ndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica D urante los ltimos 100 anos, diversos conceptos han contribuido al

conocimiento de una reaccin (o respuesta) inespecifica y armnica la cual permite al organismo agudamente daado sobrevivir al impacto inicial de una lesin (traumatismo) y adaptarse durante un lapso a su nueva situacin. En la actualidad y con fines didcticos esta respuesta o reaccin al estrs causado por traumatismo sigue definindose en trminos de tres componentes: 1) respuesta neuroendcrina en la que interviene el eje hipfisis, corteza adrenal o hipotlamomedula suprarrenal, 2) reaccin metablica que se deriva de las hormonas producidas en el eje anterior y sus efectos en rganos como el pncreas, el hgado y los msculos estriado principalmente; 3) reaccin cardiovascular la cual tambin se deriva de la respuesta neuroendcrina y en fechas mas recientes se ha descubierto que est constituida por una variedad de sustancias denominadas citocinas y sus derivados.

CONCEPTO ACTUAL
Es indudable que despus de un traumatismo grave, por ejemplo ciruga mayor, quemadura extensa, choque, bacteremia (presencia de bacterias en la circulacin, demostrada por cultivo) o sepsis (bacteremia asociada a disfuncion orgnica, insuficiencia respiratoria, hipotensin o alguna combinacin de ellas), se presentan una serie de fenmenos con balance negativo de nitrgeno, aumento en la demanda calrica, hiperglucemia, alteraciones hidroelectrolticas, cambios neuroendcrinos, hiper termia y cambios hemodinmicos. Los datos actualmente disponibles sealan que todas estas reacciones forman parte de un sistema integrado capaz de determinar en gran medida la posibilidad de supervivencia en caso de un trauma intenso. Actualmente se le conoce como Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistemica (SRIS). Las reacciones metablica y neuroendcrina son parte de este sndrome desencadenadas por una lesin orgnica y que en circunstancias favorables, permite el restablecimiento anatmico, funcional y psquico del individuo. La funcin del mdico en este contexto es simple: reconocer la respuesta, identificar sus variaciones, no interferir en las reacciones favorables y

utilizar medios teraputicos que supriman los estmulos primarios y contrarresten los efectos adversos.

FISIOPATOLOGIA
Existen estmulos bien definidos que inician el SRIS que se analizan por detectores biolgicos sensibles. Entre tales estmulos se encuentran lesin estructural celular (quemadura), hipovolemia (hemorragia), riego tisular disminuido (hipoxia), infeccin, inanicin, medicamentos, soluciones intravenosas y dolor. El inicio de la respuesta neuroendcrina ocurre por dos vas, una aferente y otra eferente; la primera est representada por el hipotlamo, el cual inicia los cambios propios de una reaccin al dolor, liberando factores que estimulan la hipfisis para que produzca y libere hormonas trficas como ACTH (hormona hipofisiaria adrenocorticotrpica o corticotropina) y la hormona del crecimiento. La va eferente est representada por una hiperactividad neural simptica causada por el propio traumatismo. Esta va neural reacciona al estrs elevando los niveles sricos de glucocorticoides, catecolaminas y glucagon; esto constituye la forma primaria de inicio de la respuesta neuroendcrina al traumatismo (Fig. 1)

Figura 1 Representacin es

En los ltimos anos se ha puesto especial atencin a los cambios que ocurren a nivel local en el tejido lesionado. En la reaccin inflamatoria en la herida participan diferentes grupos celulares, de los que los leucocitos son las principales clulas y se encargan de fagocitar, destruir las bacterias y los detritus celulares. Los leucocitos tambin liberan sustancias que reciben el nombre genrico de citocinas y que influyen inicialmente en el riego tisular local y posteriormente en todo el organismo. Asimismo el transporte de oxgeno y su rapidez de utilizacin son modificados a travs de cambios en frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, eficiencia miocrdica, vasoconstriccin perifrica, pH y concentracin de hemoglobina. El medio interno experimenta alteraciones en su volumen, composicin, relacin de Starling, regulacin renal e intercambio de agua y electrolitos entre el sistema vascular y el aparato digestivo.

Por ltimo, el sistema metablico es influido por la falta de aporte exgeno, por su dependencia respecto del suministro endgeno y por cambios en la circulacin esplacnica.

RESPUESTA NEUROENDOCRINA Y METABOLICA

La impresionante respuesta simpaticoadre-nergica inicial (evidenciado por taquicardia, dilatacin pupilar, piloereccion cutnea, taquipnea y dilatacin bronquial) se acompaa de un aumento en el dbito de glucosa y de acidos grasos en la sangre. Este aumento es inhibido en la fase inicial por una intensa vasoconstriccion, pero se hace evidente una vez lograda la recuperacin hemodinmica durante la fase de "flujo metablico" en un intento de suministrar sustratos para la reaccin inflamatoria y la reparacin tisular. Las catecolaminas son unidades que transmiten la informacin mas importante para la supervivencia inicial. El efecto de la epinefrina y el de la norepinefrina pueden ser antagnicos, dependiendo de la cantidad de cada uno y de la presencia de un doble sistema de receptores. La epinefrina estimula preferentemente al sistema beta y la norepinefrina al alfa; ambas tienen como mensajero intracelular al AMP cclico. La estimulacin beta caracteriza esta fase de flujo a travs de los siguientes efectos: 1) en el hgado incrementa la gluconeogenolisis y la gluconeogenesis; 2) en el msculo convierte el glucgeno en cido lctico, el cual a travs del ciclo de Cori, es convertido de nuevo en glucosa; 3) en el pncreas suprime la liberacin de insulina, a pesar de niveles altos de glucemia y aumenta la produccin de glucagon.

Asimismo, estimula la movilizacin de cidos grasos acentuando la lipolisis a consecuencia de los bajos niveles de insulina circulante; a estos efectos se anaden los bien conocidos sobre la transmisin neuromuscular. Las manifestaciones clnicas de esta situacin se manifiestan por temblor muscular e hiperactividad refleja (Fig 2) Figura 2 Mediadores y sus princ El aumento en la produccin de glucagon favorece la glucolisis (efectos opuestos a los de la insulina) y la gluconeognesis con aumento en la movilizacin de aminocidos provenientes de la periferia y mayor lipolisis. La estimulacin alfa bloquea la produccin de insulina pero no la de glucagon. En cambio, la estimulacin beta favorece la produccin de ambos. As, la fase flujo se caracteriza por aumento en la produccin de

