Spirochaetes

Familias y gneros Spirochaetaceae Borrelia, Brevinema, Clevelandina, Cristispira, Diplocalyx, Hollandina Pillotina, Spirochaeta, Spirosymplokos, Treponema, Brachyspiraceae(=

Serpulinaceae, Brachyspira, Serpulina, Leptospiraceae, Leptospira, Leptonema Las espiroquetas (Spirochaetes) son un filo de bacterias Gram-negativas que tienen clulas alargadas y enrolladas helicoidalmente.1 Tienen una longitud comprendida entre 5 y 500 m y un dimetro de alrededor de 0,1-0,6 m. Casi todas son unicelulares, si bien se sospecha que Spirochaeta plicatis pudiera ser pluricelular. Poseen una membrana externa formada por mltiples capas llamada "envoltura celular" o "vaina externa" que rodea completamente el cilindro protoplasmtico. Spirochaetes se distingue de los dems filos bacterianos por la presencia de unos flagelos especializados denominados filamentos axiales situados entre la envoltura celular externa y el cilindro protoplasmtico (en el espacio periplasmtico) que producen un movimiento giratorio que permite a la bacteria entera desplazarse hacia delante, como si fuese un sacacorchos. Pueden tener (segn la especie) de dos a 100 flagelos por clula, uno de cuyos extremos se inserta cerca de un polo de la clula, quedando el otro extremo libre. Los flagelos son de estructura y composicin similar al resto de las bacterias, diferencindose en que son completamente intracelulares. La movilidad de las espiroquetas es diferente al resto de las bacterias mviles. Pueden emplear tres tipos de movimiento, en medio lquido, rotacin alrededor de su eje, contracciones flexulosas y movimiento helicoidal. Tambin pueden desplazarse en ambientes altamente viscosos, incluso en medios slidos con un 1% de agar. Son organismos quimiohetertrofos, la mayora anaerobios que viven libremente, pero hay numerosas excepciones de parsitos. El filo Sprirochaetes se divide en tres familias, todas incluidas en un nico orden, Spirochaetales. Miembros importantes de este filo son: Leptospira, que causa leptospirosis o enfermedad de Weil. Borrelia burgdorferi, que causa la enfermedad de Lyme.

Borrelia recurrentis, que causa la fiebre recurrente. Treponema pallidum, que causa la sfilis. El genoma de Spirochaetes es muy inusual y consta tanto de cromosomas lineales como de plsmidos. Cavalier-Smith ha postulado que Spirochaetes forma parte de un clado mayor denominado Gracilicutes.

Treponema pallidum
Clasificacin cientfica Reino: Bacteria Filo: Spirochaete

Clase: Spirochaetes Orden: Spirochaetales Familia: Spirochaetaceae Gnero: Treponema Especie: T. pallidum El Treponema pallidum es una especie del genus Treponema, compuesto por entre ocho a veinte espiras enrolladas, dndole un movimiento de rotacin similar a un sacacorchos. Mide de 5 a 20 micras de largo y 0,5 de dimetro, es una espiroqueta altamente contagiosa, del gnero Treponema, causante de varias enfermedades al ser humano, principalmente la sfilis. Su estructura bsica consiste en un filamento axial incluido en un cilindro de helicoidal de citoplasma. El filamento es morfolgicamente similar al flagelo bacteriano y le otorga movilidad. Existen por lo menos tres subespecies conocidas: T. pallidum pallidum, causante de la sfilis; T. pallidum pertenue, causante de la frambesia (tambin llamada buba o pian); y T. pallidum endemicum, causante del bejel (sfilis endmica o dichuchwa). A veces se incluye tambin como subespecie al Treponema carateum (o Treponema pallidum carateum), causante de la pinta (mal de pinto o mal del pinto[1][2]).

