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PANCREATITIS AGUDA

Dr. Zoltan Berger


I. FISIOLOGA, AUTOPROTECCION DE PANCREAS:
El pncreas exocr ino pr oduce una gran var iedad y cant idad de enzimas, ent re ellas un
grupo muy import ant e, las enzimas pr ot eolt icas ( t r ipsina, quimot ripsina) . Est as
enzimas pot ent es digieren las pr ot enas de la comida, pero t ambin son capaces de
diger ir cualquier component e pr ot eico del pr opio organismo, y del pncreas mismo.
Una vez act ivas y se encuent ran en el espacio int erst icial, desencadenan una
aut odigest in del t ej ido pancret ico, por ot r a part e, act ivan las ot ras proenzimas
inact ivas, generando una r eaccin en cadena, progresiva.
Sin embargo, en condiciones fisiolgicas normales no ocur r e est e f enmeno,
dado que el pncr eas dispone de mlt iples sist emas de autoproteccin:
1. Las enzimas prot eolt icas se producen, almacenan y secr et an en forma de
proenzimas inactivas ( t r ipsingeno, quimot r ipsingeno)
2. Est as proenzimas se almacenan en los zimgenos, separ adas de las enzimas
lisosomales, que podr an act ivar las y t ambin separadas del cit oplasma, el cul
podr a ser el sust rat o de las enzimas pr ot eolt icas act ivas.
3. Junt os con las proenzimas prot eolt icas, se produce y se almacena en los
zimgenos una antitripsina, que es capaz de neut ralizar incluso a la t ripsina
act iva. .
4. Las enzimas se t ransport an a t ravs del polo apical de la clula acinar hacia el
lumen de pequeos conduct illos, luego hacia los conduct os mayor es
5. El epitelio de los conduct os repr esent a una barrera, ni las enzimas act ivas
pueden at ravesar la hacia el parnquima.

En r esumen, el pncr eas est a prot egido por mltiples lneas de autodefensa:
Almacenaj e en f orma inact iva de las enzimas pr ot eolt icas
Si a pesar de est o, ocur re act ivacin de diminut as cant idades de t r ipsingeno,
o Se neut raliza por ant it r ipsina
o Se t ransport a hacia el sist ema duct ular y

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o No puede r edifundir hacia el parnquima

II. FISIOPATOLOGIA, EVOLUCION
El proceso clave en la pancreat it is aguda es la ent rada de la t r ipsina act iva al
int erst icio, por la membrana basal de la clula acinar, es decir por un camino opuest o
a la secrecin normal.
Los pr ocesos int racelulares que result an en una act ivacin int racelular de
t ripsingeno, son ms y ms conocidos. La fusin de lisosomas y zimgenos, la
for macin de vacuolas gigant es y la act ivacin de la t r ipsina por las enzimas
lisosomales est demost rada en algunos modelos experiment ales. En la enfermedad
humana, conocemos fact ores ext rapancret icos que pr ovocan pancr eat it is aguda y se
det allan ent r e los f act or es de et iologa.

En los modelos exper iment ales el event o inicial de la PA es el edema int erst icial
de pncr eas, el cul se observa en t odos los modelos. En las et apas post erior es el
proceso se desarr olla hacia la r ecuperacin rpida complet a o, al cont r ario, evoluciona
hacia una pancr eat it is ms grave, con necrosis y hemorragia int rapancret ica. Est a
fase pancr et ica est a acompaada por activacin de mediadores de inflamacin,
que a su vez produce las manifestaciones extrapancreticas conocidas t ambin en
la pat ologa humana.
El proceso de la r eparacin del dao y la regeneracin se inicia muy
precozment e. El t ej ido necr t ico se r eemplaza por f ibrosis const it uida por colgeno de
vida media cort a. Se observa una desdif erenciacin de las clulas acinar es, formando
una imagen pseudot ubular ( t ubular complex en la lit erat ura inglesa) . El conj unt o de
est as alt eraciones pr oduce una imagen hist olgica muy similar a la pancr eat it is
crnica, per o complet ament e reversible.
Ms adelant e, al sobrevivir una pancreat it is aguda exper iment al, la
regeneracin del pncreas es complet a: la fibrosis desaparece, la est ruct ura del
parnquima exocr ino vuelve a la normalidad.


III. PANCREATITIS AGUDA EN LA PATOLOGIA HUMANA
Exist en varios modelos exper iment ales para producir y est udiar pancreat it is
aguda en dif er ent es especies de animales. Sin embargo, t odos ellos difier en de la

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pancreat it is humana en var ios aspect os, por consiguient e, las conclusiones derivadas
de t rabaj os exper iment ales, t ienen validez limit ada en la enf ermedad humana.
Una vez que se inicia el pr oceso de inf lamacin aguda en el pncreas, los
event os clnicos bsicos son ya independient es de la et iologa:
FASE PRECOZ
o EVENTOS INTRAPANCRETICOS: Se inicia la cascada de act ivacin de
t ripsina y ot ras enzimas, edema int erst icial, necrosis de var iable ext ensin.
No se conocen los f act ores que det erminan la t ransicin de edema hacia la
necr osis, la ext ensin de ella, o al cont rar io, el cont rol rpido del pr oceso y
regeneracin. El r ol de las prost aglandinas, PAF ( Fact or Act ivador
Plaquet ar io) , e int er leuquinas est ampliament e est udiado y document ado,
algunas de ellas ya t ienen import ancia limit ada en el diagnst ico clnico
( int erleuquinas) , ot ras en el t rat amient o ( ant agonist a de PAF) . Trast or nos
de microcirculacin, t r ombosis en pequeos vasos agravan la evolucin,
facilit an el pr oceso necrt ico. La ext ensin de la necr osis es el f act or
int rapancret ico que det ermina la gravedad del cuadr o, t ant o en los
modelos exper iment ales como t ambin en la pat ologa humana.

o EVENTOS SISTEMICOS, EXTRAPANCREATICOS: En muy poco t iempo se
act ivan mediador es de inf lamacin y se desarr olla un sndrome de r espuest a
inf lamat or ia sist mica. Una vez pr esent es, est as complicaciones marcan la
gravedad de la pancr eat it is aguda. El compr omiso cardiovascular ( shock) ,
pulmonar ( Sndr ome de Dist ress Respirat or io del Adult o SDRA) y la
insuf iciencia r enal aguda son las causas dominant es de la mort alidad precoz
de la PA grave.

