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DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria REANIMACIN NEONATAL

Pasos de la reanimacin: 1. Colocar inmediatamente bajo la fuente de calor radiante 2. Posicionar con la cabeza hacia el reanimador (con ligera extensin del cuello) 3. Aspirar boca (1) y nariz (2) 4. Secar y estimular 5. Reposicionar y evaluar En 30 segundos se deben realizar todos los pasos. Cul es la indicacin para modificar la secuencia de los pasos iniciales de la reanimacin: Presencia de meconio en RN no vigoroso (Sx de aspiracin de Meconio) Si trae meconio el manejo es el mismo solo se aspira antes de que llore. Cuando un recin nacido cae en apnea primaria es necesario: Estimulacin tctil y maniobras habituales de reanimacin

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Signos que se evalan en la reanimacin para tomar decisiones: Color FC Respira o llora (esfuerzo respiratorio) La reanimacin sigue la regla del ABC Indicacin para dar presin positiva con bolsa-vlvula-mascarilla por 30 segundos es: Apnea FC menor a 100 Cianosis Persistente Si no respira se da la presin positiva 30 seg. Se reevala FC y FR y si no han mejorado se da Presin positiva 30 seg. Y se reevala. La intubacin se lleva acabo en caso de depresin respiratoria grave sin respuesta a la ventilacin con presin positiva y tambin en pretrminos con peso extremadamente bajo Si FC es <60 lpm: Se aplica masaje cardiaco, presin + y adrenalina Si la madre tiene antecedentes de administracin de analgsicos narcticos se debe administrar: Naloxona y ventilar hasta que aparezca la respuesta. Porcentaje de RN que requieren reanimacin avanzada: 10% Objetivos de la Reanimacin: Evitar el dao neurolgico permanente Causas del retraso en el inicio de la respiracin: Frmacos depresores del SNC Prematurez Trauma Obsttrico Debilidad Muscular Anemia Anomalas congnitas En la etapa perinatal hay una mayor tolerancia y supervivencia a la asfixia que a otras edades debido a: Mayores depsitos de Glucgeno en Hgado, Cerebro y Msculo y la capacidad del SNC para metabolizar lactato y cetonas. Valor normal del Apgar: 7 10 (98% no presenta asfixia) y solo el 15% con apgar menor a 6 presenta asfixia por lo que no sirve para determinar asfixia. Momentos en los que se evala el Apgar Al minuto y luego a los 5 minutos, 10, 15 y 20 minutos e indica pronstico de hipoxia perinatal y dao neurolgico. El RCP se debe iniciar sin esperar el Apgar Objetivos del RCP: Expandir los pulmones y mantener una adecuada ventilacin y oxigenacin Mantener un gasto cardiaco y perfusin optimas Mantener la temperatura central normal Indicaciones del masaje cardiaco: Asistolia y FC menor a 60 lpm. 2

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Como se realiza el masaje cardiaco: Se comprime el trax sobre el tercio inferior del esternn con ambos pulgares y el resto de las manos envolviendo el trax. A un ritmo de 120 x minuto. Con una relacin compresiones ventilacin 3:1. Dosis de adrenalina: 0.1 0.3 ml/kg en una solucin 1:10,000 IV Cuidados posteriores: Ligadura del cordn Aplicacin de Vitamina K Probar permeabilidad rectal y esofgica Exploracin rpida Martnez Pg. 172, 169 (cuadros de apgar y capurro) Que evala el Capurro? Formacin del pezn Tamao del pezn Textura de la piel Forma de las orejas Pliegues plantares Un recin nacido de trmino tiene una frecuencia cardaca de 110 lpm, respiracin regular, flexin moderada de extremidades, llanto espontneo y cianosis distal. Que conducta adopta en este momento?: Tranquiliza a la madre y deja al nio con ella ANOMALIAS CARDIACAS Clasificacin: Se clasifican de acuerdo al nivel de saturacin de oxigeno arterial. Puede ser Ciantica y Aciantica Cardiopata Ciantica No alcanzan PaO2 mayor a 100mmHg despus de respirar O2 al 100% durante 10 a 20 minutos. Evaluar: PaO2 , presencia de Cianosis y soplo. Cardiopatas Cianticas especficas: Tetraloga de Fallot Atresia Pulmonar con comunicacin IV asociada Atresia Pulmonar con tabique IV integro Atresia Tricuspdea D Transposicin de los grandes Vasos Retorno venoso pulmonar anmalo total Sx de corazn izquierdo hipoplsico Comunicacin interventricular (canal AV completo) D Transposicin de grandes vasos Causa cardiaca de Cianosis ms frecuente La Aorta sale del ventrculo derecho y la A. Pulmonar del izquierdo Se presenta como un RN enrgico con cianosis pero con poca o nula dificultad respiratoria Puede haber o no soplo sistlico R2 Unico

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Los hallazgos tpicos son ramificacin del vaso principal anterior en el tronco arterial braquiceflico (A. Subclavia y Cartida) y la ramificacin del vaso principal posterior en las arterias pulmonares derecha e izquierda. TX: Septostoma con baln Tetraloga de Fallot La cianosis principalmente es causada por atresia del ventrculo derecho o la estenosis pulmonar (no pasa sangre hacia los pulmones) Soplo sistlico audible a lo largo del borde esternal HVD (hipertrofia del ventrculo derecho) con eje desviado hacia la derecha (EKG) Corazn pequeo en forma de bota Disminucin de la trama vascular pulmonar La auscultacin revela un R2 solo 4 anomalas principales de la Tetraloga de Fallot: Estenosis pulmonar, comunicacin interventricular, cabalgamiento de la aorta e hipertrofia del ventrculo derecho Sx del corazn izquierdo hipoplsico Puede manifestarse con o sin cianosis El cuadro tpico es un neonato plido y taquipneico con hipoperfusin y pulsos perifricos amortiguados o ausentes R2 aislado intenso con ritmo de galope A las 48h puede haber hepatomegalia y Acidosis metablica HVD Puede haber ICC en la 1er. semana En EKG no hay onda Q en V6

Cardiopata Aciantica Alcanzan PaO2 mayor a 100mmHg despus de respirar O2 al 100% durante 10 a 20 minutos. Se asocia a ICC Cardiopatas acianticas especficas Comunicacin Interauricular Defectos del Ostium Secundum Retorno pulmonar anmalo parcial Comunicaciones AV Comunicaciones IV Persistencia de CA Estenosis pulmonar valvular Estenosis Aortica Coartacin de la Aorta Defecto de la Almohadilla endocardica Comunicacin IV Malformacin cardiaca mas frecuente El soplo se detecta del 3er. dia a las 3er. semana En ocasiones se cierra de forma espontanea El sitio mas frecuente es el tabique ventricular perimembranoso La correccin Qx solo esta indicada en comunicaciones de gran tamao Se manifiesta con ICC Comunicacin Interauricular (CIA): Se manifiesta como ICC si es que se presenta de manera clnica en la infancia. 4

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Defecto del tabique interauricular (tipos): Ostium Secundum (80%) Ostium Primum Seno Venoso Defectos de la almohadilla endocrdica (tabique auriculoventricular): Se prese ntan en Sx Down, hay CIA de tipo Ostium Primum con vlvula mitral fisurada y un conducto AV asociados o sin ellos.

Persistencia del CA El CA conecta a la A. Pulmonar izquierda proximal con la Aorta descendente Se debe a administracin de Prostagladinas E1 y E2 y prostaciclina El oxgeno y los inhibidores de prostagladinas lo contraen Aumenta el retorno venoso pulmonar (la sangre pasa de la Aorta a la Vena pulmonar) y la precarga en VI con dilatacin de VI y edema pulmonar secundario a congestin del VI Se observa entre el 1er. y 4to. dia de vida. Puede haber soplo sistlico Hiperactividad precordial Pulsos perifricos saltones Edema pulmonar La Coartacin Artica es mas comn en el Sx Turner y Varones 7:1 Atresia Tricuspdea Atresia completa de la vlvula Tricspide (comunica AD con VD) por lo que no hay comunicacin entre Ventrculo y Aurcula derechos Hay un Defecto del tabique auricular necesario (DTA necesario). Puede existir un Defecto del tabique interventricular El Lactante es Ciantico Al Nacer Puede haber ICC Hay soplo sistlico a lo largo del borde esternal izquierdo bajo. EKG con HVI, hipertrofia auricular derecha e hipoplasia ventricular derecha Disminucin del flujo pulmonar Fiebre Reumtica Complicacin de una enfermedad por estreptococo beta hemoltico del grupo A Edad de afeccin: 5 a 18 aos Vlvula ms afectada: Mitral (comunica AI con VI) (estenosis mitral) seguida de la Artica y Tricspide. Diagnstico: 2 criterios Mayores // 1 mayor mas 2 menores mas signos de infeccin estreptoccica. Signos Mayores: Carditis Nodulos subcutneos Poliartritis migratoria de las grandes Eritrema marginado de la piel articulaciones (mas comn del tobillo) Corea de Syndenham Signos Menores Fiebre Vel. De erotrosedimentacin acelerada Artralgia (solo hay dolor sin inflamacin) Bloqueo AV grado I Leucocitosis EKG con intervalo PR prolongado 5

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria SEPSIS NEONATAL Los pacientes con riesgo de sepsis son los lactantes, prematuros, nios con lesiones graves, nios con tratamiento antibitico crnico, nios malnutridos. As como inmunocompremetidos. Los agentes patgenos ms comunes en el grupo NEONATAL: Estreptococo grupo B, E. coli, Listeri monocytogenes, enterovirus, VHS. ESCOLARES: Stp Neumoniae, Neisseria Meningitidis y Staph aureus. El sndrome de shock txico es causado por estreptococcus grupo A o Staph aureus. Las infecciones nosocomiales suponen un risgo especial para los pacientes, se relacionan con uso de catteres, sondas urinarias, tubos endotraqueales, asi como procedimientos invasivos.

DEFINICIONE DE LOS TRMINOS: SRIS: 2 de 4 criterios, 1 de los cuales debe ser fiebre o recuento leucocitario anormal. 1.- Temperatura central mayor a 38.5 o menor a 36 2) Taquicardia, en ausencia de estimulos y/o frmacos o Bradicardia 3) taquipnea o datos de dificultad respiratoria 4) Leucocitosis o Leucopenia o 10% O MS DE NEUTRFILOS INMADUROS. SEPSIS: SRIS ms un hemocultivo positivo SEPSIS GRAVE: Sepsis ms un dato de los siguientes: 1) IC a pesar de pasar lquidos y/o hipotensin 2) necesidad de frmacos vasopresores. 3) SDR, infiltrados bilaterales. 4) Sepsis ms dao a dos o mas aparatos o sistemas. O 2 de los siguientes criterios: 1)Acidosis metablica,2) Duplicacin del lactato 3) Oliguria 4) Llenado capilar + a 5 seg. 5) Dif. De temperatura central con perifrica mayor a 3 SHOCK SEPTICO: Estado de disfuncin circulatoria que ocurre por disminucin del gasto cardiaco, aumento de la demanda metablica con o sin el uso de O2. Puede ser CALIENTE en la etapa inicial, con GC aumentado y RVS disminuida. FRIO GC disminuido y RVS elevada. SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE SDOM: Presencia de funcin orgnica alterada de tal forma que no puede mantenerse la homeostasis sin intervencin mdica. En un recin nacido con sospecha de sepsis, Cuando debe iniciarse tratamiento?: Inmediatamente despus de tomar muestras para cultivo Factores de riesgo Neonatales Prematurez Peso bajo al nacer Gnero masculino Factores de riesgo maternos Trabajo de parto prolongado RPM ms de 8 hrs. Fiebre materna 40C Infeccin intraamnitica Apgar a los 5 min < 6 Catteres, tubos endotraqueales cirugas Colonizacin materna con GBS Bacteriuria GBS IVU materna en el parto

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Las sepsis es una respuesta sistmica a una infeccin Todo recin nacido hace Sepsis Caractersticas Fiebre / Hipotermia Taquicardia Taquipnea Rechazo a la alimentacin Hepatomegalia Distensin abdominal Apnea Oliguria / Anuria Hay incremento en la demanda de O2 Petequias y equimosis

Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) Fiebre / Hipotermia Temp. <36C o >38C Taquicardia >160 Taquipnea >60 Leucocitosis o Leucopenia <5 x 109/L o >20 x 109/L Trombocitopenia Sepsis Dx: SRIS mas Hemocultivo positivo El Choque sptico es una Sepsis ms Hipotensin persistente a pesar de un adecuado aporte de lquidos Sepsis Grave: Se caracteriza por disfuncin orgnica, hipoperfusin o hipotensin; puede incluir cambio en el Edo. Mental, oliguria, hipoxemia o acidosis lctica. La enterocolitis se considera sepsis :::: LABORATORIOS :::: Trombocitopenia, prolongacin del tiempos, TP y TTP, fibringeno reducido, anemia. Neutrofilos elevados con aumento en sus formas inmaduras(bandas) o neutropenia cuando ya es mas grave. Hiperglucemia en respuesta al stress, hipoglucemia al agotar reservas. Hipocalcemia, hipoalbuminemia, acidos metablica y HCO3 bajo. Mediadores del SRIS (liberados en respuesta a los productos de la pared bacteriana) TNF Tromboxano A2 IL 1, 2, 4, 6 y 8 Prostagladinas E2, I2 PAF Complemento C3 y C5 INF gamma. GM CSF Leucotrienos B4, C4, D4 y E4. Respuesta a los mediadores (incluye lo antes mencionado en caractersticas de sepsis): Activacin del complemento y cascada de coagulacin Vasodilatacin Aumento de la permeabilidad vascular En fases iniciales hay cada de la precarga con aumento de FC En la fase inicial hay temperatura elevada y pulso perifrico saltn En fases avanzadas hay extremidades fras con pulso perifrico pobre Tratamiento de SOPORTE ESCALONADO (ESQUEMA): 1. Ayuno 2. Soluciones de base 3. O2 7

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria 4. Solucin Hartman o Fisiolgica 20 a 25ml/kg 5. Hemocultivo/urocultivo/puncin lumbar/Frotis vaginal materno/cultivos de Cateter 6. Antibiotico 7. MANTENER HB EN 10 SI DISMINUUYE DAR CONCENTRADOS. 8. LA AMINA DE ELECCION ES LA DOPAMINA LUEGO EPINEFRINA. 9. EL 50% DE LOS NIOS TIENEN INSUFICIENCIA SUPRARRENAL RELATIVA POR LO QUE DEBE DARSE DOSIS DE ESTRS DE HIDROCORTISONA!

OBJETIVO DE LA REANIMACION: LLEANDO CAPILAR MENOR A 2 SEG PULSOS NORMALES SIN DIFERENCIA DE PULSOS CENTRALES Y PERIFERICOS. DIURESIS DE MAS DE 1 ML POR KILO POR HORA. T/A NORMAL Si el paciente presenta una mejora clnica microorganismo sea resistente al antibitico dado el cultivo se omite aunque el 8

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Hemocultivo: (patrn de oro), + 5 ml de sangre de dos muestras de venas perifricas distintas

Antibioticoterapia NEONATO -- Ampi/Amika o Cefotaxima Aadir vancomicina si hay infeccin nosocomial Aadir aciclovir si se sospecha VHS NIO- Cefotaxima o Ceftriaxona Aadir Vancomicina para la meningitis PACIENTE INMUNOCOMPROMISO - Vancomicina + antiseudomonicos como Ceftazidima o Cefepime O INFECCION NOSOCOMIAL O cominacion de penicilina e inhibidor de Blactamasas(ticarciclina/clavulanico o piperacilina/tazobactam) SINDROME DE SHOCK TOXICO PENICILINA/CLINDAMICINA Y AGREGAR VANCO SI SE SOSPECHA AUREUS GARRAPATAS------- AADIR DICLOXACILINA AL REGIMEN DE NIO. ANAEROBIOS (COMO EN CASO DE PROCEDIMIENTOS INTRAABDOMINALES PREVIOS)------- AADIR CLINDAMICINA O METRONIDAZOL.(GRAM AMBOS) SI SE SOSPECHAN INFECCIONES FUNGICAS ANFOTERICINA B SIDA La infeccin por VIH progresa con mayor rapidez en los pacientes peditricos que en los adultos, y algunos nios sin tratamiento fallecen en los dos primeros aos de vida. En general esta progresin rpida se correlaciona con una carga viral ms alta y con una deplecin ms rpida de linfocitos CD4. La principal protena externa del VIH 1 es una gp120 asociada a la protena gp41 la cual es muy inmunognica y se usa para detectar los anticuerpos contra el VIH1 en las pruebas diagnsticas. Otras clulas que tiene CD4 y se ven afectadas por el VIH son los macrfagos y las microglias. El VIH 2 es una causa infrecuente de infeccin en los nios. Transmisin: La transmisin vertical de madre a hijo, es la ruta principal de infeccin en la poblacin peditrica. Esta puede ocurrir por 3 maneras: INTRATERO: Suele ocurrir antes del parto, por lo general por amenaza de aborto tras desprendimiento de placente. INTRAPARTO: durante el mismo, siendo esta la MAS comn con el 60-70%. Y Por ltimo a trves de la LACTANCIA MATERNA. Varios factores de riesgo influyen en la frecuencia de transmisin vartical: 1) el parto prematuro (menos de 34SDG) 2) Un recuento de CD4 materno bajo o alta carga viral 3) Uso de 9

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria drogas iv durante el embarazo. Y las ms importantes: 4) ROTURA DE MEMBRANAS MAYOR A 4 HORAS, 5) PESO AL NACER MENOR A 2500G. La replicacin del VIH en los nios es asintomtica pues la carga viral suele aumenta entre el 1ero y 4to mes de vida. TODOS LOS LACTANTES HIJOS DE MADRES INFECTADAS POR VIH MENORES A 18 MESES DAN RESULTADO POSITIVO EN LA PRUEBA DE DETECCIN DE ANTICUERPOS AL NACER, PERO NO QUIERE DECIR QUE ESTN INFECTADOS SOLO QUE ESTUVIERON EXPUESTOS. CARGA VIRAL MS ALTA DEBIDO AL TAMAO DEL INOCULO EL VIH NO ES CONTRAINDICACIN PARA REALIZAR PUNCIN LUMBAR EL MAYOR RIESGO DE TRANSMISIN INTRAUTERO ESTA DADO POR: AMENAZA DE ABORTO MS DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA (POR EL RIESGO DE QUE LA SANGRE MATERNA ENTRE EN CONTACTO CON LA FETAL). LOS NIOS CON MADRE VIH DEBEN NACER X CESREA DEBIDO A QUE EL CORDN UMBILICAL SE PINZA ANTES DE OBTENER EL PRODUCTO Y HAY MENOS RIESGO DE QUE LA SANGRE MATERNA ENTRE EN CONTACTO CON LA DEL NEONATO. SI HAY DX DE VIH EN EL LACTANTE SE INICIA TX PROFILCTICO SOLO SE JUSTIFICA LA LACTANCIA MATERNA SI EL RIESGO DE MUERTE ES MAYOR AL DE INFECCIN (EN MXICO EST CONTRAINDICADA LA LACTANCIA MATERNA) DIAGNOSTICO: Todos los lactantes hijos de madre infectadas por el VIH dan resultado positivo en la prueba de deteccin de antgenos al nacer debido a la transferencia del pasiva de dichos anticuerpos maternos contra el virus a travs de la placenta, durante la gestacin. La mayora de los lactantes no infectados pierde los anticuerpos maternos entre los 6 y 12 meses de edad y se denomina SERORREVERSORES. Hasta los 18 meses de edad dicho resultado ser positivo para anticuerpos IgG includas las pruebas rpidas por lo cual no sern vlidas para establecer un Dx de VIH en menores a esa edad. La presencia de IgA e IgM anti VIH en la circulacin del lactante pueden ser indicadores de infeccin pues estas no cruzan la placenta. Dx en menores de 18 meses: Dos determinaciones separadas (excluyendo sangre de cordn) con resultado positivo de alguno de las siguientes pruebas para deteccin de HIV: PCR, cultivo viral o antgeno p24-D. ELISA NO es til para el Dx de VIH en menores de 18 meses Dx en mayores de 18 meses: Anticuerpos detectados por 2 pruebas de ELISA positivos y por una prueba confirmatoria (Western Blot o Inmunofluorescencia). Nio no infectado o serorevertido: Nio nacido de madre HIV positiva que presenta: 2 exmenes separados de PCR con resultados negativos (la segunda muestra realizada despus de los 4 meses de edad) y con ELISA no reactivo despus de los 15 meses. Serologa HIV negativa en 2 ms pruebas de ELISA efectuados entre los 6 y 18 meses de edad con un intervalo mnimo de al menos 1 mes entre ambos, o con una prueba de ELISA negativa despus de los 18 meses de edad. La zidovudina profilctica no altera el resultado de las pruebas. 10

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria CUADRO CLNICO: LACTANTES: la EF es normal al nacer, los sntomas iniciales suelen ser sutiles como linfadenopata y hepatoesplenomegalia o inespecficos como retraso del crecimiento, diarrea crnica o recurrente, neumona intesrticial o candidiasis oral. NIOS MAYORES: Tumefaccin parotdea crnica, neumona intersticial linfoide y comienzo precoz de deterioro neurolgico. LAS INFECCIONES MS FRECUENTES SON LA BACTEREMIA, SEPSIS Y NEUMONIA BACTERIANA QUE REPRESENTAN EL 50% DEL TOTAL DE INFECCIONES POR VIH. OTRAS MS LEVES SON OMCRONICA, SINSITIS, INFECCIONES DE LA PIEL. NEUMONIA MAS FRECUENTE= PNEUMOCYSTIS CARINII= TX TMP/SMZ X 21 DIAS MICOBACTERIA ATIPICA= MYCOBACTERIUM AVIUM= CLARITRO/ETAMBUTAMOL/AMIKA MICTICA= CANDIDIASIS= NISTATIAN O ANFOTERICINA SI NO RESPONDE VIRICAS= VHS=ACICLOVIR Y VVZ=ACICLOVIR SI NO FOSCARNET , CMV= GANCICLO SI NO FOSCARNET SNC= TOXOPLAMOSIS, CMV, VHS. SX DE EMACIACIN: definido como una prdida ponderal mayor al 10% del peso ponderal, suele asociarse a talla baja. LEUCOPENIA: Suele asociarse a neutropenia, se debe al virus, o a las frmacos retrovirales en especial ZIDOVUDINA. SE asocia al VIH con LINFOMA NO HODGKIN EN NIOS. Categoras clnicas de la infeccin por el VIH Categora A: 2 o mas condiciones siguientes ninguna B ni C: Linfadenopatia 0.5cm.mas de una Parotiditis regin o bilateral en una regin IRA persistente o recurrente Hepatomegalia Sinusitis Esplenomegalia OTM recurrente Dermatitis Enfermedades de la categora B: Anemia, neutropenia y/o trombocitopenia persistente >30 das Meningitis, neumona o sepsis bacteriana Candidiasis oral (muguet) persistente >2 meses en >6 meses Cardiomiopata Infeccin por CMV (antes del mes) Diarrea recurrente o crnica Hepatitis Categora C: Candidiasis traqueal, bronquial, pulmonar o esofgica. Coccidiomicosis diseminada o extrapulmonar Criptococosis extrapulmonar. Criptosporidiasis o isosporidiasis con diarrea ms de un mes. TB pulmonar Varicela diseminada o complicada FIEBRE de 38, 5 C ms de un mes Herpes zoster (dos episodios o uno que afecte a ms de un dermatoma) Nefropata Toxoplasmosis con instalacin antes del 1er. mes

Infeccin por CMV en el nio de ms de un mes de edad (en otra localizacin distinta a hgado, bazo o ganglios linfticos). Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar

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DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Encefalopata por VIH (retraso del desarrollo psicomotor o perdida de la habilidad intelectual) Sarcoma de Kaposi Neumona por P. carinii Linfoma de Burkitt o equivalente. Herpes simple que causa una lcera cutnea de ms de un mes de evolucin, bronquitis, neumonitis o esofagitis de

cualquier duracin, que afecten a un paciente de ms de un mes de edad. Tuberculosis pulmonar, extrapulmonar o diseminada. Infeccin por M. avium intracelulare o M. Kansasii diseminada o extrapulmonar. Neumona recurrente (ms de 2 episodios/ao). Linfoma cerebral primario o equivalente. Toxoplasmosis cerebral.

Vacunacin: Recibir las vacunaciones peditricas estndar de nios normales pero no administrar la oral contra la polio, debe darse la SALK que es de virus muertos, NO SE DA LA triple viral(SARAMPION RUBEOLA Y PAROTIDITIS) y varicela en categora inmunolgica 3 ESTO ES UNA INMUNOSUPRESION GRAVE. LA DE SARAMPIN SOLO EN NIOS EXPUESTOS A UN CONTACTO Y LA DE BCG NO ESTA INDICADA EN NIOS EXPUESTOS A VIH. ES INDISPENSABLE LA VACUNA DE H. INFLUENZAE A PARTIR DE LOS DOS MESES DE EDAD Y CONTRA NEUMOCOCCO A PARTIR DE LOS 2 AOS. Tratamiento: 1. Inhibidores de la transcriptasa reversa anlogos de nucletidos ITRAN 2. Inhibidores de la transcriptasa reversa no anlogos de nucletidos ITRNAN 3. Inhibidores de la proteasa IP Las combinaciones de tres frmacos como anlogo de timidina (nuclesido), un anlogo de nuclesido (no timidina) y un inhibidor de la proteasa o un no anlogo de nuclesido producen supresin vrica prolongada tanto en nios como adultos.

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DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Habr que vigilar durante el tratamiento la funcin renal, heptica y avitar todos aquellos medicamentos que puedan incrementar su toxicidad y aumentar ingesta de lquidos para disminuir la posibilidad de la litiasis renal. En la terapia antirretroviral existen efectos secundarios conocidos como LIPODISTROFIA O SINDROME DE OBESIDAD TRONCAL, HIPERGLUCEMIA, HIPERLIPIDEMIA, ACIDOSIS LACTICA, RESISTENCIA A LA INSULINA, DISMINUCION DE LA DENSIDAD OSEA, RETARDO DEL CRECIMIENTO. La alimentacin parenteral y dieta oral alta en caloras pueden ser necesarias en caso de prdida de peso o diarrea. Se recomienda indicar suplementos con vitamina A, E o cinc, este ltimo reduce la intensidad de diarreas y se asocia a un incremento de la talla.

Indicacin del tratamiento antirretroviral:

Nios infectados con el VIH con sntomas (categoras clnicas A, B o C), o con pruebas de disfuncin inmunitaria (categora inmunitaria 2 o 3), independientemente de la edad o carga viral. Nios menores de un ao (por riesgo mayor de progresin de enf.) apenas se confirme el diagnstico de infeccin (mejor si es antes de 3 meses de edad POR ESO DEBE HACERSE PRUEBA RAPIDA AL NACER EN HIJOS DE MADRE CON VIH PARA INICIARLO.). Nios asintomticos mayores de un ao: Se debe iniciar si en la vigilancia del paciente se halla progresin vrica, inmunolgica o clnica, es decir disminuye el nmero de CD4, se eleva la Carga viral o desarrolla sntomas antes no pk esta asintomtico.

La monitorizacin del tratamiento: Respuesta virolgica (nmero de copias de ARN) que se mide a las 4 semanas y se espera que haya una remisin del 80% (5 veces menos) de la carga viral de inicio, y 3 4 meses tras iniciar tx y luego 3 a 6 meses. Respuesta inmunolgica (recuento o porcentaje de linfocitos CD4) cada 3 a 4 meses CUANDO CAMBIAR EL TRATAMIENTO: Se debe cambiar cuando el rgimen actual se ineficaz, esto es dado por una disminucin de CD4 o la progresin clnica de la enfermeda. El desarrollo de toxicidad o intolerancia a los frmacos es otra razn Profilaxis DEBEN DE DARSE EN TODO NIO CON VIH, POR LA FRECUENCIA DE SU ASOCIACN Y GRAVEDAD. -Pneumocystis Carinii: con TMP-SXL (150/750 mg/m2 da, en 1 a 2 dosis, 3 das por semanas) en todos los lactantes entre 6 semanas y un ao, nacidos de madre infectada o con infeccin demostrada y en mayores de 1 ao, segn recuento de CD4. -Micobacterium Avium: Con claritromicina o azitromicina a los nios infectados con inmunosupresin avanzada. -Candidiasis Oral: Clotrimazol, Fluconazol, Ketoconazol -Agente infeccioso causante de la diarrea en SIDA: Cryptosporidium, aparece en TCD4 + <300l. se da Nitazoxamida o metronidazol. PPD al ao de edad y luego cada dos aos (anual si est en contacto ntimo con TB) 13

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria

Pronstico El mejor indicador aislado es la carga viral (> 100 mil copias/ml persistente, > riesgo de progresin y muerte) y el recuento de linfocitos CD4 , q para un mejor pronstico deben medirse ambos. Mortalidad ms alta % de LCD4 < 15 % DEBE DARSE IMPORTANCIA ESPECIAL AL ESTADO NUTRICIONAL CUYO EQUILIBRIO SUELE SER DELICADO Y PUEDE REQUERIR UNA INTERVENCIN INTENSIVISTA PREVENTIVA COMO UNA SNG O PARENTERAL PARA CONSEGUIR UNA INGESTA CALORICA Y PROTECA ADECUADA.

