficos. No hay retraso mental. Obesidad de distribucin homognea. ACR, abdomen, ORL y SN normales. Exmenes complementarios Hemograma, Hb, 13,5 g/dl; Hto, 35 %. Resto normal. Glucosa, urea, creatinina, iones, FA, transaminasas, ferritina, hierro, protenas totales, triglicridos, colesterol, perfil tiroideo, cortisol srico y urinario y ACTH dentro de los parmetros normales. Gasometra capilar: pO2: 55 mmHg, PCO2 38 mmHg, pH: 7,44. Radiografa de trax: leve cardiomegalia. Ecocardiografa: ventrculo derecho discretamente aumentado de tamao. Conclusin: Existen diversos estudios que demuestran que los problemas respiratorios en la infancia, entre ellos el asma y la apnea obstructiva del sueo, pueden verse agravados por la obesidad. Consideramos que ste es el caso de nuestra paciente, a la que diagnosticamos de obesidad exgena premrbida, en la cual se han asociado dos patologas respiratorias relativamente frecuentes en los nios de su edad, pero con una severidad inusual. No descartamos que su funcin respiratoria pueda verse de nuevo comprometida a corto plazo, en caso de no conseguir una prdida de peso.

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Estudio de prevalencia de riesgo de trastorno del comportamiento alimentario y de la imagen corporal en una poblacin adolescente de la comarca de Osona
M.a Amor Peix Sambola Hospital General de Vic
Se presenta un estudio de campo realizado en una escuela de nuestra rea de influencia. La poblacin escogida fue un total de 173 adolescentes de 3.o y 4.o de ESO (91 chicos y 82 chicas) con una media de IMC de 25,68 los chicos y de 19,42 las chicas.

Objetivos: 1. Establecer la posible prevalencia de riesgo de trastorno de comportamiento alimentario en nuestra poblacin adolescente. 2. Analizar la satisfaccin de los adolescentes con su imagen corporal. Tests administrados: 1. EAT-26 (Eating Attitudes Test. Garnel y Garfinkel, 1982): Versin castellana validada por Castro y Toro en 1991. Es aplicable a partir de los 12 aos de edad. Consta de 26 items que puntan de 0 a 3 e informa de la presencia de TA. En poblacin espaola y con el punto de corte de 20 se ha determinado que presenta una sensibilidad del 91 % y una especificidad del 69,2 %. 2. CDRS (Contour Drawing Rating Scale. Thompson y Gray, 1995): Validado por Gila y Gmez en una poblacin de Barcelona. Consta de nueve figuras de chicos y nueve de chicas, con una gradacin del 1 al 9 que va de ms delgado a ms gordo. Mide el grado de satisfaccin por la propia imagen mediante la diferencia entre la imagen deseada y la imagen percibida (pendiente de publicacin). La poblacin general presenta una media de 1,27 y la poblacin diagnosticada de trastorno del comportamiento alimentario presenta una media de 3,15. Resultados 1. Figura percibida: Las chicas se identifican (21,9 %) con el 7 y el 3,6 % con el 8 (figura con sobrepeso). En el 65,9 % se ven las figuras de la zona media. 0. La figura identificada como real por los chicos corresponde en un 13,2 % al 7 y en un 4,4 % al 8 (figura con sobrepeso). Un 81,3 % se identifican con la zona media. 2. Figura deseada: En cuanto a la imagen ideal, un 50 % de las chicas quisiera ser como las figuras 3 y 4 (figuras delgadas), un 43,8 % como el 5 (figura media) y slo un 1,2 % como el 6. Ninguna de las chicas ve como ideal las figuras 7, 8 y 9 y a un 3,8 % le gustara ser como el 2.

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0.

Los chicos tienen en un 54,5 % la imagen ideal en el 5. Ninguno quisiera ser como las figuras extremas (1, 2, 3, 8 y 9). Slo a un 10,2 % le gustara ser como la figura 4. 3. ndice de insatisfaccin por la imagen corporal: Encontramos un nivel alto en un 40 % de las chicas y un 16 % de los chicos. Un ndice de insatisfaccin de la imagen igual o superior a 3 que corresponde a la poblacin afecta de trastorno alimentario se correlaciona en un 45 % con un EAT-26 superior a 20. 4. EAT-26: Se observa un riesgo de trastorno del comportamiento alimentario en un 18 % de las chicas y en un 1 % de los chicos. Si analizamos los adolescentes con un EAT-26 superior a 20, que representa riesgo de trastorno del comportamiento alimentario, encontramos que la autoimagen est mucho ms distorsionada y slo un 14 % estn satisfechos con su imagen (ndice inferior a 1,5 que corresponde a la de la poblacin general). 5. En la poblacin estudiada encontramos un 4,8 % de prevalencia de trastorno alimentario (EAT26 superior a 20 y test de imagen superior o igual a 3) que corresponde a los datos publicados en los ltimos aos.