calor, hipermetabolismo, aumento en la gluconeognesis y mejor respuesta insulnica. La fase de predominio alfa se correlaciona especialmente con hiperglucemia e intolerancia a la glucosa por mala utilizacin de sta. En resumen, esta respuesta inicial provoca principalmente cambios hemodinmicos que reducen los efectos de la hipovolemia y la hipoxia, en especial en cerebro y corazn. La respuesta es un catabolismo acelerado, con gran flujo de sustratos de la periferia hacia el hgado, aumento de glucolisis, gluconeognesis, uriagnesis, nivel de cidos grasos y aminocidos en la sangre. Es este aporte endgeno lo que lleva al catabolismo acelerado y al balance nitrogenado negativo caractersticos de estas situaciones. Durante la fase de inestabilidad hemodinmica y en tanto los requerimientos de oxgeno no igualen el aporte, la deficiencia de riego tisular contrarresta en gran medida la respuesta adecuada a la estimulacin neuroendcrina. Una vez que se han corregido las alteraciones del transporte de oxgeno, la estimulacin beta mantiene el estado hipermetabolico y las condiciones necesarias para satisfacer las demandas, principalmente a travs del aumento del gasto cardaco, hiperglucemia y mayor gluconeognesis. En esta fase de flujo existe un paralelismo entre la magnitud del dao, la respuesta adrenrgica, el flujo de glucosa y el consumo de oxgeno. La salida de aminocidos gluconeognicos provenientes del msculo, en especial alanina y el cido lctico, proporcionan al hgado compuestos tricarbonados con los que se forma glucosa; el tiempo que dure la respuesta es fundamental en sus efectos ya que con el paso del tiempo la interferencia en la actividad muscular se hace notable en los msculos respiratorios con graves consecuencias en pacientes intubados. Si el mdico no revierte esta degradacin protenicainicialmente de protenas estructurales (msculo) el problema avanza a degradacin de protenas funcionales, con lo que se pierde actividad inmunitaria por falta de produccin de inmunoglobulinas. Existen muchos otros factores, como falta de linfocitos T de ayuda (auxiliadores) que estimulen a los linfocitos B productores de inmunoglobulinas. Asimismo puede haber monocitos y linfocitos T disfuncionales que, a travs de prostaglandinas e interleucinas atenan la reaccin inmunitaria. En la actualidad se ha demostrado que en la respuesta al trauma luego del estmulo inicial se liberan principalmente citocinas y de manera secundaria radicales libres de oxgeno. Dichas citocinas influyen en la respuesta metablica, neuroendcrina y hemodinmica al traumatismo, lo cual las coloca como mediadores de una respuesta paracrina. En la actualidad de

estas citocinas de conocen 8 interleucina y 2 factores de necrosis tumoral. El nombre de factor de necrosis tumoral o caquectina surge de las observaciones realizadas por la necrosis de los tumores de pacientes con infecciones graves. Este factor es una molcula producida por los macrfagos y su concentracin aumenta a consecuencia de trauma. Hemorragia intensa, efecto de endotoxinas y potencia muchos de los efectos de las interleucinas. Su efecto principal es el de actuar como mediador central en la reaccin a los liposacridos de endotoxinas. Tambin induce la produccin de prostaglandinas, es factor activador de plaquetas, complemento y hormonas contrareguladoras de glucosa e incrementa la produccin del inhibidor del factor activador de plasmingeno lo cual puede provocar coagulacin intravascular diseminada. La interleucina 1 es una molcula similar al pirgeno endgeno. Produce fiebre cuando se inyecta a voluntarios sanos. La interleucina 1 es, junto con el factor de necrosis tumoral, uno de los elementos que incian la reaccin neuroendcrina al trauma; al administrar antagonistas de estos disminuye la hipotensin, leucocitosis, infiltracin pulmonar y mortalidad en el choque sptico. El resto de las citocinas conocidas tienen acciones diversas de incrementar o disminuir la accin inmunitaria as como los diferentes procesos metablicos, en algunas todava no se conoce su accin especifica y en la actualidad su aplicacin clnica est en estudio. Las prostaglandinas son derivados del cido araquidnico a travs de la oxigenasa. Entre las ms comunes estn la PGE2 relacionada con la epinefrina y la PGEF2; juntas, ejercen una accin similar a las de las hormonas calciodependientes para la induccin del metabolismo heptico de la glucosa. Las prostaglandinas regulan indirectamente la produccin de interleucinas y a su vez son reguladas por estas y el factor de necrosis tumoral en un ciclo muy complejo. Por ltimo, los leucotrienos son tambin parte de este sistema de citocinas, se derivan del acido araquidnico mediante la enzima lipooxigenasa y actuan como mediadores entre los leucocitos inmunomoduladores.

PRINCIPALES EFECTOS DE LOS DIVERSOS ESTIMULOS

Como puede observarse, la reaccin al traumatismo se compone de estmulos que desencadenan la produccin de mediadores, que a su vez pueden inducir la produccin de otros mediadores o causar un efecto clnico evidente en la microcirculacin, ya sea metablico o cardiovascular. El eslabn final de esta cascada es la clula, la cual trata de modificar su medio para tolerar los cambios producidos por el traumatismo. La principal reaccin al traumatismo se manifiesta con balance nitrogenado negativo, proteolisis, gluconeognesis, hiperglucemia, aumento en la oxidacin de las grasas, intolerancia a sustratos exgenos, decremento en la produccin y actividad de insulina y aumento de catecolaminas, cortisol, glucagon, hormona antidiurtica y aldosterona, as como de citocinas, prostaglandinas y leucotrienos. Cuando se presenta hipovolemia, a lo anterior se agregan retencin de sodio, alcalosis metablica, hipocalemia y aciduria paradjica, antidiuresis con aumento de renina y disminucion de hormona antidiurtica; si el traumatismo es tan grave que se llega al choque, se produce entonces acidosis metablica por acumulacin de productos del metabolismo anaerbico celular secundaria a deficiente riego, con inadecuada proporcin de los sustratos energticos y el oxgeno necesarios para el funcionamiento celular normal. Cuando se agrega sepsis o respuesta inespecfica a la inflamacin, todos los cambios anteriores se exacerban y ademas son influidos en grado considerable por las citocinas. Por ltimo, si el paciente continua en inanicion, sufre lisis de tejido muscular, notable disminucin de la actividad inmunitaria y aumento progresivo de la oxidacin de las grasas, en especial en ausencia de sepsis con balance positivo de sodio y negativo de potasio. Por supuesto, frmacos y soluciones intravenosas influiran mucho en esta respuesta al trauma; los antibiticos pueden estimular la secrecin de una mayor cantidad de citocinas al producir lisis bacteriana con liberacin de endotoxinas (se sabe que las exotoxinas, protozoarios, hongos y virus tambin estimulan la secrecin de citocinas).

ALTERACIONES METABOLICAS EN EL TRAUMA PROLONGADO

Los estudios de Border han contribuido a esclarecer la respuesta metablica a la com binacin de estmulos causales de dano orgnico grave y su persistencia. Se caracteriza por hiperglucemia sostenida, estmulo neuroendcrino y metablico que mantiene la gluconeognesis, aumento en el estmulo para la produccin de insulina, alteraciones en la lipognesis y en la utilizacin de cidos grasos, descenso en la produccin heptica de cuerpos cetnicos, mayor consumo de leucina e isoleucina en la clula

muscular, mayor desbalance de aminocidos provenientes de la periferia hacia el hgado, y produccin cada vez ms comprometida de protenas hepticas, cerrando un crculo de retroalimentacin en el enfermo grave, que lo mantiene en estrs continuo, con esti mulcin neuroendcrina persistente, en parte recuperado (en su volumen circulante y en su transporte de oxigeno) y por lo comn incapaz de eliminar el estmulo original (infeccin). Si originalmente no exista un proceso infeccioso, las alteraciones metablicas mencionadas proporcionan el mejor terreno para el desarrollo de una sepsis tarda. Sus consecuencias ocasionan el desenlace generalmente fatal en el enfermo en estado crtico prolongado.

SHOCK Es un sndrome resultante de hipoperfusin e hipoxia tisular sistmicos.

Desde el punto de vista fisiopatolgico se clasifica en cuatro tipos mayores: hipovolmico, cardiognico, obstructivo y distributivo. Es posible observar formas puras de cada uno de ellos, pero es frecuente ver distintas combinaciones. Las principales causas se describen en el cuadro 1.

FISIOPATOLOGIA GENERAL
En esta seccin trataremos los aspectos comunes para todas las variedades de shock. HIPOXIA CELULAR: La oxidacin de una molcula de glucosa a CO2 y agua en condiciones aerbicas, proporciona suficiente energa para generar 38 molculas de ATP (adenosin trifosfato). Si este proceso se lleva a cabo en condiciones anaerbicas solamente se producen 2 molculas de ATP. Esta diminucin de molculas de alta energa produce alteraciones en numerosas vas metablicas y funciones homeostticas celulares que llevan al desarrollo de ciclos viciosos y muerte de la clula.