Es una bacteria bastante frgil. Fuera del cuerpo, no soporta los climas secos o las temperaturas superiores de 42C. No resiste la penicilina, siendo esta ltima uno de los mejores antibiticos que pueden utilizarse contra esta bacteria. Cultivo

Algunos investigadores han propuesto el cultivo de T. pallidum en medios complejos (medio de Smith-Noguchi) en condiciones anaerobias, pero, ciertamente, ste no es un mtodo de uso prctico. El germen puede ser transmitido por inoculacin en los testculos de conejos y puede ser mantenido por una serie de pasos (un microorganismo semejante, el T. cuniculi, es un patgeno natural de los conejos). En la prctica, el microorganismo no sobrevive mucho fuera del cuerpo. A 4 C (temperatura del banco de sangre) sobrevive durante cuatro das; a la temperatura de la habitacin por unas pocas horas; y slo una hora a 41.5 C. Patogenia

Posee como factor de virulencia la capacidad de fijarse a las clulas del husped de la piel y/o mucosas y alcanzar los tejidos subepiteliales a travs de lesiones inaparentes o quizs a travs de las clulas dando lugar a una lesin primaria. Se disemina por la sangre unindose al epitelio vascular secretando una sustancia similar al mucopolisacarido de los tejidos del husped camuflando de esta manera el antgeno y pasando as al espacio perivascular donde produce destruccin de los vasos, endarteritis obliterante, inhibicin del aporte sanguneo, necrosis y ulceracin, dando lugar al chancro y diseminacin por los vasos sanguneos a todo el cuerpo. El treponema pallidum se aprovecha de ulceraciones en la piel o mucosas y es su principal va de ingreso. Cuando ingresa se une por medio de Tp155 y Tp483 a la fibronectina presente en la membrana del epitelio; y por Tp751 a laminina tambin presente en la membrana externa epitelial. Una vez adherida empieza a colonizar y empieza a penetrar en los tejidos por medio de una pmetaloroteinasa MMP-1 que degrada colageno y las uniones endoteliales. Cabe resaltar que T.pallidum no tiene LPS a pesar de ser Gram -, y las chancras sifilticas son causadas por el mismo hospedero, en respuesta a Tpn47 la principal protena de esta espiroqueta, ya que desencadena una respuesta inmune generalizada que es muy poco eficaz en llevar a cabo la eliminacin del treponema porque es muy poco antignico; tiene una protena llamada Neelaredoxin que convierte el O2- liberado por los macrofagos en H2O2, y la hidroxiperoxidasa de membrana la convierte en H2O, evadiendo la especies reactivas de O2 del Sistema inmune. Es muy invasivo gracias a sus endoflagelos (3-6) y una

protena MCP que detecta histidina y glucosa en los tejidos y sirve como factor quimiotctico para treponema. Adems, hace variacin antignica de las protenas de membrana TpK, dificultando su eliminacin. Y se ha encontrado actividad de Blactamasa en Tpn47.

Etapas de la enfermedad:

1. Etapa primaria de la sfilis

Aproximadamente a la tercera o cuarta semana de la entrada del microorganismo, los treponemas desarrollan una lesin llamada chancro sifiltico que se desarrolla siempre en el sitio de entrada del treponema. El chancro sifiltico se caracteriza por ser una ulcera indolora, de bordes ntidos y fondo limpio. Resuelve espontneamente a los pocos das de su aparicin, en la mujer al ser indoloro e intravaginal, tiene ms riesgo de pasar desapercibido.

2. Etapa secundaria de sfilis

Suele desarrollarse en la sexta semana de su entrada, aunque a veces tarda un ao en hacerlo. Las lesiones se presentan como erupciones generalizadas en toda la piel, roceolas sifilticas, de color rojo cobrizo, ms comunes en cara, manos, pies y genitales. Las lesiones en boca en esta etapa generalmente anteceden a las de la piel, son mculas ligeramente elevadas, brillantes de color blanco grisceo ubicadas en paladar, lengua y carrillo.

3. Etapa terciaria de sfilis

Se da un periodo de latencia que en alguna ocasiones puede durar toda la vida, es decir, la enfermedad nunca se desarrolla. Las lesiones en esta etapa se caracterizan por ser un granuloma grande con amplias zonas de necrosis (gomas sifilticas), stas lesiones son indoloras, pero si avanzan pueden llegar a comprometer huesos. Puede haber complicaciones cardiovasculares como la aortitis, en la que la pared de la arteria se debilita dando lugar a la dilatacin del vaso y como consecuencia puede formarse una aneurisma; y tambin compliaciones en el S.N.C. (Sistema nervioso central) que pueden llevar a la muerte del paciente hospitalizado.