PREVENCIN: LA TRANSMISIN PERINATAL ENTRE MADRE E HIJO SE HA CONSEGUIDO MEDIANTE LA ADMINISTRACIN DE QUIMIOPROFILAXIS CON ZDV A LAS MUJERES EMBARAZADAS SE COMIENZA A LAS 4 SEMANAS DE GESTACION DURANTE TODO EL PARTO Y SE LE DA AL NEONATO DURANTE LAS PRIMERAS 6 SEMANAS DE VIDA. LAS MUJERES CON CARGA VIRAL MAYOR A 1000 COPIAS POR ML DEBE REALIZARSE CESAREA! ESTENOSIS HIPERTROFICA PILORICA VER ESQUEMA!!! EHP

Afecta 4 veces ms a varones primognitos Ms comn en lactantes con grupos sanguneos B y O Se relaciona a fistula traqueoesofgica Se desarrolla despus del nacimiento en la 2da. Semana

EL RASGO DISTINTIVO DE LA OBSTRUCCIN GSTRICA ES EL VMITO NO BILIOSO , Los Dx diferenciales son Atresia pilrica, anillos antrales, duplicaciones gstricas, vlvulo gstico, RGE. CUADRO CLNICO EL VOMITO NO BILIOSO ES EL SNTOMA INICIAL DE EHP: puede de inicio o no ser proyectivo pero es progresivo y ocurre justo despus de la toma. La emsis puede producirse despus de cada toma o intermitente. Por lo general los vmitos comienzan despus de la 3 semana de edad, aunque los sntomas pueden desarrollarse entre la 1 y la 5ta. TRAS EL VOMITO el lactante esta hambriento y quiere comer de nuevo. A medida que el vmito sigue, se producen prdidas de ines H+ y de cloruro lo que provoca ALCALOSIS METABOLICA HIPOCLOREMICA. 14

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria DIAGNSTICO: Puede realizarse el Dx al palpar una masa en forma de aceituna, se palpa mejor desde el lado izquierdo, se localiza por encima y a la derecha del ombligo en el epigastrio medio junto al reborde heptico. Puede ser visible una onda peristltica que progresa haca al abdomen al lactar y despus del vmito el abdomen se relaja y es ms fcil palpar la aceituna, (ESTOS DATOS SON fuertemente diagnsticos) Sin embargo el diagnstico final se da nicamente con ECOGRAFIA cuyos datos son: Grosor pilrico mayor a 4mm o una longitud pilrica mayor a 14mm. TRATAMIENTO: EL tratamiento preoperatorio esta dirigido a la reposicin de prdidas hdricas, acidobsicas y de electrolitos, debe obtenerse adems un nivel serico minimo de HCO3 de 30mEq. El tratamiento QX es totalmente curativo. Frmacos relacionados a Hipertrofia del Ploro: Eritromicina y Prostagladinas IV. Diagnstico: Palpacin de la masa pilrica firme, mvil, de 2cm. del lado izquierdo o en el epigastrio medio junto al reborde heptico. Si no se palpa la masa o hay duda se realiza USG antes de la Serie Esofagogastroduodenal.

ERG
La ERGE es la alteracin esofgica ms comn en nios de todas las edades. RGE es el movimiento retrgrado del contenido gstrico al esfago a travs del EEI. Los factores que lo propician son un tono del EEI deficiente, anomalas anatmicas en ese EEI, hernia de hiato que evita el aumento proporcional de la presin del EEI. Por lo que EL principal mecanismo de ERGE es la relajacin transitoria del EEI. Y la DISTENSIN GSTRICA ya sea posprandial por un vaciamiento gstrico anmalo o la deglucin de aire constituye el estmulo principal de la Relajacin transitoria del EEI. El reflujo en el nio se hace evidente en los primeros meses de vida, alcanza pronto su punto culminante a los 4 meses y se resuelve, la mayora de las veces hacia los 12 meses de edad. Casi todos estn curados a los 24 meses. CUADRO CLNICO: El reflujo en la infancia se manifiesta mediante regurgitacin (especialmente posprandial), signos de esofagitis (irritacin, nuseas, asfixia, aversin por la comida) y crecimiento retardado. En nios ms pequeos puede incluso ver estridor, apnea obstructiva o IVRA. Los sntomas desaparecen por lo general entre los 12 y 24 meses. Sndrome de Sandfier: Es en el ERGE de nios mayores se refiere a los nios que presentan arqueamiento del cuello y giro de la cabeza. DX DIFERENCIALES: Alergia alimenticia, estenosis pilrica, obstruccin intestinal, acalasia. 15

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria DIAGNSTICO: Monitorizacin extensa del pH esofgico si: Hay q valorar la eficacia de la supresin cida con frmacos, valoracin de los episodios de apnea. Una buena HC con datos de RGE. Tx: Cambios de hbitos, administrar tomas ms espaciadas, cambiar a frmula AR, evitar comidas cidas o que induzcan el reflujo, (tomate, caf,chocolate). Medidas de posicionamiento, elevar la cuna completa no el colchn pk solo este puede dar compresin abdominal que promueve el reflujo. Acostarlo sobre decbito lateral derecho. IBP lo mejor para el reflujo, puede asociarse a procinticos (metoclopramida), o QX si hay fundoplicatura COMPLICACIONES: Esofagitis, Barret, ronquera, exfoliacin del epitelio, dificultad para ganar peso, son visibles con endoscopial Se debe de pensar en sobrealimentacin como dx diferencial VER ESQUEMA!! La barrera antirreflujo est formada por: Esfnter Esofgico Inferior (EEI) mantenido por el agujero diafragmtico a la altura de la unin gastroesofgica. Factores de riesgo de ERGE: Relajacin transitoria del EEI (causa principal) por distencin gstrica Tono del EEI insuficiente Anomalias del EEi Hernia Hiatal Clnica: Regurgitacin, Esofagitis y crecimiento retardado. Diagnstico: Con SEGD con contraste hidrosoluble, para buscar una anormalidad anatmica pH metria de 24h en pacientes que no han hecho sintomas (para evitar esofagitis o neumonia) Tratamiento Formula antirreflujo, espesamiento de la frmula con una cucharada de arroz de cereal por onza y medidas de posicionamiento (posicin no prona durante el sueo y durante el dia una posicin prona y erecta). Tambin se dan Anticidos, inhibidores H2 e inhibidores de la bomba de protones. Los Procinticos no han demostrado eficacia El reflujo empeora si el nio esta sentado MALFORMACIONES DE TUBO DIGESTIVO ALTO Y BAJO VER ESQUEMA!!! Los vmitos verdes (biliares) ceden con una sonda Las perdidas de RN se reponen con solucin hartman por perdida biliar Si el Paciente evaca es muy probable que este no se opere Vlvulo Gstrico: Se presenta con una triada de dolor epigstrico intenso de comienzo brusco, arqueo resistente al Tx con emsis e incapacidad para introducir un tubo en el estmago. Atresia Esofgica ES LA ANOMALA CONGNITA MS COMN DEL ESFAGO, EN LOS CUALES MS DEL 90% TIENE UN FTE, LA FORMA MS COMN ES CUANDO LA PARTE SUPERIOR DEL ESFAGO TERMINA EN SACO CIEGO Y LA PARTE INFERIOR SE UNE A LA TRQUEA. LA TASA DE SUPERVIVENCIA ES DEL 90%, EL 50% DE LOS NIOS NO TIENEN SDROMES CONGNITOS PERO EL RESTO SI PRESENTA ANOMALAS ASOCIADAS A VACTERR (VERTEBRAS,ANO,CORAZN, TRAQUEA,ESOFAGO,RENAL/RADIAL) CUADRO CLNICO: 16

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria El neonato con AE presenta hiperventilacin y hipersalivacin o babeo por la boca y la nariz despus del nacimiento, as como episodios de tos, cianosis y dificultad respiratoria. La alimentacin acenta los sntomas, provoca regurgitacin y puede causar aspiracin. La aspiracin del contenido gstrico a trves de una fstula distal provoca una neumonitis ms lesiva que la que se desarrolla por aspiracin de secreciones. La fstula en H puede buscar atencin mdica en etapas posteriores porque se asocia a PROBLEMAS RESPIRATORIOS CRNICOS. DX: Sospecharla en el neonato si existe una dificultad respiratoria de instauracin precoz y existe una incapacidad para pasar la SNG u orogstrica. La presencia de un polihidramnios materno puede orientar hacia el diagnstico de AE. En la atresia esofgica aislada el abdomen es escafoide y no tiene aire. La FTE aislada se puede identificar mediante un esofagograma con medio de contraste administrado a presin o BRONCOSCOPIA. TRATAMIENTO: Se precisa mantener la va area permeable y prevenir la aspiracin de secreciones. La colocacin del nio en decbito prono minimiza la posibilidad de movimiento de las secreciones gstricas al interior de una fstula distal y la aspiracin esofgica reduce al mnimo la posibilidad de aspiracin de las secreciones de un fondo de saco ciego. Hay que evitar la intubacin traqueal con VPP. Si la distancia entre los extremos terminales atrsicos del esfago es mayor a 3-4 cm no se puede realizar reparacin primaria y habr que insertar un fragmento de estmago/intestino. PRONOSTICO: La mayora llevan una vida y desarrollo normal.

Presenta en el 87% de los casos fistula traqueoesofgica asociada, en esta forma el esfago presenta un fondo de saco ciego y la fistula traqueoesofgica se conecta con el esfago distal.

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DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria

Clasificaci n A B C D E

Caractersticas Sin FTE 8% Vientre excavado y vmito inmediato al alimentar FTE sup. <1% Gran dificultad respiratoria al iniciar alimentacin FTE inf. 87% Se presenta Sialorrea, vmito inmediato al alimentar y distensin gstrica FTE sup. e inf. <1% Gran dificultad respiratoria al iniciar alimentacin FTE en H 4% Presenta cuadros respiratorios crnicos, broncoespasmo resistente y neumonas de repeticin

HERNIA DE HIATO Es la herniacin del estmago a travs del hiato esofgico, puede adoptar la forma de una hernia simple por deslizamiento, en la que la unin gastroesofgica se desplaza al interior del trax, o de una hernia paraesofgica, en la que una parte del estmago (habitualmente el fundus) se insina prxima al esfago al lado de la unin gastroesofgica en el hiato. LOS SINTOMAS HABITUALES SON SENSACIN DE PLENITUD TRAS LAS COMIDAS, Y EL DOLOR EN LA PARTE SUPERIOR DEL ABDOMEN. SE ASOCIAN A REFLUJO Y EL TX NO ES PAR A LA HERNIA EN SI SI NO PARA EL RGE. OBSTRUCCIN CONGNITA DE LA SALIDA GSTRICA: La obstruccin de la salida gstrica por atresia pilrica y membranas antrales es poco frecuente se asocia a EPIDERMOLISIS AMPOLLOSA, es importante porque puede presentar rotura del estmago en las 12 primeras horas ya que no puede vaciarse a intestino: DX se hace en base a una RX con estmago grande, el lavado gstrico al nacer se extrae mas de 20ml y pueden haber vmitos no biliosos. SE ASOCIA a polihidramnios. TX Quirrgico. VLVULO GSTRICO:El vlvulo es una rotacin sobre si mismo donde se amarra el mismo estmago, lo cual puede causar isquemia rpida. Se presenta con una TRIADA= DOLOR EPIGSTRICO intenso de comienzo brusco, ARQUEO resistente al tx con emsis e INCAPACIDAD DE INTRODUCIR SNG. DX con Rx simples muy importante de pie, se muestra un doble nivel lquido con forma ESPOLON caracterstico en la unin esfago gstrica. TX QX. CONSIDERACIONES GENERALES DE LA OBSTRUCCIN INTESTINA YA SEA POR ATRESIA, ESTENOSIS O MAL ROTACIN INTESTINAL La obstruccin intestinal puede ser parcial o completa y puede surgir de anomalas intrnsecas o extrnsecas del intestino. Puede clasificarse como simple estrangulante. El primer caso se relaciona con la imposibilidad de progresin descendente del contenido luminal. La 18

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria estrangulante se relaciona con el flujo sanguneo intestinal, si la obstruccin estrangulante no se resuelve pronto, puede conducir al infarto y la perforacin intestinal. En la dilatacin intestinal a medida que ste se dilata, la absorcin intestinal disminuye y aumenta la secrecin de lquidos y electrolitos, sta prdida produce deplecin intravascular isotnica, por lo general relacionada con hipopotasemia, seguido de una disminucin marcada con ruidos intestinales hipoactivos. La combinacin de la acumulacin de lquido (distensin) e hipomotilidad produce nuseas y vmitos. Las lesiones obstructivas congnitas intestinales pueden considerarse como intrnsecas (atresias, estenosis, leon meconial, megacolon aganglisido) o extrnsecas (mal rotacin, hernias, bridas). Cuando la obstruccin es completa, la dificultad para su reconocimeinto clnico es pequea, pero cuado es incompleta o intermitente, el diagnstico puede plantear dificultades considerables. Por lo general el POLIHIDRAMNIOS acompaa a la obstruccin intestinal alta. La aspiracin de al menos 15-20 ml de lquido gstrico, en especial si est teido de bilis sugiere obstruccin alta. Al principio el RN puede evacuar heces meconiales si la obstruccin se localiza en la parte superior del intestino delgado o si se ha desarrollado en las etapas tardas de la vida intrauterina. Cuando la obstruccin es incompleta los signos pueden aparecer ms tardamente. Los sntomas clsicos de la obstruccin SON: Naseas y vmitos, distensin abdominal y estreimiento. La obstruccin alta del tracto gastrointestinal que al duodeno o al yeyuno proximal produce una emsis biliosa, frecuente y de gran volumen. El dolor es intermitente, suele aliviarse con el vmito y se localiza en el epigastrio o el rea periumbilical. La obstruccin del intestino delgado distal produce una distensin abdominal moderada o marcada con emsis, que es cada vez ms fecaloide. La leucocitosis marcada con o sin trombocitopenia, la acidosis metablica y la hematoquecia en un paciente con obstruccin son sugestivas de infarto intestinal. Las tcnicas de imagen se emplean para confirmar el Dx y siempre deben pedirse mnimo una RX de pie y una acostado. En las lesiones obstructivas completas se aprecia la distensin del intestino por encima de la obstruccin y se puede observar una serie de niveles lquidos con aire superpuesto en las asas distendas en la posicin erecta. En caso de perforacin intestinal puede verse Neumoperitoneo con aire libre en las regiones subfrnicas o sobre el hgado en la posicin de decbito lateral. La calcifiacin dentro de la cavidad peritoneal suele indicar una peritonitis meconial. El aspecto caracterstico de vidrio esmerilado en el cuadrante inferior derecho, con burbujas de aire atrapadas dentro del meconio es de leo meconial.! La TC y RM solo debe pedirse si no es posible determinar el lugar exacto. TRATAMIENTO: Las medidas generalas para las obstrucciones son primero que nada la reposicin de lquidos y la estabilizacin del paciente junto con la descompresin nasogstrica que suele proporcionar alivio al dolor, tras realizar cultivos de ser necesario dar antibiticos. Luego meter a QX lo que lo requieran. Atresia Duodenal Patogenia: Es un fallo en la recanalizacin de la luz tras la fase slida del desarrollo intestinal durante la 4ta. y 5ta. Semanas de gestacin. 20 30% de pacientes con Sx de Down lo presentan. Variantes de atresia duodenal: a) Tipo 1: atresia debida a un diafragma interno b) Tipo 2: atresia con asa terminal ciega remanente conectada por un cordn fibroso c) Tipo 3: atresia con extremos ciegos completamente separados 19

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria d) Tipo 4: obstruccin duodenal debida a pncreas anular. Cuadro clnico de Atresia Duodenal: SIGNO CARACTERISTICO! Vmito bilioso sin distensin abdominal desde el primer dia de vida Polihidramnios (50%) 1/3 presenta ictericia LA RX CLASICA MANIFIESTA simple de abdomen con una DOBLE BURBUJA (DISTENSIN DEL ESTMAGO Y DUODENO PROXIMAL) Tratamiento: Descompresin nasogstrica u orogstrica (sonda) Reposiscin de liquidos ANTES DE LA Qx al aparecer al nacer y ser una malformacin debe realizarse ECG para desacartar anomalas cardiacas que agraven el procedimiento, Atresia y obstruccin Yeyunal e Ileal Patogenia: Accidentes vasculares intrauterinos que producen necrosis isqumica del intestino estril y reabsorcin de los segmentos afectados Variantes de la obstruccin Yeyunal e Ileal: a) Tipo I debido a una tela interna (diafragma intraluminal) sin defecto mesentrico (20%) b) Tipo II atresia con extremos ciegos unidos por un cordn fibroso (35%) c) Tipo III(a): Extremos ciegos separados con un defecto mesentrico (35%) d) Tipo III(b) En la cual el ileon es en espiral como "cscara de manzana o en mondadura de manzana" alrededor de una arteria ileoclica y completamente separado del duodeno proximal dilatado. e) Tipo IV o atresias mltiples. (5%)

Cuadro Clnico: Rx con mltiples burbujas o varios niveles hidroareos Al contrario de lo que sucede en la atresia duodenal, las anomalas extragastrointestinales son menos frecuentes. El diagnstico de atresia de yeyuno puede realizarse mediante ecografas prenatales, y se asocio a tambin a polihidramnios. La mayora de los lactantes presentan distensin abdominal y emsis teida de bilis o aspiracin gstrica en el PRIMER DIA. Se relaciona a ictericia (30%) El Dx diferencial: se realiza con leo meconial, tapn meconial y Hirschsprung por medio de un estudio de contraste. TRATAMIENTO: es Qx pero antes reponer lquidos y balance, dar siempre PROFILAXIs ANTIBIOTICA en todo paciente con QX intrabdominal leo Meconial Ocurre en lactantes con fibrosis qustica Los ltimos 20 30cm. del leon estn colapsados y rellenos de heces plidas en forma de bolas, el leon es incapaz de de empujar este material por lo que se CALCIFICA lo cual es visible en las RX. Adems de que si se perfora puede haber una peritonitis meconial. 20

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Ausencia de evacuaciones y vomito verde LA RX CARACTERISTICA COMO YA SE DESCRIBIO MUESTRA IMGEN de vidrio esmerilado con pequeas burbujas de aire atrapadas, en el cuadrante inferior y superior derechos. Si hay perforacin se agregan datos de neumoperitoneo. La peritonitis meconial muestra calcificacin parqueada en los flancos. TRATAMIENTO: PUEDE SER QX Y ANTES TRATAR CON IRRIGACIN ENTERICA A BASE DE N ACETILCISTEINA. Hirschsprung Megacolon Aganglionico congnito, causado por inervacin anormal del intestino que comienza en el esfnter anal y se extiende en direccin proximal afectando una longitud variable del intestino. Causa ms comn de obstruccin intestinal inferior en neonatos

Cuadro clnico Estreimiento y retardo en la 1er. evacuacin (48h) Distensin abdominal (ingestin de aire y transito inadecuado), hipertimpanismo y peristalsis aumentada. Vomito de instalacin temprana con o sin rechazo a la alimentacin, con bilis o fecaliode. Puede haber diarrea alternada con estreimiento Dilatacion e hipertrofia del colon que lleva a estasis La estasis se complica con perforacin intestinal y/o enterocolitis Diagnstico Al hacer el examen rectal se puede encontrar expulsin de meconio y gases, reduciendo la distensin abdominal. Rx: Dilatacion de asas intestinales hasta el sigmoides con niveles hidroaereos y ausencia de gas en recto. La Manometra Rectal y la Biopsia son los indicadores mas fiables de Hirschsprung En Enfermedad de Hirschsprung y malrotacion intestinal esta indicado el colon por enema, el cual es mas eficaz (85%) a los 3 meses de vida. La Manometria Rectal mide la presin del esfnter anal interno, en el Hirschsprung hay un aumento paradjico de la presin en relacin a la distencin rectal. Biopsia rectal confirma el Dx de agangliosis. El tratamiento es QX Invaginacin Intestinal Causa ms frecuente de obstruccin entre los 3 meses y 6 aos, donde el 80% de los casos ocurre antes de los 2 aos. Se ha encontrado asociacin a las vacunas de virus. El Lugar ms comn es la unin ILEOCOLICA, la mayora de las invaginaciones no estrangulan al intestino en las primeras 24 horas sin embargo ms tarde pueden producir gangrena intestinal y shock. Cuadro clnico: Se caracteriza por dolor tipo colico intenso, de inicio sbito, paroxstico y recurrente El nio se encuetra normal entre los episodios de dolor Evoluciona con debilitamiento y letargo Hay vomito de contenido biliar y progresivo Deposiciones en Jalea de Grosella 21

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria La sangre aparece en las primeras 12 horas hasta el 2do. da o no aparece. La palpacin del abdomen revela una masa en forma de salchicha y en las rx tambien se ve, mal definida y levemente dolorosa a la palpacin que aumenta en firmeza y tamao durante el paroxismo Diagnstico Rx muestra una densidad en el rea de la invaginacin . El enema de bario muestra una imagen en copa Tratamiento La reduccin esta indicada cuando no hay datos de Choque, irritacin peritoneal, perforacin ni neomatisis. Se debe realizar antes de las 48 horas Malformacion Anorrectal Las fistulas se originan por persistencia de una comunicacin entre las porciones genitourinaria y rectal de la cloaca. Fistula Perineal: defecto ms simple, localizado en el perine, anterior al centro del esfnter externo cerca del escroto en el varn y de la vulva en la mujer, los varones pueden tener una malformacin en el perine en asa de cubo o crespon. Se repara con anoplasta simple sin colostoma. Fistula Rectoureteral: Defecto ms frecuente en Varones El recto se comunica con la parte inferior (bulbar) o superior (prosttica) de la uretra La mayora de los pacientes tiene un rafe perineal bien formado y un hoyuelo anal con un esfnter funcional. Los que presentan una fistula recto-prosttica tienen un sacro mal desarrollado, perine plano y escroto bifido. Requieren colostoma protectora en el periodo neonatal Fistula Rectovesical: El recto se comunica al tracto urinario por el cuello de la vejiga, sacro deformado o ausente, con un pronstico de la funcin intestinal malo. Requiere colostoma. Ano Imperforado sin fstula: Es igual en ambos sexos La colostoma esta indicada Por lo general el recto esta obliterado y esta 2cm. por encima de la piel del perin. Atresia Rectal La obstruccin esta 2cm. por arriba de la piel con un recto completamente obliterado Necesita colostoma Canal anal y ano normales. Pronostico excelente Igual en hombres y mujeres Fstula Vestibular: Defecto mas frecuente en mujeres El recto se abre en el vestbulo justo por fuera del orificio del himen Hay un hoyuelo anal con un esfnter funcional (pronostico excelente). No requiere colostoma de urgencia pero si una protectora. Cloaca Persistente Recto, vagina y tracto urinario se unen en un solo canal comn. 22

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria El perin tiene un solo orificio localizado por detrs del cltoris Si el canal es <3cm. por lo general tiene un mejor pronostico con sacro y esfnteres normales. Si el canal es > 3cm.sugiere un defecto mas complejo con mal funcionamiento de los esfnteres y sacro anormal. Esta indicada la colostoma de derivacin de urgencia al momento de nacer Todo paciente con cloaca representa una urgencia urolgica. Puede haber hidrocolpos (vagina anormalmente grande llena de secreciones mucosas) Generalidades En Varones las fistulas rectouretrales el meconio no se detecta en orina hasta 16 24 horas despues. 50% de los nios con anomalas rectales tienen un problema urolgico. El grado de desarrollo del sacro es directamente proporcional al pronstico Debe realizarse una evaluacin urolgica antes de hacer una colostoma Los pacientes sin sacro tienen incontinencia urinaria y fecal permanentes. Invertograma Busca la altura en la que se encuentra el fondo de saco rectal. Se realiza cuando la exploracin fsica inicial proporciona datos dudosos o negativos, se esopera a que el RN cuente con mas de 12 horas de vida y se realiza un estudio radiogrfico de abdomen con el RN invertido, en posicin lateral y con un marcador de plomo a nivel de la fosilla anal (posicin de Wangesteen Rice). Si despues de realizar un invertograma persiste la duda de la altura del fondo del saco se realiza una puncin a nivel del sitio que correspondera al ano y al atravesar la pared del intestino habr salida de gas y/o meconio, se administra material radiopaco y se toma una Rx. MAL ROTACIN INTESTINAL: La malrotacin intestinal es una rotacin incompleta durante el descenso del intestino en el desarrollo fetal. |||||||||CUADRO CLINICO: Suele predisponer a obstrucciones agudas o crnicas en el primer ao de vida, algunos lactantes presentan emsis biliosa y obstruccin intestinal aguda. Los de mayor edad tienen episodios recurrentes de dolor abdominal que pueden parecerse a un clico. En ocasiones, los pacientes se presentan con mala absorcin o enteropata pierde-protena, asociado a proliferacin bacteriana. Los sntomas se deben a un vlvulo o una compresin duodenal intermitentes. Los pacientes de cualquier edad con una malrotacin pueden mostrar un vlvulo intestinal en cualquier momento y debido a la urgencia que esto amerita es la necesidad de investigarse. DX Ecografia. TX QX GLOMERULONEFRITIS Y SX NEFROTICO Causas principales de Edema Cardiacas Hepticas (proteinas que prodece trastornos de la coagulacin y edema) Malnutricin (hipoalbuminemia) Renales (Sx nefrtico y nefrtico) Sx Nefrotico: Dao a GMB que produce un aumento de la permeabilidad renal Caracterstica Proteinuria Albumina Sx Nefrotico > 3 3.5g/24h Hipoalbuminemia <2.5g/dl Sx Nefritico < 3g /24h 23

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Edema Palpebral Hiperlipidemia IgG Hipercoagulabilidad o Edo. Trombtico Cilindros celulares Anemia hipocromica microcitica Carencia de vitamina D Tiroxina Retencin de sal y agua

Edema en regiones declive Hiperazoemia Leucocitos en Orina Cilindros de Hemates Hematuria Macroscpica HTA Oliguria Retencin de sal y agua

Cilindros

La proteinuria obviamente produce hipoalbuminemia y esta obviamente edema y este retencin de sal y agua por disminucin del volumen intravascular La hiperlipidemia en Sx Nefrtico es causada por aumento de la sntesis de lipoprotenas en el hgado, estimulada por la proteinuria y la cada de la presin onctica. Causa de la Hipercoagulabilidad: Prdida de antitrombian III en orina y actividad de la protena C y S. Aumento de la capacidad de agregacin plaquetaria. En el Sx Nefrtico hay disminucin del vol. Intravascular por lo que puede evolucionar a una Hiperazoemia Prerrenal. Protenas en orina normal: <100mg/m2/da Etiologa del Sx Nefrotico (idioptico): Enfermedad de Cambios Mnimos (80%). 95% responde al Tx Proliferacin Mesangial (5%). 50% responde al Tx Glomerulosclerosis segmentaria Focal (10%). 20% responde al Tx Glomerulonefritis Membranoproliferativa (10%) . Respuesta mala al Tx 90 95% de los pacientes con Sx Nefrotico mejoran con esteroides Cuando se realiza una prueba diagnstica: Cuando el resultado puede modificar la conducta teraputica. Por lo general la Biopsia renal no re realiza en nios ya que la mayora de los casos se debe a enfermedad de cambios mnimos y tiene buena respuesta al Tx Tratamiento del Sx Nefrotico: 1. Dieta Hipososdica, hipoproteica (1g/kg) 2. Restringir el aporte hdrico (cantidad de orina + 300ml.) 3. Diureticos de Asa (furosemida para HTA y edema) 4. Inmunosupresin: Prednisona 60mg/m2/dia 5. Vitamina D 6. Albumina Humana solo si el paciente est en riesgo de muerte Justificacin del uso de diurticos para el manejo del edema en Sx nefrtico: Edema grave, derrame pleural, ascitis y edema genital importante. Sx Nefrtico: Dao en la GMB por deposito de inmunocomplejos que produce inflamacin glomerular aguda y disminucin de la TFG LA FORMA MS COMN ES LA DE CAMBIOS MINIMOS. VER LIBRETA ADEMAS. ESTOS PACIENTES SUELEN VIVIR INMUNOCOMPRETIDOS POR QUE ORINAN INMUNOGLOBULINAS, POR LO QUE UNA FALLA RENAL ASOCIADA CON INFECCIONES RECURRENTES 24

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria NO HARIA PENSAR EN SX NEFRTICO. ES MUY IMPORTANTE RECONOCER LOS LUGARES DEL EDEMA PUES SE ASOCIA A ZONAS LAXAS.