FASE DE COMPLICACIONES LOCALES
o Infeccin de la necrosis o de las colecciones lquidas - Est a
complicacin puede ocur r ir desde la segunda semana. Se post ul por los
est udios experiment ales que la t ranslocacin de las bact er ias int est inales
ser a la causa ms frecuent e de est a inf eccin, y est a hipt esis fue
conf ir mada t ambin por los est udios bact eriolgicos de la necrosis y
colecciones inf ect adas. Las colecciones lquidas per ipancret icas se infect an
rarament e, probablement e < 5% de t odas las colecciones. La inf eccin de la
necr osis es ms frecuent e, y t iene una import ancia decisiva en el pronst ico

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del cuadr o: la mort alidad de los casos con necr osis inf ect ada es
aproximadament e 3 veces super ior a la de los port ador es de necrosis
est r il.
o Formacin de colecciones lquidas demarcadas = pseudoquistes -
generalment e no se ven ant es de la cuart a- quint a semana de la evolucin,
su formacin requier e t iempo. Gran part e de ellos ( > 50%) se r esuelve
espont neament e, sin int ervencin alguna. Sin embargo, una minor a no
despreciable r equiere r esolucin invasiva, sea endoscopica, percut nea o
quir rgica. Los pseudoquist es pueden represent ar peligr o al
producir t rast or nos del t ransit o gast roint est inal ( por su t amao y/ o
ubicacin) ,
inf ect arse
present ar una r upt ura espont nea
rarament e pueden ser causa de hemorragia cat ast rf ica por r upt ura
de aneurismas en el int er ior de la coleccin.
FASE DE REGENERACION: El pr oceso de la r egeneracin como en los modelos
exper iment ales en la pat ologa humana t ambin se observa muy precozment e,
paralelament e con la pr ogr esin del dao agudo. Se det ect a t ransit oriament e una
imagen hist olgica que es prct icament e idnt ica a una pancr eat it is crnica f ocal
( f ibrosis, desdifer enciacin acinar = complej os t ubulares) , seguido por una
regeneracin completa en la inmensa mayor a. Paralelament e al pr oceso
mor folgico, en la fase aguda pr ecoz la secr ecin exocr ina basal y est imulada del
pncreas baj a prct icament e a cero. Ms adelant e, paulat inament e vuelve a la
normalidad proceso que puede r equer ir desde algunas semanas hast a algunos
aos. En una minor a, la pancr eat it is aguda grave puede dej ar secuelas:
o I nsuficiencia exocr ina y/ o endocr ina no progr esiva del pncr eas
o Pseudoquist es pueden dej ar cicat r ices en el conduct o pancret ico,
produciendo est enosis, que a su vez causa una pancreat it is obst r uct iva
proximal de est e segment o.
o Aunque sigue siendo discut ido, en algunos casos la pancr eat it is aguda grave
recur rent e puede evolucionar hacia una pancr eat it is crnica ( t eor a
secuencia necrosis- f ibr osis , apoyada por descubrimient o de mut aciones
del gen de t ripsingeno en pancr eat it is her edit aria)



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IV. DEFINICIONES

La f isiologa del pncr eas, sus enfermedades y part icularment e la pancreat it is
aguda es ms conocida en las lt imas dcadas. Aunque no se ident if ic la causa
precisa de la enf ermedad, se aclararon muchos det alles, las posibilidades diagnst icas
y la conduct a t eraput ica suf r ieron algunos cambios import ant es.

En At lant a ( 1992) acept aron una t erminologa comn, cuyo uso se recomienda
en el mundo ent er o, para facilit ar la comparacin de exper iencias de dif erent es
cent r os, pases. Al mismo t iempo, desest imaron el uso de ot r os t r minos considerados
poco precisos, como flegmn o pancreat it is hemor rgica. Se recomienda el uso de las
siguient es def iniciones:

- Pancreatitis aguda leve: pr oceso inf lamat or io pancret ico agudo en que el
hallazgo pat olgico f undament al es el edema int erst icial de la glndula y exist e mnima
repercusin sist mica.
- Pancreatitis aguda grave: es la que se asocia a fallas orgnicas sist micas y/ o
complicaciones locales como necrosis, pseudoquist e o absceso. Generalment e es
consecuencia de la exist encia de necr osis pancret ica aunque ocasionalment e las
pancreat it is edemat osas pueden present ar evidencias de gravedad.
- Necrosis: zonas localizadas o dif usas de t ej ido pancret ico no viable que,
generalment e, se asocian a necr osis grasa per ipancret ica. En la t omografa se
aprecian como zonas con densidad menor que la del t ej ido normal pero mayor que la
densidad lquida y no capt an el medio de cont r ast e
- Colecciones lquidas agudas: colecciones de densidad lquida que carecen de
pared y se pr esent an pr ecozment e en el pncr eas o cerca de l.
- Pseudoquiste: f ormacin de densidad lquida caract er izada por la exist encia de
una par ed de t ej ido f ibroso o granulat or io que aparece no ant es de las 4 semanas
desde el inicio de la pancreat it is.
- Absceso pancretico: coleccin circunscrit a de pus, en el pncr eas o su vecindad,
que apar ece como consecuencia de una pancreat it is aguda y cont iene escaso t ej ido
necr t ico en su int er ior.
-

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V. ETIOLOGIA

Nuest ro conocimient o de la et iologa de la pancreat it is aguda no es comparable
a las enfermedades bact er ianas: no hay ningn fact or que cumpla con los post ulados
de Koch. Sin embargo, por la asociacin fr ecuent e de algunos fact ores con la
pancreat it is aguda, se est ableci una relacin causa- ef ect o ( por ej emplo: los clculos
biliar es solo en una minor a causan pancreat it is, pero, si un pacient e con pancr eat it is
aguda es al mismo t iempo port ador de colelit iasis, ms an, de coledocolit iasis, el
clculo biliar es considerado con alt sima probabilidad como et iologa de la
pancreat it is) .