Tratamiento

El tratamiento con penicilina puede matar a la bacteria, pero el dao producido en el organismo puede ser irreversible. Durante la fase primaria y secundaria, el tratamiento con penicilina es fcil. En la etapa terciaria, la penicilina es efectiva, pero en formas g-sdicas, que permiten que se difunda por el lquido cefalorraqudeo, ya que la bacteria se localiza en esta zona en la etapa final. El tratamiento de la sfilis a tiempo, no deja secuelas. Pero esta enfermedad aumenta las posibilidades de contraer otras enfermedades de transmisin sexual. Prevencin

La prevencin se basa en el uso de profilcticos.

Mycobacterium tuberculosis
Clasificacin cientfica Reino: Bacteria Filo: Actinobacteria Orden: Actinomycetales Familia: Mycobacteriaceae Gnero: Mycobacterium Especie: M. tuberculosis Mycobacterium tuberculosis perfinges es una bacteria responsable de la mayor cantidad de casos de tuberculosis en el mundo. Fue descrito por primera vez el 24 de marzo de 1882 por Robert Koch, de ah su sobrenombre de Bacilo de Koch, quien posteriormente recibira el premio Nobel de Fisiologa o Medicina en 1905. Su genoma est secuenciado, lo que permitir aclarar su relacin con las otras especies del complejo Mycobacterium Tuberculosis. Es una Bacteria Alcohol-cido resistente frecuentemente incolora, aerbica

estricta. Su crecimiento est subordinado a la presencia de oxgeno y al valor del pH circundante. Es muy resistente al fro, la congelacin y la desecacin; por el contrario muy sensible al calor, la luz solar y la luz ultravioleta. Su multiplicacin es muy lenta (se divide cada 16 a 20 horas) y ante circunstancias adversas puede entrar en estado latente, pudiendo retrasar su multiplicacin desde algunos das hasta varios aos. El reservorio natural del M. tuberculosis es el hombre, tanto el sano infectado como el enfermo. Puede causar enfermedad en cualquier rgano del cuerpo, siendo lo ms frecuente la infeccin en los pulmones, desde donde se disemina a otros rganos por va sangunea o linftica. Los sntomas aparecen cuando las lesiones son ya muy extensas, de forma que el diagnstico se establece cuando la enfermedad est muy avanzada. Los sntomas que la delatan son: fiebre, sudoracin, adelgazamiento, expectoracin purulenta y tos. Provocan lesiones tisulares (tubrculos). Generan una respuesta inmune en donde participan los linfocitos CD4+ y los linfocitos citotoxicos, por su parte las clulas NK (natural killer) se encargan de eliminar macrofagos y linfocitos infectados.

In vitro se destruye mediante pasteurizacin a 80 C. El medio de cultivo ms usado y ms adecuado es el de Lowenstein Jensen . Tambin se est utilizando el medio Ogawa. La bacteria requiere por lo menos de 15 dis para presentar un desarrollo visible macroscpicamente sobre el medio de cultivo y necesita hasta 8 semanas de incubacin debindose incubar un promedio de 30 das; sus colonias son de color blanco cremoso, son esfricas, secas, rugosas, opacas, polimorfas y de dimensiones variables. Los laboratorios especializados, realizan pruebas de susceptibilidad antibitica (antibiograma) de las cepas aisladas y que ofrecen resistencia al tratamiento convencional.