Sx Nefrtico (triada): Edema en declive, Hematuria (orina caf) y DISLIPIDEMIAS .Etiologa del Sx Nefritico: Glomerulonefritis proliferativa difusa (mas grave) Glomerulonefritis con Semilunas Hay aumento de la presin hidrosttica en el lado venoso (edema en declive) Toda orina caf indica dao a nivel glomerular La orina roja indica dao la presencia de eritrocitos indica: Dao en zonas posteriores al tbulo colector a nivel de Calices, ureteros y vejiga. La presencia de cilindros eritrocitarios y Hb indica dao: Glomerular El tratamiento del Sx nefrtico es con Diureticos a dosis altas La causa mas comn de Hematuria macroscpica en nios es: La Nefropata IgA Correlacin anatomopatolgica clsica de Sx nefrtico: Glomerulonefritis proliferativa de causa inmunitaria (proliferacin de clulas glomerulares por infiltracin de neutrofilos y posteriormente proliferacin de clulas endoteliales y mesangiales). EL TRATAMIENDO DEL SINDROME NEFRTICO ES LA REDUCCIN DE SODIO, SI LO REQUIEREN Y SI HAY LQUIDO PARA ORINAR DIURETICO. SOBRETODO SI HAY EDEMA DE PULMON, O DATOS SUGESTIVOS DE IC. SE DA PREDNUSINA DURANTE LARGO TIEMPO, SE DEBE RETIRAR PAULATINAMENTE. Y UN PACIENTE PUEDE RESULTAR CORTICODEPENDIENTE SI LA INSTAURACIN DE LA PAUTA DE PREDNISONA A DAS ALTERNOS O BIEN 28 DIAS POSTERIORES A LA SUSPENSIN DEL TX SE PRODUCE UNA RECIDIVA. Y SE CONSIDERA UNA RESISTENCIA A LOS ESTEROIDES CUANDO TRAS 8 SEMANS DE TX CON PREDNISONA NO SE OBSERVA RESPUESTA TERAPETICA. CUADNO HAY RECIDIVIA UNO PUEDE APOYARSE EN CICLOSPORINA O TRACOLIMUS EN VES DE PREDNISON. LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES ESTAN RELACIONADOS CON LA INMUSUPRESIN CONSTANTE DE LOS PACIENTES CON SX NEFRTICO. A ESTOS NIOS DEBE VACUNARSE CONTRA NEUMOCOCCO A SU EDAD CORRESPONDIENTE ADEMAS DE LA INFLUENZA ESTACIONAL CADA AO. EN CASO DE HABER DISLIPIDEMIAS GRAVES DAR INHIBIDORES DE HMGCoA atorvastatina. NO SE RECOMIENDA DAR TERAPIA ANTITROMBOTICA. Glomerulonefritis Post-Estreptococica Es el ejemplo clsico de sndrome nefrtico agudo, caracterizado por la instauracin repentina de hematuria macroscpica, edema, hipertensin e IRA. La glomerulonefritis post estreptoccica es una de las causas glomerulares ms frecuentes de hematuria macroscpica en nios solo superada por la nefropata por IgA. SUELE ESTAR PRECEDIDA DE UNA INFECCIN FARNGEA O CUTNEA CAUSADA POR CIERTAS CEPAS NEFRITOGNICAS DE ESTREPTOCOCO B HEMOLTICO DEL GRUPO A. CUADORO: El paciente muestra un sndrome nefrtico clsico agudo 1-2 semanas despus de la infeccin, la intensidad de la afectacin renal vara desde cuadros de hematuria microscpica asintomtica con funcin renal normal hasta cuadros de IRA. 25

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria EL cuadro es muy varido de hematuria microscpica a macroscpica, hasta afectacipon grave con edema, hipertensin y oliguria. Que incluso podra llegar a falla cardiaca. DIAGNSTICO: El anlisis de orina demuestra la presencia de hemates, con cilindros, proteinuria y leucocitos polimorfonucleares, la CONFIRMACION DEL DX requiere la existencia de pruebas claras de infeccin estreptoccica como cultivos farngeos positvos, antgenos estreptoccicos. HAY Q descartar siempre LES. TRATAMIENTO: VER APUNTS D CLASE:

Comienzo agudo, precedida por una infeccin estreptoccica, con Sx nefrtico Instauracin repentina de hematuria macroscpica, edema, HTA e Insuficiencia Renal (oliguria) Hallazgo de PMN en glomrulos 5 12 aos mas comn en varones y en climas fros 2 semanas despus de la infeccin Puede haber encefalopata por la HTA e hipervolemia

GLOMERULONEFRITIS POR LES. Se caracteriza por el cuadro lpico de fiebre, prdida de peso, erupcin cutnea, alteraciones hematolgicas, artritis, afectacin renal, cardiaca, pulmonar, SNCm etc. Es una reaccin por inmuncomplejos Se divide en varios grados la nefropata lpica siendo el IV el ms frecuente y ms grave. Los pacientes suelen ser mujeres, con hematuria y proteinuria menor a 1g/dia. DX= La deteccin de anticuerpos antinucleares circulantes es sugerente de LES. TX prednisona y/o ciclofosfamida. Glomerulonefritis de la prpura de Schonlein-henoch. Es una vasculitis de vasos sanguneos pequeos caracterizada por aparicin purprica, artritis, dolor abdominal y glomerulonefritis. GLOMERULONEFRTIS POR SEMILUNAS: ES LA FORMA MS GRAVE Y RPIDAMENTE PROGRESIVA, LAS SEMILUNAS PUEDEN APARECER EN CUALQUIER FORMA DE GN Y SON EL PEOR SIGNO DE DAO Y DE PROLIFERACIN CASI INMINENTE DE FALLA RENAL. GLOMERULONEFRITIS DE GOODPASTURE: SE ASOCIA A DAO ESPECFICO CONTRA COLGENA TIPO IV LA CUAL SE ENCUENTRA EN LA MEMBRAN BASAL GLOMERULAR Y EN LOS PULMONES POR LO QUE SE DX POR LA ASOCIACIN DE DERRAMES PULMONARES CON NEFROPATIA. GLOMERULONEFRITIS SINDROME UREMICO HEMOLITICO SHU: CARACTERIZADA POR EL ANTECEDENTE DE INFECCIN GASTROINTESTINAL EN PACIETNE QUE DESARROLLO DESPUES DE ESTA UNA NEFROPATIA, ES CARACTERISITO, SE DA POR LA TOXINA SIMILAR A SHIGA DE LA E.COLI QUE SE ACUMULA EN EL GLOMERULO Y LO DAA. INFECCIN DE VAS URINARIAS (UTI) Obviamente son mas comunes en nias y suelen producirse hacia los 5 aos 60 80% de las nias presentar una 2da. UTI en los siguientes 18 meses 26

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria En varones la 1er. UTI se produce durante el 1er. ao y son mas frecuentes en los no circuncidados. Bacteria causante del 90% de UTIs: E. Coli Tres formas bsicas de ITU Pielonefritis Cistitis Bacteriuria Asintomtica Pielonefritis Aguda (cuadro clnico): Las bacterias ascienden hasta el rin Dolor abdominal o en fosa lumbar Fiebre Nauseas, vmito y diarrea Puede haber perdida de peso, rechazo a la alimentacin e ictericia Puede dar lugar a cicatrices renales No puede existir Pielonefritis con EGO normal Los nios de cualquier edad con ITU febril pueden presentar una Pielonefritis con formacin de cicatrices renales Cistitis (cuadro clnico): Disuria Incontinencia Urgencia Miccional Mal olor de la orina Poliaquiuria NO causa fiebre Dolor suprapbico Hematuria microscpica Un diagnstico diferencial de cistitis en nias debe ser Vulvovaginitis ya que presenta disuria sin fiebre. Bacteriuria Asintomtica: Urocultivo positivo sin datos de infeccin (casi exclusivo en nias). No causa lesin renal. No est indicado dar tratamiento a la bacteriuria asintomtica en nios. Todas las ITUs son ascendentes El Diagnstico se da por Urocultivo y este depende de la correcta obtencin de una muestra de orina. Consideraciones en las tomas de muestra de orina Tomar la muestra del chorro medio, previa asepsia del meato urinario idealmente de la primera miccin matutina. En los nios no circuncidados obviamente debe retraerse el prepucio. Cuando es necesario efectuar exmenes de orina a un nio que an no controla esfinteres, la obtencin de la muestra debe hacerse con una bolsa de recogida estril. La muestra ms fiable es la que se obtiene por sondaje La muestra NO debe de permanecer ms de 60 minutos a temperatura ambiente debido al crecimiento de otras bacterias. Nmero de colonias necesarias para Dx de ITU: 1 x 105 o 1 x 104 si hay sntomas Factores de riesgo ITU: Sexo femenino Aprendizaje del control de esfnteres Varn no circuncidado Disfuncin miccional Anomalas anatmicas Uropata obstructiva Reflujo vesicoureteral (aumenta el Limpieza de atrs adelante riesgo de pielonefritis) Vejiga neurgena Tratamiento de Cistitis: TMP SMX o Nitrofurantoina o Ampicilina 27

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Tratamiento de Pielonefritis: Antibitico de amplio espectro por 14 das. Ceftriaxona o Ampicilina Debe realizarse un urocultivo una semana despus de terminar el Tx Dada la tendencia a la recurrencia en ITUs se deben efectuar urocultivos de control durante 1 a 2 aos aunque el nio este asintomtico (Nelson pg. 1788). Cundo se debe descartar la posibilidad de malformacin de vas urinarias? 1er. infeccin en el varn 1er. infeccin en nia menor a 5 aos 2da infeccin en nia mayor a 5 aos ITU que curse con fiebre (CUMS) Todas las ITUs Documentadas con urocultivo. Estudios que se realizan: USG renal y de vas urinarias y CUMS (cistouretrografa miccional seriada). Momento para hacer la CUMS: Antes del alta hospitalaria Hallazgo ms frecuente por CUMS de causa de ITU: Reflujo Vesicoureteral 40% El USG solo detecta 40% de los reflujos vesicoureterales Reflujo Vesicureteral Flujo retrogrado de orina desde la vejiga hasta el urter y la pelvis renal Caractersticas Origen Congnito Predispone a la Pielonefritis al facilitar el transporte de bacterias hacia vas altas Causa de HTA dependiente de renina en nios Dx por CUMS A mayor grado de reflujo mayor posibilidad de lesin renal La gravedad del reflujo es una indicacin indirecta del grado de alteracin de la unin ureterovesical. Suele resolverse espontneamente a los 6 7 aos (excepto grado IV bilateral y V) Graveda d Grado I Grado II Grado III Grado IV Grado V Caracterstica Reflujo en un urter no dilatado Reflujo en el sistema colector superior sin dilatacin Reflujo en un urter dilatado Reflujo en un urter muy dilatado Reflujo intenso con gran dilatacin y tortuosidad ureterales, perdida del perfil papilar

Diagnstico: requiere el sondaje vesical, instalacin de solucin de contraste y estudio radiolgico de vas urinarias altas y bajas (CUMS, cistografa isotpica). Si el reflujo se obtiene en el llenado de la vejiga se denomina de baja presin o pasivo y si es durante la miccin es de alta presin o activo

Tratamientode Reflujo VU: Profilaxis permanente antimicrobiana o hasta la resolucin del reflujo, TMP SMX y Nitrofurantona una vez por da a 1/3 de la dosis habitual Causa mas frecuente de uropata obstructiva en nios: Valvulas uretrales posteriores, provoca en el 30% de los pacientes nefropata terminal. Hay obstruccin a nivel de la uretra 28

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria prosttica que va produciendo acumulacin de orina dilatacin de uretra, luego vejiga, urteres hasta llegar a Hidronefrosis con Insuficiencia renal crnica. Datos clnicos de Valvulas Ureterales Posteriores: Se acompaa de oligohidramnios e hipoplasia pulmonar. Vejiga distendida Chorro de la orina debil LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA (LLA) Son los tumores ms frecuentes en la infancia y representan un 41% de todas las neoplasias malignas en nios menores de 15 aos. La LLA es la causante del 80% de los casos, la LLA del 11 % LMC de 3% las otras son LMCJ. Leucemia se define como un grupo de enfermedades malignas en las que los trastornos genticos de una determinada clula hematopoytica dan lugar a una proliferacin clonal no regulada de clulas. La progiene de estas clulas muestra una ventaja de crecimiento sobre los elementos celulares normales debido a su mayor velocidad de proliferacin y menor incidencia de apoptosis. La consecuencia es una interrupcin de la funcin medular normal y en ltimo trmino una insuficiencia medular. Afecta con mayor frecuencia a nios con sndrome de Down, sndrome de Bloom, etc. CUADRO CLNICO: La LLA suele presentarse en forma inespecfica y rpida. Se asocia a ANOREXIA FATIGA E IRRITABILIDADM FEBRCULA INTERMITENTE, DOLOR OSEO, QUE SUELE DESPERTAR EN LA NOCHE A LOS PACIENTES Y LOS SNDROMES FEBRIL, HEMORRGICO, INFILTRATIVO Y ANMICO NO EXPLICABLE. HAY ADENOPATAS, A VECES HEPATOMEGALIA. EN LABORATORIOS HAY LEUCOCITOSIS, TROMBOPENIA (75%) Y HEPATOESPLENO (30%) DX Cuando hay un cuadro clnico similar se realizan laboratorios con datos de insuficiencia medular s edebe realizar un estudio de mdula sea para confirmar el Dx. Por lo general, basta con un aspirado medular. La LLA se Dx cuando las clulas medulares corresponden a una poblacin homognea de linfoblastos. EL FACTOR PRONOSTIMO MS IMPORTANTE ES LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO, LA EDAD AL DX, EL RECUENTO LEUCOCITARIO. A mayor recuento y mayor edad ms gravedad es decir un nio de 10 aos con 50,000 leucos tiene un pronstico intermedio, un nio mayor a 10 aos y ms de 10,000 leucos tiene peor pronstico. Las Leucemias Linfoblsticas Agudizadas constituyen el 80% de las leucemias. Son curables en 2/3 de los casos Ms comn entre los 3 a 7 aos

Cuando se sospecha? Sx Febril Sx Hemorragico Sx Infiltrativo Sx Anemico (no explicable) 29

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria

BH:

Linfocitos >90% Leucocitosis Blastos y Atipicos en sangre perifrica (su ausencia no descarta el Dx) Trombocitopenia (sin otras alteraciones)

Aspirado de Medula sea.- 25 30% de linfoblastos y presentacin clnica indican in diagnstico de LLA, puede haber morfologa de bastones de Aver LCR.- Linfoblastos en LCR y recuento leucocitario mayor a lo normal se diagnostica infiltracin a SNC (o menngea) lo que indica la necesidad d instalar un tratamiento adicional sistmico y del SNC Inmunofenotipo Tincin con mieloperoxidasa: LM (mieloide) PAS: LL (linfoide) Las leucemias por Down y la hiperploidia tiene buen pronstico Factores de mal pronstico Edad en el momento del Dx ( >10 aos aumenta el riesgo) Recuento Leucocitario Inicial (Recuento leucocitario > 50,000 aumenta el riesgo) Velocidad de respuesta al Tx Que la alteracin no involucre al cromosoma 21 y 11 Masa mediastnica Tratamiento Fase de induccin de la remisin: hasta no haber evidencia clnica de la enfermedad Fase de consolidacin: Requiere de 2-3 semanas. Se incluye la profilaxis de infiltracin al SNC. Fase de mantenimiento: Es la ms prolongada. Matener el organismo libre de blastos por 3 aos. Complicaciones: Cor Anemico: Hemoglobina < 4 5 mg/dl (se debe hacer una transfusin fraccionada) Una cuenta leucocitaria elevada (mayor a 100,000) producir aumento de la viscosidad sangunea Sndrome de Lisis Tumoral cuando las clulas blasticas estn muy altas (hiperfosfatemia, hipocalcemia, aumento del acido rico, hiperpotasemia, insuficiencia renal). Infecciones bacterianas por compromiso de la inmunidad celular TUMORES SEOS: El osteosarcoma es el tumor seo maligno ms frecuente en nios y adolescentes, seguido del tumor de Ewing. OSTEOSARCOMA EL mximo riesgo de sufrir osteosarcoma se produce durante el brote de crecimiento de la adolescencia, lo que sugiere que existe una asociacin entre el crecimiento seo rpido y la transformacin maligna. Los pacientes con osteosarcomas son ms altos que los nios 30

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria promedio de su edad. SE ASOCIA A OTROS TUMORES COMO RETINOBLASTOMA (ESTO LO DIFERENCIA DEL TUMOR EWING QUE NO SE ASOCIA). Existen 3 tipos de osteosarcoma: TELANGIECTSICO: Se pueden confundir con un quiste seo aneurismtico por su aspecto ltico en las Rx, se sita en las DIAFISIS de huesos largos PAROSTAL: Es un tumor bien diferenciado localizado en el tercio distal que no invade cavidad medular. PERIOSTAL: Es raro y se origina en la superficie del hueso, CUADRO CLINICO. Los sntomas ms frecuetnes son el dolor, la cojera, la tumefaccin. Como estos tumores suelen afectar sobretodo a los adolescentes activos, suele confundirse con lesiones deportivas, CUALQUIER DOLOR SEO O ARTICULAR QUE NO RESPONDA AL TRATAMIENTO CONVECIONAL EN UN PERIODO DE TIEMPO TIENE QUE INVESTIGARSE A PROFUNDIDAD. DIAGNOSTICO. Se debe sospechar cuando haya el cuadro clnico EL DOLOR DE TUMOR SEO DESPIERTA A LOS PACIENTES EN LA NOCHE, PUEDE EXISTIR UNA PROTUBERANCIA PALPABLE Y UNA LESIN RX CON ASPECTO READIOLOGICO DE SOL NACIENTE. ANTES DE BIOPSIAR ES NECESARIO REALIZAR UNA RM PARA VALORAR TODO EL HUESO Y LA PROXIMIDAD A VASOS O NERVIOS IMPORTANTES. TRATAMIENTO: Es Quimioterapia mas ciruga. SARCOMA DE EWING. Es un sarcoma Indiferenciado seo aunque tambin puede aparecer en partes blandas. Los sntomas son iguales al osteosarcoma pero estos tambien aparecen paravertebrales o vertebrales los otros no. Y TIENEN MAYOR SINTOMATOLOGIA SISTMICA COMO FIEBRE O PERDIDA DE PESO: DX: CUADRO CLINICO MS RADIOGRAFIA MUESTRA IMGENES EN CAPA DE CEBOLLA TX: QUIMIO Y QX. TUMORES BENIGNOS: En nios los tumores benignos son mucho ms frecuentes que los tumores malignos y suponen un reto Dx, Ningun dato de la HC o ninguna prueba DX pueden descartar malignindad. EN ocasiones las lesiones benignas son idoloras, pero pueden molestar, el dolor que despierta al nio en la noche se QUITA con aspirina (osteoma sarcoide). Las lesiones de crecimiento rpido suelen ser malignas, aunque hayan algunas benignas como los quistes aneurismticos. SIEMPRE DEBEN PEDIRSE RX DE DOS PLANOS DE CUALQUIER LESION OSEA. EJEMPLOS: OSTEOSARCOMA, EXOSTOSIS HEREDITARIAS, OSTEOMA OSTEOIDE, OSTEOBLASTOMA. ADENOMEGALIAS Tamao del ganglio: Si es < 3cm. se observay se piensa en patologas regionales y si es >3cm. se debe explorar toda la regin drenada por ese ganglio. Benigno Movil Dolor Pensar en malignidad Fijo No doloroso 31

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Blando Duro Signos de inflamacin (rojo y caliente) Frio Si el ganglio es granulomatoso o neoplasico se piden los siguientes estudios: PPD (si es positivo pensar en TB) Rx Torax (buscar ensanchamiento mediastinal) USG (buscando zonas necrticas) Si hay ensanchamiento mediastinal se realiza biopsia Crecimiento ganglionar no sugestivo de malignidad pero sin causa aparente se da: Tx con antibiticos por 2 semanas (empirico) y AINEs // 2 semanas despues si el ganglio creci se hace biopsia y si no creci y sigue igual en tamao se piden laboratorios (BH, QS y USG) resultando normal se cambia de antibitico y se da 2 dos semanas ms, si no disminuye se hace biopsia. Tx empirico: Axilar: Dicloxacilina Inguinal: Cubrir enterobacterias Submentoniano: Clindamicina En la linfadenopata generalizada sin causa evidente se pide BH y Rx, se observa 1 2 semanas y si no hay cambios se hace biopsia MASA ABDOMINAL Mas probabilidad de CA Menos probabilidad de CA Mayor edad Menor edad Mayor tamao Menor tamao Adquirida Congnita Los estudios en masa abdominal son USG/TAC, Marcadores tumorales y biopsia o reseccin Marcador que se pide si hay masa heptica: Alfafetoprotena La alfafetoprotena en los primeros 9 meses puede ser positiva y ser normal En nios menores de un ao buscar en ojo: Leucocoria (reflejo pupilar blanco) porque puede ser coriorretinitis o retinoblastoma Todo dolor seo se debe investigar: Lesiones Benignas Lesiones Malignas Bordes definidos Borde mal definido No levanta periostio Levantan el periostio No afecta tejidos blandos Calcificacin de tejidos blandos Calor local ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL Se caracteriza por una sinovitis de las articulaciones perifricas y que se manifiestan como una tumefaccin de tejidos blandos y derrame. Se clasifica de 2 formas 1) OLIGOARTRITITS O PAUCICULAR 2)POLIARTRITIS Y 3) ENFERMEDAD DE COMIENZO SISTMICO. ETIOLOGIA Se desconoce la causa y el mecanismo exacto sin embargo los posibles desencadenantes se han asociado de infecciones virales (VEB; RUBEOLA;INFLUENZA;ETC) a la hiperactividad del 32

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria anfitrin frente a antgenos propios o especficos (especialmente colgeno II) y una mayor reactividad de linfocitos T frente a las protenas bacterianas o micobacterias del shock trmico. PATOGENIA: Se caracteriza por una hipertrofia de las vellosidades y una hiperplasia con hiperemia y edema en los tejido subsinoviales. La formacin del PAO SINOVIAL, que es un exudado inflamatorio sobre el recubrimiento sinovial, se produce en la enfermedad avanzada y se debe a erosin progresiva del cartlago articular. CUADRO CLINICO: Los sntomas iniciales pueden ser sutiles o agudos y a menudo son la rigidez y entumecimiento matutinos, la fatigabilidad fcil, sobre todo tras el colegio y a primera hora de la tarde, las articulaciones afectadas estn a menudo CALIENTES, CARECEN DE MOVILIDAD Y DOLOROSAS CON EL MOVIMIENTO. OLIGOARTRITIS O PAUCIARTICULAR: Afecta sobre todo a las articulaciones de las extremidades inferiores como las rodillas y los tobillos. A menudo slo se afecta una articulacin al inicio. La afectacin aislada y de grandes articulaciones NO es caracterstica de este tipo de inicio. La afectacin de la cadera casi nunca es un signo de presentacin de la ARJ. POLIARTRITIS O POLIARTICULAR: Generalmente se caracteriza por la afectacin de articulaciones grandes y pequeas de las articulaciones superiores o inferiores. Pueden afectarse incluso ms de 30 articulaciones pero la definicin exige al menos 5 con inflamacin evidente. Pueden haber ndulos reumatoides en codos o tendones de Aquiles y micrognatia ambos son signos de gravedad y cronicidad. ENFERMEDAD DE INICIO SISTMICO: Se caracteriza por artritis y afectacin visceral prominente con HEPATOESPLENOMEGALIA, o lifandenopatias o serositis. SE caracteriza por una fiebre cotidiana con temperaturas hasta ms de 39, alternadas con hipotermia durante al menos 2 semanas. CADA EPISODIO FEBRIL SE ACOMPAA DE UN ERITEMA ASALMONELADO CON PREDOMINIO DE TRONCO Y EXTREMIDADES. Y LOS ATAQUES DE DOLOR DURAN MENOS DE UNA HORA. EL BAO CALIENTE EXACERBA ESTOS EPISODIOS. LABORATORIOS: Aumento de la velocidad de sedimentacin globular, y de Proteina C reactiva. ANEMIA, puede haber leucocitosis y trombocitosis. Hay anticuepor ANA hasta en l 85% de los nios con ARJ oligo o poliarticular PERO NO EN DE INICIO GENERALIZADO. SE ASOCIAN LOS ANA A UNA UVEITIS CRONICA QUE TERMINARA EN CEGUERA SOBRETODO EN OLIGOARTERITIS!!. En las radiografas suelen haber signos tempranos de artritis como la tumefaccin de tejidos blandos, osteoporosis regional, desgaste, etc. DIAGNSTICO SE BASA EN LOS DATOS CLINICOS MENCIONADOS Y LOS SIGUIENTES CUADROS Poliartritis: 5 o mas articulaciones inflamadas. Oligoartritis: < 5 articulaciones inflamadas. Sistmica: Tiene caractersticamente fiebre elevada Su diagnstico se da por exclusin.

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DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria

Variedad

Articulacion es afectadas

Iridociclit is

Manifestacio nes

AAn

Remisi n a 5 aos

Morbilidad final

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DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Cualquiera Rara Fiebre alta, NO Generaliza megalias, da o eritrema, enfermeda poliserosistis, d de Still
Leucocitosis, anemia, retraso del crecimiento Malestar gral, febrcula, anemia leve y retraso del crecimiento Malestar gral, peso, Sx Sjogren, Felty, vasculitis anemia leve, febrcula, F. Reum 100% Raramente retraso del crecimiento

10 20%

Mortalidad 1 a 2%. Artritis grave 40%, peor pronostico con inicio < 5 aos

Poliarticular con factor FR -

Cualquiera

Rara (10%)

25%

10%

Artritis grave 10 15%

Poliarticular con factor FR +

Cualquiera

Rara

50% a 70%

25%

Artritis grave 50% o mas

Pauciarticula r Tipo I

Rodillas, tobillos codos

Pauciarticula r Tipo II

Pauciarticula r Tipo III

Extremidade s inferiores. Sacroilitis, entesitis. 20% movilidad limitada en espalda Art. Grandes asimetricas y art. Pequeas, dactilitis

20% (95% si las mujeres tienen AAn + y 2 aos 10 20% agudo

40% a 75%

70%

Dao ocular 40 ceguera 10 Curso poliarticular es mas grave Espondiloartropati a subsecuente en 40%

Rara (5 10%)

NO

0%

10 20% crnico

Cambios en las uas que se asocian a artritis psoriasica

17% a 50%

0%

Psoriasis subsecuente

Sintomas Iniciales: Rigidez y entumecimiento matutino Fatigabilidad Tumefaccin articular (dolor, caliente, movimiento limitado) Artritis Generalizada Fiebre de 39 C o ms de una duracin superior a la semana Artralgias de una duracin de 2 o ms semanas Rash tpico (> 10,000/mm3) incluyendo > 80% granulocitos (color Salmn) Derrame pericardico Hepatosplenomegalia linfadenopata Diagnstico: Clnico por exclusin 35

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Velocidad de sedimentacin globular aumentada Protena C reactiva Tratamiento Primera lnea AINEs: Aspirina (80 120mg/kg/dia) o Ibuprofeno. Derivados del Acido Propionico: Naproxeno 15 20 mg/kg/dia, ibuprofeno 40 50mg/kg/dia Derivados del acido indolacetico: Indometacina 1.5 3 mg/kg/dia Derivados del acido fenilacetico: Diclofenaco 2 3 mg/kg/dia. Derivados de Oxicams: Piroxicam 0.2 0.3 mg/kg/dia TRATAMIENTO SEGUNDA LINEA: Para nios que no respodieron a la primera son antirreumticos de accin lenta Sales de oro D-Penicilamnia (asociado miastenia gravis y sx Goodpasture) Sulfasalazina, CX en enfermedad sistmica pk no sirve a esta. Medicamentos antimalricos. Hidroxicloroquina, da toxicidad retiniana Metrotexato Corticosteroides: Prednisona 2mg/kg/dia para control de fiebre y dolor DX DIFERENCIALES DE AR. FIEBRE REUMTICA AGUDA: Se caracteriza por un dolor articular espontne y a la presin acusado, una fiebre remitente y una poliartritis que suele ser migratoria. ENFERMEDAD DE LYME: en reas endmicas y tiene que haber antecedente por picadura de garrapata. LES. Sndromes vasculiticos. Una sola articulacin afectada nos debe hacer pensar ms en traumatismos. Leucemia es otro diferencial.

DEFICIT DE LA ATENCIN CON HIPERACTIVIDAD Trastorno del neurodesarrollo caracterizado por tiempo de atencin corto, fcil distractibilidad, conducta desorganizada asociados a impulsividad, labilidad del afecto y puede o no asociarse a hiperactividad motora. No se acompaa de afectacin del lenguaje. Tiene cierto componente gentico 70 80% Ms comn en varones 4:1 Puede manifestarse con bajo rendimiento acadmico, baja autoestima, problemas en las relaciones interpersonales. Los sntomas deben de presentarse en 2 o mas ambientes Tratamiento: Intervenciones Psicosociales: Se debe ensear a los padres como el TDAH afecta el aprendizaje, conducta, autoestima, habilidades sociales y funcionamiento familiar Debe incluir un plan para modificar el entorno fsico y social del nio Entrenamiento en manejo conductual Refuerzo posistivo o negativo Los estimulantes principales son el metilfenidato y sus derivados, la anfetamina y sus derivados MALTRATO INFANTIL Cuando sospecharlo: 36

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Una lesion no se explica o es inexplicable o poco plausible. El retraso en la bsqueda de ayuda mdica Hematomas, laceraciones, petequias en cara y hombros, equimosis, fracturas, quemaduras, luxaciones, lesiones musculares, traumatismos craneoenceflicos, trauma ocular. Oscurecimiento de retina. Maltrato sexual: Lesiones o infecciones genitales, anales, del tracto urinario u orales- o psicolgicos -baja autoestima, ideas y actos autodestructivos, trastornos sexuales, del estado de nimo, de ansiedad, de la conducta alimentaria, por estrs postraumtico. Que estudios se piden: Rx de Serie sea, fondo de ojo y exploracin genital Si hay sospecha de agresin sexual: VDRL, ELISA, pensar en HCV y HBV RECIN NACIDO PREMATURO Definicin: Neonato vivo que nace antes de las 37 SDG a partir del primer dia del UPMN 2 escalas de Medicin: Ballard: Su utilizacin se recomienda 24 horas despus del nacimiento y evala datos neuromusculaes y fsicos. Con un rango de 20 a 44 SDG. Capurro (mide desde las 29 semanas y sirve para conocer desde la semana 30 en adelante). Nelson pg. 552 escala de evaluacin de Ballard En un RN < 1, 500 grs. Se debe de dudar del capurro si se desconoce UPMN o no hay USG. Si un RN pesa menos de 1,500 grs. Por lo general terminar intubado Todo prematuro tiene mayor cantidad de perdidas insensibles y necesidad de lquidos. En los Prematuros se utilizan sondas orogstricas debido a que respira por la nariz En prematuros hay ausencia de succin ya que esta aparece hasta: la semana 34 y se debe alimentar con sonda orogstrica.(Nelson pg. 554) Requerimiento calrico en un prematuro: 130 150 Kcal/Kg/dia Caractersticas fsicas Ausencia de surcos plantares Cabeza ms grande Fontanelas amplias Pabellones auriculares con poca incurvacin Piel fina y gelatinosa Lanugo abundante Edema en plantas de pies Medidas especficas a realizar en prematuros Control de la temperatura corporal, motitorizacin de Fc y respiracin Administracin de O2 Detalles alimentarios Evaluar en bsqueda de posibles infecciones A mayor inmadurez y menor tamao, se requerir mayor temperatura ambiente Los RN pretrmino inmaduros < 1,000 grs. Pueden tener perdidas insensibles de hasta 2 3 ml/kg/hora debido a la piel delgada, falta de tejido subcutneo y superficie expuesta. 37

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Las perdidas insensibles de prematuros de 2 a 2.5 kgs. Es de 0.6 a 0.7 ml/kg/hora Las prdidas insensibles de agua aumentan con: Fototerapia, fiebre y cunas trmicas. Las prdidas insensibles disminuyen con: Abrigo, escudo plstico y aire humidificado. Requerimiento de lquido en prematuros: De 60-70 ml/kg/d en el 1er. dia hasta 150 ml/kg/da al dia 5. Nios que requieren nutricin Parenteral Los que tiene dificultad respiratoria, hipoxia y secrecin excesiva Sepsis Depresin del SNC Inmadurez La alimentacin por gastrostoma solo se reserva como coadyuvante en el tx quirrgico en determinadas enfermedades gastrointestinales, pacientes con dao neurolgico permanente. Complicaciones del prematuro: Apnea del prematuro Retinopata del Prematuro Enterocolitis Necrotizante (ECN) Sx de dificultad respiratoria Hemorragia IV Displasia Broncopulmonar APNEA DEL PREMATURO Definicin: Pausa respiratoria mayor a 20 segundos o de cualquier duracin pero que se acompae de cianosis, palidez, hipotona o bradicardia <100 lpm. Debajo de que semana se espera la apnea? 32 33 SDG Despus se debe sospechar en sepsis La apnea es inversamente proporcional a la edad de gestacin y 50-60% de los nios pretrmino lo presentan. Causas de la Apnea: Prematurez Obstruccin a nivel de laringe o faringe Infeccin Disminucin del aporte de oxgeno Problemas del SNC (central) Frmacos Alteraciones metablicas Inestabilidad trmica La apnea puede ser de dos tipos: Obstructiva o central Obstructiva: Caracterizada por la ausencia de flujo areo, con persistenia del movimiento de la pared torcica, ejemplos son la inestabilidad farngea, flexin del cuello y oclusin nasal. Central: Obedece a una disminucin de los estmulos que el sistema nervioso central enva a los msculos respiratorios y se caracteriza por la ausencia tanto de flujo areo como de los movimientos de la pared torcica.