1. COLELITIASIS (=PANCREATITIS BILIAR): Const it uye la causa ms
fr ecuent e de la pancr eat it is aguda en el mundo ent ero, con import ancia
part icularment e alt a en Chile, donde la asociacin clculo pancr eat it is parece
sobrepasar 50% de t odos los casos. No est clarament e ident ificado el
mecanismo, con el cual el clculo biliar pr ovoca la pancr eat it is. Las t eor as son:
a. Conducto comn - la observacin y t eor a clsica de Opie. La
obst ruccin de la papila por el clculo per mit ir a que la bilis ent re en el
conduct o pancr et ico
b. Reflujo duodeno-pancretico: el esf nt er de Oddi, daado por el paso
del clculo, permit ir a el r ef luj o del j ugo duodenal en el conduct o
pancret ico, que a su vez act ivar a las pr oenzimas prot eolt icas.
c. Obstruccin del conducto pancretico: la est asis de la secrecin
pancret ica, sin presencia de bilis en el conduct o pancret ico, sera
suficient e para inducir pancreat it is.
d. Obstruccin simultnea del conducto pancretico y del coldoco:
lo import ant e en est e caso es t ambin el aument o de la presin en los
conduct os pancret icos
Todas est as t eor as t ienen sus punt os dbiles. I ndependient ement e de hecho,
cul de ellas es ms cercana a la r ealidad, hay una caract er st ica comn: el clculo
t iene que ubicarse en el coldoco a nivel de la papila, impact ado, obst r uyendo
conduct os o daar el mecanismo esf int er iano al pasar por el orif icio papilar . Cualquier
ubicacin dif er ent e del clculo par ece sin r iesgo para el pncr eas.


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TABLA 1. CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA
1 1. . C Co ol le el li it ti ia as si is s
2 2. . A Al lc co oh ho ol l
3 3. . H Hi ip pe er rp pa ar ra at ti ir ro oi id di is sm mo o
4 4. . H Hi ip pe er rt tr ri ig gl li ic ce er ri id de em mi ia a
5 5. . T Tr ra au um ma a
6 6. . I Ia at tr ro og ge en ni ia a
7 7. . I In nf fe ec cc ci io on ne es s
8 8. . A An no om ma al l a as s c co on ng g n ni it ta as s d de e p p n nc cr re ea as s
9 9. . T Tu um mo or re es s d de el l p p n nc cr re ea as s
1 10 0. .I Is sq qu ue em mi ia a
1 11 1. .D Dr ro og ga as s
( (1 12 2. .P Pa an nc cr re ea at ti it ti is s c cr r n ni ic ca a) )


2. CONSUMO DE ALCOHOL: El alcohol ej erce mlt iples ef ect os sobre el
pncreas normal: en cant idades pequeas est imula la secrecin pancr et ica. En
individuos acost umbrados a t omar bebidas alcohlicas regularment e, dosis ms
alt as t ambin producen est imulacin, j unt o con una cont raccin del esfnt er de
Oddi es decir , una obst ruccin funcional parcial, por consiguient e, un
aument o de la pr esin en el conduct o pancr et ico. Apart e de est a t eor a, el
alcohol t iene ef ect o dir ect o t oxico sobr e la clula pancret ica, se met aboliza en
el pncreas, favor ece la acumulacin de la grasa en el pncr eas, la mayor a de
est os ef ect os podran explicar event os en pancreat it is crnica, no t ant o en la
enfermedad aguda. Todava sigue la discusin en la lit erat ura mundial, si se
puede considerar el consumo de alcohol, como pot encial causa de pancreat it is
aguda, o solo de cr nica. Sin embargo, la pancreat it is crnica evoluciona
fr ecuent ement e con br ot es agudos r ecur r ent es. Al observar el pr imer br ot e
agudo de una pancreat it is crnica, previament e no diagnost icada, el mdico
t rat ant e de est e br ot e se enf rent a a un pacient e con enf ermedad aguda, y la

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pregunt a si es la pr imera manif est acin de una enf ermedad crnica o no, no
t iene import ancia prct ica. En la gran mayor a de las est adst icas, la pat ologa
biliar y el consumo del alcohol son responsables de70- 80% de la pancreat it is
aguda.

3. FACTORES METABOLICOS
a. Hiperparatiroidismo: La hipercalcemia est imula la secrecin
pancret ica. Solo en una minor a se asocia a un dao pancret ico ms
bien cr nico.
b. Hipertrigliceridemia: Aument o de los t r iglicr idos es relat ivament e
fr ecuent e en pancreat it is aguda. Sin embargo, se puede considerar como
fact or et iolgico solo si su nivel es super ior a 1000 mg/ dl.