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Obesidad exgena con buena respuesta al tratamiento

M.a Dolores Lpez Moreno Hospital G. B. La Axarqua. Vlez-Mlaga (Mlaga)
Varn de 9 aos remitido por obesidad. Aumento desproporcionado de peso desde hace 3 aos. Engorda por das Antecedentes familiares: Padres jvenes sanos no consanguneos. Dos hermanos gemelos de 7 aos. Familia materna con tendencia a sobrepeso. Familia paterna, grandes y recios, con tendencia a enfermedades psiquitricas. Antecedentes personales: Gestacin controlada sin patologa de 39 semanas. Parto mediante forceps. Ingreso en neonatos por ARI. Peso al nacer, 2.870 g, LRN 52 cm, PC 36 cm. Lactancia artificial, alimentacin reglada. Desarrollo psicomotor precoz. Inmunizaciones correctas. Varicela a los 2 aos. Encopresis funcional. Exploracin fsica: Peso: 61,5 kg. Talla: 141 cm. TA: 90/65 mmHg. IMC: 30,93. Buen estado estado general. Bien hidratado y perfundido. Buena coloracin cutneo-mucosa. Obesidad generalizada de predominio troncular. Ausencia de adenopatas. ACR: no existen soplos, latidos rtmicos y puros. Abdomen blando, depresible, sin HEM ni masas. Examen neurolgico normal. Prepber. Exploraciones complementarias. Hemograma: normal. VSG: 21 mm. Bioqumica: glucosa 90 mg/dl. Urea: 26 mg/dl, creatinina: 0,56 mg/dl. Hierro: 56 mcg/dl, transferrina: 308 mg/dl. Ca: 9,61 mg/dl, fsforo: 4,18 mg/dl, fosfatasa alcalina: 144 U/l. Na: 140 mEq/l, K: 4,6 mEq/l, Cl: 98 mEq/l. Colesterol: 183 mg/dl, triglicridos: 108 mg/dl. GOT/GPT/GGT: 30/27/14 U/l. Cortisol libre urinario: 31 mcg/24 horas. TSH: 1,28 U/ml. Ecografa abdominal; sin hallazgos patolgicos. Interconsulta a Salud Mental. Juicio clnico: Obesidad exgena. Evolucin y tratamiento: Dieta de 1.200 cal. con un da libre. Ejercicios aerbicos tres horas semanales. A los tres meses, peso 47,5 kg, talla 141 cm, IMC 23,89.

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Obesidad e insulinorresistencia despus del tratamiento de craneofaringioma

Fernando Garca Snchez-Montejo Hospital Ramn y Cajal. Madrid
Varn de 16 aos diagnosticado e intervenido a los 12 aos de craneofaringioma. Al diagnstico, peso de 34 kg (p 10-25), talla de 142 cm (p 10-25) e IMC de 16,9 (0,6 SDS). Panhipopituitarismo posciruga, correctamente sustituido con hidroaltesona, DDAVP y hormona tiroidea. Valores de IGF-1 por debajo de la normalidad. Tras la ciruga, ganancia progresiva y excesiva de peso. A los 13 meses de la intervencin quirrgica, a pesar de realizar dieta hipocalrica y ejercicio diario, incremento de 25 kg de peso (p 91); talla de 151 cm (p 15, 1 SDS) con velocidad de crecimiento de 8,3 cm/ao e IMC de 25,8 (+2,3 SDS). A los 27 meses tras la ciruga, peso de 66,5 kg (ganancia de 32,5 kg desde la misma), talla de 156,2 cm (p 4, 1,7 SDS) e IMC de 27,3 (+2,4 SDS). En este momento se inicia tratamiento con hGH exgena, objetivndose a los 16 meses del inicio del mismo talla de 170 cm, peso de 84 kg e IMC de 29 (+2,4 SDS). Desde el ao de la ciruga se objetiva sndrome clnico-metablico de hiperinsulinismo: fenotipo con obesidad androide, acantosis nigricans, esteatosis heptica con aumento de transaminasas e hiperinsulinemia tras sobrecarga oral de glucosa (insulina basal 23,2 UI/ml y a los 120 minutos 112,1 UI/ml), valores obtenidos tras suspender tratamiento con hGH. Se plantea tratamiento con biguanidas.