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DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria La inmadurez de los centros respiratorios del tronco del encfalo se traduce en una menor respuesta al dixido de carbono y una respuesta paradjica a la hipoxia que produce apnea ms que hiperventilacin. En los neonatos pretrmino, el patrn ms frecuente de apnea idioptica tiene un origen mixto, una apnea obstructiva que evolucionar a apnea central. CUADRO CLINICO La incidencia de apnea idioptica de la prematuridad es inversamente proporcional a la edad de gestacin. Si la apnea ocurre despus del nacimiento traduce otra enfermedad. La apnea idioptica suele iniciarse entre el 2 y 7 da de vida. La apnea GRAVE es la interrupcin de la respiracin por ms de 20 segundos o menor a este tiempo pero que se acompae de cianosis y bradicardia. Los episodios cortos de apnea esto es menores a 10 segundos no se asocian a bradicardia. Tratamiento: Los RN con riesgo de apnea deben permanecer vigilados con monitores cardiorrespiratorios. En los episodios leves e intermitentes de apnea suele bastar con un estimulo tctil que estimule al neonato para revertir el cuadro (puede ser la tcnica del globo en espalda o insuflacin de colchn). Los nios con apnea recidivante o prolongada necesitan aspiracin, recolocacin, intubacin y oxgeno. Se utilizaran metilxantinas que estimulan el mecanismo central de la respiracin y disminuyen al umbral de respuesta a la hipercapnia. Estos son cafena y teofilina 5mg/Kg inicial y 1-2mg/Kg, c/8 hrs mantenimiento IV u Oral. La transfusin de concentrados con hemates para disminuir la incidencia de apnea idioptica se reserva para los RN con anemia intensa. Tambin puede haber RGE. En casos de apneas mixtas u obstructivas apoyarse en CPAP(presin positiva continua nasal en la va area), tubo nasal humidificado de alto flujo. PRONOSTICO: Son los problemas asociados como la Hemorragia interventricular HIV, la enfermedad pulmonar crnica EPC, o la retinopata del prematuro los que determinan el pronstico de los prematuros apnecos. La apnea suele desaparecer hacia la semana 36 de vida extrauterina. RETINOPATA DEL PREMATURO Definicin: Interrupcin de la progresin normal de la vascularizacin de la retina, lo que lleva a un desprendimiento de retina y ceguera como consecuencia de una cicatrizacin o un exceso de radicales libres. La angiogenia retiniana empieza a las 16 semanas de gestacin y suele terminar a las 40 semanas La administracin prolongada de oxgeno es un factor de riesgo, por lo que este se debe dar al 60% En general inicia a las 32-36 de edad posconcepcin. Diagnstico: En ms del 90% de los nios con riesgo, la evolucin conduce a una resolucin en el 90% de los casos, el resto puede evolucionar hacia una enfermedad grave con vasoproliferacin retiniana, cicatrizacin, desprendimiento de retina y deterioro de la visin. 39

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria A la EF en algunos nios se observa una lnea de damarcacin anormal o tortuosidad de los vasos retinianos. En ocasiones quedan alteraciones pigmentarias retinianas, traccin sobre la retina, ectopia macular, pliegues o roturas retinianas. Puede haber dolor. Revisin por oftalmlogo a: Prematuros <28 SDG o <1,500g de peso al nacer aunque no hayan recibido oxgeno suplementario. Prematuros <30 SDG o <1,800g de peso que hayan recibido oxgeno suplementario en forma prolongada. Se realiza examen fundoscpico a las 4-6 semanas despus del nacimiento o a las 31-33 SDG. Se clasifica segn: Localizacin: Zona I, Zona II, Zona III Extensin: En horas del reloj Gravedad o estadio: Estadio 1: Lnea de demarcacin separan la retina vascular de la avascular. Estadio 2: Cresta en la lnea de demarcacin Estadio 3: Proliferacin fibrovascular hacia cavidad vtrea Estadio 4: Desprendimiento de retina parcial Estadio 5: Desprendimiento total de retina Tratamiento: Estadios 1 y 2, 90% regresan de forma espontnea. (Vigilancia cada 2 semanas) Estadios 4 y 5: Qx DE ELECCIN LA QX CON LASER. Tratamiento con crioterapia o fotocoagulacin con lser cuando: Etapa umbral: La enfermedad alcanza una extensin de 5 horas de reloj continuas u 8 discontnuas con estadio 3 en la zona I o II. ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE Urgencia vital digestiva ms frecuente en el periodo neonatal, aparece durante las 2 primeras semanas de vida. Se caracteriza por diversos grados de necrosis de la mucosa o pared intestinal. ANATOMIA, PATOGENIA: Muchos factores pueden contribuir a la necrosis de un segmento del intestino, a la acumulacin de gas en la submucosa de la pared intestinal (neumatosis intestinal) y a la progresin de dicha necrosis hasta perforacin, peritonitis, sepsis y muerte. La trada compuesta por: ISQUEMIA INTESTINAL (lesin), ALIMENTACIN ENTERAL (sustrato metablico), Y MICROORGANISMOS PATGENOS, se ha relacionado con la ECN. Es probable que la enfermedad se deba a la interaccin entre la prdida de la integridad de la membrana, secundaria a isquemia, infeccin e inflamacin y la respuesta individual a esta lesin, con la consiguiente necrosis del rea afectada. Ag. Causales ms comnes E.coli, Klebsiella, Clostridium, Staph epidermidis. Principal factor de riesgo: Prematurez. Causas: Isquemia Infeccin Traslocacin bacteriana Inflamacin Respuesta individual del husped a la lesin

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DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Manifestaciones clnicas: Suelen aparecer en las 2 primeras semanas de vida o hasta en los primeros 3 meses. LAS PRIMERAS MANIFESTACIONES suelen ser inespecficas como letargia, temperatura inestable, distensin abdominal y retencin gstrica.

Distencin abdominal y Vmitos que producen Intolerancia a la V.O. Retencin gstrica Sepsis / SRIS

Masa abdominal Peritonitis y perforacin intestinal Sangre macroscpica en heces (25% de los casos)

Diagnstico Rx que muestra Neumatosis intestinal (Acumulacin de gas en la submucosa de la pared intestinal), gas en sistema porta y edema interesa. Neumoperitoneo. Hemocultivo /una vez tomado iniciar antibioticoterapia sistmica (ampicilina y amikacina) Sitios ms afectados: leon distal y colon proximal Frmacos que pueden producir perforacin intestinal focal idioptica si se administran en el periodo posnatal temprano: Indometacina y esteroides: Tratamiento (generalidades): Ayuno Descompresin Nasogstrica Liquidos IV Antibioticos sistmica (ampicilina y amikacina) Prestar atencin a la coagulacin y equilibrio hidroelectroltico y Acido base. La reseccin Qx de la estenosis es curativa Las indicaciones para Ciruga son: Perforacin de las radiografas de abdomen, paracentesis abdominal positiva, fracaso del tx mdico, persistencia de asa fija, aparicin de eritema en pared abdominal. Complicaciones: Estenosis intestinal tras reseccin, dehiscencias, corto(mala absorcin, retraso del crecimiento). Sepsis e ictericia. sndrome de intestino

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA Causa: La principal causa de SDR es el dficit de Factor Surfactante, la incapacidad de conseguir una capacidad residual funcional y la tendencia pulmonar para hacerse atelectasicos. Se observa en el 60-80% de los nios con edad Gestacional inferior a 28 semanas, en el 15-30% de lo casos entre las 32 y 36 semanas. Debido a que los niveles de agente tensoactivo suelen alcanzar la madurez despus de las 35 semanas de gestacin. Patogenia: La sntesis o liberacin insuficiente de agente tensioactivo, junto con las unidades respiratorias pequeas y la distensibilidad de la pared torcica, provocan atelectasia, con un pulmn en el que los alveolos estn perfundidos pero no ventilados, lo que origina HIPOXIA.

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DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria La disminucin de la distensibilidad pulmonar, el pequo volumen corriente, el incremento del espacio muerto fisiolgico, el aumento del trabajo respiratorio y la ventilacin alveolar insuficiente producen HIPERCAPNIA.

Componentes del factor Surfactante: Fosfolpidos (80%) Lipidos (10%) Protenas (10%) La maduracin pulmonar se acelera con: Ruptura prematura de membranas y crvix incompetente Adiccin materna narcticos, hemoglobinopatas. Glucocorticoides prenatales (3 dosis o hasta la semana 32) La maduracin pulmonar se retrasa con: Madre diabtica Eritroblastosis fetal Acidosis Manifestaciones clnicas: A los pocos minutos del nacimiento suelen aparecer las primeras manifestaciones del SDR, aunque pueden pasarse por alto en neonatos prematuros grandes, hasta pasadas varias horas, cuando las respiraciones superficiales y rpidas suben hasta una FR de 60 rpm. Son caractersticos la taquipnea, el quejido intenso, retracciones intercostales, aleteo nasal y la coloracin ciantica.LA CIANOSIS SUELE SER REFRACTARIA A O2 O DESAPARECER MUY LENTAMENTE. HAY SOPLO TUBARICO. La evolucin natural de la enfermedad sin tratamiento consiste en un empeoramiento progresivo de la cianosis y la disnea. Cuando el nio se agota, aparece una respiracin irregular con pausas de apnea, que son signos de urgencia. 42

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria El nio nace con dificultad respiratoria o la adquiere a las pocas horas, progresa en 48-72 horas y posteriormente mejora con una fase de diuresis espontnea. Taquipnea >60 rpm Retracciones costales Utilizacin de msculos accesorios de la respiracin Quejido Aleteo nasal Cianosis perifrica o central Disociacin toracoabdominal Estertores crepitantes en bases pulmonares Gasometra Arterial: Hipoxemia PaO2 <50mm Hg Hipercapnia Pa CO2 > 55mm Hg Acidosis pH < 7,20 Rx:

Infiltrado reticulogranular, vidrio esmerilado, pulmn blanco. Broncograma areo Desaparece silueta cardiaca y diafragma Estrechamiento de espacios intercostales Campos pulmonares hasta el 6to espacio intercostal

El DX se basa en los criterios antes mencionados. Dx Diferenciales: Sepsis precoz, cardiopatas cianticas, htpulmonar persistente, neumotrax espontneo, hernia diafragmtica. PREVENCIN: Evitar las cesreas innecesarias (por la exprimida vaginal, y su mejor evolucin por parto). Uso de esteroides para acelerar la maduracin pulmonar(BETAMETASONA) Al considerarse nacimiento de prematuro entre las 24-34 SDG A las 24- 48hrs antes del parto, se repite a los 7 das si no naci. Las dosis semanales de betametasona hasta la semana 32 pueden reducir las comorbilidades. Glucocorticoides: Betametasona 12mg IM cada 24hrs, 2 dosis. Dexametasona 6mg IM c/12 hrs, 4 dosis esta no es tan eficaz y trae mas efectos secundarios TRATAMIENTO: Debe ir dirigido a tratar el inadecuado intercambio pulmonar de O2 y anhdrido carbnico. Ms vigilancia estrecha de SV, glucemia, HCO3. Suele curara espontneamente por lo que hay que enfocarse en la estabilizacin hasta que esto suceda en UCIN. No dar ms de 140ml/kg/dia de lquidos. Usar CPAP Uso de Surfactante Profilctico: En el menor de 30 SDG y durante los primeros 15 minutos de vida Precoz: A las 2 horas de vida y en pretrminos con SDR 43

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria

De Rescate: Se inicia lo antes posible!! Se repite la dosis de surfactante por el tubo endotraqueal cada 6-12 horas hasta un total de 2 a 4 dosis. Junto con ventilacin mecnica. Pretrminos con SDR moderada o severa, con peso de 1,500 - 2,500grs y requerimientos de FiO2 >40% Aparte debe iniciarse antibioticoterapia emprica si se sospecha infeccin del Strep. Del grupo B y no ha podid descartase.

El O2 debe retirarse lentamente, si se tiene ventilacin mecnica, pasar a CPAP, luego sonda con flujo y luego intermitente. COMPLICACIONES ASOCIADAS A SDR: La caterizacin de la arteria umbilical, se asocia a embolias, trombos e Hipertensin vasculorrenal. La SDR se asocia a CAP. Y Enfermedad pulmonar crnica.

DISPLASIA BRONCOPULMONAR Definicin: Entidad caracterizada por insuficiencia respiratoria crnica, que afecta a prematuros muy pequeos que recibieron ventilacin mecnica, por lo menos durante 3 das, y que necesiten para vivir oxigenoterapia a las 36 semanas posconcepcin, que se asocia a morbimortalidad durante el primer ao de vida Sospecha: Se debe sospechar en el prematuro que curso con SDR y requiri ms de 10-14 das de asistencia ventilatoria con o sin infecciones pulmonares al cual le es imposible disminuir los parmetros ventilatorios. Lesiones de barotrauma: Enfisema intersticial pulmonar, excesivos fluidos parenterales, uresis inadecuada, deficiencia de Vit. A, infeccion por Ureaplasma urealyticum. Cambios Celulares: Aumento de la cantidad de clulas de msculo liso que producen broncoconstriccin intensa, hiperplasia alveolar, fibrosis variable de la pared sacular y enfermedad mnima de la va respiratoria. PATOGENIA :::: Es multifactorial y afecta tanto pulmones como corazn, se produce un colapso alveolar progresivo secundario a una insuficiente presin de expiracin lo que lleva a una sobre distensin pulmonar, lo que desencadena la lesin. El dao del O2 se debe a la produccin de radicales libres que no pueden ser metabolizados por los sistemas antioxidantes inmaduros de los neonatos con MBPN, adems de la inflamacin intesticial y su cascada. Manifestaciones respiratorias: Insuficiencia Respiratoria Crnica Sibilancias Espiracin prolongada A diferencia importante del SDR la Enfermedad pulmonar crnica EPC no mejor tras 3 o 4 das como lo es la evolucin natural del SDR si no que empeora e incluso aumenta las necesidad la necesidad de O2 y soporte respiratorio. RX Areas radiolcidas, redondas, heterogneas que semejan una esponja. Atrapamiento de aire. 44

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Enfisema intersticial pulmonar, atelectasias que se desplazan con hiperinsuflacin concomitante y formacin de quistes. FX DE RIESGO. Periodos prolongados de EPC MBPN o BPN Prematurez CAP Aumento de la resistencia de la va area. Antecedentes de atopia o asma. FXPREVENTIVOS: Esteroides prenatales Agente tensoactivo despus del nacimiento CPAP Han disminuido la mortalidad a una tasa menor al 10%: Tratamiento Suplemento con Vitamina A 5000 UI IM 3 veces por semana durante 4 semanas Ingesta calrica adecuada 120-150 kcal/kg/da Frmula 24Kcal/oz Restriccin de lquidos 110-130 ml/Kg/da, en especial si hay hiponatremia. Casco ceflico o CPAP FiO2 <40% Diurticos Furosemida (1mg/kg/dosis iv bid) diario o cada 2 dias es el tx de eleccin para sobrecarga de lquidos en neonatos. Teofilina 4-6mg/Kg inicial, 3-9mg/Kg/da mantenimiento Broncodilatadores agonistas B2 especficos como albuterol

Prevencin de infecciones virales: Palivizumab 15mg/Kg IM mensual durante 4-5 meses El pronostico es bueno en lactantes donde puede retirarse el oxgeno antes de su salida de UCIN. HEMORRAGIA INTERVENTRICULAR HIV La HIV suele deberse a traumatismos o asfixia, y en raras ocasiones a trastornos de la coagulacin o de anomalas vasculares congnitas. Las HIV pueden asociarse a CID, PTI y con el dficit de vitamina K. FX DE RIESGO Prematuridad, SDR, lesin hipxico/isqumica, lesin por reperfusin de vasos lesionados, aumento o disminucin de la circulacin sangunea, prdida de la integridad vascular, aumento de la presin venosa, neumotrax, hipervolemia e hipertensin. CUADRO CLINICO La mayora de los pacientes con HIV no suelen mostrar sntomas, incluso cuando las hemorragias son moderadas o graves. Sin embargo las primeras manifestaciones de la hemorragia suelen consistir en. 45

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Periodos de apnea, palidez, cianosis, succipon defectuosa, signos oculares anormales, llanto agudo, sacudidas musculares, convulsiones disminucin del tono muscular, acidosis metablica, shock, disminucin del hematocrito. La HIV no suele estar presente en el momento del nacimiento, el 50% se produce durante el primer da de vida y hasta el 75% durante los 3 primeros das. La gravedad del problema puede definirse por la localizacin y el grado de dilatacin ventricular en la TAC. GRADO I: Hemorragia aislada a la zona subependimaria. Grado II: Hemorragia dentro del ventrculo pero sin dilatacin ventricular. GRADO III: Hemorragia interventricular con dilatacin de ste. GRADO IV: Representa una hemorragia IV y parenquimatosa. VENTRICULOMEGALIA: Leve: entre 0.5-1.0 cm Moderada: 1-1.5cm o Grave + a 1.5 cm. DIAGNSTICO Se basa en los datos de la historia clnica, las manifestaciones y en el conocimiento de los riesgos asociados. Se recomienda como tamizaje realizar una ecografa cerebral en tiempo real a travs de la fontanela anterior a todo prematuro de 34 semanas o menor. LA ECOGRAFIA es la tcnica preferida para la deteccin selectiva. A pesar de que la RM es mas sensible. PREVENCIN: La mejora de los cuidados perinatales son fundamentales para mejorar el pronstico y la evolucin de los problemas. Las hemorragias traumticas se evitan con partos sin gran fuerza o traccin, las hemorragias por PTI por la administracin de esteroides e inmunoglobulinas. Toda mujer que durante la gestacin haya recibido tratamiento con fenobarbital o DFH deber recibir vitamina K iv antes del parto. Se recomiendo la administracin de un solo ciclo prenatal de esteroides en embarazos de 24-34 SDG con riesgo de parto pretrmino ya que disminuye el riesgo de muerte e HIV. TRATAMIENTO: No hay un tratamiento puro para la HIV, nicamente para las complicaciones que vayan apareciendo se da el Tx especfico de cada uno, estos pueden ser CC, hidrocefalia, anemia, coagulopatas, shock acidosis. CIR/RCIU Bajo peso al nacer (BPN): peso menor a 2,500 grs. Principalmente debido a prematurez y RCIU (CIR). CIR se asocia a cuadros mdicos que interfieren en la circulacin y eficiencia de la placenta, en el desarrollo o el crecimiento fetal, o en el estado general de salud y nutricin de la madre CIR se acompaa de disminucin en la produccin de insulina o su accin a nivel de receptor CIR puede ser simtrico o asimtrico CIR simtrico: Afectacin similar del permetro ceflico, longitud y peso Caractersticas: Comienzo precoz Asociado a: enfermedades que afectan gravemente al nmero de clulas fetales: Alteraciones cromosmicas y genticas Teratgenos y malformaciones HTA materna grave Infecciones (TORCH) Un Dx de exclusin es la madre constitucionalmente de nios pequeos 46

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria CIR Asimtrico: Con el permetro ceflico relativamente conservado Caractersticas: Inicio ms tardo que el simtrico El potencial de crecimiento no se ve afectado Asociado a nutricin materna deficiente Mas riesgo de asfixia perinatal e hipoglicemia Se asocia a Preeclampsia y HTA crnica Se asocia a Tabaco y DMII En la madre con DM y angiopata el CIR es asimtrico Cuando se comparan los RN prematuros de peso adecuado, los que presentan CIR tienen un peso menor al nacer y puede parecer que la cabeza es desproporcionadamente mayor en relacin con el cuerpo Problemas de los RN con CIR Muerte Fetal Intrauterina Asfixia perinatal Hipoglucemia Policitemia Hiperviscosidad (produccin excesiva de eritropoyetina por hipoxia fetal) Dismorfologa RN POSTERMINO Es aquel que es mayor a 42 SDG, supera en 7 das los 280 normales Cambios A partir de las 40 SDG la funcin placentaria empieza a disminuir la funcin placentaria y el Feto consume sus reservas de grasa y carbohidratos con lo cual disminuye el ndice de crecimiento fetal. La disminucin en la funcin placentaria produce una cada de O2 y sufrimiento fetal Solo alrededor de 20% de los RN con sndrome de insuficiencia placentaria son postrmino y corren el riesgo de Sx de aspiracin de meconio. Los posmaduros pueden presentar hipocalcemia e hipoglicemia Caractersticas al nacer Postrmino: Ausencia de Lanugo Disminucin o ausencia de vrnix caseoso Uas largas Pelo abundante Piel blanca apergaminada descamativa Aumento del estado de alerta MENINGOENCEFALITIS Manifestaciones clnicas a. Neonatos. Signos inespecficos: inestabilidad temperatura, irritabilidad, rechazo a la alimentacin, fontanela abombada, letargia, somnolencia, hipoactividad, crisis convulsivas, ictericia, bradicardia, apnea. b. Lactantes. Sntomas: Irritabilidad (78%) + trastornos del sensorio (4-12%) + rechazo a la va oral. 47

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Signos: Fiebre (90%) + vmito + convulsiones (20-46%) + abombamiento de fontanela (30%) + dficit neurolgico focal (16.5%). c. Preescolar, escolar y adolescente. Sntomas: Cefalea (80-100%), trastornos del sensorio (60%) + irritabilidad (75%) + rechazo a la va oral + fotofobia Signos: Fiebre (90-100%) + Rigidez de nuca (Kerning y/o Brudzinski positivos) (80%) + dficit neurolgico focal (15%). Manifestaciones Sistmicas: -Fiebre, astenia, anorexia, sntomas de infeccin de VAS, mialgias y altralgias, taquicardia e hipotensin, petequias, prpura o exantema macular eritematoso. SIGNOS DE IRRITACIN MENINGEA: Rigidez de nuca y dolor de espalda, signo de Kernig y Brudzinski. SIGNOS DE AUMENTO DE PIC: Cefalea, emesis, fontanela prominente o distasis de las suturas, parlisis de nervios (3 y 6), hipertensin con bradicardia, apnea o hipervetilacin, postura de decorticacin o decerebracin, estupor, coma. CONTRAINDICACIONES DE PUNCION LUMBAR: A) Signos de incremento en la presin intracraneana. Glasgow < 13, Papiledema, cambios retinianos, anisocoria, reflejos pupilares alterados, postura de descerebracin o de decorticacin, Patrn respiratorio anormal, hipertensin arterial sistmica + bradicardia, Dficit neurolgico focal, Crisis convulsiva prolongada (ms de 30 min.) B) Infeccin de la piel en el rea de puncin. C) Compromiso cardiorrespiratorio clnico importante. D) Desrdenes de la coagulacin. En neonatos: Trombocitopenia y prolongacin de tiempos de sangrado. En mayores de 1 mes: Trombocitopenia severa (<30,000) Historia o signos de sangrado (ejemplo: hemofilia) E) Estudio de imagen (TAC IRM) con hallazgos sugestivos de efecto de masa. ETIOLOGIA BACTERIANA SEGN GRUPO DE EDAD Recin nacido Streptococcus grupo B E.coli Especies de Klebsiella L. monocytogenes Salmonella spp. HALLAZGOS EN LCR: Condicin Presin Leucocitos/ Protenas Glucosa Hallazgos 48 1 a 3 meses >3 meses hasta 5Mayores 5aos aos S. pneumoniae N. meningitidis

Streptococcus grupoS. pneumoniae. B H. influenzae E. coli N. meningitidis Especies de Klebsiella L. monocytogenes Salmonella spp.

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria (mmH2O) mm3 (mg/dl) (mg/dl) especficos

Normal: < 1 mes

180 70

Pretrmino: 2/3 de srica. 8-32. Diferencial<1500g 45-370. Sin microorganismos Relacin de 0-66% de>1500gr : 65en tincin Gram. LCR/srica > PMN 150 Trmino 20Cultivos (-) 0.6 170 0-5. Predominio Menos de 40 de linfocitos. 2/3 de srica. Sin microorganismos Relacin en tincin Gram. LCR/srica > Cultivos (-) 0.4

Normal: > 1 mes

180 70

Meningitis aguda bacteriana

Elevada, usualmente 300

Disminuida Microorganismos en >5, (usualmenteElevadas, de(<40 mg/dl enla tincin Gram (25mas de 100),100-500, 50% de los97%). Cultivo (+) > con predominioocasionalmente casos) o (60-90%). de PMN ms de 1000 < 2/3 deConglutinacin (+) glucosa srica (70-90%) 25-100, raro Elevadas, 100en>500, Disminuida, < 200. En caso de depredominio de 50mg/dl enBAAR positivo. bloqueo se linfos. En fase 75% de losPelcula positiva observa mayor temprana de casos incremento PMN 11-500, al inicio predominio de PMN, despus deDiscretamente 8-12 hrselevadas predominio de linfocitos 0-800 Predominio linfocitos Normal. Raramente disminuida Sin microorganismos en tincin Gram. Cultivos (-)

Meningitis tuberculosa

Elevada, caso bloqueo disminuida

Meningitis viral

Elevada

Meningitis mictica

Elevada >200

de20- 500

Cultivos para hongos Disminuida en(+), en caso de 50% de casosinfeccin por < 30 Cryptococco, tincin con tinta china (+)

TRATAMIENTO Dexametasona IV 0.15mg/kg/dosis c/6 hrs por 2 das. ( En >6 semanas con H. Influenzae tipo B). AYUNO. NORMOVOLMICO: Administrar o 1/3 del volmen de mantenimiento (8001,000ml/m2/24hrs). Valorar aumento de PIC o SIAD. Aumentas Lquidos a 15001700ml/m2/24hrs. HIPOTENSIN: No restriccin de lquidos. Por < Perfusin Cerebral e isquemia. INCREMENTO DE PIC: Intubacin endotraqueal e hipervetilacin (CO2 25mmHg). 49

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Furosemida IV (1mg/kg) y Manitol (0.5-1mg/kg). CONVULSIONES: INMEDIATO: Diazepam (0.1-0.2mg/kg/dosis), Lorazepam (0.05mg/kg/dosis) IV CRNICO: Fenitona impregnacin (15-20mg/kg) mantenimiento (5mg/kg/dosis).