4. "IATROGENIA :
a. CPRE (Colangio-Pancreatografa Retrgrada Endoscpica): El caso
ms frecuent e. La pancreat it is aguda es la complicacin de 1- 3% de
CPRE diagnst ica o t eraput ica. A pesar de evit ar t odos los fact ores
t cnicos conocidos, se logra solo disminuir la f recuencia y gr avedad de
est a complicacin, pero no se puede eliminar la complet ament e.
b. Postoperatoria: Complicacin rara, per o generalment e grave. En la
mayora de los casos se asocia con operaciones bilio- pancr et icas o
gst ricas, per o t ambin con cir uga de corazn. Es decir, los fact or es
responsables no son obligat or iament e ligados a la t cnica quirrgica.
c. Medicamentos: se acept an t r es cat egor as:
1. asociacin posible cuando hay algn ot r o fact or, que puede
causar pancr eat it is.
2. asociacin probable cuando no hay ot ra causa posible
3. asociacin demostrada, definitiva adems de ser el nico
fact or sospechoso, la r einiciacin de la dr oga produce recada,
se r epr oduce la pancr eat it is generalment e despus de un
t rat amient o significat ivament e ms cort o.
5. ANOMALIAS CONGENITAS DEL PANCREAS
a. Pncreas divisum la anomala ms f recuent e: no hay comunicacin
ent re los conduct os Wir sung y Sant or ini. Part e dominant e de la secr ecin
pancret ica es drenada por el conduct o Sant or ini por la papila menor, lo

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que puede t raducirse en una pr esin int rapancret ica elevada y pr oducir
pancreat it is recurr ent e. Sin embargo, aunque la anomala es fr ecuent e
( apr oximadament e 5% de la poblacin sana) , el pncreas se enf er ma
solo en la minor a de los casos.
b. Pncreas anular la cabeza del pncr eas rodea al duodeno, causando
t rast or nos del vaciamient o gst r ico, lceras duodenales, obst r uccin
biliar parcial y rarament e pancr eat it is aguda o crnica.


Tabla 2. Drogas que pueden producir pancreatitis

D DE EM MO OS ST TR RA AD DO O

P PR RO OB BA AB BL LE E

P PO OS SI IB BL LE E
A Az za at t i i o op pr r i i n na a L L- - a as sp pa ar r a ag gi i n na as sa a S Sa al l i i c ci i l l a at t o os s
Hidr oclor ot iazida Chlort alidon

Anf et amina
E Es st t r r o og ge en no os s

E Es st t e er r o oi i d de es s C Ci i m me et t i i d di i n na a
Acido valproico Sulfasalazina

I NH

Fur osemida

Procainamida Mor f ina
T Te et t r r a ac ci i c cl l i i n na a

E En na al l a ap pr r i i l l R Ri i f f a am mp pi i c ci i n na a

T To ox xi i n na a d de e e es sc co or r p pi i o on n F Fa am mo ot t i i d di i n na a

Codeina
Doxiciclina


I buprofeno



Mesalazina



Sulindaco


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6. De los ot ros fact or es asociados el tumor del pncr eas causa pancreat it is por
mecanismo obst r uct ivo la pancr eat it is aguda en est os casos puede ser la
primera manif est acin del t umor. La isquemia rarament e es fact or nico en la
pancreat it is aguda, per o t rast or nos de la microcirculacin t ienen gr an
import ancia en la evolucin ms grave.

VI. DIAGNOSTICO
1. CUADRO CLINICO:
a. Dolor abdominal: El snt oma ms frecuent e, dominant e de la
pancreat it is aguda, pr esent e en ms de 95% de los pacient es. El dolor
se localiza generalment e en el hemiabdomen super ior, con fr ecuencia se
ir radia hacia la espalda, t picament e en f orma de cint urn . No es de
t ipo clico, casi permanent e, se int ensif ica al comer .
b. Vmitos : present es en el 75% de los casos, generalment e vmit os
biliosos, recur rent es, sin alivio de las molest ias despus.
c. Anorexia: en la gran mayora de los casos.
d. leo paraltico: met eorismo, hinchazn, inhabilidad de expulsar gases
50- 60% de los casos, part icularment e acent uado en formas graves.
e. Fiebre : En el per odo inicial la pancreat it is puede present arse con
fiebr e, que generalment e no es muy alt a, de cort a duracin. Si la f iebr e
es spt ica, dura var ios das y aument a, lo ms probable es que su causa
sea ot ra condicin asociada ( p. ej . : colangit is) .
El cuadr o clnico no es t pico en pancr eat it is aguda: permit e
sospechar el diagnst ico, per o var ias ot ras pat ologas pueden pr esent ar
sint omat ologa muy similar .

2. EXAMEN FISICO: Los hallazgos no permit en conf irmar el diagnst ico.
Generalment e se encuent ra un abdomen muy sensible dif usament e, con
predominio en el hemiabdomen super ior, sin encont rar abdomen en t abla. El
met eor ismo con f recuencia no permit e encont rar mat idez hept ica
percut indola en la lnea medioclavicular ( mamilar ) , per o s, en la lnea axilar.
Por consiguiente, en todos los casos con sospecha de abdomen agudo,
se debe buscar la matidez heptica en la lnea axilar!!! Los ruidos
hidr oaer eos est n disminuidos o ausent es. Los signos Cullen, Mayo- Robson son

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poco f recuent es, su ausencia no descart a el diagnst ico de pancr eat it is. Se
puede observar ict er icia leve, t aquicardia, polipnea, hipot ensin, encont rar
der rame pleural izquier do signos generales de gr avedad del pacient e o de las
complicaciones. Resumiendo: paciente con intenso dolor, visiblemente
comprometido, grave, sin encontrar semiologa de abdomen quirrgico.

3. LABORATORIO
a. Mtodos diagnsticos:
1. Enzimas pancreticas sricas: las enzimas que en
circunst ancias normales se vacan por los conduct os hacia el
duodeno, se reabsorben en la circulacin. Por consiguient e, se
encuent ra una alza de ellas en el suer o, ( t ambin en la or ina) .
La amilasa, lipasa y t r ipsina aument a signif icat ivament e. En la
prct ica clnica, una alza de la lipasemia a > 3 veces o de
amilasemia > 4 veces t iene sensibilidad y especificidad alt a. La
medicin de est as mismas enzimas en la or ina o la
det erminacin de t r ipsina sr ica no mej ora la cert eza
diagnst ica. Es import ant e enfat izar , que
o el valor numr ico de est as enzimas no da inf or macin de
la gravedad de la pancr eat it is.
o el nivel de ambas enzimas disminuye rpidament e: la
amilasemia es frecuent ement e normal ya en el da 3- 4
de la evolucin, la lipasemia queda elevada por ms
largo t iempo.
o la elevacin de la amilasemia se observa en mlt iples
ot ras enf ermedades, ent re ellas en cuadros agudos
import ant es en el diagnst ico dif er encial.
2. Peptido de Activacin de Tripsingeno (TAP), Proteina
Asociada a Pancreatitis (PAP): La medicin de TAP ya es
accesible en forma comercial, podr a ayudar en el diagnst ico
precoz. La PAP - si f uera fact ible ser a no solament e de valor
diagnst ico, t ambin de valor pr onst ico.
b. Mtodos pronsticos: No se ha encont rado un mt odo ideal, que
permit a ident if icar pr ecozment e a los pacient es con probable evolucin
complicada y los con una probable evolucin benigna, recuperacin