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Alteracin del comportamiento alimentario en adolescente diabtica

Andrs Mingorance Delgado Hospital Infantil La Paz. Madrid
Nia que ingresa con cetoacidosis diabtica en 1993 con 10 aos y 3 meses. Sin antecedentes familiares ni personales de inters. Se instaura, tras estabilizacin inicial, tratamiento con dos dosis de insulina (0,22 UI/kg/da) y dieta de 21 raciones. Muy buen control metablico con HbA1c en torno al 7 % de forma mantenida. A los 12 aos inicia menarquia y se comienzan a registrar episodios repetitivos de hipoglucemia nocturna por omisin habitual de la racin de la media noche. Presenta microalbuminuria positiva y persistente a pesar del tratamiento, HbA1c de 9,6 %. Epigastralgia pospandrial que cede con anticidos y cefaleas repetitivas que no responden a la analgesia. A los 15 aos, ingresa de urgencia en cuatro ocasiones por crisis convulsiva tonicoclnica generalizada de corta duracin, secundaria a hipoglucemia. A los 16 aos persiste el mal control de la glucemia, con HbA1c: 9,1 % (28/6/99). Menstruaciones irregulares en los ltimos 6 meses. Durante el ltimo ingreso por hipoglucemia en noviembre de 1999, confiesa que come menos de lo pautado y a veces se provoca el vmito, sin atracones, omisin o dosis extras de insulina, obsesionada por adelgazar. Se inicia tratamiento psicolgico, consiguindose una mejora en el control glucmico y se regulariza la menstruacin. Dado que la dieta es uno de los pilares del tratamiento en el paciente diabtico, se podra asumir que estn especialmente predispuestos a sufrir trastornos de la conducta alimentaria, aunque en prevalencia es similar a la poblacin general. El control diabetolgico en el adolescente suele ser problemtico; no obstante, la persistente elevacin de HbA1c y la omisin voluntaria de insulina podra identificar a un grupo de riesgo.

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Efectos del tratamiento con GH en nios con sndrome de Prader-Willi

Raquel Mrquez Moreno Hospital La Paz. Madrid
Nia de 12 aos con sndrome de Prader-Willi tratada con GH biosinttica desde los 4 y medio a los 6 aos, y posteriormente, desde los 10 aos y medio hasta el momento actual. Diagnosticada al ao de vida de hipotona, obesidad, facies caracterstica y estudio citogentico positivo para delecin del brazo largo del cromosoma 15. Progresivamente se evidencia retraso mental leve, estrabismo, escoliosis, trastornos de la conducta y del sueo, trastornos de la alimentacin y un progresivo retraso estatural, pasando de un percentil 50 de talla al nacimiento a un p < 3 a los 4 aos y medio. En este momento se inicia tratamiento con GH a 0,5-0,7 UI/kg/semana que se mantiene, aunque de forma irregular, durante 20 meses, mejorando ostensiblemente el tono y la fuerza muscular. La velocidad de crecimiento pasa de < 4 a 8,6 cm/ao, con ascenso de su curva estatural hasta el percentil 10 y discreta disminucin de la obesidad (IMC previo al tratamiento de 22 y posterior de 19). El efecto de la GH es ms marcado el primer ao del tratamiento; posteriormente el percentil de talla logrado se mantuvo hasta un ao despus de terminado ste, con progresivo descenso posterior por debajo del p3 a los 10 aos y medio de edad. Con el nuevo ciclo de tratamiento estamos obteniendo resultados similares, encontrndose nuestra paciente actualmente en un p50 de peso y un p3-10 de talla. Exploraciones complementarias: Niveles de GH en respuesta a estmulos (durante los perodos sin tratamiento), con valores repetidamente bajos: mximo de 4,6 ng/ml a los 90 minutos. IGF-1 baja (97 ng/ml). Radiografa de mueca izquierda: EO = EC. Discusin: El dficit de GH encontrado en nios con este sndrome parece ser debido a disfuncin hipotalmica, y el tratamiento est demostrando efectos beneficiosos sobre el crecimiento y la composicin corporal y secundariamente sobre el tono muscular. Pero es necesario individualizar el tratamiento y realizar una vigilancia estrecha sobre el metabolismo hidrocarbonado, ya que estn descritos casos de hiperinsulinemia y diabetes mellitus no insulinodependiente (sobre todo en nios que han recibido altas dosis de GH o han tenido un rpido aumento de peso).

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Diagnstico neonatal del sndrome de Prader-Willi