Grupo de Etiologa Edad <1 mes

Terapia eleccin

de Terapia alternativa + o

Streptococcus agalactiae, Cefotaxima oAmpicilina Escherichia coli, Listeria ceftriaxona + gentamicina monocytogenes, Klebsiella ampicilina amikacina sp Streptococcus pneumoniae, Cefotaxima Neisseria meningitidis, ceftriaxona Haemophilus influenzae vancomicina 50 Streptococcus pneumoniae Cefotaxima H. influenzae tipo b** ceftriaxona Neisseria meningitidis vancomicina oCefotaxima +rifampicina Meropenem oCefotaxima +rifampicina Meropenem

1-23 meses 2aos

+ o + o

TRATAMIENTO MENINGITIS VIRAL VHS: Adultos y nios mayores de tres meses de edad con EHS es aciclovir 10mg/kg cada ocho horas durante 14 a 21 das. CEFALEA E HIPERESTESIA: Analgsicos (no aspirina). FIEBRE: Paracetamol. DOLOR Y VMITOS: Codena, morfina TRATAMIENTO MENINGITIS TUBERCULOSA Isoniacida (300 mg/d) Rifampicina (600 mg/d) Pirazinamida (1500 mg/d) Etambutol (1200 mg/d) 2 meses. Isoniacida (300 mg/d) + Rifampicina (600 mg/d) 7 meses ms TRATAMIENTO CRISIS CONVULSIVA: 5 Diazepam 0.3mg/kg IV o 0.5 mg/kg rectal o Midazolam 0.1mg/kg 10 Repetir dosis previa (dosis mxima diazepam 10 mg/kg) 15 DFH 15 mg/kg dosis de impregnacin. 25 Fenobarbital 15mg/kg dosis de impregnacin. 30 Midazolam 0.6 mg/kg/h a infusin contnua y entubar o Propofol 1mg/kg/h o Tiopental y llamar a un anestesilogo. ONE NOTE Crisis Convulsivas Una vez que termina la convulsin se deben de buscar datos menngeos y de hipertensin intracraneana 50

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria En menores a 18 meses no sedescarta meningitis por clnica Frmacos que causan convulsiones: Haloperidol y Metoclopramida. 50% de pacientes con crisis febriles volver a convulsionar y 50% no Las convulsiones por fiebre no producen dao neurolgico ni hace a los nios epilpticos TRATAMIENTO DE CONVULSIONES POR FIEBRE Control de fiebre y la causa y en caso de presentarse una segunda convulsin se da Diazepam oral 0.3mg/kg/cada 8 horas. DIARREA DE EVOLUCIN PROLONGADA La diarrea definida como un aumento de deposiciones diarias, suele asociarse con un mayor contenido de agua en heces, en el caso de lactantes y nios esto quiere decir DEPOSICIONES MAYORES A 10 G/KG/DIA O MAS DE DE 200G/24 HORAS EN MAYORES DE 20 KILOS, CUANDO LA DIARREA DURA MAS DE 14 DIAS SE CONSIDERA CRNICA. ANATOMIA FUNCIONAL: La vellosidad es la unidad funcional del intestino delgado, amplifica en gran medida la superficie de absorcin y digestiva de la mucosa intestinal. Estas renuevan su epitelio cada 4 a 5 das. Son tambin las encargadas de regular la carga osmtica que llega al intestino delgado, por medio del mecanismo principal de glucosa/sodio. FISIOPATOLOGA: Los mecanismos fisiopatolgicos de la diarrea son diarrea osmtica, diarrea secretora, mutaciones en las protenas de transporte de la membrana apical, reduccin de la superficie de absorcin, alteraciones de la motilidad intestinal e inhibicin del transporte por electrolitos por mediadores inflamatorios. DIARREA OSMTICA: Se debe a la presencia de solutos no absorbibles en el tracto gastrointestinal, el ejemplo clsico es LA INTOLERANCIA A LA LACTOSA, en la cual la lactosa no se absorbe en el intestino delgado y llega intacta al colon, lo que produce una carga osmtica que produce que se libere agua a la luz intestinal. Otros ejemplos son BEBIDAS CARBONATADAS ,SORBITL , HIDROXIDO DE MAGNESIO(ANTIACIDOS), LACTULOSA,. Se caracteriza tambin por un pH cido, cura con ayuno y contiene sustancias de azcares reductores. LA SACAROSA NO ES UN AGENTE REDUCTOR. DIARREA SECRETORA: LA CLASICA PRODUCIDA POR ENTEROTOXINAS, E.COLI o COLERA, por ejemplo. Estas se unen a los receptores de superficie del endotelio intestinal y producen dao en el. La diarrea secretora se caracteriza por heces de gran volumen y muy acuosas, anlisis de heces con Na y Cl mayor a 70 mEq/l. Este trastorno persiste a pesar del ayuno. CAUSAS: Toxinas bacerianas

DIFERENCIALES ENTRE LAS DIARREAS: VOLUMEN DE HECES RESPUESTA AL AYUNO Na+ EN HECES SUSTANCIAS REDUCTORAS OSMOTICA Menor a 200ml/dia CESA Menor a 70 mEq/l Positivas SECRETORA Mayor a 200ml/dia Contina! Mayor a 70 mEq/l Negativa 51

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria pH DE HECES Menor a 5

Mayor a 6

DEFECTOS MUTACIOANLES DEN LA PROTEINA DE TRANSPORTE INICO: Los defectos congnitos del intercambio Na+/H+, de cloruro/HCO3 entre otros, ESTE TIPO DE DIARREA SE MANIFIESTA DESDE EL MOMENTO DEL NACIMIENTO Y POR LO GENERAL ANTES DEL PRIMER MES, EL DATO CLAVE ES LA DIARREA SECRETORA CON RETRASO DEL CRECIMIENTO EN EL PERIODO NEONATAL!!! REDUCCIN DE LA SUPERFICIE ANATMICA: Suele ser causada por reseccin Qx del intestino, como enterocolitis necrosante, vlvulos, etc o DESTRUCCION autoinmune cono enfermedad Celaca. ALTERACIN DE LA MOTILIDAD INTESTINAL: Las causas de motilidad intestinal alterada son mal nutricin, esclerodermia, sndrome de seudoobstruccin intestinal y DM. La etiologa puede ser de 2 maneras por FACTORES INTALUMINALES; Sndromes raros que hay que Dx con laboratorio. Fibrosis qustica, Sx de Shwachman, Johanson, Pancreatitis crnica, familiar, todas las pancreatitis causan o mala absorcin de grasa o de protenas ya sea que falte secrecin de lipasa o tripsingeno. FACTORES MUCOSOS: Por lo comn bacterias que se adhieren a la mucosa, infecciones parasitarias que casan mala absorcin, atrofia de vellosidades, enfermedad celiaca. PUEDE EXISTIR UN SINDROME DE POSTGASTROENTERITIS QUE OCURRE TRAS UNA INFECCIN AGUDA PERO AGRESIVA DEL INTESTINO QUE BARRE CON TODA LA FLORA INTESTINAL POR LOS AGENTES CAUSALES ANTERIORES O POR EL TX RECIBIDO QUE PROPICIA PROLONGACIN DE LA DIARREA. EL ABORDAJE DX ESTA EN MI LIBRETA, PK EL DEL NELSON VARIA MUCHO POR SER AMERICANO PIDE OTROS ESTUDIOS Y OTRAS FORMAS DE MANEJO. TRATAMIENTO: SI ES OSMOTICA Y SE IDENTIFICA LA CAUSA; BEBIDAS CARBONATADAS CONSUME MAS DE 150ML/KG/DIA, PUEDE SER LA CAUSA DISMINUIR A MAXIMO 90 ML/KG/DIA LECHE DE VACA, PUEDE SER TRANSITORIA SUSPENDER POR COMPLETO Y VOLVER A DAR , NO MEJORA CAMBIAR DE LECHE A UNA DE MAS FACIL ABSORCION, COMO HA O SEMI HIDROLIZADA. GLUTEN, SE DX CON IgA antiglutaminasa, EVITAR ALIMENTOS CON TRIGO. ANTIBIOTICOS, SUSPENDER. HECES CON GRASA, TAMBIEN LOS NIOS CON MALA ABSORCION DE GRASA RESPONDEN BEIN A LECHES MAS HIDROLIZADAS DE FACIL ABSORCION. EN TODO NEONATO CON DIARREA SE DEBE DAR SOPORTE NUTRIMENTAL AUN CON SNG PUE SLA CAUSA MAS PROBABLE ES QUE SEA UN PROBLEMA CONGENITO DE LAS PROTEINAS TRANSPORTADORAS Y ASI EVITAR DESNUTRICION. EN NIOS MAYORES SE BUSCA LA CAUSA Y SE TRATA ESTA DE FORMA DIRECTA!. SI ES SECRETORA SEGUIR ESQUEMA. Inicio: 52

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Antecedente de diarrea infecciosa 2 semanas atrs sndrome postenteritis Relacionado con la ingesta de alimentos---cede con el ayuno? Si diarrea osmtica No diarrea secretora Vomito? Presencia protenas Ausencia azucares Prdida de peso? Si malabsorcin No diarrea crnica inespecfica Cmo son las heces? -Grandes pastosas y con grasa disfuncin pancretica, malabsorcin. -Explosiva, irritante y de olor acido osmtica -Presencia de moco y de sangre roja Germen entero invasivo, colitis no infecciosa o enfermedad inflamatoria intestinal.

Hay ingestin de laxantes? Si diarrea simulada Diarrea secretora EN EL PR1MER mes de vida defecto congnito de las protenas de transporte Evaluacin Fase 1: Historia y exploracin fsica, valoracin nutricional, Cantidad y tipo de lquidos ingeridos (descartar diarrea crnica inespecfica). Estudio de heces BH y QS Evaluacin Fase 2 Cloruro en sudor Recogida de heces de 72 horas para determinacin de grasas 53

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Electroltos y osmolaridad en heces Fenolftaleina, sulfato de magnesio y fosfato en heces (diarrea simulada) Pruebas de H2 en aliento Evaluacin Fase 3 Estudios endoscpicos Biopsia de intestino delgado Sigmoidoscopia o colonoscopia con biopsias Estudios de bario Evaluacin Fase 4 Estudios hormonales, polipptido intestinal vasoactivo Gastrina, secretina, anlisis de 5-hidroxiindolactico

SUSTITUTOS DE LECHE MATERNA LEER ARTICULO! La LECHE MATERNA SIEMPRE DEBE SER LA PRIMERA ELECCIN. TIPOS DE FRMULAS Los nios tienen los requerimientos de leche de 100-120 Kcal/Kg/Da y de 150-180 ml/kg/da. 1 Oz= 20Kcal=30ml. 54

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria FRMULAS ESPECIALES: Soya: Son hidrolizados de protenas de soya. Se usa en intolerancia a la lactosa y a las protenas de la leche de vaca. Se debe dar hierro por el dficit de absorcin. Puede causar alergia. Deslactosadas: Se usa en la intolerancia a la lactosa. Sustituye la lactosa por azcares. Anti reflujo: Intercambia azcares simples por azcares complejos. Hipoalergnicas (HA): Contienen protenas hidrolizadas. Se utiliza si hay antecedentes familiares de intolerancia a las protenas de la leche de vaca o si se presenta alergia. Hidrolizadas: Contiene protenas altamente hidrolizadas. Se utiliza si hay mala absorcin intestinal, desnutricin, intestino corto, fibrosis qustica, alergia a las protenas de la leche de vaca cuando no funcionan las frmulas de soya y las HA. Basadas en aminocidos: Contiene aminocidos, maltodextrinas y cidos grasos de cadena media. No causan alergia. No requieren ser digeridas, nicamente se absorben por el intestino. De crecimiento: Se le agregan dulces y saborizantes. DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA Existen dos tipos de DDC, la TPICA y la TERATOLGICA, la primera aparece en individuos por lo dempas normales o sin enfermedad gentica o sndrome definido. La segunda aparece con una causa identificable y antes del nacimiento. FACTORES DE RIESGO PARA DDC. ANTECEDENTES FAMILIARES MUJERES, se cree que es debido a ciertas hormonas como la relaxina que les confiere mayor laxitud ligamentosa. PRESENTACIN CEFLICA CUALQUIER PROCESO ASOCIADO A UN MENOR ESPACIO INTRAUTERINO COMO OLIGOHIDRAMNIOS, PESO ELEVADO AL NACER, ETC. (FENOMENO DE APELOTAMIENTO) CUADRO CLNICO NEONATOS: La DDC en neonatos se diagnostica mediante los signos de Ortolani y Barlow o por las alteraciones observadas en la morfologa ecogrfica de la cadera. Barlow: Explora la inestabilidad de la cadera, es cuando se empuja suavemente el muslo hacia atrs con el fin de luxar la cabeza femoral. Ortolani: es la opuesta busca reducir la luxacin, se ponen los dedos por detrs de la cabeza femoral en las pompis del bebe y debe palparse el clack. BEBES: Cuando el nio alcanza los 2-3 meses de vida, aparecen otros signos de DDC que hacen sospechar sta patologa. Limitacin del movimiento de la cadera afectada. 55

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Signo de Galeazzi, cuando hay aparente acortamiento del muslo al ponerlos en 90 por las diferentes alturas en la rodilla. Asimetra del pliegue del muslo o glteos. Pistones Maniobra Klisic, se pone un dedo en la espina iliaca antero superior y el otro en el trocnter mayor, en condiciones normales se traza una lnea imaginaria que al pasar por las dos puntas de los dedos apunta al ombligo, en una luxada apunta ms abajo. NIOS: Cuando ya han empezado a caminar la cojera, o marcha anadeante o dismtrica es el principal motivo de consulta. Se observa dificultad a la abduccin, asimetra de muslos, puede haber hiperlordosis. CONFIRMACIN DX. ECOGRAFIA En nios MENORES a 6 MESES de edad el acetbulo y el fmur son cartilaginosos y no aparecen en los estudios radiolgicos simples, (RX) por esto el mejor mtodo es la ecografa, adems de mostrarnos la ecografa nos permite ver de una forma dinmica la estabilidad de la cadera. RX SIMPLE: Se recomienda solo cuando las fisis del fmur ya esta calcificada por lo general a partir de los 6 meses. TRATAMIENTO: El objetivo del tratamiento consiste en mantener la reduccin concntrica de la cabeza del fmur en el interior del acetbulo para proporcionar las condiciones ptimas para el desarrollo normal tanto de la cabeza del fmur como del acetbulo. EN RN Y NIOS DE MENOS DE 6 MESES: EL tratamiento por lo general ms til es el arnes de Pavlik se emplea en todos los grados de displasia de cadera en nios por lo dems sanos. DEBE USARSE por mnimo 6 SEMANAS. Despus de los 6 meses de edad los fracasos del tx con el arns son mayores al 50% por la dificultad de contener al nio cada vez ms activo. NIOS ENTRE 6 MESES y 2 AOS DE EDAD: Debe realizarse una reduccin cerrada en el quirfano bajo anestesia general, se debe realizar una artografa durante ste proceso para valorar la profundidad y la estabilidad de la reduccin. La reduccin se mantiene con un yeso en posicin humana por 12 SEMANAS, y se debe valorar mediante TC, RM o Ecografia al iniciar el periodo para ver que este bien reducida. Si la reduccin cerrada falla hay que seguir a la ABIERTA. NIOS MAYORES A 2 AOS: Suele ser necesaria la reduccin abierta, un acortamiendo del fmur. COMPLICACIONES ::: La ms grave es la NECROSIS AVASCULAR DE LA CABEZA DEL FMUR, Otras son la reluxacin, subluxacin residual, displasia acetabular, postoperatorias. FRACTURA DEL CARTLAGO DE CRECIMIENTO 56

infecciones

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Los traumatismos son la causa principal d emortalidad y discapacidad en nios mayores de 1 ao. Las diferencias en el esqueleto peditrico predisponen a los nios a lesiones diferentes de las de los adultos. Las diferencias ms importantes entre el esqueleto de nios y adultos son: 1. Presencia de cartlago periostal, fisis. 2. Periostio ms grueso y ms resistente y ms osteognico que produce hueso nuevo(callo) 3. El hueso peditrico es menos DENSO por el bajo contenido de minerales y mas POROSO por la gran cantidad de conductos Haversianos. Las principales caractersticas tpicas de las fracturas en edad peditrica son: REMODELACIN SEA: Tiene mucho mayor velocidad de remodelacin que el adulto, esta capacidad se va perdiendo con la edad y se asocia a la formacin de callos que pueden dar mal formaciones. SOBRECRECIMIENTO: Se debe a una estimulacin por la hiperemia de la consolidacin, es particularmente importante en huesos largos, pues un ejemplo el fmur puede crecer 1-3 cm ms por una fractura y dar asimetra de extremidades, esto se evita o disminuye cuando se fija la extremidad en bayoneta al enyesar. DEFORMIDAD PROGRESIVA: Las lesiones de la fisis pueden complicarse con deformidades al ir creciendo, la causa ms comn es un cierre prematuro, parcial o completo de la lmina epifisaria. CONSOLIDACIN RPIDA: Se debe al mayor potencial de crecimiento y un periostio ms grueso y activo en el nio. El incoveniente de esto son las REFRACTURAS: Los PATRONES DE FRACTURAS PEDIATRICAS SON: DEFORMIDAD PLSTICA: Es caracterstica de los nios, es permanente y solo se corrigen solas las que tienen curvaciones menores a 20. FRACTURA EN RODETE O TORO: Se da por compresin del hueso se produce en la unin de la metafisis con la difisis. TALLO VERDE: la clsica y ms comn. COMPLETA: se propagana a travs de todo el hueso y pueden ser espiroides, transversales y oblicuas, dependiendo de la direccin de las lneas de fractura. El aporte sanguneo de la placa epifisaria entra a travs de su superficie epifisaria. Por lo tanto si la epfisis pierde su aporte sanguneo y sufre necrosis, la placa epifisaria tambin se necrosa y el crecimiento se detiene. En la mayora del cuerpo el aporte sanguneo de la epfisis no se lesiona al sufrir el traumatismo pero en la epfisis proximal del femur y radio los vasos sanguneos discurren a lo largo del cuello del hueso y cruzan la placa epifisaria por su parte mas perifrica. En estas localizaciones, una separacin epifisaria lesiona con frecuencia el aporte sanguneo y conduce a necrosis avascular de la epfisis y de la placa epifisaria con el posterior cese del crecimiento. La placa epifisaria cartilaginosa es mas dbil que el hueso, ligamento y capsulas articulares, por lo que en un nio producen epifisilisis traumatica. Rx en 2 proyecciones que formen un angulo de 90. EPIFISILISIS: Las lesiones en la epfisis afectan a la lmina de crecimiento. Siempre existe la posibilidad de la deformidad y por tanto es necesaria la observacin a largo plazo. La fisis distal del 57

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria radio es la ms afectada. S y H clasificaron las lesiones de la epfisis en 5 grupos lo que cual ayuda a predecir el resultado de la lesin y ofrece guas para el tratamiento. Las del tipo I y II, de SH suelen ser manejadas con REDUCCIN CERRADA y no requieren alineacin perfecta ya que tienden a remodelar con el crecimiento. Las de tipo III y IV afectan a la superficie artiuclar y requieren una reduccin anatmica para prevenir la incongruencia articular y realinear las capas de crecimiento de la fisis. Las de tipo V no suelen diagnosticarse inicialmente, si no hasta que es demasiado tarde y aparecen alteraciones del crecimiento. Clasificacion Salter-Harris Tipo I: Separacion completa de la epfisis si fractura osea. Las clulas de crecimiento de la placa epifisaria permanecen con la epfisis. Periostio Intacto. Pronostico bueno cuando no hay alteracin del aporte sanguneo (es probable el compromiso del aporte en Femur y Radio). Tipo II: Mas comn; Fractura a travs de la fsis pero que se exitende la metfisis. Periostio desgarrado del lado convexo de la angulacion e intacto del lado cncavo (quedando una bisagra periostica). Pronostico bueno cuando no hay alteracin del aporte sanguneo. Tipo III: Fx intraarticular, afecta la fisis y se extiende hasta la epfisis.. Pronostico bueno cuando no hay alteracin del aporte sanguneo. Requiere reduccin abierta y fijacin interna. Su localizacin mas comn es la epfisis distal de la tibia en adolescentes. Tipo IV: Fx que afecta la metfisis, la fisis y la epfisis. Si la Fx no se mantiene perfectamente reducida, la curacin se produce a travs de la placa e impide el crecimiento longitudinal ulterior. Pronostico Malo a menos que la reduccin sea perfecta. La mas comn es la Fx del cndilo lateral del humero. Tipo V: LESION POR COMPRENSIN DE LA FISIS. Compresion intensa sobre la placa epifisaria a travs de la epfisis (rodilla y tobillo). Pronostico muy malo porque la detencin del crecimiento es casi inevitable. TRATAMIENTO QUIRRGICO: Las indicaciones para el tratamiento quirrgico son: 1) Epifisiolisis desplazadas 2) fracturas intraarticulares 3) Fracturas inestables 4) Fx del nio politraumatizado 5) Fx abiertas 6) Incapacidad para tener reduccin adecuada 7) Fx patolgicas. MALTRATO INFANTIL: Se debe sospechar de nios con abuso en aquellos que todava no caminan y que presentan fracturas en huesos largos de los miembros inferiores. No hay patrones o tipos patognmicos de fracturas por maltrato infantil, sin embargo son sospechas de lesin intencionada las fracturas de: FEMUR ARCOS COSTALES POSTERIORES ESPINA DE LA ESCAPULA PROXIMALES DE HUMERO EN caso de sospecha debe investigarse por EF y tal vez radiolgica otros sitios de afectacin, algunas enfermedades sistmicas pueden dar cuadro similar como osteogenesis imperfecta, osteomielitis, SINDROME DE TALLA BAJA Se entiende por talla baja, el individuo que est por debajo de la percentil 3, que corresponde a ms de dos DE de las curas de crecimiento propias del grupo tnico, sexo y social al que pertenece, pero adems que no est adecuada para la talla. En el crecimiento del nio intervienen factores genticos, neuroendocrinos y ambientales, dando por resultado un patrn de crecimiento individual. 58

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria FACTORES GENTICOS: Esta implcito que es debido a la herencia cromosomal, ES AUTOSMICO LIGADO A GONOSOMAS, padres bajos, hijos bajos, y viceversa. Mientras mayor sea la diferencia entre los padres, mayor ser el rango de crecimiento normal del hijo, se puede calcular la talla esperada al hacer lo siguiente: (TALLA DEL PADRE + TALLA DE LA MADRE ) entre 2. Si es nio se suman 12.7 cm si es nia se restan 12.7 cm, FACTORES NEUROENDOCRINOS: Durante la niez y adolescencia existe el anabolismo, es decir la sntesis proteca, la cual es regulada por las hormonas principalmente: GH, que produce los factores de crecimiento en especial GF-1. Su accin empieza a actuar a partir de los 2 aos de edad, antes de eso los factores maternos son suficientes para su desarrollo. TIROIDEAS: Ayudan a la maduracin de huesos. INSULINA anablica. Los ANDROGENOS: Anabolica y andrognica, incrementan la sntesis protica y adems actan a nivel del cartlago del hueso multiplicando sus clulas. FACTORES AMBIENTALES: Debe de vigilarse el MICROAMBIENTE: es la matriz, el ambiente placentario, integridad de membranas y lquido amnitico. MATROAMBIENTE: Nutrimientos adecuados, el O2, la carga gentica. MACROAMBIENTE: Deficiencias econmicas que dificulten el aporte de nutrientes adecuados, infecciones recurrentes, patologas gastrointestinales, IRA, asma, padecimientos pulmonares, cardiopatas, anemia, trastornos renales, la radioactividad,INGESTA DE CORTISONA O HIDANTONA POR TIEMPO PROLONGADO, etc. LA DESNUTRICIN PRIMARIA ES LA PRIMERA CAUSA DE TALLA BAJA EN NUESTRO PAIS SEGUIDO DE RETRASO CONSTITUCIONAL DEL CRECIMIENTO. En todo paciente con talla baja deben buscarse y analizarse todos y cada uno de estos factores, adems de defectos intrnsecos en el esqueleto como resultado de dao gentico como displasias esquelticas, cromosomopatas, errores innatos del metabolismo, RCIU, sndromes dismrficos. DESDE EL NACIMIENTO HASTA LOS 2 AOS LA TALLA SE CORRELACIONA CON LA MADRE, POSTERIORMENTE TOMA EL CANAL QUE LE CORRESPONDE GENTICAMENTE Y LO CONSERVAR DEPENDIENDO DEL AMBIENTE EN QUE SE DESARROLLE. ALTERACIONES CROMOSMICAS: Generalmente hay dismorfia, principalmente en cabeza o miembros, la talla casi siempre se afecta, retraso mental, , ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO: puede ser mala absorcin de aminocidos, grasas, hidratos de carbono, suelen asociarse a dificultad para ganar peso o crecer, vmitos, diarrea, visceromegalias. Ej. Galactosemia. NEUROENDOCRINAS: deficiencia selectiva de hormona del crecimiento parcial o total, deficiencia o ausencia de hormonas hipofisarias. RCIU: Se entiende como aquel RN que tiene peso y/o talla al nacer de ms de dos DE por debajo de la media esperada para la edad Gestacional y sexo. Existirn pacientes a los cuales a pesar de mltiple estudios no se demuestra la causa determinada de baja talla an con una respuesta adecuada a la GH, con el uso de estmulos apropiados, a este grupo se le llamar Idioptico o Nios normales con talla baja. EXISTEN VARIANTES NORMALES DE LA TALLA BAJA Y ESTAS SON: Familiar: Talla baja al nacer y talla baja en padres Constitucional: Talla al nacer normal y antecedentes de pubertad retardada Talla diana: Suma de la talla de los padres / 2 al resultado si es hombre se suma 6.2 y si es mujer ? 59

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Mediciones: Si la talla diana esta por debajo del percentil 3 se determina como talla baja familiar y no se puede hacer nada. EXPLICADOS MEJOR: TALLA BAJA FAMILIAR: Condicionada por un tipo de herencia multifactorial, los pacientes nacen con una talla baja, su velocidad de crecimiento es normal, su talla es proporcionada, y SIEMPRE hay antecedentes de heredofamiliares de estatura baja. Los estudios de laboratorio son normales y la edad osea esta deacuerdo a su edad, su pubertad es de INICIO NORMAL y su talla ser baja hombres 1.60 o menos mujeres 1.48 o menos. NO se da tx no funciona. RETRASO CONSTITUCIONAL DEL CRECIMIENTO: Ocupa el 40% de los nios con talla baja, se suele originar por una deficiencia parcial TRANSITORIA de GH, en un periodo de incio variable, la PUBERTAD ESTA RETRASADA DE 4-12 meses. Al final alcanzarn la talla que les corresponda, la talla es NORMAL al nacer y se desacelera entre los 6 y 36 meses. La edad sea atrasada es congruente con la edad por talla, debido a que entran tarde al a pubertad, crecen despus. La TERAPEUTICA ideal es el convencimiento de los padres de que su hijo crecer solo que tardamente. Cuando el deterioro afecta demasiado al nio psicolgica o fsicamente esta indicado el uso de OXANDROLONA, vigilando en nias el cltoris, es ms eficaz si se administra antes de los 13 aos. Previo a esto hay que cerseorarse de que la funcin heptica sea buena. DIAGNSTICO: HARRIET LANE ESQUEMA PAGINA 268, CLARISIMO! DEBE PEDIRSE SIEMPRE BHC, EGO, CPS PARA BUSCAR PARASITOS, PROTEINEMIA, UREA, CREATINA, T4 Y TSH, AS COMO EDAD SEA. RX DE RODILLAS Y HUESO LARGOS PARA VALORAR NCELOS DE OSIFICACIN Y VER LA DENSIDAD SEA. UNA VEZ QUE LOS CARTLAGOS DE CRECIMIENTO ESTN CERRADOS NO SE DEBE DAR TRATAMIENTO. En adolescentes con talla baja se debe de buscar retraso de la pubertad Tambin se debe de investigar peso para la talla y si resulta un peso bajo se debe hacer incapie en la ingesta calrica sobre si es suficiente o insuficiente (si es insuficiente ya esta el DX) y si es suficiente se debe de pensar en Sx de mala absorcin, infecciones y parsitos.