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rpida. La alza de protena C-reactiva (PCR) y de la interleuquina-6
(IL-6) seran marcadores pr onst icos, los 2 lt imos inespecf icos.
c. Exmenes generales: Hemograma, elect rlit os, parmet ros de f uncin
renal, anlisis de gases, glicemia: t odos est os caract erizan la gravedad
del cuadr o, ayudan a det ect ar event uales complicaciones
ext rapancr et icas.
d. Diagnstico etiolgico:
1. pruebas hepticas: la alza rpida de SGOT, SGPT > 3 veces
del valor normal es de alt a sensibilidad en det ect ar la presencia
de clculos obst ruct ivos. La bilir r ubina, y sobre t odo las
fosfat asas alcalinas aument an ms t ardament e.
2. perfil lipdico, triglicridos!!! > 1000 mg/ dl est considerado
como causa de pancreat it is
3. Calcemia

4. IMAGENES -
a. Radiografa abdomen simple y de trax: ant es de la int r oduccin de
ult rasonido en el diagnst ico, solo podamos obt ener inf ormacin
mor folgica indir ect a de la pancr eat it is aguda: se observ asa
cent inela int est inal, rarament e calcificacin int r apancr et ica, como
evidencia de pancr eat it is crnica, aument o del arco duodenal,
compresin en el duodeno o en el est mago; der rame pleur al, elevacin
de diafragma, et c. Act ualment e la radiograf a simple ms bien la del
t rax es t il, fr ecuent ement e indispensable en el diagnst ico
dif er encial, para descart ar la pr esencia de air e subdiaf ragmt ica,
mient ras la radiogr af a del abdomen simple sir ve para descart ar un leo
mecnico.

b. Ecotomografa abdominal: Fue el pr imer mt odo que permit a
visualizar el par nquima pancr et ico. Sin embargo, por el met eorismo
en la pancreat it is aguda no se observa el pncreas en 30- 40% de los
casos. Sus vent aj as son:
o Det eccin de colecciones lquidas
o Demost racin de colelit iasis, evaluacin de va biliar

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o Examen no- invasivo, sin riesgo, barat o, port t il, se
puede repet ir an en UTI , sin limit aciones.

c. TAC - Tomografa Axial Computada - act ualment e es el mt odo de
eleccin para el diagnst ico diferencial, adems, de gran valor
pronst ico. Se ve clarament e el parnquima y conduct o del pncr eas, se
puede evaluar edema, necr osis int ra- y ext rapancret ica y su ext ensin.
Ampliament e ut ilizada la clasif icacin or iginal de Balt hazar, modif icada
post er iorment e por el mismo aut or ( ver t abla) . El punt aj e f inal obt enido
( 0- 10 punt os) muest r a una buena cor r elacin con el pronst ico.
Adems, si se det ect a air e en la r ea necr t ica, est o compr ueba
indir ect ament e la presencia de bact er ias, es decir, se est ablece el
diagnst ico de necr osis inf ect ada. La r ealizacin de TAC abdominal en
pancreat it is aguda es til:
o En los casos graves, generalment e despus de 72 horas de
evolucin, para evaluar la gravedad, ext ensin de necr osis
( r ealizandola ms precozment e, el proceso necrt ico t odava
est a en evolucin, por lo t ant o, se subest ima la gravedad del
cuadro) .
o En casos de duda diagnstica, la r ealizacin de TAC
abdominal puede ser urgente, para est ablecer el diagnst ico
de la pancr eat it is y no para la evaluacin de su gravedad;
adems, se puede descart ar o conf irmar ot ra pat ologa
abdominal.
o Durant e la evolucin en cualquier moment o, cuando hay un
cambio clnico det er ior o que hace sospechar una
complicacin local.
o Para guiar puncin percutnea diagnst ica o t eraput ica.
o Puede ser t il aunque rarament e necesar io en pancreat it is
aguda biliar leve, cuando la demost racin de ausencia de un
dao mor folgico signif icat ivo de pncr eas permit e resolver
precozment e la pat ologa biliar, clnicament e dominant e.
Las limitaciones de TAC son:
o I rradiacin

15
o Medio de cont rast e endovenoso prohibido en insuf iciencia
renal.
o Baj a sensibilidad en det ect ar pat ologa biliar
d. Resonancia Nuclear Magntica + Colangioresonancia: El examen
podr a demost rar prct icament e t odas las alt er aciones del par nquima al
igual, que la TAC, adems, al complement ar con colangior esonancia, su
sensibilidad a demost r ar la pr esencia de clculo en la va biliar es
super ior a cualquier ot r o mt odo non- invasivo. Podr a ser el mt odo del
fut ur o prximo en la act ualidad, en la realidad cot idiana de los
hospit ales Chilenos, es prct icament e inaccesible para los casos agudos,
graves.

5. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Var ias enf er medades abdominales producen
un cuadr o similar a la pancreat it is aguda. La duda pr incipal en el diagnst ico
dif er encial: Es un abdomen quirrgico o no?
Aunque las consecuencias en casos individuales no siempr e son
inmediat os, evident es, la lapar ot oma exploradora innecesar ia es de alt o r iesgo
en pancr eat it is aguda: la inf eccin de un t ej ido necr t ico pr eviament e est r il
ocur r e en 30- 50% de los casos, det er iorando dramt icament e el pr onst ico del
enfermo, alargando la hospit alizacin, t riplicando la mort alidad. Por ot ra part e,
ret rasar la operacin de una pat ologa quir rgica, t ambin t rae consecuencias
fat ales. Los pasos a seguir en el diagnst ico dif er encial:
1. Realizar los exmenes de labor at orio per t inent es en el
diagnst ico de la pancreat it is aguda, solicit ar enzimas
pancret icas lo ms pr ecozment e posible. Limit ant e:
hiperamilasemia f r ecuent e en ot r os cuadr os abdominales.
2. Descart ar pat ologa quirrgica el examen fsico es de gran
valor ( abdomen en t abla y Blumberg solo excepcional, mat idez
hept ica present e) ; Radiograf a de t rax par a descart ar aire
libr e subdiafragmt ica, y de abdomen simple para descart ar
leo.
3. Si t odava no queda clar o el diagnst ico, ecot omograf a
abdominal ayuda en demost rar pat ologa biliar , apendicit is,
pat ologa ginecolgica, renal, et c. , pero en los casos difciles la
realizacin de TAC abdominal puede ser indispensable: puede

16
comprobar el compromiso pancret ico ( cuadro clnico grave
prct icament e nunca Balt hazar A) , o al cont r ario, demost rar
pncreas normal y enf ermedad sea quirrgica o no - de ot ro
rgano abdominal.



Tabla 3. Causas ext rapancret icas de hiperamilasemia
Enfermedades de glndulas salivares
I nfecciones ( parot idit is)
Clculo obst ruccin del conduct o
lcera duodenal act iva, per foracin
I squemia mesent r ica
leo mecnico
Apendicit is
Enfermedades ginecolgicas
Quist es o t umor de ovar io
Embarazo ext raut er ino
Tumor o inf lamacin de prst at a
Enfermedades r enales, nefr olit iasis




Tabla 4. Clasif icacin de hallazgos de TAC segn Balt hazar
Grado Hallazgos Punt aj e
A Pncreas normal 0
B Aumento de tamao focal o difuso 1
C Pncreas anormal con inflamacin
peripancretica
2
D 1 coleccin intra o extrapancretica 3
E 2 o ms colecciones y/o gas retroperitoneal 4
Punt aj e de necrosis con TAC con cont rast e


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Necr osis % de
pncreas
Punt aj e
0 0
< 30 2
30 - 50 4
> 50 6

Punt aj e t ot al es la suma de los dos, de 0 (Balthazar A sin necrosis) a 10 (E +
necrosis >50 % de pncreas)

VII. ESTIMACIN DE GRAVEDAD

La gran mayor a de las pancreat it is agudas cor responden a una enf ermedad
leve, aut olimit ada, que no r equier e ot ra t erapia que no int erf er ir con el proceso de
aut oreparacin del organismo. Segn las est adst icas int ernacionales, solo
aproximadamente 20% de los casos son graves, con necrosis y falla orgnica
mltiple, sin embargo, 90-95% de los casos fatales viene de este grupo
minoritario. Una vez que el diagnst ico de pancreat it is aguda queda est ablecido, es
de gran import ancia pr ct ica poder evaluar la gravedad del cuadr o, sus pot enciales
complicaciones, las cules r epercut en en la conduct a t eraput ica.
Se est ablecier on mlt iples sist emas de punt aj e, ent re ellos lo ms acept able
act ualment e es el sist ema APACHE II, ut ilizado ampliament e en las unidades de
t rat amient o int ensivo, independient e de la enf ermedad de base. Pr eviament e se us el
sist ema de Ranson, cuya desvent aj a es que se puede obt ener una informacin
evaluable solo despus de 48 horas. El sist ema ms simple evala ausencia o
presencia de una o ms complicaciones extrapancreticas.
Aunque exist en var ios mt odos de laborat or io que ayudan en la est imacin de
la gravedad ( leucocit osis con desviacin izquier da, PCR; PAP, pr ocalcit onina) , ninguno
de ellos es suficient ement e sensible y especf ico. La import ancia de TAC abdominal se
describi pr eviament e.
Desde el punto de vista clnico, la observacin estricta del paciente, su
control frecuente da el mejor resultado: alteraciones en la frecuencia cardiaca
y en la presin arterial sealan complicaciones cardiovasculares, polipnea es
la primera manifestacin de SDRA, mientras la disminucin de la diuresis

18
seala la insuficiencia renal. Los casos potencialmente graves requieren
hospitalizacin en unidad de cuidados intensivos.

VIII. TRATAMIENTO

La base indiscutible del tratamiento de la pancreatitis aguda es:
o control del dolor y nauseas (desde espasmolticos y
analgsicos tradicionales hasta Petidina, Fentanil...)
o aporte hidroelectroltico adecuado (con suero
fisiolgico, glucosalina, controlando la composicin
electroltica adecuadamente)
o "pancreatic rest", no estimular el pncreas, seguido por
dieta estricta de variable duracin
En los casos leves ( casi 80% en las est adst icas int ernacionales, 40- 45% en
las est adst icas nacionales) , est as medidas per mit en la r ecuperacin de la pancr eat it is,
solo quedara est ablecer la et iologa y r esolver la, para evit ar la r ecur rencia del cuadr o.

En los casos graves, hay un gran avance, que permit i disminuir la
mort alidad de la pancreat it is aguda en f orma signif icat iva, y llegar a un valor de < 10%
desde un valor hist or ico de 60- 80%. . Se est ablecier on cr it er ios ms definidos:
o indicaciones de intervenciones quirrgicas
o indicaciones de intervenciones endoscpicas y percutneas
o mtodos de nutricin
o tratamiento profilctico con antibiticos
o empleo de arsenal completo de la medicina intensiva (que no se
discute en este captulo), que ha sido probablemente el factor
ms importante en la mejora de resultados clnicos.