M.a Magdalena Hawkins Sols Hospital Infantil La Paz. Madrid
Primer hijo de padres de 41 y 36 aos, no consaguneos. Ecografas intratero normales. Amniocentesis: cariotipo normal. Cesrea por podlica, reanimacin tipo III. Edad gestacional 41 semanas; peso al nacer, 2.650 g (p10-25); talla al nacer, 50 cm (p50-75); permetro ceflico al nacer, 35,3 cm (p75-90). Desde el nacimiento presenta hipotona, hipoactividad, succin dbil (precis alimentacin por sonda durante 10 das), crneo con acabalgamiento interparietal, raz nasal ancha, filtrum largo, paladar ojival, hipertrofia gingival superior, retrognatia y glosoptosis; orejas de implantacin baja; manos y pies pequeos, dedos de las manos largos y finos; se palpa pequeo teste en el conducto inguinal izquierdo, no en el derecho. Se sospech sndrome de Prader-Willi. Exploraciones complementarias: Radiografa del esqueleto, ecografa cerebral, electroencefalograma, electromiograma y enzimas musculares, normales. Tcnicas de hibridacin in situ (FISH): Aplicando sonda para la regin del sndrome de Prader-Willi/Angelman: SNRPN, se observa un cromosoma 15 normal y otro en el que no se visualiza la seal correspondiente en la regin 15 (q11q13): microdelecin intersticial del cromosoma 15. Estudio molecular: Test de metilacin mediante PCR, a partir de ADN tratado con bisulfito sdico e hidroxiquinona, y confirmacin con marcadores microsatlites D15S11, D15S113 y GABRB3, utiliznado ADN de los padres del paciente: el ADN del paciente result informativo para D15S11 y GABRB3: el paciente presenta delecin en el cromosoma de origen paterno, lo que confirm el diagnstico de sndrome de Prader-Willi. Discusin: El sndrome de Prader-Willi se caracteriza por obesidad, hipotona neonatal, talla baja, retraso mental, rasgos dismrficos e hipogonadismo hipogonadotropo; en la edad adulta puede presentar intolerancia a la glucosa, apnea del sueo y alteraciones del comportamiento. El diagnstico confirmado por estudio gentico muestra prdida de la expresin del gen de la regin 15q 11-13 derivado del padre, por delecin, translocacin o disoma uniparental para el cromosoma 15 materno; el test de metilacin es el ms fiable. Un diagnstico precoz permite prevenir la obesidad y otras complicaciones. En los ltimos aos se trata a estos pacientes con hormona del crecimiento para mejorar la talla final y la composicin corporal.

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La maduracin puberal no reduce la masa grasa en nios obesos. Anlisis comparativo de dos tcnicas de anlisis de la composicin corporal: antropometra y DEXA
M.a Dolors Llop Violes Facultat de Medecina i Cincies de la Salut. Reus
Objetivo: En un grupo de adolescentes diagnosticados como obesos (BMI, percentil > 97), confirmar este diagnstico a partir de la medicin de la grasa subcutnea (antropometra) y la masa grasa corporal (DEXA). Comparar los dos mtodos de estimacin de la composicin corporal y analizar el comportamiento de la masa grasa en los nios obesos durante la maduracin puberal. Diseo: Estudio transversal. Material y mtodos: 30 nios de edad entre 8,3 y 17,1 aos; 15 (grupo 1) en estadio puberal de Tanner G1-G2, y 15 (grupo 2) en estadio G3-G5. Mediciones: Estudio antropomtrico (peso, talla, BMI, pliegues grasos subcutneos, % masa grasa, rea muscular del brazo), y DEXA: contenido mineral total (BMC), masa grasa total (TBF); % masa grasa (% BFDEXA) y masa libre de grasa (FFM). Resultados: La correlacin entre BMI y TBF fue de 0,82 (p < 0,001) y entre el rea muscular del brazo y FFM fue de 0,63 (p < 0,001). La suma de los cuatro pliegues no era diferente al comparar ambos grupos segn su estudio puberal (p = NS) (93,8 18,4 en el grupo 1 y 83,4 20,4 en el grupo 2) al igual que la TBF (p = NS) (29,4 8,5 y 32,9 2,6). Los ratios masa grasa troncular-extremidad medidos a partir de antropometra y DEXA eran tambin similares en ambos grupos. Conclusiones: Ambos mtodos clasifican a todos los nios como obesos. A diferencia de los nios no obesos, los obesos parecen no reducir su masa grasa durante la maduracin puberal y tampoco la movilizan. stas podran ser caractersticas especficas del comportamiento de la masa grasa durante el desarrollo puberal en nios obesos. Son necesarios estudios longitudinales.

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Sndrome de Prader-Willi
Mnica Cubo Garca Hospital Clnic Universitari. Valencia
Introduccin: El sndrome de Prader-Willi cursa con obesidad a partir del primer ao de vida. Es necesario un alto ndice de sospecha para un diagnstico precoz que permita reducir la gravedad de la obesidad, principal causa de morbimortalidad en estos pacientes. Antecedentes perinatolgicos: Asfixia perinatal moderada. En el perodo neonatal presenta hipotona marcada, por lo que se realizan electrlitos, EEG, puncin lumbar, fondo de ojo y serologas que resultaron normales. Evolucin: Posteriormente se controla en neuropediatra. Ante la persistencia de la hipotona se lleva a cabo estimulacin precoz y se completa estudio con cariotipo, EMG y TAC craneal que son normales. Hacia los 10 meses se objetiva estrabismo convergente del ojo izquierdo y hacia los 18 meses mejora el tono muscular. Alrededor de los 2-3 aos presenta sobrepeso, por lo que es remitida a consultas de endocrinologa donde se sospecha un sndrome de Prader-Willi. Se solicitan hormonas tiroideas y cortisol que son normales. FSH y LH aparecen elevadas. En la etapa escolar comienza con rabietas frecuentes y tiene tendencia a rascarse las heridas; se detecta una escoliosis que es controlada en traumatologa. A lo largo de la evolucin ha sido difcil el control de la obesidad, que se ha atribuido a su sedentarismo y a la ingesta, aunque no ha mostrado la obsesin por la comida propia de este sndrome hasta aproximadamente los 11 aos de edad. A los 11 aos se confirma el diagnstico de sndrome de Prader-Willi por heterodisoma materna.