HIJO DE MADRE DIABTICA EL EXCESO DE INSULINA SE CONSIDERA QUE ES EL PRINCIPAL RESPONSABLE DE LA MAYORIA DE LOS PROBLEMAS DEL FETO Y DEL RN. Los riesgos de complicaciones son mnimos en la DM Gestacional y aumentan cuando la madre ya era portadora de DM crnica. Entre estas: Malformaciones congnitas. 1. CARDIACAS: TRANSPOSICIN DE GRANDES VASOS, COARTACION AORTICA, DEFECTOS DEL SEPTUM. 2. SNC: ANENCEFALIA, MIELOMENINGOCELE, HOLOPROSENCEFALIA 60

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria 3. GASTROINT: ATRESIA ANORRECTAL, COLON IZQUIERDO HIPOPLASICO 4. GENITOURINARIO: AGENESIA RENAL, DUPLICACIN DE URETEROS, HIPOSPADIA. 5. MUSC.ESQU: REGRESION CAUDAL(+ ESPECIFICA), ANOMALIAS VERTEBRALES, HIPOPLASIA FEMORAL. Problemas intraparto: Asifixia y traumatismos Alteraciones metablicas: Hipoglucemia, hipocalcemia Respiratorias: SDR, debido a que inhibe la sntesis de fosfolpidos componentes del surfactante o taquipnea transitoria Hematolgicas: Policitemia, hiperbilirrubinemia. Cardiovasculares: Cardiomiopata hipertrfica, trombosis. En general son macrosmicos pero inmaduros, tiene FASCIES DE QUERUBIN, PLETRICOS, HIPERTRICOSIS EN ESPECIAL EN PABELLONES AURICULARES, GIBA DE BUFALO(GRASA INTERESCAPULAR), PLIEGUES CUTNEOS ABUNDANTES, POCA MOVILIDAD Y REACTIVIDAD. LA MACROSOMIA SE DEBE A QUE LA MAYORIA DE LOS ORGANOS EXCEPTO CEREBRO, SUFREN HIPERPLASIA E HIPERTROFIA CELULAR, EN ESPECIAL CORAZN, HGADO Y SUPRARRENALES. Y suele ser rara antes de la semana 30 de gestacin. Dado que la cabeza en un macrosmico es de menor tamao que el resto del cuerpo, puede haber dificultades al momento de la extraccin, las lesiones ms frecuentes son FRACTURA DE CLAVICULA, DE HUMERO, LESION DEL PLEXO BRAQUIAL, PARALISIS DEL NERVIO FRNICO Y OCASIONALMENTE HEMORRAGIA SUPRARRENAL O DEL SNC. Existen rganos o tejidos especialmente sensibles a la insulina por su gran cantidad de receptores, entre ellos, el tejido adiposo, musculo, hgado, corazn y suprarrenales. Complicaciones que presenta el hijo de madre diabtica Macrosoma (grandes, gordos, con la cara hinchada y pletrica) en ausencia de microangiopata. Polihidramnios Al complicarse con enfermedad vascular (microangiopata) se daa la circulacin placentaria y hay RCIU (los que nacen despus de 37 SDG) Cardiomegalia 30% e ICC en el 5 10% Traumatismos durante el parto Tienen mayor riesgo de anomalas cardiacas y agenesia lumbosacra (alteraciones de vas urinarias) Hiperbilirrubinemia Trombosis venosa renal Complicaciones que presenta la madre diabtica Preeclampsia Pielonefritis Parto pretrmino Hipertensin crnica Fisiopatogenia La hiperglucemia materna produce hiperglucemia fetal y la respuesta pancretica fetal causa hiperinsulinemia fetal. La hiperglucemia e hiperinsulinemia fetal causan aumento de la captacin heptica de glucosa y sntesis de glucgeno, aceleran la lipognesis e incrementan la sntesis proteica. Hay hipertrofia e hiperplasia de los islotes pancreticos con un aumento desproporcionado de clulas beta. 61

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Por ltimo, al nacer, la interrupcin brusca del paso de glucosa al neonato sin un efecto proporcional sobre el hiperinsulinismo da lugar a hipoglicemia y liplisis. Por lo comn la hiperinsulinemia va a retrasar la madurez pulmonar lo que provocara la SDR. Un exceso de hemoglobina glucosilada por la hiperglucemia materna que condiciona la disminucin del flujo placentario, alteran la oxigenacin fetal, que a su vez produce aumento de la eritropoyesis, con POLICITEMIA, ICTERICIA Y TROMBOSIS SECUNDARIA EN EL RN. La hiperglucemia e hiperinsulinemia ocasionan acidosis fetal que provoca un aumento de la tasa de muertes intrauterinas 25 50% de hijos de madre diabtica y 15 25% de hijos de mujeres con diabetes gravdica desarrollan hipoglucemia. Cuadro clnico de hipoglicemia Inquietud Temblor La aparicin precoz de estos signos suele Hipotnia deberse a hipoglucemia y su aparicin Letargia tarda a hipocalcemia aunque pueden Succin dbil aparecer de manera simultnea Los hijos de madres diabticas presentan una mayor incidencia de sndromne de dificultad respiratoria que los de madres sanas nacidos con una edad gestacional similar Lactgeno placentario: Genera resistencia a la insulina para que haya ms glucosa libre en plasma (la resistencia a la insulina durante el embarazo es fisiolgica) En embarazadas se debe de vigilar Hba1 Clasificacin White de DM materna Clas Comienzo Glu e ayunas A1 A2 Gestacional <105mg/dl Gestacional >105 mg/dl Duracin B C D F G H R > 20 aos <10 aos enGlu posprandial <120mg/dl >120mg/dl Enfermedad vascular Ninguna Ninguna Retinopata benigna Nefropata 500mg/d) (proteinuria de la

10-19 aos 10-19 aos <10 aos >20 aos

Cualquiera Cualquiera Cualquiera Cualquiera Cualquiera Cualquiera Cualquiera Cualquiera

Fracasos mltiples reproduccin Cardiopata Retinopata maligna

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DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria RF T Cualquiera Cualquiera Cualquiera Cualquiera Ambas clases Transplante renal

Los hijos de madres A, B y C hacen hipoglucemiay el 50% macrosomia. La maduracin pulmonar es deficiente debido al antagonismo del Cortisol por la insulina para la produccin de fosfolpidos. Las madres con clasificacin G,H,R y T tienen ya afeccin vascular sistmica lo que puede condicionar insuficiencia en el tero e interferir con la nutricin fetal dandon RCIU. TRATAMIENTO CUIDADOS GENERALES: Medicin de estriol y alfa fetoproteina y USG fetal para determinar un probable SDR. Se medir la glucemia al nacer y cada 2 horas hasta las primeras12 horas de vida. Debe evaluarse hto a las 6 horas junto con bilirrubinas y Ca. Aunq la cardiomiopata hipertrfica CMH aparece en el 50% solo se recomienda ecocardiograma si hay sintomas, por la autolimitacin normal del problema. Iniciar via oral en las 2 primeras horas con glucosa al 5% en ausencia de complicaciones al nacer. HIPOGLUCEMIA: Complicacin ms frecuente, suele aparecer entre las 6-24 horas de vida extrauterina. Se dx por cuadro clnico y una glucemia menor a 40mg/dl en las primeras 72 horas. Administrar Glucosada al 10% a 2ml/kg en bolo, luego continuar con infusin de 6-8 mg/kg/min para mantener la glucemia de ser necesario puede subierse hasta 15ml/kg. Nunca deben usarse soluciones de glucosa del 25 0 50%, ni suspender bruscamente el tx por el rebote. Algunos casos pueden ameritar hidrocortisona. HIPOCALCEMIA: Aparece en las primeras 48-72 horas, por lo general asintomtica, calcio menor a 8 en RN a termino o menor a 7 en prematuro es Dx. Cuadro clnico: IRRITABILIDAD, TEMBLOR FINO, HIPERTONIA, CC. TX: Solo si hay sintomas dar Gluconato de calcio. POLICITEMIA; Hto mayor al 65%, suelen tener viscosidad, se debe a la hipoxemia placentaria que condicionan elevacin de la eritropoyetina con aumento en la produccin de globulos rojos. Cuadro clnico: PLETORA, RUBICUNDEZ, DIFICULTAD RESPIRATORIA, LETARGIA, HIPORREACTIVIDAD,CC, CARDIOMEGALIA, PUEDE HABER HIPIRBILIRRUBINEMIA. SOLO DEBEN RECIBIR TX SI EL HTO ES MAYOR AL 70% o del 65% con sintomas y consiste en exanguinotransfusin parcial, que es la extirpacin de volumen predertminado de sangre con reposicin isovolumetrica con SSF o Hartman, se extrae y repone de 10-20 ml/kg. CARDIOMIOPATA HIPERTRFICA: Se observa en el 38% de los HMD, suele ser asintomica, y cuando se manifiesta es por SDR, taquicardia y soplo sistlico. El DX se establece por ECOCARDIOGRAMA que muestra 63

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria hipertrofia septal asimtrica y de ambos ventrculos. ES DE EVOLUCIN BENINGA ENTRE 2 A 3 SEMNAS. En caso de mostrar IC usar Beta bloq, PROPANOLOL, NO USAR NUNCA DIGOXINA. SNDROME ICTRICO NEONATAL DE ORIGEN NO OBSTRUCTIVO NIVELES NORMALES DE BILIRRUBINA EN RN A LAS 24 HORAS. 1.8mg/dl y a los 5 das 6mg/dl Se considera que la ictericia puede iniciar cuando la INDIRECTA alcanza 3mg/dl. La hiperbilirrubinemia es un problema comn en los neonatos y suele ser benigno. Alrededor del 60% de los nios nacidos a trmino y del 80% de los prematuros presentan ictericia durante la primera semana de vida. La coloracin amarilla de la piel suele ser secundaria a la acumulacin de pigmento bilirrubnico liposoluble, no conjugado y no polar en la piel, la bilirrubina NO conjugada o INDIRECTA es un producto final del catabolismo de la hemoglobina. El producto final de la bilirrubina indirecta o no conjugada que se convierte en el ster glucurnido de bilirrubina en los hepatocitos es la bilirrubina conjugada o DIRECTA. Los niveles de bilirrubina indirecta o NO conjugada son los que dan riesgo de presentar sntomas neurotxicos. La DIRECTA NO DA afeccin al SNC pero su elevacin es manifiesta de un trastorno heptico subyacente o sistmico potencialmente grave. ETIOLOGA: Durante el perodo neonatal, el metabolismo de la bilirrubina del recin nacido se encuentra en un perodo de transicin entre la fase fetal, en la que la placenta es la va principal de eliminacin de la bilirrubina no conjugada y la conjugada es secratada por los hepatocitos al sistema digestivo. Por lo que cualquier factor que: 1) Aumente la cantidad de bilirrubina que tiene que metabolizar el hgado(anemias hemoltico ,policitemias,transfusiones) 2) Altere o limite la actividad de la transferasa y otras enzimas relacionadsas 3) Compita o bloquee con la transferasa 4) Provoque la ausencia de ese enzima o disminuya su cantidad. PUEDEN AUMENTAR LA HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA. LOS NIVELES DE BILIRRUBINA DISMINUYEN CON LA ALIMENTACIN PRECOZ MIENTRAS QUE LA LACTANCIA MATERNA Y LA DESHIDRATACIN LOS AUMENTAN. CUADRO CLNICO: EN funcin de la etiologa, la ictericia aparece al nacer o en cualquier momento del perodo neonatal. Suele tener una progresin cfalo caudal con lmites calculados no fidedignamente como cara=5md/dl, abdomen=15 y plantas de los pies= 20. Adems la bilirrubina INDIRECTA en la piel suele presentar una coloracin amarilla brillante/anaranjada, la de tipo obstructivo (DIRECTA) suele dar un color amarillo verdoso o pardo. ICTERICIA FISIOLGICA O NEONATAL: En circunstancias normales la concentracin de bilirrubina indirecta suele ser en la sangre del cordn umbilical de 1-3 mg/dl y aumenta a un ritmo inferior a 5mg/dl/dia. Por lo tanto la ictericia empieza a ser visible al segundo o tercer da cuando la cantidad acumulada sea suficiente para dar el color caracterstico. Este tipo de ictericia generalmente alcanza valores entre 5-6mg/dl entre el segundo y cuarto da y luego empieza a disminuir a menos de 2mg/dl/Da. Esta ictericia se le llama FISIOLGICA y se debe a un aumento transitorio de la produccin de bilirrubina por la destruccin de hemates fetales y a la limitacin transitoria de su conjugacin en el hgado neonatal inmaduro. Los factores de riesgo para una hiperbilirrubinemia indirecta son: Prematurez, edad y DM materna, algunos frmacos como la vitamina K, la altitud, la policitemia, el sexo masculino, la 64

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria trisomia 21, hematomas como cefalohematoma, induccin del parto con oxitocina, lactancia materna, prdida de peso, antecedentes en hermanos, deglucin de meconio(el meconio contiene bilis). Alrededor del 10 da es raro encontrar ictericia tanto en prematuros como a trmino, una ictericia que se prolonga ms all de 2 semanas habr que pensar hemlisis, deficiencias de glucuronil transferasa (sx de Gilbert) ictericia por leche materna, hipotiroidismo y obstruccin intestinal. El Dx de ictericia fisiolgica debe realizarse como de descarte, cuando se han eliminado causas patolgicas de ella. DEBE BUSCARSE SIEMPRE CAUSAS DE ICTERICIA CUANDO: Aparece en las primeras 24 a 36 horas(pk es un aumento demasiado rpido, ya no es fisiolgico) La bilirrubina srica aumente ms rpido que 5mg/dl/24horas Bilirrubina srica mayor a 12mg/dl en RN a trmino y 14 mg/dl en prematuro. Que dure ms de 10 a 14 das. Bilirrubina DIRECTA mayor a 2mg/dl en cualquier momento. Existan heces aclicas u orina obscura(MAS DE 2 SEMANAS ATRESAI BILIAR!!) o signos de encefalopata bilirrubinica. HIPERBILIRRUBINEMIA PATOLGICA.: Se definen como patolgicas cuando su momento de aparicin o el patrn no se corresponden con lo observado en la ictericia fisiolgica. El mayor riesgo de la hiperbilirrubinemia indirecta es la aparicin de alteracin neurolgica. El desarrollo de encefalopata bilirrubinmica depende del nivel de bilirrubina indirecta, de la duracin de los sntomas y la causa. No se conoce an el valor exacto pero se cree que es entr 25 y 30 mg/dl de bilirrubina indirecta. ICTERICIA ASOCIADA CON LA LACTANCIA MATERNA: Se debe a un aumento importante de la bilirrubina NO conjugada despus del 7 da de vida y se pueden alcanzar niveles aproximados entre 10-30mg/dl durante la segunda o tercera semana, es totalmente gradual el aumento. Si se contina la lactancia materna, la bilirrubina desciende de forma gradual pero puede persistir durante 3-10 semanas con niveles ms bajos. Si se interrumpe la lactancia la bilirrubinemia cae rpidamente y suele alcanzar los niveles normales al cabo de unos das. Con la interrupcin de la lactancia materna los niveles de bilirrubina no suelen vovler a los altos niveles previos. La fototerapia coadyuvante resulta muy til. No deben agregarse suplementos de agua glucosada al nio con pecho pk eleva la bilirrubina. SE PUEDE DISMINUIR LA INCIDENCIA PRECOZ POR LACTANCIA MATERNA SI SE AUMENTA LA FRECUENCIA DE LAS TETADAS A MS DE 10 EN 24 HORAS. HEPATITIS NEONATAL Y ATRESIA BILIAR TAMBIEN SON CAUSAS ICTERICIA PATOLGICA PERO SE ABORDAN MS ADELANTE. DX DIFERENCIALES EN ICTERIA. La ictericia por bilirrubina directa o indirecta al nacer o en las PRIMERAS 24-36 HORAS requiere una atencin inmediata!! Puede ser secundaria a; Eritroblastosis fetal, hemorragia interna, sepsis o infeccines congnitas como sfilis, citomegalovirus, rubola o toxoplasmosis. Se debe sospechar un cuadro de hemlisis si hay un aumento rpido de bilirrubina srica mayor a 0.5mg/dl/hora. Anemia palidez,reticulocitosis y/o hepatoesplenomegalias. ICTERICIA ENTRE 2DO Y 3ER DIA (48-72HORAS): Suele se fisiolgica o puede indicar una anomala ms grave como la ictericia no hemoltica familiar (Sx de Crigler Najjar). 65

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria ICTERICIA DESPUS DE LAS 72 HORAS y PRIMERA SEMANA: Septiciemia o IVU, sfilis, toxoplasma o citomegalovirus. Una equimosis o puede ser al nacer o despus. ICTERICIA DESPUS DE LA PRIMERA SEMANA: ictericia por lactancia materna, septicemia, atresia o alteracin congnita de vas biliares, hepatitis, fibrosis qustica, galactosemia, hipotiroidismo y anemia hemoltica relacionada con alteraciones de la morfologa de los eritrocitos, hipotiroidismo y dficit enzimticos ICTERICIA EN EL PRIMER MES DE VIDA: Colestasis relacionada con hiperalimentacin, una hepatitis, una enfermedad de inclusiones citomeglicas, sfilis, toxoplasmosis (ambas no curadas), Sx de Criggler Najjar. CON INDEPENDENCIA DE LA EDAD GESTACIONAL O DEL MOMENTO DE APARICIN DE LA ICTERICIA, LOS PACIENTES CON UNA HIPERBILIRRUBINEMIA SIGNIFICATIVA, REQUIEREN UNA EVALUACIN DIAGNSTICA COMPLETA, QUE INCLUYA: DETERMINACION DE BILIRRUBINA DIRECTA E INDIRECTA, HEMOGLOBINA, RECUENTO LEUCOCITARIO, GRUPO SANGUNEO, PRUEBA DE COOMBS Y UN FROTIS DE SANGRE PERIFRICA. MEMORIZAR EL ABORDAJE DIAGNOSTICO DE LA BILIRRUBINA PAG 759 NELSON!!, AH ESTAN LOS PRINCIPALES DIFERENCIALES!!! Y LAS CAUSAS DE CADA UNA DE ELEVACION DE INDIRECTA Y DE DIRECTA ES TAL VEZ LO MAS IMPORTANTE ENCEFALOPATA BILIRRUBNICA: Dficit neurolgico debido al depsito de bilirrubina NO conjugada en los ganglios basales, por lo general no suele aparecer y no hay un consenso de los niveles necesarios para que aparezcan nicamente arriba de 30mg/dl aunque el intervalo suele ir de 25-50 mg/dl. El primer cuadro sintomtologico es succin pobre, estupor e hipotona, despus de las 48 horas se vuelve hipertona de msculos extensores, opisttonos y se mantiene, si se vuelve crnico (mas de un ao) hay hiperreflexia. Para evitarse,no debe darse alta antes de 48 horas o si da dar seguimiento temprano a los 2 dias, concientizar a los padres que si el nio se pone amarillo llevarlo al mdico y el mdico medir siempre bilirrubinas. El tramiento es con fototerapia al inicio, (la piel obscura no altera la eficacia de la luz) se debe medir la bilirrubina cada 4-8 horas. Y SI A PESAR DE LA FOTOTERAPIA NO SE RESUELVE, NO MEJORA, E INCLUSO APARECEN SIGNOS TEMPRANO DE ALTERACIONES DE SNC, SE VUELVE INDICACIN DE EXANGUINOTRANSFUSION. ENFERMEDAD HEMOLTICA DEL RECIN NACIDO: INCOMPATIBILIDAD DE GRUPO SANGUNEO: SNDROME ICTRICO NEONATAL DE ORIGEN OBSTRUCTIVO COLESTASIS Se define como la elevacin prolongada del nivel de bilirrubina en sangre pasados los primeros 14 das de vida. La ictericia que aparece pasada la edad de 2 semanas, que persiste hasta despus de esa fecha o no se resuelve en ese momento debe evaluarse determinando el nivel de bilirrubina CONJUGADA. SIEMPRE QUE ESTE ELEVADA LA CONJUGADA PENSAR EN OBSTRUCCION O INFECCIN. La colestasis del RN puede deberse a infeccines o a anomalas genticas, metablicas o de carcter indefinido que producen obstruccin mecnica del flujo de la bilis o afectacin funcional de la funcin heptica de excrecin y de secrecin de la bilis. 66

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Las lesiones mecnicas incluyen el estrechamiento o la obstruccin del conducto coldoco y la ATRESIA BILIAR que es la anomala obstructiva prototpica en este caso. Las lesiones funcionales de la secrecin de la bilis puede deberse a defectos congnitos o a lesin de las clulas hepticas o del aparato secretor biliar. PARTICULARMENTE LA COLESTASIS NEONATAL LA DIVIDIR EN INTRAHEPTICA (LESIN DEL HEPATOCITO Y LESIN DEL CONDUCTO BILIAR) Y EXTRAHEPTICA(LESIN U OBSTRUCCIN DEL CONDUCTO BILIAR) Es particularmente difcil diferenciar entre atresia biliar, hepatitis neonatal idioptica y colestasis intraheptica.

MTODO DIAGNSTICO La evaluacin del lactante con ictericia debe seguir una secuencia lgica dentro de un proceso de varias etapas, a pesar de que la colestasis neonatal puede confundirse entre sus causas. Los lactantes afectados presentan: ICTERICIA, ORINA OSCURA, HECES CLARAS O ACLICAS Y HEPATOMEGALIA. El mal funcionamiento de la sntesis heptica puede llevar a la aparicin de hipoproteinemia y pb trastornos hemorrgicos por una mala absorcin de las vitaminas liposolubes(vit D,E,K,A) en especial la K q da los sntomas. Al contario que la bilirrubinemia NO conjugada puede ser fisiolgica la elevacin de la CONJUGADA siempre es PATOLOGICA y se ASOCIA A COLESTASIS Y SUS CAUSAS. As ante un paciente con elevacin de CONJUGADA el paso 1) es Identificar la colestasis es decir diagnsticarla 2) Reconocer por la ruta DX (Diagrama) las afecciones que la estn causando y de las que tienen tratamiento especfico aplicarlo. 3) Prevenir las complicaciones. Las Atresias es Qx, TORCH con las medidas individuales y los sindromes raros se derivan a laboratorios (VER ESQUEMA A MANO) COLESTASIS Elevacin prolongada del nivel de bilirrubina en sangre pasados los primeros 14 das de vida. La ictericia que aparece despus de la 2da. semana de VEU, persiste despus de esa fecha o no se resuelve en ese momento debe evaluarse determinando el nivel de bilirrubina directa. Causas de colestasis: Infecciosas Txicas (sepsis y frmacos) Metablicas (errores congnitos del metabolismo) Genticas (Down) Enfermedades Intrahepaticas Enfermedades extrahepticas (atresia biliar) Enfermedades intrahepticas (tambin llamada hepatitis neonatal): Lesin del hepatocito: Por enfermedad metablica, vrica, hepatitis neonatal idioptica. Lesin del conducto biliar: Hipoplasia o escases de conductos biliares intrahepticos. Enfermedad extraheptica: Lesin u obstruccin del conducto biliar (atresia biliar extraheptica). Hay ictericia, coliuria, acolia y hepatomegalia El mal funcionamiento de la sntesis heptica puede llevar a la aparicin de hipoprotrombinemia y el consiguiente trastorno hemorrgico por lo que se debe administrar vitamina K para prevenir una hemorragia. 67

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria La colestasis siempre es patolgica a diferencia de la hiperbilirrubinemia no conjugada (que puede ser fisiolgica) Sospecha 1. Verificar que ms del 20% de la bilirrubina esta conjugada o mayor a 2 2. Identificar las causas de colestasis y cuales tiene Tx especfico 3. Evitar complicaciones a largo plazo Sx de Alagille: Displasia arterioptica, causa hiperbilirrubinemia conjugada (directa) y es el Sx ms frecuente que presenta hipoplasia de vas biliares intrahepticas. Atresia Biliar (colangiopata obliterante progresiva): Es tambin conocido como colangiopata obliterante progresiva. El 85% de los casos se presenta con obliteracin del rbol biliar extraheptico en o por debajo de la porta heptica La presencia de heces bien pigmentadas descarta la atresia biliar

Estudio de laboratorio Elevacin de AST y ALT GGT USG Fosfatasa alcalina Albumina Gammagrafa hepatobiliar Biopsia Heptica

Interpretacin Lesin Intraheptica Canalculos biliares (colestasis) Busca atresia y quistes del coldoco Obstruccin del flujo biliar Indica la gravedad de la hepatopata Muestra la permeabilidad u obstruccin del conducto biliar Diferencia la atresia biliar de la hepatitis neonatal (sugiere Dx alternativo)

El tratamiento de la atresia es la derivacin bilio digestiva en neonato antes de que cumpla 2 meses para evitar hipertensin portal, esplenomegalia y cirrosis y luego pensar en trasplante heptico. Cmo DIFERENCI ENTRE HEPATITIS NEONATAL( CAUSAS INTRAHEPATICAS) DE LAS EXTRAHEPTICAS(QUE ES = Q ATRESIA BILIAR? EN RESMEN COMO DIFERENCIO ENTRE HEPATITIS NEONATAS Y ATRESIA BILIAR???? TIPS Hay que aclarar que ninguna tcnica es lo suficientemente buena ni de laboratorio ni de imagen para esclarecer un diagnstico de ste tipo, por lo general se toman los estudios ms HC ms cuadro clnico juntos. La hepatitis tiene incidencia familiar la atresia no, bebes con cromosomopatas suelen tener atresias (sx down) los de hepatitis se asocia mas que cromosopatias a prematurez. Las HECES ACLICAS sugieren atresia, la hepatitis puede o no tenerlas pero unas heces NO ACOLICAS SI DESCARTAN ATRESIA. Si se mete una sonda duodenal y se encutra bilis tambien se descarta ATRESIA pk si sale lquido al intestino no esta atresico el conducto biliar. EN LA BIOPSIA DE HGADO DE ATRESIA SE VE: proliferacin de conductos biliares, presencia de tapones formados por bilis, edema y fibrosis portal o perilobular. EN LA HEPATITIS se ve dao celular difuso con distorsin de la arquitectura lobular clulas inflamatorias y zonas de necrosis. 68

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria TRATAMIENTO DE COLESTASIS CRNICA: Ya sea por hepatitis (intraheptica) o atresia (extraheptica) los pacientes afectados presentan un riesgo mayor de sufrir complicaciones crnicas. Cualquier sustancia normalmente excretada a la bilis se retiene en el hgado y causa problemas de digestin de muchas sustancias, por lo que deben administarse al pacietne: vitaminas liposolubles ADEK, y al ser lactantes formulas con cadenas cortas pues la principal afectacin es la absorcin de LIPIDOS!!: TORCH (Toxoplasma, Sifilis, Herpes,Hepatitis B, Rubeola y CMV) COMO DATO TODAS LAS PATOLOGIAS TORCH QUE INFECTEN EN PLACENTE REQUIEREN UN DAO A LAS MEMBRANAS PLACENTARIAS PARA QUE PUEDAN ATRAVESAR EN ELLAS. Las caractersticas comunes sintomticas que tienen todo el grupo STORCH son las siguientes y sugieren este grupo de Dxs: Prematurez, RCIU, datos de compromiso hematolgico(anemia, icetricia, trombocitopenia, petequias,prpura), signos oculares(coriorretinitis, cataratas, queratoconjuntivis, glaucoma, microftalmo,etc.) sntomas del SNC(microcefalia, hidrocefalia, calcificaciones intracraneales) y compromiso de otros rganos o sistemas (neumona, miocarditis, nefritis, etc) SIFIILIS Infeccin congnita de evolucin crnica, latente, con reactivaciones peridicas. Se asocia a Parto pretrmino, OBITO. SUS CTS CLINICAS SON HEPATOESPLENOMEGALIA, ICTERICIA Y OSTEOCONDRITIS. Se asocia al exantema ampuloso (pnfigo sifiltico) con vesculas de distribucin simtrica en palmas, plantas, etc. Puede haber rinitis y congestin nasal. LINFADENOPATIA, anemia, purpura, CID. NEFRITIS. Puede dar convulsiones hipotona, espeasticiadad y PIC. LCR con pleocitosis y/o hiperproteinorraquia. QUERATITIS INTERSTICIAL: DX: VDRL prueba de absorcin de anticuerpos treponmicos. TX.penicilina. TOXOPLASMOSIS: CUADRO CLASICO CORIORRETINITIS, HIDROCEFALIA O MICROCEFALIA, CON CALCIFICACIONES INTRACRANEALES Y RETRASO MENTAL. DX: observacin de microorganismos en LCR o material de biopsia de la placenta y la tcnica de SABIN FELDMAN es la prueba de referencia. Tx: Debe darse por un ao al RN se usa pirimetamina ms sulfadiacina. RUBOLA: Etiologa viral. L infeccin en las primeras 8 a 12 semanas del embarazo originan dao orgnico mltiple mientras que la lesin a un rgano determinado SOBRETODO SORDERA, es mas comn de forma tarda despus de la semana 16. Los defectos congnitos ser raros despus de la semana 20. NO SE DEBE ADMINISTRAR LA VACUNA DE LA RUBEOLA A MUJERES EMBARAZADAS, Y NO DEBE EMBARAZARSE UNA MUJER EN LOS PROXIMOS 3 MESES A SU APLICACIN. CUADRO CLINICO AMPLIO: Trombocitopenia grave, petequias, equimosis, hepatoesplenomegalia, ictericia, neumonitis, miocarditis CAP Y ESTENOSIS PULMONAR, ANEURISMAS; SORDERA; CATARATAS Y GLAUCOMA: Dx. IgM especfica persiste en lactantes infectados de 6 a 12 meses y su positividad confirma el Dx. 69

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria CITOMEGALOVIRUS: Infeccin intrauterina que tiende a ser crnica, latente, con reactividad periodica. EL CMV se ha identificado en saliva, lagrimas, leche humana, expectoracin, sangre, secreciones vaginales. Las manifestaciones en neonatos son ASINTOMATICAS EN EL 90% de los casos. Por lo cual no se debe de pensar en el de primera instancia. EL otro 10% q si de sintomas pueden ser, microcefalia, calcificaciones intracraneales, coriorretinitis, hepatoesplenomegalia, prpura, ictericia y pb neumonas. Dx se basa en el aislamiento del virus, y las pruebas serologcas positivas para CMV de IgG indica exposicin y la IgM infeccin. EL DX debe confimarse con cultivo de virus en sangre, LCR, orina y otras secreciones. LAS ALTERACIONES RADIOGRAFICAS MUESTARAN CAMBIOS OSEOS METAFISIARIOS EN TALLO DE APIO Y CALCIFICACIONES VENTRICULARES. HERPES SIMPLE: Es infeccin crnica, latente, con reactivaciones peridicas del RN, que en una reactivacin puede matar al RN en horas. Puede ser de dos tpos HVS1 y HVS2, el 1 se trasmite de forma vertical por saliva o secreciones respiratorias y el 2 por sangre, contacto sexual y es el MAS COMUN PERINATAL. CUADRO: MUY MUY IMPORTANTE LAS LCERAS O VESCULAS ACOMPAADAS DE: RCIU, calcidicaciones, cataratas, CC, microcefalia, entre otros lo importante son las lesiones ulcerosas, es capaz de comprometer cada rgano en especial pulmones. Puede dar signos de choque, sepsis, sangrado, CID, e incluso infeccin del SNC pero todo estos datos van con las lesiones ulcerosas. Dx. Frotis, cuadro clnico IgM positiva, si hay encefalitis PCR, etc. Tx. Aciclovir HEPATITIS B: Puede adquirirse por va sexual, trasnfusiones, la infeccin aguda en embarazo produce parto prematuro pero NO MALFORMACIONES:. EL 90% tambin es asintomtico y se vuelven portadores crnicos. CUADRO; Cursan con una hepatitis beningna aislada. DX: Sospecha, tambin por antecedentes de los padres por la va de transimision de este, y lo mas la deteccin de antgenos virales HbsAg y HbeAg o anticuerpos anti HBc ES INDISPENSABLE IDENTIFICAR A LAS PORTADORAS DEL VIRUS Y EVALUARLAS SOBRETODO SI USAN DROGAS O PRACTICAS SEXUALES DE RIESGO MEDIANTE EXAMENES SEROLOGICAS SI SALEN POSITIVAS HAY QUE DARLE AL NEONATO! EN LAS PRIMERAS 12 HORAS DE VIDA GAMMAGLOBULINA HIPERINMUNE PARA HEPATITIS B, Y AL MISMO TIEMPO SU PRIMERA DOSIS DE VACUNA PARA HVB (ENGERIX) AL MES LA 2DA Y A LOS 6 MESES LA OTRA. Caractersticas: Mide las inmunoglobulinas Todas la enfermedades de TORCH causan ictericia neonatal con patrn colestacico Si TORCH es negativo se buscan anormalidades biliares Prueba Diagnostico PRC CMV y Herpes IgM > 5mg/dl Indica infeccin fetal subyacente VDRL Sfilis (no se detecta con IgG o IgM) Antgeno de superficie del virus de Hepatitis B activa la hepatitis B Anticuerpo contra el antgeno de Memoria inmunolgica contra Hepatitis 70