Mycobacterium leprae
Clasificacin cientfica Reino: Bacteria Filo: Actinobacteria Orden: Actinomycetales Familia: Mycobacteriaceae Gnero: Mycobacterium Especie: M. leprae Mycobacterium leprae, es una especie bacteriana, tambin conocida con el nombre de bacilo de Hansen, es la bacteria que causa la lepra o "enfermedad de Hansen".1 Es intracelular y pleomrfica, aunque usualmente tiene forma de bastn, acido alcohol resistente, aerobia y slo remotamente emparentada con Mycobacterium tuberculosis. Fue la primera bacteria patgena descubierta en tejidos infectados. Fue descubierta en 1874 por G. Armauer Hansen en Noruega. Presenta una longitud entre 1 y 7 micras y un espesor entre 0,3-0,5 micras. Este organismo nunca ha podido ser multiplicado exitosamente en un medio de cultivo artificial. Mycobacterium leprae es sensible a las dapsonas (el primer tratamiento efectivo descubierto para la lepra), pero resistente a los antibiticos desarrollados posteriormente. Normalmente se necesita una combinacin de dapsona, rifampicina y clofazimina (tratamiento recomendado por la OMS). Las bacterias del gnero Mycobacterium contienen una membrana citoplasmtica formada por una bicapa lipdica similar a las restantes eubacterias. Por encima de esta membrana se encuentra el rgido peptidoglicano que contiene N-glucolilmurmico en lugar de N-acetilglucosamina. Por medio de una unin fosfodister, el peptidoglicano se halla unido covalentemente al arabinogalactano, un polmero de arabinosa y galactosa. En la porcin ms distal y externa de los arabinogalactanos se hallan fijados los cidos miclicos que tienen cadenas carbonadas largas (C60 a C90). Los glucolpidos son un grupo de compuestos (micolatos de trealosa, sulfolpidos, micsidos, etc) que se encuentran asociados no covalentemente a los cidos miclicos y

se ubican perifricamente en la pared. Los micolatos de trealosa (llamados factores de cordn porque su presencia produce cultivos que tienen forma de cordones serpenteantes) y sulfolpidos se encuentran principalmente en las cepas de Mycobacterias ms virulentas. El lipoarabinomanano (LAM) es un compuesto que se halla anclado en la membrana citoplasmtica. El LAM es considerado como el equivalente mycobacteriano del lipopolisacrido de las Gram negativas debido a que provoca una importante respuesta antimicrobiana en macrfagos. En las cepas de Mycobacterias ms virulentas la arabinosa terminal del LAM est recubierta con residuos de manosa (manLAM) a diferencia de las cepas no virulentas no estn recubiertas (AraLAM). Adems, el LAM tambin podra servir como poro para el paso de los nutrientes a travs de la pared celular. En la pared celular tambin se encuentran protenas inmunoreactivas que son utilizadas con fines diagnsticos (PPD). La lepra es una infeccin causada por el Mycobacterium leprae que es un parsito intracelular nervios. Genoma obligado que se multiplica lentamente en clulas fagocitarias mononucleares como los histiocitos de la piel y en las clulas de Schwann de los

Mycobacterium leprae tiene el periodo ms largo de duplicado de todas las bacterias conocidas.5 Comparando la secuecia genmica de Mycobacterium leprae con el de Mycobacterium tuberculosis se ve claramente las explicaciones de sus propiedades, revelando un caso extremo de evolucin reductiva. Menos de la mitad del genoma contiene funcionales genes. La destruccin y decaimiento de genes aparece sustancial para eliminar muchas e importantes actividades metablicas, incluyendo produccin de sideroforos, parte de las razas oxidativas y muchas microaeroflico y anaerobios respiratorios, y numerosos sistemas de catabolismo y sus circuitos regulatorios.6 La secuencia genmica de una cepa de M. leprae, originalmente aislada en Tamil Nadu y designada TN, ha sido completada recientemente. Esa secuencia se obtuvo por combinaciones de aproximacin, empleando anlisis automticos de secuecnias de ADN de seleccionados csmidos y clones de genomas enteros del tipo 'shotgun' . Luego de finiquitado el proceso, su secuencia de genoma contena 3.268.203 de pares de bases (bp), y un promeido de contenido G+C de 57,8%, valores mucho ms bajos que los que corresponden a M. tuberculosis, que son de 4.441.529 bp y 65,6% G+C. Hay 1.500 genes comunes a ambos M. leprae & M. tuberculosis. Su anlisis comparativo sugiere

que ambos micobacterias derivan de un ancestro comn y, en un estadio, tienen pool de genes de similares tamaos. La reduccin desde un genoma de 4,42 Mb, tal como en M. tuberculosis, a uno de 3,27 Mb necesita de una prdida de 1.200 secuencias de cdigos de protenas. Hay evidencia que muchos de los genes presentes en el genoma de M. leprae realmente se han perdido. Mycobacterium leprae La informacin del genoma completado puede ser util en el desarrollo de tests diagnsticos cutneos, al entender el mecanismo de dao nervioso, resistencia a drogas y a poder identificar nuevas drogas para ms racionales diseos de nuevas terapias en tratar lepra y sus complicaciones.