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Ejemplo de obesidad sindrmica: sndrome de Cohen

Elena Fernndez Segura Hospital Virgen de las Nieves. Granada
Introduccin: Aunque existe un predominio claro de obesidad de causa exgena, no hay que olvidar los cuadros de obesidad endgena de etiologa claramente gentica. Uno de ellos es el sndrome de Cohen, de herencia autosmica recesiva, y con locus en 8q22-q23. Est definido por obesidad con hipotona e incisivos prominentes. Caso clnico: Nia de 7 aos y 10 meses remitida desde neuropediatra para su valoracin dismorfolgica. Diagnosticada a los 2 meses de luxacin de cadera derecha, en tratamiento ortopdico con buena evolucin. Crecimiento normal. Sobrepeso desde lactante con mayor depsito en cintura plvica. Son signos puberales. Cronologa de la denticin normal, incisivos centrales perennes grandes, separados y rotados. El tono al nacer pareca normal, retraso en la deambulacin, pero lo relacionan con el tratamiento ortopdico. En la actualidad, motricidad grosera y fina retrasada. Lenguaje normal. Hiperactividad y falta de atencin. Escolarizada con apoyo. Cree que ve y oye bien. Antecedentes familiares: Padres y hermanos muertos en accidente de trfico, sanos; madre ligero sobrepeso. Antecedentes personales: Embarazo, parto y perodo neonatal, normales. Peso al nacer, 3.300 g. Sigue controles en ortopedia infantil por luxacin congnita de cadera y ortesis a los 7 aos por genu valgo recurvatum; pies planos valgos. Controlada en neuropediatra por retraso escolar, hiperactividad y falta de atencin; RMN craneal y EEG normales; tratamiento con metilfenidato. Exploracin fsica: Peso 40,8 kg (+6 SDS), talla 132,3 cm (+2 SDS), PC 54 cm (+2 SDS). Exceso de peso 26,4 %. IMC 23,3. Obesidad de predominio plvico. Cara ovalada. Frente prominente. Maxilar superior estrecho, incisivos superiores grandes. Cintura escapular estrecha con ligera protrusin de hombro. Adipomastia. Estadio puberal 1. Manos estrechas con dedos largos, afilados. Genu valgo recurvatum, pies estrechos, metatarso aducto. Piel clara. Hiperlaxitud articular. Exploraciones complementarias: Hemograma, bioqumica plasmtica (incluye perfil lipdico) y orina normales. Cariotipo: 46, XX. Estudio molecular de Prader-Willi descarta la microdelecin. Ecografa abdominal y renal normales. Hormonas tiroideas normales. Gonadotrofinas, estradiol, testosterona y 17OHP normales. Estudio cardiolgico normal. Serie sea: metatarso aducto, metacarpos delgados con seudoepfisis en 2.o y 5.o , edad sea 6-7 aos, coxa valga y genu valgo. Pendiente de estudio oftalmolgico.

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Anorexia, hipopituitarismo y tumor supraselar

M.a Teresa Guerra Prez Hospital Universitario Puerta del Mar. Cdiz
Paciente de 12 aos de edad que ingresa por cuadro de prdida de peso con sospecha de trastorno del comportamiento alimentario de tipo restrictivo. Desde hace aproximadamente 6 meses comienza con prdida progresiva de peso, siendo su peso inicial de 64 kg y en la actualidad de 40 kg. Desde entonces refiere anorexia, sensacin nauseosa, vmitos, estreimiento, astenia y cambio de comportamiento familiar y escolar. Adems, cefaleas frecuentes, poliuria y polidipsia moderadas, fundamentalmente nocturna. Estudiada por el servicio de digestivo, no se aprecia patologa gastrointestinal. Es ingresada y seguida conjuntamente por el servicio de neuropsiquiatra de nuestro hospital, detectndose durante el ingreso descenso de las cifras de cortisol basal y de hormonas tiroideas y gonadotrofinas. Tras la realizacin de TAC y RM, se localiza masa supraselar que afecta al quiasma y a la regin hipotalmica. Con el juicio clnico de panhipopituitarismo por masa en la regin hipotlamo-hipofisaria, y una vez administrada terapia hormonal sustitutiva, se traslada a neurociruga para la intervencin de dicha tumoracin.