SHOCK HIPOVOLEMICO: 1. Hemorragia: interna o externa. 2. Prdidas por tubo digestivo: diarrea, vmitos, fstulas, leo oclusivo o dinmico 3. Prdidas al tercer espacio: intersticio, luz intestinal, cavidad peritoneal, retroperitoneo, es

4. Prdidas por va renal: insuficiencia renal polirica, diabetes inspida, diuresis osmtica ( 5. Prdidas cutneas: quemaduras, sudor excesivo. SHOCK DISTRIBUTIVO: 1. Sepsis severa. 2. Anafilaxia: penicilinas y otros antibiticos, algunos antiinflamatorios como los salicilatos 3. Neurognico: bloqueo de los mecanismos de regulacin cardiovascular por dao medular 4. Medicamentoso: sedantes, vasodilatadores. SHOCK OBSTRUCTIVO: 1. Enfemedades del pericardio: tamponade, pericarditis constrictiva. 2. Embolia pulmonar. 3. Hipertensin pulmonar severa. 4. Tumores: intrnsecos y extrnsecos. 5. Estenosis mitral o artica severas. 6. Diseccin obliterante de la aorta ascendente. 7. Obstruccin de prtesis valvular. 8. Neumotrax a tensin. SHOCK CARDIOGENICO: 1. Dao del miocardio: Infarto agudo, miopata txica, enfermedades inflamatorias 2. Arritmias graves. 3. Ruptura traumtica o isqumica de las cuerdas tendinosas de la vlvula mitral. 4. Ruptura del septo interventricular. 5. Agudizacin de la insuficiencia cardiaca crnica. 6. Disfuncin diastlica severa: miocardiopata hipertrfica, amiloidosis.

RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA Los barorreceptores y quimiorreceptores perifricos responden a la hipotensin e hipoxia, enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del Sistema Nervioso Central (SNC), mismo que aumenta la actividad simptica neuronal y estimula a la mdula suprarrenal para la liberacin de catecolaminas. Esta respuesta constituye uno de los mecanismos ms importantes de adaptacin en el shock. La circualcin renal, mesentrica, muscular, cutnea, pulmonar y heptica participan activamente en este fenmeno de vasoconstriccin con el propsito de diferir el flujo sanguneo hacia los rganos vitales (cerebro, corazn) mismos que no participan en esta respuesta generalizada, ya que su circulacin modifica el flujo primordialmente a travs de fenmenos locales de autorregulacin. La circulacin venosa tambin dispone de receptores alfa, su estimulacin origina venoconstriccin y desplazamiento de volumen sanguneo desde el "pool" venoso hacia la circulacin central.

La estimulacin beta y alfa adrenrgica produce aumento de la contractilidad miocrdica; la estimulacin beta produce aumento de la frecuencia cardiaca y broncodilatacin. RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA Su estimulacin juega un papel muy importante en la respuesta al estado de shock. El aumento de renina lleva a un incremento de los niveles de angiotensina I, la cual se convierte en un potente vasoconstrictor que es la angiotensina II, misma que estimula la produccin de aldosterona, la cual produce retencin de sodio con el propsito de aumentar el volumen intravascular; situacin que es ventajosa cuando la hipovolemia es un mecanismo relevante, pero que puede ser deletrea si es que existe congestin pulmonar. RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA El aumento del metabolismo anaerbico produce un exceso de cido lctico y el hgado disminuye su capacidad para metabolizar esta substancia (ciclo de Cori), por lo que sus niveles sanguneos aumentan. Se ha encontrado implicaciones pronsticas a este respecto y se reporta que niveles mayores de 4 mEq/l se acompaan de 89% de mortalidad, mientras que con niveles menores de 1 mEq/l la mortalidad es solamente de 18%. La descarga adrenrgica y la liberacn de glucocortocoides, hormona de crecimiento, glucagon e insulina forman parte de la respuesta adaptativa a una situacin de emergencia como sta. Uno de los propsitos de esta respuesta es mantener suficiente glucosa para el metabolismo energtico cerebral y de las regiones traumatizadas; sin embargo, trae como consecuencia cambios en el metabolismo intermedio caracterizados por: aumento de la glucogenlisis, de la glucogenlisis, de la protelisis, de la liplisis y disminucin de la sntesis de protenas y colesterol. Estos trastornos traen como consecuencia los siguientes cambios en los niveles sricos de diferentes substratos: hiperglicemia, aumento de aminocidos gluconeogenticos y de cadena ramificada, aumento de cidos grasos libres, diminucin del colesterol por disminucin de su sntesis heptica y por aumento de la sntesis hormonal. ALTERACIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL El flujo sanguneo cerebral est regulado a travs de fenmenos locales en un rango amplio de presin arterial media. Es capaz de mantener el flujo

constante cuando la presin arterial media es mayor de 60 y menor de 140 mmHg; si la presin desciende a menos de 60 mmHg, en su valor medio, el enfermo desarrolla manifestaciones neurolgicas (inquietud, somnolencia, estupor, coma, dficit neuronal irreversible, muerte cerebral). Las manifestaciones de hipoperfusin cerebral, aunque inespecficas, son de las ms tempranas cuando se instala un estado de shock. ALTERACIONES PULMONARES En etapas tempranas de shock la ventilacin minuto aumenta de 1.5 a 2 veces lo normal. Los pulmones son sometidos a hipoxia isqumica y acidosis, poderosos estmulos para vasoconstriccin del lecho vascular pulmonar, lo que se traduce en aumento de la resistencia y pseudonormalizacin o aumento de las presiones de llenado del ventrculo derecho y la presin venosa central (PVC). La vasoconstriccin y el estado de bajo gasto cardiaco alteran la relacin entre ventilacin y perfusin, que junto con la desaturacin de la sangre venosa ocasionan hipoxemia arterial sin que existan cambios estructurales en el pulmn. En situaciones donde se produce una respuesta inflamatoria sistmica intensa, puede ocurrir dao estructural de grado variable, pudiendo llegar a producirse el Sndrome de Insuficiencia Respiratoria Progresiva Aguda (SIRPA), una complicacin que ensombrece el pronstico. ALTERACIONES RENALES Ante una reduccin del gasto cardiaco o de la presin arterial, se produce vasoconstriccin arterial y arteriolar as como una reduccin rpida del flujo sanguneo renal y redistribucin del flujo sanguneo hacia los glomrulos yuxtamedulares. Estos cambios dan como resultado una mayor reduccin del filtrado glomerular y una mayor reabsorcin de agua y sodio. Si la reduccin en la presin arterial es gradual, la concentracin urinaria de sodio caer y la osmolaridad urinaria aumentar antes de un cambio del flujo urinario. No solamente la hiperosmolaridad es un estmulo para la liberacin de hormona antidiurtica (HAD), sino que tambin lo es la hipovolemia. La HAD es un potente vasoconstrictor y estimula la reabsorcin renal de agua. La pobre perfusin sangunea y la carga distal disminuida de Na estimulan al sistema renina angiotensina-aldosterona, con dos efectos importantes: vasconstriccin mediada por las angiotensinas y aumento de la reabsorcin de Na y agua mediada por la aldosterona.