1. Indicaciones quirrgicas en pancreatitis aguda

La pancr eat it is aguda f ue considerada como enfermedad quirrgica unos 50
aos atrs, luego el pndulo lleg a su ot ro ext r emo: la pancreat it is aguda se
consider como contraindicacin absoluta para intervenciones quirrgicas. Sin
embargo, en los aos 60- 70, r esurgi nuevament e la ciruga aguda en est a
enfermedad, realizando pancreatectomas totales agudas, extirpacin de reas

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necrticas (necrosectoma), logrando disminuir la mort alidad de est a cuadro grave
de un supuest o casi 100% ( no exist a cont r ol) hast a 35- 40%. Una de las indicaciones
ms acept adas de est a poca f ue la ausencia de mej ora del pacient e a pesar de un
t rat amient o int ensivo adecuado de 48- 72 horas. El mt odo ms acept ado fue la
laparotoma contenida, aseos quirrgicos reiterados para remover el t ej ido
necr t ico. Sin embargo, se evidenciaron los siguient es hechos:
No hay est udio randomizado, cont r olado, que podr a haber demost rado
mej ores r esult ados despus de la cir uga pr ecoz
La mort alidad, el pronst ico en la pancr eat it is necr t ica es dir ect ament e
dependient e de la presencia o ausencia de inf eccin ( Gram - > Gram+ )
de la necr osis.
Mient ras ms t arda es la cir uga, mej or es son sus r esult ados.
La necrosis estril no requiere resolucin quir rgica, el t rat amient o
conser vador es suficient e en la inmensa mayor a de los casos. Ms an,
la cir uga en necr osis est r il en vez de pr oducir alguna mej or a - causa
inf eccin del t ej ido necrt ico en una pr oporcin no despreciable,
aument ando la morbi- mort alidad.
La necrosis infectada solo excepcionalment e mej ora sin su remocin,
su mort alidad es muy alt a con t rat amient o conser vador. La necrosis
inf ect ada demost rada sigue siendo una indicacin absolut a de un
t rat amient o invasivo, en pr imer lugar quir rgico. Sin embargo, ya
aparecieron alt er nat ivas de dr enaj e percut neo y/ o endoscpico,
accesibles en algunos cent ros para casos seleccionados. En la
act ualidad, la cir uga debe ser considerada como pr imer a opcin para el
t rat amient o de la necrosis inf ect ada en la gran mayor a de los
hospit ales, con la condicin que la inf eccin de la necr osis se comprueba
con aspiracin por aguj a fina y examen bact er iolgico dir ect o + post er ior
cult ivo. Hay que t ener en cuent a t ambin, que la infeccin de la
necr osis casi nunca ocur re ant es del 7 - 10 da de la evolucin.
Por ot ra part e, la colecist ect oma lapar oscpica en pancreat it is biliar es
perf ect ament e fact ible sin un r iesgo elevado, ant es que el pacient e sea
dado de alt a, para evit ar r ecurr encia rpida de la pancr eat it is.

Las indicaciones indiscut ibles de la cir uga segn las fases de la evolucin de la
pancreat it is son las siguient es:

20
Ciruga precoz: solo acept ada la lapar oscopia exploradora por duda
diagnst ica, que debe ocur r ir excepcionalment e
Ciruga a las 2.-3. semanas: necrosis inf ect ada, compr obada.
Ciruga >4 semana: r esolucin de complicaciones ( pseudoquist es, sobre
t odo inf ect ados, abscesos) . Si no hay inf eccin, se pueden post ergar las
int ervenciones, los pseudoquist es no complicados se resuelven
espont neament e en 40- 50% de los casos, aunque est a resolucin puede
requer ir 4- 6 meses.
Ciruga biliar: la pat ologa biliar idealment e se r esuelva ant es que el/ la
pacient e sea dado de alt a.

2. Indicaciones de intervenciones endoscopicas, CPRE

La pancr eat it is aguda fue considerada como cont raindicacin absolut a de la
CPRE, hast a el inicio de los aos 80, cuando el grupo de Neopt olemos demost r su
fact ibilidad segura en pancreat it is aguda. La CPRE no t iene r ol en el diagnst ico de la
pancreat it is aguda, per o si en el t rat amient o de la pancr eat it is biliar. Despus de
algunos est udios grandes, la discusin no est a cer rada, per o la opinin dominant e es la
siguient e:
CPRE es factible en cualquier fase de la pancreat it is aguda, independient e de
su et iologa. Sin embar go, en un est udio mult icnt r ico, aunque muy crit icado,
encont rar on un aument o de complicaciones pulmonares en el gr upo de los
enfermos, donde se r ealiz CPRE urgent e. Est os result ados enf at izan la
necesidad de est ar alert a, de no realizar CPRE sin indicacin clara.
CPRE no aporta nada en el t rat amient o de pancr eat it is no biliar, por
consiguient e, es aconsej able HYLWDUOD.
La resolucin de la obstruccin biliar, ext r accin de clculo impact ado en la
papila, r esuelve la colangit is asociada, mejora la pancreatitis aguda biliar
grave, y es de urgencia!!!
No se puede decidir t odava, en forma cat egr ica, la indicacin de CPRE en
pancreat it is biliar leve, o en casos graves sin signos de obst r uccin biliar ( el
clculo ya pas o est a en el coldoco, lej os de la papila) .

Los mt odos sencillos para decidir pr esencia o ausencia de un clculo obst r uct ivo
en el coldoco, son las pruebas hept icas y la ecot omografa abdominal. Un gran alza

21
de t ransaminasas parece ser la mej or seal del clculo coledociano obst ruct ivo: si est a
alza se mant iene, el clculo probablement e sigue present e, mient ras que la
disminucin rpida de SGOT y SGPT apunt a a un paso espont neo del clculo a t ravs
de la papila. En el fut ur o, la colangior esonancia puede ser un pr ocedimient o
diagnst ico decisivo, t ambin en est e sent ido. La sensibilidad diagnst ica de
endosonograf a es an super ior, per o se t rat a de un mt odo algo invasivo, car o,
disponible solo en mayores cent r os.