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Anorexia nervosa y bulimia en una paciente afecta de diabetes mellitus tipo I

Laura Rubio Morales Hospital Miguel Servet. Zaragoza
Introduccin: El control del paciente diabtico durante la adolescencia es complejo, siendo una etapa de la vida que favorece las transgresiones dietticas y el incumplimiento teraputico. Al mismo tiempo, es una poca en la que la incidencia de los trastornos de la conducta alimentaria aumenta. Se presenta un caso de una paciente diagnosticada de diabetes mellitus tipo I con mltiples ingresos hospitalarios por descompensaciones cetoacidticas en relacin con la omisin de dosis de insulina debido a su anorexia nervosa. Caso clnico: Paciente de 20 aos diagnosticada a los 12 aos de diabetes mellitus y a los 14 aos de trastornos de la conducta alimenticio, alternando fases de anorexia y bulimia. Al inicio del trastorno alimenticio presentaba: peso, 50,5 kg; talla, 151 cm. Estadio puberal V de Tanner. En su evolucin se objetiv curva ponderal descendente, pico posterior mximo de 55,9 kg correspondiente a fase bulmica y descenso progresivo del peso hasta el momento actual (peso: 40 kg); hipertrofia de glndulas parotdeas y amenorrea de 4 aos de evolucin. En los exmenes analticos destacaba: HbA1c variable (media: 12,9 %), glucosaria 24 horas: 10 g/da a 475 g/da. Bioqumica general: desde el 5.o ao de evolucin, aumento discreto de transaminasas y gamma GT secundario a hepatopata por mal control diabetgeno. Perfil lipdico: colesterol oscilante: 175-260 mg/dl. Triglicridos: 95-344 mg/dl. Hormonas tiroideas: T3: 55 ng/100 ml (); T4: 5,2 mg/100 ml (N); TSH 1,2 UI/ml (N). Test de LHRH, estradiol, DHA y DHEA-S: normales. IGF-1: 168 ng/ml (). Comentario: Debido al trastorno de la conducta alimentaria, la paciente modifica o bien omite las dosis de insulina, lo que conlleva un mal control metablico de la diabetes. Actualmente presenta retinopata diabtica y neuropata perifrica.

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Adenoma paratiroideo en paciente con anorexia nervosa

M.a Teresa Garca de lvaro Hospital Universitario Nio Jess. Madrid
Nia de 16 aos de edad diagnosticada a los 12 aos de anorexia nervosa purgativa, que en densitometra sea, realizada con un aparato Hologic 1000, se objetiva osteopenia importante: densidad mineral sea en L2-L4 de 0,77 g/cm2 (2,5 DE de la curva de normalidad para su edad y sexo) y en cuello femoral derecho de 0,56 g/cm2 (2,5 DE). Presenta astenia, dolor en espalda, frecuentes cefaleas y mioclonas aisladas. Refiere: Mxima prdida de peso de 9 kg, atracones (6-8/da) y vmitos. Abundante ingesta hdrica (6-10 litros/da) y uso de diurticos. En los ltimos meses dieta muy selectiva (leche y batidos). Un episodio de sangrado vaginal a los 12 aos y desde entonces amenorrea.

Tratamiento actual: cisapride, clometiazol, fluoxetina y ranitidina. Antecedentes familiares: Sin inters. Antecedentes personales: Vomitadora hasta los 5 aos de edad. lcera gstrica. Exploracin fsica: Edad cronolgica: 16 aos. Peso: 41,9 kg (1,98 DE). Talla: 153,3 cm (2,59 DE). IMC: 17,90 (1,17 DE). Escaso panculo adiposo, aumento de vello en espalda y extremidades. Estadio puberal IV de Tanner (T-4, P-4). Resto normal. Estudios complementarios: Bioqumica: calcio total 7,9-8,8 mg/dl, calcio inico 1 mmol/l, fsforo: 3,5-5,1 mg/dl, fosfatasa alcalina 159 U/l. Gasometra venosa: pH 7,4, HCO3 31,1, Beb 5,4. Funcin renal: diuresis 4,1 ml/min; Clcr 86 ml/min/1,73 m2 SC; RTP: 47 %; calciuria 5,6 mg/kg/da; calcio/creatinina 0,26. PTH: 124 pg/ml (VN: 15-65). PTH intacta: 81 pg/ml (VN: 15-60). PTH intacta tras infusin con calcio (6,8 mg/kg): Basal 99 g/ml; 30 71 g/ml: 60 61,2 g/ml; 90 66,4 g/ml; 120 71g/ml. Osteocalcina: 17,97 ng/ml (VN hasta 12). Hidroxiprolina en orina: 21 mg/24 horas (VN: 15-45). AMPc en orina: 7.379 nmol/24 horas (VN: 2.000-6.000) 1-25(OH)2 Vit D. 24 pg/ml (VN: 18-78). 25(OH) Vit D. 17 ng/ml (VN: 12-96). Ecografa cervical: ndulo paratraqueal posterior izquierdo de 7,5 mm de dimetro. TAC/RM cervical: ndulo paratiroideo izquierdo de 7 mm.