Estos trastornos funcionales traen como consecuencia oliguria y disminucin de la excrecin renal de azoados, de ah que sea frecuente encontrar cierto grado de retencin corporal de estos elementos. Si el evento isqumico se prolonga, pueden producirse cambios estructurales y desarrollar necrosis tubular renal, una de las causas ms frecuentes de insuficiencia renal aguda, que ensombrece el pronstico. EQUILIBRIO ACIDO-BASE En una etapa inicial de shock, los gases sanguneos arteriales frecuentemente demuestran una PaCO2 baja, un bicarbonato normal y un pH elevado. Esta alcalosis respiratoria inicial es un respuesta no especfica al stress. Conforme el shock se profundiza y el enfermo desarrolla mayor hipoxia tisular, el metabolismo anaerbico produce cido lctico y se instala una acidosis metablica de anion gap aumentado. En etapas terminales de shock puede asociarse una acidosis respiratoria (aumento del PCO2) debido a un incremento excesivo del espacio muerto alveolar como consecuencia de hipoperfusin pulmonar y a depresin del SNC. Es frecuente que el enfermo en estado de shock curse con volumen intravascular disminuido, haya recibido bicarbonato, sangre citrada o haya perdido jugo gstrico o sido tratado con diurticos; todos son causa de alcalosis metablica. De tal manera que pueden coexistir tres trastornos cido-base: acidosis o alcalosis respiratoria, acidosis metablica y alcalosis metablica. TERRITORIO ESPLACNICO Durante el shock el hgado sufre hipoperfusin por disminucin tanto del flujo portal como del arterial. La isquemia pancretica disminuye la liberacin de insulina a la circulacin. Por otro lado, las clulas acinares forman vacuolas autofgicas que pueden destruir a la propia clula y a las vecinas, pudiendo agrabar el dao isqumico. La red vascular intestinal posee receptores alfa que median la respuesta vasoconstrictora y es en parte responsable del dao isqumico inducido en la mucosa gastrointestinal, como lo es tambin el desarrollo de microtrombos. Se ha documentado aumento de la gastrina e hiperacidez gstrica; todas estas circunstancias favorecen la necrosis de la mucosa y el sangrado gastrointestinal. En estas condiciones la barrera intestinal ya no es capaz de mantener a los grmenes intestinales en la luz del tubo digestivo y permite su paso y migracin por los linfticos hacia la circulacin

sistmica. TRASTORNOS DE LA COAGULACION Los factores implicados en estos trastornos son: a) flujo capilar lento, b) estado de hipercoagulabilidad desencadenado por la acidosis, las catecolaminas y los esteroides, c) presencia de factores tromboplsticos endgenos (eritrocitos destruidos, fragmentos celulares liberados al torrente sanguneo, etc...) o exgenos (toxinas), d) dao capilar endotelial. Las alteraciones pueden ser tan intensas que puede desarrollarse coagulacin intravascular diseminada, entidad que se caracteriza por una activacin simultnea de la coagulacin y de la fibrinlisis que lleva al consumo de factores de coagulacin y de las plaquetas, as como a la elaboracin de productos de degradacin de fibringeno y fibrina. TRASTORNOS INMUNOLOGICOS El shock disminuye tanto la inmunidad especfica como la inespecfica, por lo que el enfermo debe ser considerado como inmunodeprimido y predispuesto a las infecciones.

SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE (SDOM)

En su gnesis estn implicados algunos factores: a) dao anoxoisqumico por hipoperfusin, b) dao por reperfusin, c) respuesta inflamatoria sistmica, d) translocacin bacteriana intestinal. Cuando el estado de shock ha sido lo suficientemente profundo y prolongado o la causa no se ha erradicado, los rganos manifiestan un deterioro progresivo, frecuentemente en el siguiente orden: respiratorio, renal, gastrointestinal (sangrado), cardiaco, heptico, neurolgico y hematolgico. La presencia de 2 o ms rganos o sistemas disfuncionantes hacen el diagnstico de SDOM y su pronstico est en funcin de la severidad de las alteraciones, la edad del enfermo y los das de permanencia.

SHOCK HIPOVOLEMICO
El trastorno primario en el shock hipovolmico que diminuye la disponibilidad de oxgeno es la prdida de volumen intravascular en todos o alguno de sus componentes (masa eritrocitaria, agua, electrolitos, protenas).

Los espacios intersticial, intracelular e intravascular mantienen un equilibrio constante, de tal manera que la prdida de volumen en cualquiera de ellos se refleja de la misma forma en los dos restantes. El movimiento de lquido entre el intravascular y el intersticial se rige por las fuerzas de Starling y son stas las que permiten uno de los fenmenos de adaptacin en el shock hipovolmico, la autotransfusin de lquido desde el intersticial al intravascular. Tanto la hiperglicemia como la recuperacin de protenas hacia el espacio intravascular aumentan las presiones osmticas que tienden a mantener el lquido en el espacio intravascular y junto con la disminucin de la presin hidrosttica intracapilar son las principales fuerzas que explican el fenmeno de autotransfusin. Durante la hipovolemia, el hgado es capaz de desplazar hasta 400 ml de sangre en minutos hacia la circulacin sistmica. El rin, por los mecanismos ya expuestos, minimiza la prdida de agua y electrlitos. La respuesta simptico adrenrgica intenta mantener la presin arterial y el gasto cardiaco a travs de vasoconstriccin, desplazamiento del volumen hacia la circulacin central y aumento del ino y cronotropismo cardiaco.

Cuadro clnico y diagnstico

Para efectos didcticos se divide al shock en cuatro etapas: Etapa I: La prdida es menor del 15% del volumen intravascular. El paciente est asintomtico. Etapa II: La prdida es del 15 al 30% del volumen intravascular. El enfermo se encuentra inquieto, taquicrdico, taquipneico, refiere sed, la presin arterial sistlica se mantiene normal pero la presin arterial diastlica aumenta como efecto de una vasoconstriccin intensa que aumenta la resistencia vascular perifrica, por lo que la diferencia entre ambas (presin de pulso) disminuye. El flujo urinario se encuentra entre 20 y 30 ml/hora. Etapa III: La prdida es del 30 al 40% del volumen intravascular. El enfermo presenta taquicardia, ansiedad y confusin, mayor taquipnea, hipotensin y franca oliguria (5 a 15 ml/hora). La piel est plida, hay diaforesis, piloereccin, llenado capilar lento de ms de 3 segundos, presenta piel marmrea en rodillas y partes distales. Los enfermos coronarios pueden presentar angina. Etapa IV: La prdida es mayor del 40% del volumen intravascular. La