Tabla 5.: Indicaciones de CPRE + papilotoma en pancreatitis aguda biliar
grave,
Decisin en f uncin de r esult ados de parmet ros sencillos ( bilir rubina, t ransaminasas y
ecot omografa abdominal) .

Bilirrubina
SGOT, SGPT
> 5 mg/ dl
> 3 x normal
1 5 mg/ dl
1- 3 x normal
< 1 mg/ dl
1- 2 x normal
Ecotomografa
Coldoco
Clculo visible

> 10 mm
si o no

6- 10 mm
si o no

< 6mm
no
Probabilidad
de
coledocolitiasi
s
Alta,
obstructiva
Intermedia,
no obstructiva
Baja,
no obstructiva
ERCP
Urgente

Difer ida

til

Slo evit a complicaciones
biliares
Dif icult ada por
compresin duodenal

Discutible

t il segn
evolucin clnica

Intil

Ant es de
colecist ect oma
dif er ida, segn
indicaciones
clsicas






22

3. Tratamiento antibitico en pancreatitis aguda.

La pancreat it is es una inf lamacin del pncr eas, no es una enfermedad
bact eriana. Con est a lgica, se consider innecesar io un t rat amient o ant ibit ico
prof ilct ico en t odos los casos de pancr eat it is, reservando los ant ibit icos solo para las
inf ecciones manif iest as, donde la indicacin de ellos ha sido indiscut ible. No se logr
demost rar ningn beneficio de ant ibit icos profilct icos en la pancr eat it is aguda. Sin
embargo, la morbi- mor t alidad de la pancreat it is aguda depende en pr imer lugar de la
presencia de la necr osis, luego, de su inf eccin. Por consiguient e, el pr imer obj et ivo del
t rat amient o de la pancreat it is aguda grave, generalment e con necr osis, es la
prevencin de la infeccin.
Una de las posibilidades para la pr evencin de la inf eccin es un t rat amient o
ant ibit ico pr of ilct ico. . El mecanismo de la infeccin no est a t ot alment e aclarado, per o
la mayor a de las bact er ias que colonizan el t ej ido necr t ico, pr ovienen de la flora
intestinal. Adems, la inf eccin de la necr osis por Gr am- negat ivos es mucho ms
grave que por Gram- posit ivos. Dif icult a an ms el t rat amient o el hecho, que la
circulacin de la necr osis est a muy disminuida, por lo t ant o, pocos ant ibit icos
alcanzan una concent racin ef icient e.
Se realizaron mlt iples est udios cont r olados nuevament e con dif er ent es
ant ibit icos prevent ivos, logrando demost rar benef icio import ant e con I mipenem,
menor con Ciprof loxacino y Met r onidazol ( ant ibit icos con muy buena llegada al
pncreas y va biliar ) . Sin embargo, el uso de est os ant ibit icos muy pot ent es
favorece la r esist encia, la inf eccin por hongos, y dej a al mdico con muy poca opcin,
si a pesar del t rat amient o prevent ivo se desarrolla una inf eccin.
Par ece una alt er nat iva vlida el uso pr of ilct ico de Cefalospor inas de t ercera
generacin, j unt o con ot ras medidas para la pr evencin de la inf eccin.
Una vez que la necr osis est a infect ada, el ant ibit ico se elige segn el hallazgo
bact eriolgico, y el t ej ido necr t ico infect ado debe ser r emovido.

Indicaciones claras de antibitico preventivo:

Pancreatitis aguda grave con necrosis extensa,
independientemente de su etiologa.
Pancreatitis aguda biliar clnicamente grave

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Todos los casos, donde se decide realizar CPRE
No se demostr beneficio alguno en pancreatitis aguda leve,
independientemente de su etiologa.
4. Nutricin en pancreatitis aguda

El r ol de la nut r icin en la t erapia ha sufr ido t ambin grandes cambios en
los lt imos aos. Es indiscut ible, que los enf ermos con pancreatitis aguda
leve no r equieren de un aport e nut r icional especial, pueden volver a una diet a
oral dent r o de pocos das.
Sin embargo, es generalment e acept ada la necesidad de apor t e
nut r icional en una enf ermedad grave, larga, con un est ado cat ablico y la
pancreatitis aguda grave t ampoco es una excepcin. El camino ms ut ilizado
hast a los lt imos aos ha sido la nutricin parenteral total (NPT). La
desvent aj a de la NPT es, que t iene sus complicaciones conocidas, es cara y
adems, al no ent rar aliment os en el t ubo digest ivo, se pr oduce rpidament e
una at r of ia de la mucosa int est inal con per meabilidad aument ada y mayor
posibilidad de t ranslocacin bact er iana, infeccin de la necrosis.
En la fase aguda pr ecoz, las nauseas y el dolor imposibilit an la nut r icin
oral en la mayor a de los casos. Adems, se ha considerado cont raindicado el
uso del t ubo digest ivo para nut r icin en pancreat it is, mient r as la inf lamacin
est e act iva. Result ados exper iment ales demost rar on, que la secrecin
pancret ica es prct icament e cero en est a fase aguda, no r esponde a ninguna
est imulacin. Por ot ra part e, si los aliment os ent ran dir ect ament e en el yeyuno,
por una sonda dist al del ngulo de Tr eit z, se liberan fact or es inhibidor es de la
secrecin pancret ica, y la est imulacin es mnima o no exist ent e. El ar gument o
decisivo, que la nutricin enteral evit a la at r of ia int est inal y la t ranslocacin
bact eriana consecut iva, es un fact or impor t ant e en la pr evencin de la
inf eccin.
En conclusin, la pancreat it is leve no requier e ningn t ipo de nut r icin.
En los casos graves, desde la fase muy precoz, se int ent a iniciar una nut r icin
ent eral por una sonda dist al del Tr eit z limit ado solo por pr esencia de leo
paralt ico. Si la NE no permit e el aport e suficient e, se puede complement ar con
NPT.



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