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Ante la sospecha de un adenoma paratiroideo y la afectacin sea se decide su extirpacin quirrgica tras descartar otras endocrinopatas asociadas (MEN). La anatoma patolgica confirm la existencia del tumor. Comentario: El hiperparatiroidismo podra ser secundario a hipocalcemia crnica, produciendo hiperestimulacin de las paratiroides con formacin de un adenoma. Sin embargo, no podemos descartar que se trate de un hallazgo casual.

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Bulimia y trastorno maniacodepresivo asociados a panhipopituitarismo secundario

Jos Galn de Dios Hospital La Paz. Madrid
Varn de 10 aos que presenta un panhipopituitarismo secundario desde los 7 aos y medio, originado en el curso del tratamiento neuroquirrgico y radioterpico de un craneofaringioma. Adecuado control endocrinolgico con tratamiento sustitutivo, pese al cual presenta progresivo deterioro conductual, con crisis de hiperfagia, trastorno de ansiedad y rasgos manaco-depresivos con ideas suicidas, siendo controlado parcialmente con tratamiento conductual y psicofarmacolgico. Antecedentes personales: Embarazo y parto de curso normal. Peso al nacer: 3.400 g. Ausencia de patologa perinatal. Screening metablico normal. Alimentacin diversificada sin problemas. Desarrollo psicomotor normal. No present otras patologas. Antecedentes familiares: Progenitores separados. Padre alcohlico. Hermano de 11 aos sano. Primo materno con sndrome de Gorlin. Exploraciones fsica: Peso, 59 kg (> p97), talla, 139 cm (p 50-75). Hiperquintico, circunloquios y continuas alusiones a la comida. Exploracin neurolgica normal. Piel seca. Obesidad generalizada. Hernia inguinal izquierda. Genitales infantiles, ausencia de vello sexual. Resto de exploracin normal. Exploraciones complementarias: Controles de hemograma y bioqumica en sangre y orina normales. Hormonas tiroideas, IGF-1, BP3 y cortisol dentro de rangos normales (tratamiento sustitutivo). Edad sea retrasada. Tests psicomtricos: CIG 100; CI verbal, memoria audiovisual inmediata y percepcin espacial, por debajo de la media. Discusin: Las lesiones hipotalmicas adquiridas son una causa reconocida de hiperfagia y obesidad secundaria. En el caso que nos ocupa, la existencia de otra sintomatologa psicopatolgica aadida plantea la posible implicacin etiopatognica de otros factores como el posible dao neurolgico a otros niveles asociado a la radioterapia y la coexistencia de factores sociales predisponentes.

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Anorexia nervosa
Ana Isabel Grau Garca Hospital 12 de Octubre. Madrid
Mujer de 13 aos y 8 meses, que desde hace 6 meses presenta prdida de peso progresiva de hasta 10 kg. La paciente se siente delgada, pero tiene miedo a engordar; por ello restringe caloras y lquidos ingeridos. Hace gimnasia despus de comer y duerme poco para no engordar. En alguna ocasin la han visto tirar la comida. No se provoca vmitos ni crisis de bulimia. Segn el psiclogo, tiene tendencia a la depresin y temores sexuales. Exploracin fsica: Peso, 3 DS; talla, 1-2 DS; presin arterial, 94/69; temperatura, 35,8 C; frecuencia cardaca: 110 lpm. Desnutricin severa con ausencia de panculo adiposo. Masas moleculares hipotrficas. Hipertricosis lanuginosa generalizada. Axilarquia incipiente. Telarquia 2-3. Pubarquia 2-3. Coloracin morena de piel. Resto de la exploracin dentro de la normalidad. Entre la pruebas complementarias realizadas, destacan: Hemograma y estudio de coagulacin: normales. Sideremia normal con ferritina aumentada. Perfil hepatorrenal con iones: normal salvo aumento de GPT (49 UI/l). Inmunidad humoral y celular alteradas. FSH y LH prepuberales con estradiol indetectable. Prolactina normal. Amilasemia aumentada (207 U/l). GH basal: normal. Somatomedia C: muy disminuida (0,5). T4T: 5,3; T4L: 0,7; TSH: 1,7. ACTH y ritmo de cortisol: normales. Edad sea = edad cronolgica. Radiografa lateral de crneo: normal.