vctima est confusa y letrgica, muy taquicrdica (ms de 140 latidos por minuto) y taquipneica (ms de 35 respiraciones por minuto), la presin arterial est muy baja y la presin de pulso se reduce o no se puede auscultar la presin diastlica, no orina. Las manifestaciones cutneas son ms intensas que en la etapa anterior. Su progreso puede llevar a la disociacin electromecnica (trazo electrocardiogrfico presente y pulso carotdeo ausente) y a la muerte en pocos minutos. No es necesario contar con un catter venoso central ni un catter de flotacin en la arteria pulmonar (Swan Ganz) para el diagnstico ni el tratamiento inicial del shock hipovolmico. Si por alguna circunstancia se dispone de ellos, es tpico que las presiones de llenado de ambos ventrculos estn diminuidas, lo que se refleja en una presin venosa central (PVC) habitualmente menor de 5 cm H2O e incluso con valores negativos y una presin de oclusin igualmente baja. La PVC es un parmetro de monitoreo que se obtiene registrando las presiones en la punta de un catter instalado en la vena cava superior o en la aurcula derecha; su valor depende de varios factores: a) estado de volemia, b) tono vascular venoso, c) funcin cardiaca derecha, d) presin intratorcica, e) resistencia vascular pulmonar. Por esta razn es posible que un enfermo hipovolmico pueda tener valores normales e incluso aumentados de PVC y por lo tanto constituir una informacin que puede inducir un error en el manejo. Cuando existe esta posibilidad y la duda del estado de volemia del enfermo, se recurre a medir la presin de oclusin de la arteria pulmonar a travs de un catter de Swan Ganz asumiendo que esta presin es reflejo de la presin telediastlica del ventrculo izquierdo. Estos procedimientos se realizan en las Unidades de Terapia Intensiva por personal entrenado. Dentro de los estudios de laboratorio que se requieren en un enfermo en shock hipovolmico est la biometra hemtica (BH), qumica sangunea (QS), electrolitos sricos (ES), tiempos de coagulacin (TP, TPT), cuenta plaquetaria y si hay un componente hemorrgico una muestra de sangre para tipificacin y pruebas cruzadas. Cuando la recuperacin del enfermo es rpida y no existe la posibilidad de que el enfermo curse con otros problemas que puedan alterar la gasometra arterial, se puede obviar este estudio de laboratorio, pero con frecuencia es necesario evaluar el estado de oxigenacin y el estado cido base, para lo cual se hace una puncin arterial o se instala un catter arterial. Cuando el shock se asocia a trauma, es obligada la interconsulta con el cirujano ya que con mucha frecuencia es necesario intervenirlos quirrgicamente para cohibir un sangrado interno. En estas condiciones

tambin es necesario realizar una placa de trax y si se justifica un lavado peritoneal. La monitorizacin por laboratorio en las horas subsecuentes depende de la causa identificada o probable del shock. Si es hemorrgico hay que repetir la determinacin de Hb y Ht cada 4 a 6 horas hasta su estabilizacin. Si se ha transfundido masivamente se deben monitorizar cada 8 a 12 horas los tiempos de coagulacin, las plaquetas y de ser posible el fibringeno. La atencin del enfermo traumatizado durante la primera hora se realiza en etapas que para efectos didcticos tienen la siguiente secuencia pero que pueden ocurrir simultneamente: 1. Asegurar una va area permeable con control de la columna cervical; de nada servir controlar un sitio de sangrado externo si el enfermo tiene obstruida la va area y morir en pocos minutos por hipoxia. Durante las maniobras para permeabilizar la va area es necesario cuidar la columna cervical cuando hay la sospecha de lesin a ese nivel; el no hacerlo puede provocar lesiones incapacitantes graves. 2. Asegurar la ventilacin y oxigenacin del enfermo. No es suficiente el mantener una va area permeable si el enfermo no puede respirar. La asistencia de la ventilacin en caso necesario y el aporte de oxgeno son indispensables para proseguir en la evaluacin inicial. 3. Evaluar la perfusin y controlar la hemorragia. A travs de unos pocos datos clnicos se puede hacer el diagnstico de shock; no es necesario medir la presin arterial. Al identificarlo es necesario iniciar de inmediato la reanimacin. Para ello se instalan dos catteres cortos (No. 14 o 16) en venas perifricas y se infunden 1 a 2 litros de solucin cristaloide balanceada (Hartman o salina). Se observa la respuesta y se define la actitud a seguir. 4. Evaluar el estado neurolgico. Una evaluacin rpida del estado de alerta, datos de focalizacin y/o lateralizacin y la condicin de las pupilas puede alertar de una condicin que amenace la vida y que requiera de una intervencin quirrgica inmediata. 5. Exponer completamente al enfermo y prevenir la hipotermia. Lesiones importantes pueden pasar desapercibidas si no se explora por completo al enfermo. Posteriormente se tiene que cubrir y tomar las medidas necesarias para prevenir la hipotermia. La mejor manera de valorar la magnitud de la prdida sangunea es observar la respuesta del enfermo a la carga inicial de solucin cristaloide. Si el enfermo se estabiliza, probablemente su prdida sangunea no sea mayor. Si el enfermo mejora pero al terminar la infusin vuelve a presentar datos de hipoperfusin, la prdida sangunea fue importante o continua sangrando; en este caso es necesario administrar no solamente soluciones

cristaloides sino tambin sangre y probablemente requerir de intervencin quirrgica para cohibir el sangrado. En el enfermo que no mejora con la carga inicial se debe sospechar que la prdida sangunea ha sido severa o que la prdida sangunea sigue siendo activa y requiere de transfusin sangunea inmediata o que el enfermo tiene algn otro factor que lo mantiene en shock (tamponade cardiaco, neumotrax, hipoxemia, acidosis, sepsis, etc...); muy probablemente requerir de intervencin quirrgica para corregir el problema.

Vas para infusin de volumen

La forma ms recomendable para iniciar infusin de volumen es a travs de un catter perifrico venoso corto y grueso (Nos. 14 o 16). El catter venoso central aunque es til para el monitoreo del paciente, no debe ser la va inicial ni principal para infundir volumen. Es importante recordar que la resistencia al flujo de lquidos es mayor mientras ms delgado y largo es el catter. El colapso venoso que acompaa al shock hipovolmico dificulta la puncin percutanea, por lo que frecuentemente es necesario realizar pequeas disecciones en busca de venas de buen calibre. Un lugar fcil y rpido de acceso es la vena safena en su porcin que se localiza a 2 cm. por arriba y 2 cm. por delante del maleolo interno. Recordar que es un sitio provisional ya que su canalizacin prolongada puede producir tromboflebitis.

Farmacocintica de los lquidos

En un adulto normal aproximadamente el 60% del peso es agua, el 40% se encuentra en el espacio intracelular (IC), el 15% en el intersticial (Is) y solamente el 5% en el intravascular (IV). El soluto que mantiene la osmolaridad extracelular es con mucho el sodio, mientras que la intracelular es conservada principalmente por el potasio. Cuando administramos alguna solucin al organismo, sta se distribuye en los diferentes compartimientos dependiendo de su contenido de sodio y protenas. As un litro de solucin glucosada al 5% a los 30 minutos de infundida se habr distribuido a toda el agua corporal en proporciones semejantes a las de cada compartimiento, unos 83 ml en el intravascular aproximadamente. Un litro de solucin fisiolgica de cloruro de sodio al 0.9% que contiene 154 mEq de Na se distribuir en los espacios que contengan este in, osea, 750 ml en el Is y 250 ml en el IV. Los coloides del tipo de la albmina al 5% o el plasma se logran mantener en espacio intravascular por periodos largos de tiempo cuando la permeabilidad