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria superficie de Hepatitis B B (Vacunados) Antigeno y Anticuerpo (ambos Hepatitis B crnica anteriores) Serie sea Sfilis Conteo Viral Rubeola Serologa IgM e IgG Toxplasma, Rubeola, CMV, Parvovirus 19 TORCH no detecta VIH Si se sospecha TORCH pedir: USG transfontanelar Rx de Trax Valoracin oftalmolgica EKG Serie se a en sfilis

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DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria

HERNIA INGUINAL Las hernias inguinales que afectan a los lactantes y nios son principalmente indirectas por un proceso vaginal permeable. El 50% se presenta durante el primer ao de vida (6 meses). Los factores de riesgo son prematuridad, desarrollo anmalo de urogenitales, alteraciones asociadas con lquido abdominal anmalo o aumento de la presin intra abdominal, enfermedades respiratorias crnicas, trastornos hereditarios del tejido conjuntivo y problemas de diferenciacin sexual. Puede causar incarceracin, estrangulacin e infarto gonadal e instestinal. Cuando el proceso vaginal no cierra hay un escape de la cavidad abdominal del lquido o vsceras. Cuando la hernia inguinal es completa hay una protucin del contenido abdominal en el canal inguinal que puede extenderse al escroto. Cuando la obstruccin del proceso vaginal es distal se forma una hernia indirecta. Cuando se oblitera la parte proximal se forma un hidrocele aislado. Se forma un hidrocele comunicante si slo el lquido abandona la cavidad peritoneal y se introduce en el saco. CRIPTORQUIDIA Ver cuadro. Despus de los 6 aos la Qx es extirpatoria debido a que ya se afect la fertilidad y la funcin hormonal, y es FR de CA testicular. Despues de 2 aos ya hay FR de CA e infertilidad. Aunque sea unilateral, tienes 1 a 2 aos para hacer el descenso quirrgicvo para evitar el riesgo de CA e infertilidad bilateral. La torsin testicular es un dolor intenso agudo de inicio sbito con o sin antecedente de traumatismo. Se puede intentar la reduccin manual, sin embargo el TX definitivo es QX de urgencia. MALFORMACIONES DEL TUBO NEURAL Fallo del cierre espontneo del tubo neural en la 3er. y 4ta. Semana del DS intrauterino. A pesar de que no se conoce la causa exacta se han vinculado a diversos factores como fiebre, infecciones, frmacos, mala nutricin, qumicos, obesidad, DM, etc. ESPINA BIFIDA OCULTA Defecto de los cuerpos vertebrales en la lnea media sin protrusin de la M.E.ni las meninges. La Rx muestra un defecto de cierre de las lminas y arcos posteriores vertebrales que afecta tpicamente a L5 y S1. 72

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Asintomtica y sin signos neurolgicos, normalmente no tiene consecuencias. Puede haber un mechon de pelo, lipoma. Se asocia a anomalas importantes de la M.E. SIN EMBARGO PUEDEN FACILITAR VAS DE ENTRADA PARA INFECCIONES Y DEBE PENSARSE EN UNA MAL FORMACIN EN PACIENTES CON MENINGITIS RECURRENTES DE ORIGEN INDETERMINADO. MENINGOCELE Se forma por la herniacin de Meninges a travs de un defecto de los arcos vertebrales posteriores. La Mdula espinal es normal y sin alteraciones. Se detecta una masa fluctuante en la lnea media a lo largo de la columna vertebral que puede tener trasiluminacin positiva, generalmente en la regin lumbar. La mayora est recubierto por piel. Antes de la Correccin Quirrgica debe solicitarse Rx, ecografa y TC o RM para conocer exactamente los niveles de afectacin y las anomalas asociadas. . En caso de fistulizacin de LCR o con una fina cubierta cutnea la ciruga debe ser inmediata para evitar la meningitis. En los casos donde no hay sintomatologa y esta recubierto por piel la Qx puede esperar. Debe sospecharse en nios con vejiga neurgena y debe realizarse una cistomanometra para conocer el estado debido al lugar de afectacin del meningocele. DE IGUAL MODO SE RECOMIENDA TAC CRANEAL A LOS NIOS CON MENIGOCELE POR LA ALTA FRECUENCIA DE HIDROCEFALIA ASOCIADA. MIELOMENINGOCELE Incidencia de 1/4000. 80% desarrolla hidrocefalia asociada a una malformacin de Chiari tipo II Se puede localizar a cualquier nivel del neuroeje, pero 75% de los casos son en la regin lumbosacra. El dficit neurolgico depende de la localizacin siendo ms extenso en niveles superiores. Si el saco no se encuentra roto se debe de realizar TAC y RM para verificar si hay presencia de ME. Se asocia altamente a las deficiencia de Ac. Flico, pues este mineral es indispensable para 1) la sntesis de ADn, 2) de purinas 3) Interconversin de aminocidos volviendo homocisteina en metionina. El uso de acido flico por parte materna reduce hasta un 50% los TDN asociados. PARA QUE SEAN EFICACES DEBEN ADMINISTRASE ANTES DE LA CONCEPCION MINIMO HASTA LA SEMANA 12 DE GESTACION CUANDO SE HA COMPLETADO LA NEURULACIN. CUADRO CLNICO SEGN EL SITIO DE APARICION DEL MIELOMENINGOCELE: LUMBOSACRA (75%): Incontinencia rectal y vesical, anestesia perianal, sin perdida motora Lumbar media: Estructura qustica en forma de saco, cubierta por una membrana delgada que al romperse libera LCR. Hay paralisis flccida de extremidades inferiores, perdida de sensibilidad y reflejos tendinosos profundos. Incontinencia rectal y vesical. Hay pie zambo y subluxacin de la cadera. DORSAL SUP O CERVICAL: POR LO GENRERA DEFICIT NEUROLOGICO MINIMO Y NO SUELEN TENER HIDROCEFALIA. DEBE PENSARSE EN UN MIELOMENINGOCELE EN UN LACTANTE CON VEJIGA U ESFINTER NEUROGENOS SIN CAUSAS APARENTES, LOS QUE TIENEN PARALISIS FLACIDAS DE EXTREMIDADES INFERIORES, AUSENCIA DE RESPUESTA AL TACTO O REFLEJOS, SE ASOCIA A DEFORMIDADES EN EXTREMIDADES INFERIORES COMO PIE ZAMBO Y LUXACION DE CADERA. PUEDE HABER GOTEO URINARIO O ANO RELAJADO. TAMBIEN SE ASOCIA A HIDROCEFALIA. E INFECCIONES RECURRENTES DE LAS MENINGES.

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DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria EL 80% DE LOS PACIETNES CON MIELOMENINGOCELE TENDRAN HIDROCEFALIA POR MALFORMACION CHIARI TIPO II, POR LO QUE LA POSIBILIDAD DE DESARROLLAR HIDROCEFALIA DEBE CONSIDERARSE SIEMPRE!! LOS DATOS DE SU DESARROLLLO SON: - PROTRUSION DE FONTANELA ANTERIOR - DILATACIN DE VENAS DEL CUERO CABELLUDO - OJOS EN PUESTA DEL SOL - IRRITABILIDAD Y VOMITOS - AUMENTO DEL PERIMETRO CEFALICO. LA CIRUGIA SUELE REALIZARSE EN LOS PRIMEROS DIAS DESPUES DEL NACIMIENTO SIENDO La nica indicacin para hacer una ciruga de urgencia es la fistulizacin de LCR y se debe de realizar cultivo de LCR y comenzar antibioticoterapia a dosis meningeas. DEBE PENSARSE POR EL MISMO CUADRO DEL MENINGOCELE Y DESCARTAR TAMBIEN LO MISMO. LAS INCONTINENCIAS FECALES Y URINARIAS PUEDEN TRATARSE CON SONDAS, LA DEAMBULACION SERA DIFICIL NUNCA AL 100% Y LA MAYORIA REQUERIRA MULETAS. DESPUES DE LA CIRUGIA LA MAYORIA REQUERIRA DERIVACION POR LA HIDROCEFALIA ASOCAIDA. EL DX SE PUEDE HACER INTRAUTERO MEDIANTE LA DETERMINACIN MATERNA DE LA ALFA FETOPROTEINA Y UN HALLAZGO DE ECOGRAFIA FETAL. Acido flico (vitamina B9): 0.4 mgs por da. Desde 1 mes antes de la concepcin hasta el final del primer trimestre (semana 12 cuando termina la neurulacion) del embarazo. Reduce en un 50% el riesgo de DTN. Si hay antecedentes familiares de DCTN se debe de dar 4mg al da de forma permanente mientras exista el riesgo de embarazo. Frmacos que antagonizan Ac. Flico: Trimetoprim Anticonvulsivantes (Carbamazepina, fenitoina, fenobarbital, y primidona) Ac. Valproico HIDROCEFALIA Trastornos que derivan en la alteracin de la absorcin y circulacin del LCR La produccin normal de LCR es de 20ml/h y el volumen total es de 50ml en el lactante y 150 en el adulto. Crecimiento continuo de la cabeza de ms de 1,25 cm por semana La presin intraventricular es de 180mmH2O en condiciones normales Agujero de Monro (3er.) y Silvio (4to.) Luschka y Magendie El LCR se produce por los plexos coroideos y se absorbe por las vellosidades aracnoideas.

Hidrocefalia obstructiva o no comunicante (se debe a la obstruccion del sistema ventricular): estenosis del acueducto de silvio, gliosis del acueducto (por meningitis, hemorragia, infecciones) Hidrocefalia no obstructiva o comunicante (secundaria a la obliteracin de las cisternas aracnoideas o a disfuncin de las vellosidades). Generalmente despus de una hemorragia subaracnoidea o HIV.

La hidrocefalia es activa cuando causa aplastamiento de los surcos + sntomas. La hidrocefalia es compensatoria cuando no hay compresin ventricular y es causada por atrofia cerebral y el drenaje del LCR no acumula masa ceflica. 74

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Cuadro clnico de hidrocefalia PIC Aumento de la velocidad de crecimiento del permetro craneal Fontanela anterior abierta y abultada Dilatacion de las venas del cuero cabelludo Frente amplia y ojos desviados hacia abajo En puesta del sol Babinski + Pueden haber ROTS exaltados, Babinsky positivo. El aumento de de la PIC ocasiona irritabilidad, letargo, prdida de apetito,vmitos, cefalea y deterioro en el desarrollo acadmico. La percusin del crneo puede producir un sonido de olla de cascada o Macewen. UN OCCIPUCIO APLANADO SUGIERE UNA MALFORMACIN DE CHIARI Y UN OCCIPICIO PROMINENTE UN DANDY-WALKER. LA MALFORMACIN DE CHIARI: Puede ser de dos tipos, la de TIPO I produce tpicamente sntomas durante la adolescencia o la vida adulta y generalmente no se asocia a hidrocefalia. La formacio CHIARI TIPO II, se caracteriza por hidrocefalia progresiva con un mielomeningocele. Esta lesin representa una anomala del rombencfalo. Hay un desplazamiento de la protuberancia y el bulbo raqudeo al canal cervical. Se acompaa de estridor, llanto dbil y apnea, junto con alteraciones de la marcha. MALFORMACION DE DANDY-WALKER: Consiste en la expansin qustica del cuarto ventrculo con HIPOPLASIA del vermis cerebeloso como consecuencia de una anomala en la formacin del techo del 4to ventrculo, el 90% de los pacientes desarrolla hidrocefalia.SE ASOCIA A UN RPIDO CRECIMIENTO DEL CRNEOY UN OCCIPUCIO PROMINENTE, CON TRANSILUMINACIN DEL CRNEO POSITIVA. LA inspeccin del fondo de ojo en un paciente con hidrocefalia es INDISPENSABLE ya que si se encuentra una coriorretinitis puede sugerir una infeccin intrauterina por toxoplasma. Tx de hidrocefalia Furosemida Acetazolamida Derivacion extracraneal (derivacin ventriculoperitoneal) La complicacin mas comn es la infeccin por Staphylococcus epidermis La derivacin externa del LCR Consiste en colocar un catter ventricular (generalmente en el cuerno frontal derecho) conectado a un sistema externo, con control por columna hidrosttica del dbito de LCR a ser drenado. Es una solucin de espera. Posteriormente algunos de estos pacientes necesitarn una derivacin definitiva del LCR. Las derivaciones internas Permite establecer una comunicacin entre los ventrculos y una cavidad interna, por medio de un catter con o sin interposicin de una vlvula subcutnea, reguladora de presin. La seleccin de la cavidad (peritoneo, aurcula derecha, pleura, vejiga, vescula biliar) depende de cada paciente.

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DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Sistemas de derivacin 1. Derivacin ventriculoperitoneal (VP): es la derivacin ms utilizada es la preferida tanto en adultos como en nios debido a la facilidad para elongar el catter segn su crecimiento; adems las complicaciones spticas son ms fciles de tratar. 2. Derivacin ventrculoatrial:(del ventrculo al atrio cardaco derecho) es el sitio de segunda eleccin en el nio, ya que requiere mltiples intervenciones para elongar el catter atrial intracardaco. Tiene como inconveniente las complicaciones de origen vascular. Es el tratamiento de eleccin si el paciente sufre anomalas abdominales (intervenciones abdominales extensas, peritonitis, obesidad patolgica, en nios prematuros que padecieron enterocolitis necrotizante y pueden no tolerar una derivacin VP, etc.) 3. Otros sistemas de derivacin que se colocaron en otros sitios de derivacin distal en pacientes en los que hubo problemas significativos en los sitios en que tradicionalmente se colocan las derivaciones (p. ej., peritonitis con una derivacin VP, EBS con una derivacin vascular):A. espacio pleural (derivacin ventriculopleural) Slo se recomienda para pacientes > 7 aos de edad B. vescula biliarC. uretra o vejiga: se complica con desequilibrios electrolticos a causa de la excrecin en la orina Complicaciones de los distintos tipos de derivacin1. Aquellas que pueden presentarse con cualquier tipo de derivacin: A. obstruccin: es la causa ms frecuente de mal funcionamiento del sistema B. proximal: catter ventricular (sitio ms frecuente), mecanismo de la vlvula, distal. B.desconexin en la unin o rotura en cualquier lugar C. infeccin D. erosin de la piel por el sistema de derivacin. E. convulsiones (slo con las derivaciones ventriculares): el riesgo de crisis convulsivas es de = 5,5% durante el primer ao despus de colocado el sistema de derivacin, riesgo que se reduce a 1,1% despus del tercer ao. 2. Complicaciones de la Derivacin VP:A. la hernia inguinal tiene 17% de incidencia C.obstruccin del catter D. peritonitis provocada por una infeccin de la derivacinE. hidrocele F. ascitis de LCR. migracin de la punta del catter: que se adentre en el escroto que produzca la perforacin de alguna viscera: estmago, vejiga, etc. que atraviese el diafragma H. obstruccin intestinal (a diferencia de la perforacin): muy poco frecuente I. vlvulo. estrangulacin intestinal: slo se observ en pacientes en los que se intent retirar el tubo peritoneal mediante traccin aplicada sobre el extremo ceflico de la incisin MALFORMACIONES CRANEOFACIALES CRANEOSINOSTOSIS Cierre prematuro de las suturas craneales Primaria: cierre de una o mas suturas por anomalas del DS craneal Secundaria: fracaso del crecimiento cerebral Etiologia desconocida La fusin de suturas se confirma por Rx. Las patolgicas causan deformidad facial y requieren tratamiento qx, las posturales no causan asimetra facial y no requieren qx. Escafocefalia: Cierre de la sutura sagital Plagiocefalia frontal: Fusion prematura de la sutura coronal y esfenofrontal Plagiocefalia occipital: Por postura por lactancia, sutura lamboidea.

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DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria

Tratamiento quirrgico El objetivo del tratamiento quirrgico es conseguir el mejor resultado funcional y esttico. Para ello se realiza una descompresin intracraneal, se corrige el exoftalmos y las deformidades faciales, consiguiendo una armona de los rasgos. Ciruga precoz (0-2 aos) Los tres meses y el ao de vida son tomados como la edad ideal para intervencin quirrgica. Permite una madurez fsica para la anestesia, a la vez de distinguir otros casos de crecimiento craneal anormal no tributarios de ciruga y no menos importante que la la calota es blanda y fcil de remodelar. En esta edad el cerebro y el esqueleto craneal se expanden simtricamente. Adems, con el tratamiento precoz se consigue el crecimiento del tercio superior y medio de la cara evitando una posterior correccin de anomalas faciales. LABIO Y PALADAR HENDIDO. Son defectos congnitos que afectan el labio superior y el paladar. Causas, incidencia y factores de riesgo Existen muchas causas para el labio leporino y el paladar hendido, como problemas con los genes que se transmiten de uno o ambos padres, drogas, virus u otras toxinas que tambin pueden causar estos defectos congnitos. El labio leporino y el paladar hendido pueden ocurrir junto con otros sndromes o problemas congnitos. El labio leporino y el paladar hendido pueden afectar la apariencia de la cara y pueden llevar a problemas con la alimentacin y el lenguaje, al igual que infecciones auditivas. Los problemas pueden ir desde una pequea hendidura en el labio hasta un surco completo que va hasta el paladar y la nariz. Estos rasgos pueden ocurrir por separado o juntos. Los factores de riesgo incluyen antecedentes familiares de labio leporino o paladar hendido y la presencia de otro defecto congnito. La ocurrencia del paladar hendido es de aproximadamente 1 caso por cada 2.500 personas. Sntomas Cambio en la forma de la nariz (la cantidad de distorsin vara) Insuficiencia para aumentar de peso Problemas con la alimentacin Flujo de leche a travs de las fosas nasales durante la alimentacin 77

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Dientes mal alineados Retardo en el crecimiento Infecciones recurrentes del odo Separacin del labio solamente Separacin del paladar Separacin del labio y el paladar Deficiencias en el habla Signos y exmenes El examen fsico de la boca, la nariz y el paladar confirma la presencia de labio leporino o paladar hendido. Se pueden realizar exmenes mdicos para descartar la presencia de otras posibles afecciones. Tratamiento La ciruga para cerrar el labio leporino suele realizarse entre los tres y los nueve meses de edad y puede necesitarse una ciruga posteriormente en la vida si el problema afecta severamente el rea de la nariz. Un paladar hendido generalmente se cierra durante el primer ao de vida, de tal manera que el habla del nio se desarrolle normalmente. Algunas veces, se utiliza un dispositivo protsico temporalmente para cerrar el paladar, de manera que el beb pueda alimentarse y crecer hasta que se puede llevar a cabo la ciruga. Complicaciones Caries dentales Desplazamiento de los dientes Prdida de la audicin Deformidades en los labios Deformidades nasales Infecciones recurrentes del odo Dificultades en el habla TAMIZ NEONATAL Tamiz neonatal, a los exmenes de laboratorio practicados al recin nacido para detectar padecimientos de tipo congnito o metablico. Cuadro Clnico resumido de Hipotiroidismo congnito: Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son: piel seca, gruesa y escamosa, cabello grueso y frgil, puede presentarse sordera, hipotermia, bradicardia, somnolencia y disminucin de la sudacin. Sndrome congnito de deficiencia de yodo Recomendacin de consumo diario de yodo: La ingesta diaria deber de estar en el rango de 40 a 200g; de acuerdo con la edad, el aporte diario requerido es: de 0 a < 6 meses 40 g; de 6 a 12 meses, 50 g; de 1 a hasta 10 aos, 70 a 120 g; y de 120 a 200 g para los mayores de 10 aos de edad; las mujeres embarazadas o en periodo de lactancia requieren un mnimo de 200 g de yodo. El Tamiz Neonatal se realiza mediante la cuantificacin de la hormona estimulante de la tiroides (tirotropina, TSH) en sangre depositada en papel filtro (tarjeta de Guthrie), obtenida mediante la puncin del taln del recin nacido entre los 3 y los 15 das de vida cuando se trata de detectar deficiencia de yodo, o bien, para la deteccin de hipotiroidismo congnito, mediante la puncin del cordn umbilical en la primera media hora de vida. 78

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria En el tamiz neonatal de rutina, cubre las alteraciones mas frecuentes del recin nacidos y en el efectuamos las cuatro primeras pruebas: 1. Hormona estimulante del tiroides (TSH) 2. 17-alfa-hidroxiprogesterona (17OH-P) 3. Transferasa de galactosa 1-fosfato 4. Hidroxilasa de la fenilalanina (Cloruro frrico) 5. Tripsingeno 6. Deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato 7. Tirosina (Nitrosonaftol) 8. Cetoaciduria 9. Mucopolisacaridos TSH Es producida en el lbulo anterior de la hipfisis; es transportada por el torrente sanguneo hacia la glndula tiroides donde estimula la sntesis y la secrecin de las hormonas Triyodotironina (T3) y Tiroxina (T4). El hipotlamo secreta hormona liberadora de tirotropina que a su vez estimula la liberacin de TSH por la glndula hipfisis. El hipotiroidismo congnito puede provocar el retraso en el desarrollo fsico y mental, hipotona, hipotermia, hernia umbilical, macroglosia. GLNDULA TIROIDES Y HORMONAS TIROIDEAS Las hormonas tiroideas son esenciales para la funcin de cualquier clula del organismo. Ayudan a regular el crecimiento y desarrollo, la frecuencia cardaca, la tensin arterial, la temperatura corporal y la tasa metablica del cuerpo. La glndula tiroides utiliza yodo para la elaboracin de las hormonas tiroideas. Las 2 hormonas tiroideas ms importantes son la Tiroxina ( T4 ) y la Triyodotironina ( T3 ), T4 tiene 4 molculas de yodo, mientras que T3 slo lleva 3. Ms del 99 % de todas las hormonas tiroideas estn unidas a protenas en la sangre y son inactivas ( no pueden interactuar con las clulas del cuerpo ). Slo una pequesima porcin de las hormonas tiroideas est libre, no unida a protenas, y esta pequea fraccin es la importante en la regulacin del metabolismo celular. Hipotiroidismo congnito (cretinismo). Se entiende por hipotiroidismo la deficiencia de hormonas tiroideas circulantes, que originan grave repercusin en el desarrollo intelectual, somtico, motor, seo y funcional, esta deficiencia puede ser CONGNITA O ADQUIRIDA. El Hipotiroidismo Congnito ( HC ) representa una de las causa mas comunes prevenibles del retardo mental, es una enfermedad que se presenta desde el nacimiento y se caracteriza por la ausencia de la Glndula Tiroides (disgenesia de la tiroides 75-85%),o disminucin en su funcionamiento que puede ser transitorio o permanente. Se clasifica de dos formas PRIMARIO y SECUNDARIO, el primario es aquel cuyo defecto existe en la glndula tiroides. El secundario cuando la causa radica en la hipfisis. Terciario cuando esta en el hipotlamo. Sin embargo existe otra clasificacin etiolgica segn el momento en el que aparece el hipotiroidismo. 1) CONGENITO DISGENESIA TIROIDEA; APLASIA O ECTPICO DEFECTO ENZIMTICO EN LA SNTESIS DE LA HORMONA TIROIDEA 79

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria DEFICIENCIA ENDMICA DE YODO DEFICIENCIA DE TSH DEFICIENCIA DE TRH FARMACOS PROVENIENTES DE LA MADRE. 2) ADQUIRIDO (POR LO GENERAL HAY UN DESARROLLO NORMAL HASTA LOS 2 AOS Y EMPIEZA EL CUADRO CLINICO.) PROCESOS AUTOINMUNITARIOS, TIROIDITIS DE HASHIMOTO TIROIDES ECTPICO INFECCIN O PROCSO INFILTRATIVOS USO DE YODO RADIOACTIVO INCLUSO TPICO IDIOPATICAS. El signo ms temprano en el Hipotiroidismo Primario antes de que aparezcan los sntomas clnicos, se manifiesta como una elevacin en los niveles sricos de Hormona Estimulante del Tiroides ( TSH ); Este aumento ocurre antes de que los niveles de Triyodotironina ( T3 ) y Tiroxina (T4 ) disminuyan hasta lmites anormales. De esta manera cuando se sospeche hipotiroidismo primario o cuando la consistencia de la glndula sea compatible con Tiroiditis de Hashimoto, es ms sensible la determinacin de TSH que la de T4. Cuantificacin T4 / TSH - si los niveles estn por a bajo del punto de corte, repetir la muestra Variacin normal en prematuros, medicacin antitiroides materna, exposicin a iodo, hypoalbuminemia - la prueba deber repetirse La cuantificacin de T4(tiroxina) y TSH al nacimiento ya sea en forma de tamizaje o individual es el mtodo ms efectivo para el diagnstico precoz. Predomina en mujeres 2 a 1 y el 5% de los nios con Down. En la inmensa mayora, el hipotiroidismo es PRIMARIO, es decir la causa radica en la glndula tiroides, sea que el tejido este ectpico (lingual, sublingual o subhioideio) o exista una aplasia o hipoplasia, todos ellos conllevan una produccin reducida o nula de HT, lo que da origen al hipotiroidismo. Son dos las hormonas tiroideas, T4 o tiroxina y T3 o triyodotironina. T4 se produce ntegra en tiroides, en cambio T3 slo el 20% el resto es por conversin en hgado, rin y tejidos perifricos de T4 a T3. Siento T3 el metabolito activo. La T4 aparece al final de embarazo en niveles normas entr 7.3 a 11.5 mg/dl. Describir las principales acciones de las HT nos ayudar a comprender el cuadro clnico de hipotiroidismo. 1. Es necesaria para un correcto crecimiento y desarrollo, tienen accin calorignica, termorreguladora (hipotermia sntoma) 2. Estimulan las sntesis y degradacin de protenas, aumentan mucoprotenas y retienen agua extracelular.(sx mixedema, llanto ronco, macroglosia). 3. Actan en la sntesis, movilizacin y degradacin de glucgeno y en la utilizacin de glucosa. (Sx hipotona, poca energa e hipoglucemia) 4. Son necesarias para las conversiones de caroteno a vitamina A (al no convertirse el caroteno se queda tal cual y origina la Ictericia) 5. Intervienen en la regulacin del GC (Sx hipotensin, bradicardia) 6. Estimulan la talla y su correcta diferenciacin (Sx talla baja con segmento inferior corto), al comprometer la hormona del crecimiento. 80

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria 7. Son indispensables en el desarrollo del SNC y la mielinizacin (retraso mental) 8. Actan en la presencia del peristaltismo intestinal (Sx constipacin) 9. Son INDISPENSABLES en la maduracin esqueltica (Sx edad sea retrada, inmadurez sea) CUADRO CLINICO La mayora de las veces no muestran el cuadro florido, pero con el estudio de tamizaje, se han observado algunos sntomas relacionados, - Peso mayor a 3,500g - Letargia - Fontanelas amplias mayores a 5mm - Hipotermia - Ictericia prolongada mayor a 7 dias - Cianosis perifrica - Piel seca y/o moteada - Dificultad para alimentarse (succin) - Hernia umbilical - Distensin umbilical A ste cuadro con el paso del tiempo se le agregan an ms sntomas claves: DIFICULTAD PARA GANAR PESO, LENGUA GRUESA, LLANTO RONCO, FONTANELAS AMPLIAS, FACIES MIXEDEMATOSAS, EDAMA DE PRPADOS, CARA REDONDA, PUENTE NASAL DEPRIMIDO, RETRASO DENTARIO Y ESFERAS PSICOMOTORAS DAADAS. DX PRECOZ La meta es establecer el dx lo ms rpido posible y evitar el dao cerebral, pues se pierden de 3-5 puntos de CI por cada mes de retraso!! Se realiza para esto la prueba del tamizaje ya sea de sangre del cordn o del taln del neonato, suele dar 10% de falsos negatvos, por lo que es mejor practicarlo de 3 a 5 dias posteriores al naciemiento porque la TSH esta normalmente elevada al nacer. A los pacientes con anormalidades de T4 y TSH es conveniente practicarles gammagrafa de tiroides, de preferencia con I131, para demostrar la presencia de tejido ectpico; si no hay captacin, el USG puede sealar la agenesia de tiroides. SI NO SE PUDO ESTABLECER EL DX AUN CON USG, SE INICIA TRATAMIENTO PREVENTIVO Y EVITAR EL RETRASO MENTAL, SE LLEVA POR DOS AOS, LUEGO SE SUSPENDE 3 A 4 SEMANAS Y SE PRACTICAN NUEVOS EXAMENES. ES INDISPENSABLE REALIZAR MADURACIN ESQUELTICA YA QUE ES PATGNOMICO UNA INMADUREZ SEA EN EL HIPOTIROIDISMO, UN RX DE RODILLA ES LA IDEAL PARA VER NUCLEOS DISTALES DEL FMUR!: IGUAL ES UTIL LA RX DE CARPOS.