Evolucin: Se inici tratamiento nutricional y psicoterpico. Seis meses despus haba recuperado su peso ideal. Con la recuperacin de peso se fueron normalizando las alteraciones analticas, con menarquia y desarrollo puberal completo al ao y medio de iniciado el cuadro.

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Curacin de la anorexia nervosa: a propsito de un caso

Cristina Sarrin Catal Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
Varn de 13 aos, remitido por disminucin de la ingesta alimenticia (incluso rechazo a beber agua) y prdida de peso progresiva, ms evidente en los ltimos 6 meses (12 kg). Aislamiento social-afectivo. No aumento de la actividad fsica ni conductas purgativas. EF, 13; P, 25,900 (2, 3DS); IMC, 10,4; T, 1,59 (M, +1 DS0; CHI, 40 % del estndar; dficit peso-talla, 21 kg (81 %). Desnutricin severa. Lanugo abundante. Fascies dismrfica. ACP: tonos apagados, bradicardia. Pubarquia 2, axilarquia 3. Genitales prepuberales. Analtica: Linfocitosis con neutropenia relativa. Funcin inmune celular y humoral: anormal. Hiperamilasemia sin pancreatitis. Cupremia baja con ceruloplasmina normal. Cinc, hierro y ferritina, normales; ecografa abdominal y radiografa del crneo, normales. Estudio tiroideo: T4L: 0,8 (lmite inferior de normalidad); TSH: 2,5 (normal). Gonadotropinas y testosterona (Procrin): prepuberal (acorde con desarrollo sexual frenado del paciente = correspondiente a amenorrea en nias). DHEA-S y delta4-androstendiona: lmite alto de la normalidad. Cortisol y ACTH: normales. Somatomedina-C: valores bajos con GH normal. Edad sea similar a la cronolgica. Precis ingreso hospitalario (3 meses) para renutricin oral, hasta alcanzar un aporte calrico adecuado a su edad (2.000-3.700 kcal/da). Polivitamnicos y suplementos dietticos, 5 meses. Psicoterapia durante 4 aos. Toda la analtica alterada y el desarrollo puberal se normalizaron al mejorar la relacin peso-talla. La velocidad de crecimiento se increment significativamente alcanzando una talla final excelente (+2, + 3DS), sobrepasando el PTG. Nuestro paciente mantuvo criterios de curacin de su anorexia nervosa desde los 2 aos y medio del diagnstico inicial hasta el alta definitiva.

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Mejora en un caso de anorexia nervosa tras modificar los patrones de sueo

Ana Mara Ferreras Amez Hospital Infantil Miguel Servet. Zaragoza
Introduccin: Los estudios funcionales durante el sueo son poco habituales en la anorexia nervosa, por lo que presentamos un caso con patrones de sueo alterados y un aumento nocturno de melatonina. Caso clnico: Nuestra paciente present los primeros sntomas de anorexia nervosa a los 11,5 aos. Estadio puberal TII, talla 151 cm, peso 25 kg y edad sea de 11,5. Durante dos aos recibi tratamiento psiquitrico sin mejora clnica. La secreccin hormonal fue evaluada durante el primer sueo profundo con valores mximos: GH = 2,5 ng/ml; LH = 2,2 mUI/ml; FSH = 3,5 mUI/ml; melatonina = 1.277 pg/ml (ref. 209464 pg/ml). El hipnograma era claramente patolgico con una fase IV = 7,9 % (46,1 25,8 %); fase III = 11,5 % (12,2 7,2 %) en contraste con fase I = 51,1 % (9 8,5 %); fase II = 51,5 % (24,9 15,1 %); vigilia = 29,5 % (13,7 20,5 %). Dado que los niveles de melatonina eran elevados, hicimos dormir a la paciente con luz durante seis semanas y el hipnograma cambi completamente: fase IV = 34,5 %; fase III = 13,6 %; fase I = 37,2 % sin perodos de vigilia y con los siguientes niveles hormonales en sueo: GH = 11 ng/ml; LH = 12,2 mUI/ml: FSH = 7 mUI/ml; melatonina = 580 pg/ml. Trece meses despus, el hipnograma y los niveles hormonales se mantuvieron normales. Al mismo tiempo se produjo una mejora clnica, y as a la edad de 16,5 aos su peso era de 46,4 kg y la talla de 165,5 cm, estadio puberal T IV; P IV; vello axilar III y menarquia a los 16,8 aos. Conclusin: Un caso de anorexia nervosa demostr un hipnograma muy patolgico con gran disminucin de la fase IV y alteracin de los valores hormonales, especialmente de la melatonina. Haciendo dormir a la paciente con luz durante seis semanas se produjo una disminucin de la melatonina y un aumento de las gonadotropinas que se siguieron de mejora clnica y completa recuperacin.

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