capilar no se ha alterado. El 90% de la albmina permanece en el espacio IV a las 2 horas y el 75% a las 48 horas de administrada. La sangre total por su contenido de clulas y plasma se distribuye casi por completo en el espacio IV. Los polmeros de glucosa como el dextrn son excelentes expansores del volumen intravascular; sin embargo, los efectos colaterales indeseables y su vida media prolongada limitan su utilizacin. Los polimerizados de gelatina son buenos substitutos del plasma que logran una expansin inmediata del volumen intravascular y tienen una permanencia promedio en el IV de 4 horas; sus efectos colaterales indeseables estn relacionados con hipersensibilidad. El plasma fresco congelado debe ser utilizado nicamente para trastornos de la coagulacin. Para expander el espacio intravascular en 400-500 mls. sera necesario 500 ml de albmina al 5% o 100 ml de albmina al 25% 2000 ml de solucin de ClNa al 0.9%. El costo en dlares es de 122, 150 y 3 respectivamente. Si la intencin es expander el espacio IV debemos seleccionar aquellos lquidos que se distribuyan en buena proporcin en l; por lo tanto las soluciones glucosadas o mixtas no son usadas para este propsito. Aunque los coloides son mejores que los cristaloides para este fin deben ser utilizados en situaciones especficas y conociendo sus riesgos; recordemos que en circunstancias que cursan con alteraciones francas en la permeabilidad capilar, las protenas pueden escapar a los espacios intersticial y alveolar generando edema y problemas de intercambio gaseoso como puede suceder en el enfermo quemado durante las primeras 24 horas, as como en enfermos que cursan con sepsis o sndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda. La mayor parte de los enfermos pueden ser reanimados con soluciones cristaloides (Hartman o solucin salina al 0.9%), son de bajo costo, no tienen el riesgo de shock anafilctico o de aumento de la tendencia al sangrado o de transmisin de enfermedades, pueden removerse con ms facilidad que los coloides. El edema es una complicacin frecuente pero sin consecuencias la mayor parte de las veces. Qu cantidad de volumen? En los enfermos con buena funcin cardiaca, tanto la velocidad como la cantidad se guan por la gravedad del cuadro, la respuesta a la primera carga y fundamentalmente por los datos clnicos de perfusin. La tensin arterial es una variable fisiolgica importante y su correccin una meta en el tratamiento, pero ms importante es corregir los datos de hipoperfusin que se manifiestan a diferentes niveles.

Si el enfermo tiene antecedentes de falla cardiaca o alguna condicin aguda que pueda interferir con la funcin cardiaca, la administracin de soluciones debe ser monitorizada con PVC o de preferencia con un catter de flotacin en la pulmonar. Dependiendo del valor inicial de la PVC o del la presin de oclusin de la pulmonar, las cargas pueden ser de 50, 100 o 200 ml y la frecuencia y cantidad de las cargas subsecuentes dependern de las modificaciones que sufran esta variables con la carga anterior. Si se detecta un incremento riesgoso de las presiones mencionadas y el enfermo sigue con datos de hipoperfusin se deber usar medicamentos inotrpicos a menos que se sospeche un problema de llenado ventricular en cuyo caso el disgnstico diferencial es importante para decidir la conducta a seguir. Vasoactivos como la norepinefrina o la epinefrina no tienen lugar en el manejo del shock hipovolmico a menos que exista un componente distributivo (ver shock sptico).

SHOCK SPTICO
En un hospital general uno de cada 100 ingresos desarrollan bacteremia y en la mitad de ellos se presentan hipotensin o shock. La mortalidad del shock sptico se ha reportado en el rango de 40 a 90%. Los grmenes ms frecuentemente implicados son los gram negativos, pero juegan un papel importante tambin los gram negativos y hongos. Los eventos fisiopatolgicos se inician cuando un foco infeccioso no es controlado in situ y un estmulo (frecuentemente la endotoxina de los gram negativos) activa a una serie de blancos humorales y celulares. Los blancos humorales estn constituidos por substancias circulantes (complemento, coagulacin, fibrinlisis) y los celulares por monocitos, polimorfonucleares, linfocitos, clula endotelial, que al ser estimulados liberan una serie de substancias denominados mediadores que a su vez tendrn un efecto biolgico en diferentes lugares. Se siguen describiendo un sinnmero de mediadores entre los que destacan: factor de necrosis tumoral, interleucinas, factor activador de plaquetas, leucotrienos, tromboxanos, interfern, factor estimulante de colonias de granulocitos y linfocitos, xido ntrico, etc... Estos mediadores producen algn efecto fisiolgico o activan a clulas que liberan substancias que ayudan al control del proceso infeccioso. Cuando esta respuesta es intensa, este mecanismo de defensa se manifiesta en diferentes sndromes como el shock; es capaz de producir dao al propio

organismo y favorecer el desarrollo de disfuncin orgnica mltiple. Uno de los efectos biolgicos ms importantes de este proceso es el dao al endotelio mismo que se manifiesta por una marcada tendencia a la fuga no solo de agua y electrolitos sino de protenas y elementos celulares. Se forman verdaderos trombos de leucocitos y plaquetas que interfieren en la perfusin tisular local. Las substancias vasoactivas producen constriccin de unos territorios vasculares y dilatacin de otros provocando una mala distribucin del flujo sanguneo dentro de un mismo rgano y entre los rganos. La endotoxina es capaz de directamente inhibir la fosforilacin oxidativa. Todo lo anterior provoca que, a pesar de un buen gasto cardiaco, el enfermo tenga problemas para utilizar el oxgeno a nivel celular. Si esta situacin se prolonga, el enfermo hace deuda tisular de oxgeno de magnitud suficiente como para causarle la muerte. Otro de los efectos biolgicos importantes sucede en el sistema cardiovascular. Se liberan potentes substancias vasodilatadoras (xido ntrico, prostaglandinas, histamina, serotonina, endorfinas) que contrarrestan el efecto de los alfa agonistas endgenos Los receptores adrenrgicos sufren infraregulacin (disminucin de la densidad) y disminucin de la respuesta. Lo anterior se manifiesta con una reduccin de la resistencia vascular sistmica e hipotensin que puede llegar a ser persitente y refractaria. Hay una serie de factores implicados en la disminucin de la contractilidad miocrdica asociada a shock sptico: a) substancia depresora del miocardio, b) factor de necrosis tumoral, c) factor activador de plaquetas, d) isquemia, e) xido ntrico. En etapas tempranas del shock, aunque hay depresin miocrdica, la funcin de bomba del corazn se preserva debido a que la postcarga se reduce notablemente. DIAGNOSTICO Y CUADRO CLINICO Se diagnostica cuando se presentan las siguientes condiciones: 1. Respuesta inflamatoria sistmica. 2. Un foco infeccioso documentado. 3. Hipotensin (presin arterial sistlica menor de 90 o una disminucin de ms de 40 mmHg por debajo de la presin sistlica habitual) que no responde a la infusin de volumen y que se acompaa de evidencia clnica de hipoperfusin o disfuncin orgnica. Los vasoconstrictores pueden subir la presin arterial y el enfermo persistir en hipoperfusin y disfuncin orgnica y por lo tanto en estado de shock. Clsicamente el shock sptico se presenta en dos variedades: hipodinmico (fro) e hiperdinmico (caliente). La diferencia estriba en que el primero

cursa con gasto cardiaco bajo y el segundo con gasto cardiaco normal o alto. Las diferencias clnicas, hemodinmicas y de metabolismo del oxgeno se presentan el la tabla 2. La causa ms frecuente de la variedad hipodinmica es la hipovolemia aunque no son raras la falla cardiaca izquierda y la falla cardiaca derecha favorecidas por algn padecimiento previo, medicamentos o la misma depresin miocrdica inducida por la sepsis. La cirrosis sin sepsis cursa con hiperdinamia y resistencia vascular sistmica baja; cuando se asocian estas dos patologas los trastornos cardiovasculares descritos se acentan y el pronstico se ensombrece.

Gasto cardiaco Resistencia vascular sistmica Disponibilidad de oxgeno Diferencia arteriovenosa de O2 Piel Llenado capilar Acido lctico en sangre Pronstico

Cuadro 2. HIP Nor Baja Aum Dism Cali Rp Aum Mej

TRATAMIENTO Como muchas cosas en Medicina su prevencin es la forma ms eficiente de lograr buenos esfuerzo para controlar el foco sptico y/o que se administren los antibiticos apropiados y peores resultados.

Siendo el shock la emergencia de mayor gravedad despus del paro cardiorespiratorio es im donde se presente, son enfermos que requieren de una vigilancia e intervencin continuas p

1- La primera medida es la infusin de soluciones para expander el volumen intravascular. expansin se pueden usar coloides sintticos con las precauciones ya descritas. Generalmen

2- Si el volumen administrado mejora los datos de perfusin perifrica pero el enfermo sigu incrementos de 2 microgramos cada 5 minutos hasta lograr una presin arterial sistlica por cardiaco y las presiones pulmonares para una toma de decisiones ms objetiva.