NIVELES NORMALES INDISPENSABLE PARA SABER CUANDO ES ANORMAL..::: EDAD T4 MENOR A 6.5 MG/DL MENOR A 7 MENOR A 6.5 TSH MAYOR A 20 MAYOR A D

TRATAMIENTO o L-tiroxina para mantener los niveles de T4 en la parte alta media de los rangos normales. 81

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria o Tratamiento dentro de los tres primeros meses de vida asociado con la prevencin de retardo mental y complicaciones de la enfermedad. o Se administra levo tiroxinaT4. La dosis es dependiente de la edad y no es necesaria irla elevando, se usa deacuerdo al peso y una vez al dia por la maana y no se interrumpe aun con otras enfermedades. o DAR 10-15 mg/kg/dia hasta los 11 meses de edad DAR 4 6 mg/kg/dia de 1 a 5 aos DAR 3 5 mg/kg/dia de 5 a 10 aos DAR 2-3 mg/kd /dia los aos posteriores. El SEGUIMIENTO ES BASICO Y SE DEBE MONITOREAR T4 Y TSH AL MENOS CADA 45 DIAS LOS PRIMEROS 6 MESES, DESPUES CADA 2 MESES HASTA LOS 18 MESES, CADA 3 MESES HASTA LOS 3 AOS Y CADA 6 MESES HASTA LA ADOLESCENCIA. MANTENER SIEMPRE T4 ENTRE 10-16MG/DL Y TSH MENOR A 6.5MG/DL IDEALMENTE PERO NUNCA JAMAS MAS DE 20 MG/DL. LA SOBREDOSIS SE ASOCIA A CRANEOSINOSTOSIS!!!! SX DE DOWN Trisoma 21 Mosaicismo Traslocacin Signo % Fisura papebral oblicua hacia arriba y 100 afuera Cabeza: Perfil plano 100 Ligamentos hiperelsticos Hipertelorismo ocular Hiporreactividad Crneo cilndrico Pabellones auriclares pequeos displsicos Pliegue simiesco uni o bilateral Nariz pequea y aplanada Lengua protruyente SNDROME HEMORRGICO * La enfermedad de von Willebrand es el trastorno hereditario hemorrgico ms frecuente y en mujeres se detecta cuando hay menstruaciones excesivas. Purpura Trombocitopenica Inmune (PTI) Es la causa ms frecuente de trombocitopenia en nios. Puede ser primaria (idioptica) o secundaria (por exposiciones) 98 95 91 91 o 91 91 84 84

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DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria La primaria tiene 2 subtipos clnicos: Agudo y crnico, pero ambos autoinmunes, debido a la destruccin de las plaquetas por formacin de autoanticuerpos antiplaquetarios. Entre las causas de la secundaria se encuentran LES, SIDA e infecciones vricas.1 Forma aguda Es la causa ms frecuente de una trombocitopenia en nios. Patogenia Es Autoinmune. Se da 1 4 semanas despus de la exposicin a una infeccin viral comn (50% 65% de los casos), donde se desarrollan autoanticuerpos contra la superficie plaquetaria. Por lo que las plaquetas circulantes recubiertas con este anticuerpo son reconocidas por el receptor Fc de los macrfagos ESPLENICOS que las fagocitan y destruyen. En el 50-65% de los casos de PTI existe una infeccin viral preexistente. Como Epstein Barr o VIH. Es causada por la formacin de autoanticuerpos contra las glucoprotenas de la membrana de las plaquetas, ms comnmente IIb IIIa o Ib IX. La clase de inmunoglobulina involucrada es IgG en el 92% de los casos, la subclase IgGl es la ms frecuente (82%). Se ha demostrado la fijacin de complemento C3b en casos muy raros.2 Manifestaciones Clnicas Aparicin brusca de petequias y purpura en un nio generalmente de 1- 4 aos previamente sano. Pues aparece entre 1 4 semanas despus de una infeccin viral. La EF es normal salvo las petequias y la prpura, la esplenomegalia es rara. La presencia de esplenomegalia o adenopats debe hacernos pensar leucemia, si debuta por primera vez en adolescentes o dura ms de 6 meses (PTIC) pensar en LES. Las petequias son numerosas, de aparicin centrifuga y en sitios de mayor presin Los padres suelen afirmar que el nio estaba bien el dia anterior y que ahora est cubierto por manchas violceas. Suele haber hemorragia gingival y de las mucosas. La esplenomegalia es rara. <1% desarrolla hemorragia intracraneal, cuando la tromobocitopenia (recuento plaquetario disminuido) es intensa. En el 70-80% de los casos la PTI desaparece en 6 meses por si sola. El objetivo del tratamiento es mantener un recuento plaquetario mayor a 20,000 suficiente para evitar complicaciones hemorrgicas. Diagnstico Es principalmente clnico, dado por aparicin sbita de petequias, equimosis y epistaxis sin deterioro del estado general ni manifestaciones de insuficiencia medular o sndrome infiltrativo con cifras menores a 20,000 plaquetas/Dl. Con hemoglobina y recuento leucocitario NORMALES, son los datos de ausencia de insuficiencia medular y sx infiltrativo. Para el diagnstico de PTI deber estar presente lo siguiente: Prpura con trombocitopenia (recuento plaquetario menor de 20,000 plaquetas/dL). Ausencia de enfermedad infecciosa aguda concomitante (por ejemplo: mononucleosis infecciosa, hepatitis). Ausencia de patologa sistmica de base (Ej: LES, SIDA, etc.). Megacariocitos normales o aumentados en mdula sea (este criterio puede ser reemplazado por la ocurrencia de remisin espontnea completa en aquellos pacientes a
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Robbins y Contran Patologa estructural y funcional 7a edicin 2005 756 757

Domnguez M, Rodrguez H, Mecanismos celulares y bioqumicos involucrados en la fisiopatogenia de la prpura trombocitopnica autoinmune Gac Md Mx Vol. 138 No. 5, 2002

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DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria los que no se les hubiera realizado puncin de mdula sea). Realizar slo puncin de mdula sea si se encuentran leucos anormales o anemia inexplicable. Pruebas de laboratorio Trombocitopenia con recuento plaquetario <20,000/dL con plaquetas de tamao normal o aumentado. La concentracin de hemoglobina y leucocitos debe ser normal si no hay una hemorragia intensa. Aspirado de medula sea: est indicado con formula leucocitaria anormal y anemia inexplicable.2 Tratamiento El tratamiento no modifica la evolucin clnica de PTI ni a corto ni a largo plazo. La PTI aguda con sangrado leve en piel y mucosas, sin compromiso sistmico ni descompensacin tendr una evolucin satisfactoria en el plazo de semanas, logrando la remisin con y sin tratamiento. Cuando se presenten sangrado y trombocitopenia <10,000 plaquetas/dL se debe usar inmunoglobulina G o prednisona. Debido a la naturaleza del padecimiento en la que los anticuerpos se unen a la superficie plaquetaria suele estar CONTRAINDICADA LA TRANSFUSION DE PLAQUETAS, DEJANDO COMO NICA EXCEPCIN CUANDO EXISTA UN sangrado que amenaza la vida est indicada la transfusin plaquetaria e inmunoglobulina con o sin prednisona asociada. La esplenectoma debe reservarse para 2 circunstancias: Nios mayores de 4 aos con PTI grave de ms de un ao de duracin que no cede al tratamiento. Hemorragia potencialmente mortal. La PTI aguda es una enfermedad autolimitada y se resuelve espontneamente en 6 meses. Alrededor del 20% de los nios, habitualmente aquellos sin un prdromo vrico, muestran cifras bajas persistentes de plaquetas luego de 6 meses y parecen sufrir una PTI crnica similar a la adulta. El tratamiento ms eficaz en las formas recurrentes es la gammaglobulina intravenosa, pero ningn tratamiento consigue respuestas duraderas a largo plazo. En las formas persistentes la esplenectoma es una alternativa eficaz en situaciones de riesgo hemorrgico, mientras que una conducta expectante parece la mejor opcin cuando ste no exista.3 PURPURA TROMBOCITOPNICA IDIOPTICA CRNICA: Se denomina as cuando dura ms de 6 meses de evolucin, deben descartarse siempre LES, EvW, VIH,etc. El tratamiento consiste en controlar los sntomas y evitar hemorragias graves. En la PTI el lugar fundamental de destruccin plaquetaria es el Bazo por lo que al extirparlo se resuelven del 64-88% de los casos, pero esto expone a un mayor riesgo de infecciones graves, antes de este procedimiento debe aplicarse NEUMOCOCO Y MENINGOCOCO POSTERIOR A LA QX DAR PROFILAXIS CON PENICILINA. Prpura de Henoch-Scholer Vasculitis de pequeos vasos, aparece luego de una IRA (2 semanas) Sntomas Febrcula
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Conradi A, Daz C, Tusell J, Quintana S, Tobea L, Ortega J, Prpura trombocitopnica inmune crnica y recurrente An Pediatr (Barc) 2003;59(1):6-12

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DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Astenia Lesiones purpricas en por debajo de la cadera, miembros inferiores y glteos (palpables). Artralgias Derrames Serosos

Dolor abdominal intermitente, tipo clico. Puede haber sangre oculta en heces, diarrea y hematemesis Hepatosplenomegalia Afectacin Renal No hay sangrado en boca Puede generar convulsiones, parlisis y coma

DX DIFERENCIALES DE PTI: TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR FRMACOS: Los ms comunes cido valprico, DFH, sulfamidas, TMP/SMX. DESTRUCCIN PLAQUETARIA NO INMUNITARIA: CID, ANEMIA HEMOLITICA. SINDROME HEMOLTICO URMICO: SHU, enfermedad aguda de la lactancia y primera infancia suele aparecer tras un episodio de gastroenteritis aguda causada por E. coli, la cual produce una verotoxina que daa el epitelio renal, poco despus de la cual comienza a desarrollarse los signos y sntomas de anemia hemoltica, trombocitopnica e IRA. Debe sospecharse tras cuadro diarreico previo que despus se acompao de eritrocitos con presencia de clulas en casco, morfologa ANORMAL de eritrocitos. Y un estudio de orina con PROTEINURIA, ERITROCITOS Y CILINDROS. El tratamiento consiste nicamente en mantener equilibrio de lquidos y dilisis, solo se usa plasmafrisis si hay datos de afeccin del SNC. SNDROME DE KASABACH MERRIT: Es la asociacin de un hemangioma gigante con una coagulacin intravascular localizadad que produce tromboctiopenia e hipofibrinogenemia. La localizacin del hemangioma suele ser evidente pero los retroperitoneales suelen requeuerir de estudios de imagen. En el interior del hemangioma se produce atrapamiento de plaquetas con activacin de la coagulacin, consumo de fibringeno y degradacin de fibrina. El tratamiento es con Qx para extraerlo, laser, radioterapia o frmacos antiangiognicos como el interferon alfa 2. SINDROMES TROMBOCITOPNICOS CONGNITOS: DAN CUADRO SIMILAR A LA PURPURA Y SE DIFERENCIAN POR LABORATORIO Y OTROS DATOS MENCIONADOS. TROMBOCITOPENIA AMEGACARIOCTICA CONGNITA: ausencia TOTAL de megacariocitos, tx transplante medular. TROMBOCITOPENIA Y AUSENCIA DE RADIO TAR: Hay malformaciones BILATERALES del radio que van desde flexin breve hasta acortamiento grave del miembro. SINDROME DE WISKOTT ALDRICH: Esta relacionado con DEFICIENCIAS INMUNITARIAS, por lo que debe pensarse en el cuando hay trombocitopenia, plaquetopenia, eczema y ENFERMEDADES DE REPETICIN. TROMBOCITOPENIA NEONATAL: Es debida a dos factores principalmente, disminucin de su produccin que es muy raro y la causa ms COMUN, el PASO DE ANTICUERPOS MATERNOS CONTRA LAS PLAQUETAS FETALES O ENFERMEDADES SISTEMICAS DEL GRUPO STORCH. 85

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria El cuadro clnico se basa en el desarrollo de petequias y prpura generalizada a los pocos das despus del nacimiento en un nio aparentemente sano. El Dx se hace con la demostracin por laboratorio de anticuerpos maternos y el Tx IgG i.v. a la madre antes del parto y el bebe debe nacer por cesrea.

HEMOFILIAS La hemofilia A se da por deficiencia del factor VIII y la Hemofilia B del factor IX, son las deficiencias congnitas de factores de coagulacin ms graves y frecuentes. La hemofilia C aun ms rara por falta del XI. DEFICIENCIAS DE FACTOR VII Y IX (HEMOFILIAS A Y B) En el laboratorio un dato CLAVE DE LAS HEMOFILIAS ES QUE TIENEN LOS TIEMPOS DE PROTROMBINA y TROMBINA NORMALES!. CUADRO CLNICO: Ni el factor VII ni el IX atraviesan la barrera placentaria, por lo que los sntomas hemorrgicos pueden manifestarse desde el nacimiento o incluso en el feto. Aproximadamente solo 2% de los RN hemoflicos tendrn hemorragia intracraneal y el 30% de los varones hemoflicos sangraran ms de lo normal en la circunsicin. Los sntomas evidentes de las hemofilias son la formacin de equimosis, hematomas intramusculares y hermartrosis suelen aparecer hasta que el nio empieza a gatear o andar. Las hemorragias de las pequeas heridas de la boca como rotura del frenillo pueden persistir durante horas o das y suelen ser causa de que los padres acudan a consulta. Incluso en caso de hemofilia grave solo el 90% de los nios muestra tendencia hemorrgica grave en el primer ao de edad. La hemorragia grave puede afectar cualquier parte del cuerpo sin embargo muestra predileccin por las articulaciones y causa hemartrosis. Estas hemorragias intraarticulares se deben a traumatismos menores y muchas de ellas son espontneas. Las primeras hemorragias articulares suelen afectar los tobillos, las rodillas y codos. Las primeras hemorragias solo se reconocen si causan grandes tumefacciones, se refiere sensacin de calor y hormigueo articular. Aunque la mayora de las hemorragias musculares son clnicamente evidentes a causa del dolor o de la tumefaccin localizados, las que afectan al msculo psoas ilaco merecen especial atencin pues se pueden perder grandes cantidades de sangre por la cadera en tercer espacio abdominal. Se manifiesta por una cadera en posicin flexionada y en rotacin interna, debido a la irritacin del msculo psoas liaco. Debe confirmarse con TAC. En cualquier caso de hemorragia grave debe darse un tratamiento de urgencia para alcanzar una concentracin del 100% del factor faltante. DIAGNSTICO: El diagnstico de hemofilia se observa en el laboratorio cuando se busca el anlisis de los factores VII o IX. El resto de los tiempos de hemostasia como recuento plaquetario, tiempo de hemorragia, tiempo de protrombina y tiempo de trombina son NORMALES!!!. El nico que vara es el de TTPA en hemofilia GRAVE: Se detecta por el tiempo de hemorragia, petequias de distribucin generalizada. No hay fiebre. No hay edema ni dolor abdominal, ni otra evidencia de sangrado. La exploracin no demuestra ni adenopatas ni hepatoesplenomegalia. Hemofilia A: Defecto del factor VIII (85% de los casos) 86

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Hemofilia B: Defecto del factor IX (10-15%) Hemofilia C: Defecto del factor XI (comn en judos de ashkenzai jajaja) Causas de Trombocitopenia: Menor produccin Secuestro de plaquetas en Bazo Aumento de la destruccin En el 25- 35% de los casos los pacientes con hemofilia ya tratados con factores, pueden desarrollar anticuerpos contra estos factores y se llaman Inhibidores los cuales dificultan el tratamiento. Se identifican con una prueba de anticuerpos llamada BETHESDA. CLASIFICACIN DE LA HEMOFILIA GRAVE: Actividad menor al 1% del factor de coagulacin implicado, con estas cifras las hemorragias suelen ser espontneas. MODERADA: Niveles entre el 1-5% de actividad del factor, las hemorragias suelen aparecer por traumatismos leves. LEVE: nivel de actividad del factor mayor 5% en estos casos pueden pasar mucho tiempo asintmaticos y se suele requerir de TX importantes para que surjan hemorragias. Los niveles normales de hemostasia son para el VIII un nivel entre 30-40% y el IX del 25-30% en personas normales lo mnimo normal que suele estar cada uno es en el 50%. TRATAMIENTO El tratamiento precoz y adecuado es la base del cuidado de los pacientes hemoflicos. Cuando se produce una hemorragia leve o moderada, se debe incrementar las concentraciones del factor a niveles entre el 35 al 50% y en hemorragias graves al 100%. Actualmente se usa una profilaxis en nios conocidos hemoflicos para evitar hemorragias espontneas y deformidades articulares precoces, la forma actual es el ACETATO DE DESMOPRESINA INTRANASAL cada 2-3 dias, PARA LA HEMOFILA A (VII). SIN EMBARGO NO SUELE SER UTIL PARA EL FACTOR IX. El tratamiento de apoyo consiste en aconsejar a los padres y al nio, y evitar deportes de contacto y riesgos de tx innecesarios. COMPLICACIONES:::: Las complicaciones a largo plazo de la hemoflia son la artropata crnica, desarrollo de inhibidores de los facotres y enfermedades infecciones transmitidas por las transfusiones, DX DIFERENCIAL: trombocitopenia, VonWillerbrand, def de vitamina K. EXISTEN UN GRUPO DE TRASTORNOS HEMORRAGICOS QUE DAN CUADROS HEMORRAGICOS SIMILARES A LA HEMOFILIA Y A SU VEZ FAMILIARES ENTRE SI, SE DIFRENCIAN SEGN SUS RESULTADOS DE LABORATORIO POR LOS TIEMPOS DE COAGULACION QUE ALARGUEN Y LUEGO SE DIFERENCIAN ENTRE ELLOS MEDIANTE SU IDENTIFICACION O MAS BIEN SU AUSENCIA EN SANGRE, POR LO QUE EN MI OPINION, LA MEJOR FORMA DE ESTUDIARLOS ES QUE CUANDO LLEGUE EL PACIENTE CON CUADRO HEMORRAGICO CLARO SOSPECHOSO DE HEMOFILIA SE PIDEN LABORATORIOS SE OBSERVAN LOS TIEMPOS Y EN BASE A LOS TIEMPOS PUEDEN DIVIDIRSE EN LAS SIGUIENTES CAUSAS: (TODOS ESTOS CUADROS EL TX ES REPONER EL FACTOR QUE LES FALTE LISTO!) PROLONGACION DEL TTP PERO SIN HEMORRAGIAS CLINICAS: Es debido a la ausencia del factor XII, es importante pk prolonga el TTP pero no producen hemorragias y se debe informar a las personas ya que NO NECESITAN tratamiento alguno. PRODUCEN ALARGAMIENTO DE TP Y TTP. Deficienia de factor X, se asocia a amiloidosis. 87

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Deficiencia de protrombina (es el factor II) Deficiencia de factor V (o parahemofilia) Deficiencia combinada de factores V y VII Deficiencia de fibringeno (factor II) Deficiencia de factor XIII(estabilizadores de fibrina): Debido a que es el encargado de estabilizar los cogulos, cuando este falta hay intestabiliad, su cuadro clnico es un traumatismo y el desarrollo das despus del moretn o cicatrizacin lenta, cada del muon umbilical a los 4 dias, abortos de repeticn. El dx se hace por disolucin rpida del cogulo en el laboratorio. ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND Es el trastorno hematolgico ms frecuente hereditario. De 1-2% de la poblacin mundial lo tienen. LA MENORRAGIA ES UNO DE SUS SNTOMAS PRINCIPALES SOBRETODO SI SE ACOMPAA DE ANEMIA. Se dividen en tres tipos la EvW, 1, existe poca protena de vW, 2)Es defectuosa la protena, 3) No existe en lo absoluto y es la ms grave. CUADRO CLNICO: Los pacientes con EvW suelen tener hemorragias mucocutneas, generalemente asociadas a equimosis, epistaxis, menorragia y hemorragias postoperatorias, sobretodo tras cirugas como la amigdalectomia o la extraccin de muelas del juicio. EL FACTOR DE VON WILLEBRAND ES UNA PROTENA DE FASE AGUDA, EL ESTRS AUMENTA SU CONCENTRACIN. POR TANTO, LOS PACIENTES PUEDEN NO SANGRAR DE FORMA ANORMAL EN CIRUGIAS QUE OCASIONEN ESTOS NIVELES DE ESTRS PERO SI HACERLO EN SITUACIONES DE ESTETICA. LA TIPO 3 ES LA FORMA MS GRAVE. DIAGNOSTICO: Laboratorios en busca del factor. COMPLICACIONES: son como la hemofilia pero mucho mas asociadas al tipo 3. TRATAMIENTO: evW tipo 1 con DESMOPRESINA, q promueve la liberacin de este factor en clulas endoteliales. TIPO 2 y 3, es necesario usar el factor en si. ENFERMEDAD HEMORRGICA DEL RN: A Las 48-72 horas de vida, en todos los neonatos ocurre un descenso moderado de los factores II, VII, IX y X, los cuales vuelven de forma normal hacia los 7- 10 das de nacido, es probable que este dficit se deba a que son factores asociados a vitamina K, y su ausencia produzca estas hemorragias. La ausencia o deficiencia de vitamina K puede deberse a varios factores entre ellos a que la flora bacteriana del RN no se ha formado y son la principal va de secrecin de esta vitamina, de igual forma por una madre con mala nutricin o que lleva tx anticolvusivo. La enfermedad hemorrgica del RN puede ser de dos formas, una de comienzo precoz (nacimiento a 24 horas) LA cual suele deberse DEFICIT DE vitamina K materna por mala nutricin y en ESPECIAL POR FRMACOS COMO FENOBARBITAL, DFH. Y de inicio tardio (mayor a 2 semanas) esto es debido a una MALA ABSORCION de la vitamina K, como puede ser en casos de atresia biliar o hepatitis neonatal. Debe sospecharse en nios con hemorragias digestivas, nasales, subgaleales, intracraneales o en la circunsicin. Pero siempre suelen haber signos de hemorragia leves, antes de una grave. Los Tiempo estn todos alargados y lo ms importante hay DISMINUCIN DE LOS FACTORES II, VII, IX Y X dependientes de vit. K El diferencial suele ser con CID del neonato pero es muy rara y con hemofilia, pero NINGUNO DE ESOS SE CORRIGE CON VITAMINA K, POR LO QUE SI YA SE ADMINISTRO AL NACER Y APARECEN SINTOMAS DE SANGRADO HAY K PENSARLOS. El tx es 1 mg 88

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria i.m. de vit. K al nacer, en prematuros (principal grupo de riesgo por inmadurez) pasar en infusin lenta 1-5 mg de vit. K y si la hemorragia es muy grave se usa plasma fresco congelado. TRAUMA OBSTETRICO Factores de Riesgo Macrosoma Variedades de presentacin: podlica, de cara Distocia de hombros Frceps Desproporcin cefaloplvica o fetoplvica Cesrea Premadurez Parto prolongado Cefalohematoma Hemorragia subperistica Limitado por las suturas Duro y tenso Parietales Buscar en el 2 da de vida Reabsorberse de 6-8 semanas Hematoma Subgaleal: Consistencia dura y fluctuante, cruza la sutura. Complicacin: Formacin de absceso Caput Succedaneum Cruza la sutura Primigesta o secundigesta Acumulacin de suero entre periostio y piel cabelluda. Consistencia blanda Desaparece espontneamente (70 hrs) Complicacin del uso de Forceps: Parlisis del nervio facial Lesin del nervio frnico Lesin importante de la 4 raz cervical. Parlisis diafragmtica, unilateral

Rx trax repetidas: Elevacin de un hemidiafragma Desplazamiento del corazn Desplazamiento de mediastino Atelectasias Fractura de Crneo Si se acompaa de hundimiento, requiere tratamiento quirrgico. Seguimiento radiolgico 2-3 meses para descartar quiste leptomenngeo Fractura de la clavcula AL examen fsico: Crepitacin, limitacin movilidad, reflejo de moro asimtrico, hiporrelfexia osteotendinosa en miembro lesionado 89

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria Tratamiento de fractura de clavicula: Inmovilizacin de brazo y hombro solo fijando el brazo con ropa del nio. Analgsico adecuado a edad Contraindicado vendaje en ocho o velpau FIEBRE SIN FOCO O DE ORIGEN DESCONOCIDO La fiebre es una manifestacin comn de las enfermedades infecciosas pero no constituye un factor para predecir la gravedad de estas. FIEBRE SIN FOCO APARENTE: Cuando inicia de forma aguda y durante menos de una semana en pacientes menores a 36 meses de edad suele ser un dilema diagnstico frecuente. LACTANTES MENORES DE 3 MESES DE EDAD: En el 70% de los lactantes menores a 3 meses se indentifica un agente infeccioso, en general viral, como causante de la fiebre. El otro 30% se supondr que ser ocasionada por cuadros virales autolimitados. Sin embargo por la corta edad del paciente debe siempre tener en cuenta el riesgo de enfermedades bacterianas graves como, SEPSIS, MENINGITIS, IVU,ENTERITIS, OSTEOMIELITIS Y ARTRITIS SUPURATIVAS. En infecciones virales podemos apoyarnos ligeramente en la poca del ao, porque los virus como VSR y el de la influenza tipo A son ms frecuentes en iniverno, mientras que los enterovirus suelen estar en verano y otoo. TRATAMIENTO A ESTE GRUPO ESPECFICO: Los lactantes con menos de 3 meses con fiebre y aspecto grave(txico) requieren hospitalizacin inmediata con tratamiento antimicrobiano parenteral, hemocultivo, urocultivo y de LCR. En estos casos graves iniciarse tratamiento con Ceftriaxona o cefotaxima. Si se sospecha meninigitis tras exmen de LCR agregar Vancomicina. Lactantes sin datos de toxemina, con leucos entre 5,000-15,000 y estudios positivos presentan poca probabilidad de tener problemas asi que se deja en observacin, La PIELONEFRITIS es la enfermedad mas comn sin foco aparente en este grupo de edad. NIOS DE 3 MESES A TRES AOS CON FIEBRE SIN FOCO APARENTE: Las principales colonizaciones bacterianas a grupo de edad son los localizdos como OTITIS MEDIA, IRAS, NEUMONIA,ENTERITIS,IVU, OSTEOMIELITIS, MENINGITIS. Los factores de riesgo de bacteremia oculta incluyen una temperatura de 39C o ms, leucos a partir de 15,000, aumento de bandas, neutrofilia, VSG y/o Proteina C reactiva elevadas. El TRATAMIENTO PARA ESTE GRUPO: Con signos de toxicidad, es el mismo que el anterior FIEBRE CON PETEQUIAS: Indica un riesgo muy elevado de bacteremia potencialmente mortal, como sepsis o meningitis. El tx es de urgencia. FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO: FIEBRE DOCUMENTADA POR UN ESPECIALISTA SANITARIO Y CUYA CAUSA NO SE IDENTIFICA DESPUS DE 3 SEMANAS DE EVALUCACIN AMBULATORIA O TRAS 1 SEMANA DE INGRESO HOSPITALARIO. ESTE PATRON TIENDE A UBICARSE EN MULTIPLES PADECIMIENTOS EN ORDEN DE FRECUENCIA: Infecciones(virales o salmonelosis, tuberculosis, rickettsias, Lyme) Patologa reumtica (LES, ARJ, autoinmunes, colagenopatas, Kawasaki, SII, fiebre reumtica) Neoplasias, leucemias Fiebre inducida por medicamentos 90

DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria El sida por si solo no da FOD pero las patologas asociadas a el si, toda FOD que dure ms de 6 meses es muy poco frecuente en nios y suele asociarse a enfermedad granulomatosa o autoinmunitaria. DIAGNOSTICO Y MANEJO DE FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO: Se ha desarrollado un protocolo de estudio, organizado de 4 fases, las cuales tienen que seguirse en ese orden, pueden regresar pero no pueden saltarse. FASE UNO: Examenes obligados: BH, con reticulocitos, plaquetas, urianlisis, reacciones febriles, Mantoux, Hemocultivos y Rx de trax y de SENOS PARANASALES. Examenes opcionales (segn EF del paciente): Monotest, coprocultivo, urocultivo, exudado farngeo, LCR. FASE DOS: Examenes obligados: Factor reumatoide, clulas LE, anticuerpos antincleo, complemente hemoltico, protena C reactiva. Exmenes opcionales: Antiestreptolisinas, Ig, urea y creatinina. FASE TRES: Rx de crneo y huesos largos, biopsia de mdula sea, ganglio o hgado, urografa excretora, linfografa, ecografa, gammagrafa, TAC. CUARTA FASE: LAPE o alta y reevalaracin desde la fase uno, ahora o en 2-3 semanas. TRATAMIENTO: En los nios la fiebre debe tratarse con cuidado y con antipirticos que no sean de accin prolongada bsicamente solo usar, paracetamol 10mg/kg/dosis cada 6 a 10 horas o metamizol 25 a 50mg/kg/dia cada 6 horas. TRATAMIENTO EMPIRICO POR EDAD: EDAD 0-28 DIAS 1- 3 MESES 3 MESES 5 AOS MAYOR DE 6 AOS ESQUEMA AMPI/AMIKA EN CASO DE SEPSIS O AMPI/CEFO O CEFTRIA SI SE SOSPECHA MENINGITIS AMPI/CEFO O CEFTRIA CEFOTAXIMA O CEFTRIAXONA CEFOTAXIMA O CEFTRIAXONA

Criterios de Rochester Bajo Riesgo de Infeccin Bacteriana Severa

1. El nio tiene buen aspecto 2. El nio ha sido previamente sano o Nacido de trmino (>37 sem de gestacin) o No recibi tratamiento antibitico periodo perinatal o No tuvo tratamiento de hiperbilirrubinemia no explicada
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DAVE GUSTAVO GONZLES GARCIA (original) DANIEL BRICEO ABRAHAM (complemento) Resumen de pediatria

No estar ni haber recibido tratamiento antibitico No haber estado previamente hospitalizado No tiene enfermedad crnica o de base No estuvo hospitalizado ms tiempo que la madre 3. Sin evidencia de infeccin de piel, tejidos blandos, articulacin u odo 4. Valores de laboratorio: o RGB 5000 - 15000/mm3 o Recuento absoluto de baciliformes <1500 /mm3 o Sedimento de orina con menos de 10 leucocitos/campo o Si hay diarrea menos de 5 leucocitos/campo en extendido fecal
o o o o

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