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RIH
ERITROCITO
HIPERSENSIBILIDAD
TIPO II
Inmunorreaccin mediada por Ig M por la que si se ponen en contacto eritrocitos de un animal con la sangre de otro con genoma diferente, estos sern reconocidos como extraos, producindose hemlisis.
Mecanismo de accin
Ag de grupo sanguneo
Ag de grupo sanguneo
Eritrocito DONANTE
Ig M + C
Hemlisis INTRAVASCULAR Sistema Fagoctico Mononuclear
Eritrocito RECEPTOR
Hemlisis EXTRAVASCULAR
Cuadros clnicos
v Reacciones transfusionales v Enfermedad hemoltica del recin nacido (isoeritrlisis neonatal) v Hipersensibilidad tipo ll a frmacos v Hipersensibilidad tipo ll a enfermedades infecciosas y parasitarias
Reacciones transfusionales.
DEA1
Mecanismo
GR donante
DEA3 DEA1
CIRCULACIN RECEPTOR
Ig M + C
Liberacin anafilotoxinas
Opsonizacin
FAGOCITOSIS
HEMLISIS
Hemoglobinuria
SHOCK
Riesgos de la transfusin
Incompatibilidad sangunea Reaccin por sustancias pirgenas o infecciosas Efectos bioqumicos
Aglutinacin
Sobrecarga circulatoria
Signos
o SHOCK
- Hipotensin
- Bradicardia - Apnea
ACTIVIDAD SIMPTICA -
Tratamiento
SUSPENDER TRANSFUSIN
Prevencin
MAYOR
DONANTE
MENOR
Glbulos rojos RECEPTOR
+
RECEPTOR Suero 37 C 30 minutos
+
DONANTE
LECTURA E INTERPRETACIN
AGLUTINACIN HEMLISIS
+
Prueba MENOR
INDICACIN TRANSFUSIN
NO SANGRE COMPLETA
Antgenos de grupo sanquneo principal de origen paterno inexistentes en la madre Sensibilizacin a Ag paternos de la cra (da 56 gestacin)
CRA
Hemorragias transplacentarias al final de la gestacin Calostrado con altas concentraciones de Ac antieritrocitos propios
MADRE
2 o + partos
Modelo equino
+
Diferencias genticas padre / madre
MULAS
8-10%
SPC
0,05-2%
Hemorragias transplacentarias
FETO
Aa (+) Placenta
Y
CALOSTRO
Y
Y+ + + EQUINO cra Aa
Intestino
MADRE
Aa (-)
PARTO
POTRILLO
Aa (+)
Circulacin general
Signos
POSTCALOSTRADO DEBILIDAD DEPRESIN Palidez Ictericia Hemoglobinuria
Diagnstico
ANAMNESIS EXAMEN CLNICO Signos Laboratorio deteccin de Ac en superficie de Eritrocitos del potrillo
Tratamiento
SUSPENDER CALOSTRADO Nutricin adecuada Fluidoterapia Transfusin
Adsorcin
ERITROCITOS
DESTRUCCIN
ACTIVACIN DEL C
COMPLEMENTO FRMACO Ac
Y
ERITROCITO
+ Y
ACTIVACIN
Transente inocente
DESTRUCCIN
ANEMIA HEMOLTICA
FRMACO ERITROCITO Ac
+ Y
LISIS
MODIFICACIN DE MEMBRANA
+Y
MODIFICACIN DE MEMBRANA
Ac
ADSORCIN PASIVA DE Ac
FAGOCITOSIS
PARSITOS
Ag
Y
LISIS FAGOCITOSIS
ES D
SO AN C
Reaccin inflamatoria aguda o crnica que se produce por la activacin de la cascada del complemento a partir de complejos Ag-Ac acumulados en exceso Reaccin local
Reaccin de ARTHUS Enfermedad del SUERO
Clasificacin
Reaccin sistmica
Reaccin de ARTHUS
Macrfagos tisulares
Ag
INMUNOCOMPLEJOS
Y
Cl. cebadas
FAGOCITOSIS
C
ACTIVACIN C3
PAF
xido ntrico
TNF a - IL-1
Y
Ag
INMUNOCOMPLEJOS
selectina adhesin
C5
quimiotaxis
Degranulacin
Neutrfilos SECRECIN
Radicales O2 proteasas
Factores vasoactivos
ENFISEMA PULMONAR OBSTRUCTIVO CRNICO (EPOC) producido por heno enmohecido en equinos
INMUNOCOMPLEJOS
C
Complejos SOLUBLES Complejos INSOLUBLES
PARED VASCULAR
FAGOCITOSIS
Glomrulo
M. sinovial
RESPUESTA PROLIFERATIVA
ACUMULACIN DE NEUTRFILOS
ARTERITIS
GLOMERULO NEFRITIS
ARTRITIS
Cuadros clnicos
Formas
AGUDA
CRNICA
NICA ALTA
FRECUENCIA DOSIS
REPETIDA BAJA
CONCENTRACIN
GLOMRULO NORMAL
Cl. epiteliales Membrana basal
Glomerulonefritis mesangioproliferativa
(MPGN tipo I, II y III)
Proliferacin ENDOTELIO
Proliferacin MESANGIAL
Engrosamiento CAPILAR
INMUNOCOMPLEJOS
Ig G+C3
MESANGIO SUBENDOTELIO SUBEPITELIO
C3
M. BASAL
TIPO I
COMPLEJOS GRANDES
TIPO III
TIPO II
COMPLEJOS PEQUEOS
AMILOIDOSIS
Depsito excesivo e irreversible de una sustancia proteica, extracelular, amorfa, hialina y eosinfila, denominada amiloide, que se produce en determinados estados patolgicos y provoca lesin y/o dficit funcional de tejidos u rganos AMILOIDE
masa de fibrillas proteicas (fieltro) < 5% hidratos de carbono lminas en plegamiento resistentes a enzimas proteolticas insolubles
Clasificacin y etiologa
amiloidosis cutnea PRIMARIA amiloidosis senil amiloidosis hereditaria
TBC pimetras abscesos mastitis pericarditis traumtica mieloma tumores linfoides
ENFERMEDADES CRNICAS
SECUNDARIA
NEOPLASIAS
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
SECUNDARIA
Amiloide INMUNGENO
Amiloide REACTIVO
AL
MIELOMAS
AA
ENF. CRNICAS ENF. AUTOINMUNES HIPERINMUNIZACIN
Patogenia
Amiloide INMUNGENO
GLOBULINAS Cadenas L
Amiloide REACTIVO
PROTELISIS PARCIAL
Fibrillas
AL
POLIMERIZACIN
Fibrillas
AA
LMINAS AMILOIDE
DEPSITO DE FIBRILLAS TPICO RIN HGADO BAZO Corteza ADRENAL ATPICO piel (equinos) coronarias (perro) pncreas (gatos)
Lesiones Macroscpicas
TAMAO CONSISTENCIA COLOR
Microscpicas
SUSTANCIA EOSINFILA perivascular englobada por macrfagos asociada a cl. plasmticas