3- Si las manifestaciones de hipodinamia persisten despus de la infusin de volumen y ant causa de shock refractario: a)hipoxemia, b)hipercapnia, c)acidosis metablica severa, d)insu i)tromboembolia pulmonar.

4- Si la dosis de dopamina sobrepasa los 20 microgramos/Kg. /min usar norepinefrina a 8 m dopamina a menos de 5 microgramos/kg. /min para reducir el efecto vasoconstrictor de la n

4- Si la dosis de dopamina sobrepasa los 20 microgramos/Kg. /min usar norepinefrina a 8 mcg/min y titularla cada 5 minutos en incrementos de 2 microgramos hasta lograr el efecto deseado. Entonces reducir la dosis de dopamina a menos de 5 microgramos/kg. /min para reducir el efecto vasoconstrictor de la norepinefrina sobre la circulacin renal y esplcnica. 5- Desde el inicio se deber asegurar una va area permeable as como la ventilacin. Debe administrarse oxgeno suplementario para mantener una PaO2 por arriba de 100 mmHg. Si las condiciones del enfermo lo ameritan podr requerir ventilacin mecnica y presin positiva al final de la espiracin. 6- La seleccin de los antibiticos depender del origen real o probable de la infeccin. Habitualmente se requiere de una cubertura amplia contra grmenes gram negativos y positivos. 7- Los esteroides no son usados en la actualidad; se ha documentado que no mejoran la mortalidad y aumentan las complicaciones. Estn indicados cuando se sospecha insuficiencia suprarrenal aguda. 8- En el intento de controlar la respuesta inflamatoria o sus efectos se han ensayado muchos medicamentos que no han demostrado su eficacia en forma consistente. En la actualidad se publican los resultados de ensayos clnicos con anticuerpos poli o monoclonales dirigidos a bloquear a los medidores solubles o a sus receptores. Los resultados no son consistentes y a veces contradictorios, por lo que se deben considerar an experimentales y no se recomienda su uso en la prctica diaria. Las medidas en conjunto logran mejorar las condiciones del enfermo y a menudo dan al clnico no experimentado una falsa sensacin de que la solucin al problema puede esperar. Debo insistir en que los resultados dependen en gran medida de la correccin rpida y oportuna de la causa, su retraso se traduce en ms disfuncin orgnica, ms das de atencin, ms sufrimiento, ms costos y peor pronstico. Por esta razn el trabajo multidisciplinario debe prevalecer; el intensivista, el cirujano, el infectlogo, el internista, el nefrlogo, el radilogo o el especialista cuya intervencin determine la condicin del enfermo deben participar en el momento oportuno.

SHOCK CARDIOGENICO
El shock cardiognico (S.C) es una complicacin grave del IAM. En los aos 70s, aproximadamente el 15% de los pacientes con IAM,

desarrollaban shock cardiognico. Con el advenimiento de la terapia tromboltica, la insidencia del shock cardiognico en pacientes admitidos a las Unidades de Cuidados Coronarios ha disminuido aproximadamente a un 5% . No existen parmetros clnicos que puedan predecir inequvocamente qu paciente desarrollar esta complicacin, ya que no se encuentra relacionado con la edad, localizacin del infarto o duracin de los sntomas. El corazn reduce su capacidad de bomba, dando como resultado una inadecuada perfusin y oxigenacin tisular (renal, esplcnica, neurolgica, perifrica,...). Hemodinmicamente se caracteriza por hipotensin, gasto cardiaco bajo, y elevacin de presiones de llenado ventricular. El shock cardiognico tiene una variedad de causas primarias o secundarias; sin embargo, con mas frecuencia sobreviene despus de IAM. ETIOLOGIA Una de las mltiples clasificaciones utilizadas es la que divide al shock cardiognico en causas mecnicas y no mecnicas (tabla 3). Este sistema ha probado beneficios en base a que la teraputica empleada y el pronstico se encuentran directamente relacionados con la presencia o ausencia de defectos mecnicos. FISIOPATOLOGIA La cantidad de necrosis muscular parece ser el determinante ms importante en la evolucin del estado de shock cardiognico post IAM. El S.C. se produce generalmente cuando la necrosis excede el 45% de la masa muscular del V.I. La falla de bomba puede ser el resultado de un infarto miocrdico masivo, o de mltiples infartos previos. En ausencia de un infarto de ventrculo derecho (VD.), los enfermos con S.C. presentan por lo general enfermedad coronaria de tres vasos, y patologa predominante en la arteria coronaria descendente anterior. El S.C. se estratifica en: Estadio I: (hipotensin compensada). Gasto cardiaco bajo secundario a necrosis del tejido miocrdico, con hipotensin que estimula los baroreceptores arteriales y la descarga adrenrgica subsecuente restablece la presin arterial. Estadio II: (hipotensin descompensada). Ms necrosis, inadecuada reserva cardiaca y disminucin del gasto cardiaco. Los mecanismos adaptativos no logran mantener el gasto cardiaco y la perfusin tisular.

Estadio III: (shock irreversible). Dao irreversible de la membrana celular, exacerbado por liberacin de toxinas, activacin del complemento, y reaccin antgeno anticuerpo. Este crculo vicioso produce mayor dao miocrdico y deterioro de la funcin sistlica. La obstruccin de las arterias coronarias dan como resultado una serie de eventos que perpetan la isquemia miocrdica.

Causas no mecnicas Ruptura del septum o de la pared libre. Insuficiencia mitral o artica. Ruptura o disfuncin del msculo papilar. Estenosis artica crtica. Tamponamiento pericrdico.

Causas mecnicas IAM Sndrome de gasto bajo. Infarto de ventriculo derecho. Cardiomiopatia terminal.

MANITESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clnicas y hemodinmicas han sido bien caracterizadas en las clasificaciones de Killip y Kimball y de Forrester. El enfermo en SC presenta tanto datos de hipoperfusin como de congestin pulmonar. Su estado mental puede ir desde la angustia hasta el coma, su piel est fra, plida y pegajosa, el llenado capilar es lento (ms de 5 segundos), presenta taquicardia e hipotensin (PAS < 90 mmHg); se auscultan estertores finos bilaterales distribuidos extensamente en ambos hemitrax, presenta taquipnea, cianosis y datos clnicos de insuficiencia respiratoria. El ndice cardiaco se reduce a menos 2.2 L /min/m2, y la presin de oclusin de la pulmonar aumenta a ms de 20 mmHg. Una muestra de sangre venosa mezclada muestra disminucin de la saturacin de oxgeno. La placa radiogrfica de trax presenta aumento de la trama vascular, hilios deshilachados, opacidades micronodulares que se extienden desde el hilio hacia la periferia, rectificacin o abombamiento dela silueta de la pulmonar

TRATAMIENTO
Ante una sospecha de S.C debern ser instituidos de inmediato mtodos diagnsticos y teraputicos apropiados, para tratar y descartar causas mecnicas (ruptura msculo papilar, ruptura pared libre ventrculo, etc... ). Si el paciente se encuentra en estado de hipotensin profunda, los intentos para mejorar la PAM as como la colocacin de un catter de flotacin pulmonar debern ser realizados simultneamente. El dolor deber ser aliviado con la administracin de demerol, cuidando la presin arterial. La

mecnicas (ruptura msculo papilar, ruptura pared libre ventrculo, etc... ). Si el paciente se encuentra en estado de hipotensin profunda, los intentos para mejorar la PAM as como la colocacin de un catter de flotacin pulmonar debern ser realizados simultneamente. El dolor deber ser aliviado con la administracin de demerol, cuidando la presin arterial. La ventilacin mecnica (invasina o no invasiva) deber ser considerada tempranamente ya que reduce el trabajo respiratorio y favorece la funcin cardiaca. Ante una presin de oclusin pulmonar menor de 15 mmHg, se infundir volumen hasta que mejore la perfusin o hasta que la presin de oclusin de la arteria pulmonar suba a 18 mmHg. El principio del tratamiento farmacolgico es el de maximizar el flujo sanguneo coronario, reducir el trabajo miocrdico, y al mismo tiempo mejorar la perfusin sistmica. A pesar del cuidado mdico adecuado y agresivo con terapia farmacolgica nicamente, la mortalidad se acerca al 90%. Los principios del manejo mdico de la falla cardiaca congestiva y del S.C en el IAM se resumen a continuacin: 1.- Debe mantenerse una adecuada precarga ventricular izquierda para mantener un volumen latido y un gasto cardiaco ptimos. Si en el intento de lograr lo anterior, la presin de oclusin pulmonar se eleva arriba de 20 mmHg puede agravarse la congestin pulmonar. 2.- Los vasodilatadores son utilizados para disminuir la impedancia sistlica del VI. La infusin de nitroglicerina produce dilatacin venosa y arteriolar, as como de las arterias coronarias. Si la nitroglicerina no es efectiva se puede usar nitroprusiato de sodio; este frmaco tiene accin arterial predominante. 3.- La dobutamina es un inotrpico til para el tratamiento del S.C. secundario IAM, en infusin intravenosa de 2.5 mcg/kg/min inicialmente y titulada en incrementos de 2 mcg/kg.min hasta una dosis de 10-15 mcg /kg/min, intentando mejorar el gasto cardiaco. Las preparaciones de digital tienen efectos variables y no son de utilidad en un inicio. 4.- La PAM deber ser mantenida por arriba de 80 mmHg, logrando as mantener una adecuada perfusin esplcnica, renal, coronaria y cerebral. En el caso de no lograrse este objetivo se iniciar norepinefrina en infusin. 5.- La perfusin renal puede mejorar con dopamina a dosis de 2-4 mcg/kg/min al contrarrestar el efecto de la norepinefrina. 6.- La oxigenacin deber optimizarse incluso con la Intubacin Oro-

Traqueal y ventilacin mecnica asistida. En caso necesario la administracin de diurtico estar indicada para disminuir la congestin pulmonar. 7.- El Baln de Contrapulsacin Artica debe ser considerado para mejorar la perfusin coronaria y la funcin ventricular izquierda. 8.- A menos que ocurra una estabilizacin hemodinmica rpida, la angiografa, angioplasta incluyendo el baln de contrapulsacin artica debern ser considerados. 9.- Los sistemas de ayuda ventricular externos deben ser considerados si existe un componente reversible de la patologa, o para enfermos candidatos a transplante. 10.-Los puentes aorto coronarios son posibles en etapas tempranas del infarto agudo. Esto tiende a disminuir el tamao del infarto mejorando la funcin ventricular. 11.-El tratamiento ptimo requiere de un centro hospitalario que disponga de Servicios de hemodinamia, ciruga cardiaca y Unidades de Cuidados intensivos.

SHOCK OBSTRUCTIVO
En esta variedad de shock existe un impedimento mecnico que no permite el llenado o el vaciamiento del corazn y que no depende de una alteracin intrnseca del miocardio. Las mltiples causas del shock obstructivo pueden ser resumidas en: 1) Enfermedades del pericardio (tamponade, pericarditis constrictiva), 2) Embolia pulmonar, 3) Hipertensin pulmonar severa, 4) Tumores (intrnsecos y extrnsecos), 5) Estenosis mitral o artica severa, 6) Obstruccin de prtesis valvular, y 7) Neumotorax a tensin.

Sndrome de Disfuncin Respiratoria Aguda

De los criterios que hace varios aos eran aceptados para definir al Sndrome de Disfuncin Respiratoria Aguda (SDRA), actualmente existe la tendencia a tomar en cuenta solo parmetros de oxigenacin alterados (hipoxemia) por un edema pulmonar, datos radiolgicos de infil trados pulmonares difusos y una presin de oclusin de la arteria pulmonar (POAP) normal (< a 18 mm Hg medida con un catter de Swan Ganz). De esta forma, la Conferencia Consenso Europea Americana sobre SDRA

deriv dos definiciones de acuerdo a la magnitud de la hipoxemia: lesin pulmonar aguda y sndrome de disfuncin pulmonar aguda. (Cuadro 1). La diferencia entre estas dos condiciones es la magnitud de la hipoxe mia que se deriva de la relacin de la presin parcial de oxgeno (PaO2) que reporta una gasometra y la fraccin inspirada de oxgeno (FiO2) que normalmente debe ser mayor de 300. Uno puede observar que los criterios para definir dicho sndrome han variado des de su primera descripcin por Ashbaugh y col. que requera hipoxemia, disminucin de la distensibilidad pulmonar y alteraciones radiolgicas pulmonares y es tambin dife rente de la escala de calificacin de severi dad descrita en 1988 por Murray y col. Los ltimos trabajos sobre la definicin del SDRA no consideran: a) la presin positiva al final de la espiracin (PEEP) origina efectos dependientes de tiempo, es decir el aplicar PEEP por poco tiempo tiene diferentes efectos que el aplicarlo por per iodos ms prolongados; en otros casos se pueden apreciar severas hipoxemias donde no se ha incrementado el nivel de PEEP para evitar sus efectos colaterales y se utilizan modos de ventilacin diferentes pero el enfermo contina en una situacin muy grave; b) el infiltrado pulmonar debe ser bilateral considerando que el SDRA es un sndrome sistmico y c) la medicin de la POAP en estos criterios de definicin ya no se consi dera como requisito indispensable, lo cual es de gran valor ya que no todos los hospita les actualmente cuentan con la posibilidad de monitoreo hemodinmico invasivo; an as, es de gran uitilidad sobre todo en casos de duda en el origen del edema pulmonar y como gua terapetica. 1. LESIN PULMONAR AGUDA 6. Oxigenacin: relacin PaO 2/FiO2 igual o menor de 300 sin importar el nivel de presin positiva al final de la espiracin. 7. Radiografa de trax: apreciacin de infiltrados pulmonares bilaterales en una Rx de trax frontal. 8. Presin de oclusin de la arteria pulmonar: igual o menor de 18 mmHg en caso de ser medida o sin evidencia clnica de hipertensin de aurcula izquierda. 2. SNDROME DE DISFUNCIN RESPIRATORIA DEL ADULTO 5. Oxigenacin: relacin PaO 2/FiO2 igual o menor de 200 sin importar el nivel de presin positiva al final de la espiracin. 6. Los otros dos criterios son iguales que en la lesin pulmonar aguda.

FACTORES PREDISPONENTES DEL SDRA

La probabilidad para el desarrollo de una lesin pulmonar severa es muy elevada con ciertas condiciones patolgicas, mismas que producen dao a la unidad alveolocapilar en forma directa (va erea) o indirecta (va hematgena), (Cuadro 2),con las manifestaciones fisiopatolgicas y morfolgicas indistinguibles con el tiempo. La sepsis (sobre todo por

bacterias gram negativas) y el SRIS actualmente son las mayores condiciones predisponentes. Un cuadro comn del SDRA se observa en un enfermo en estado de shock hipovolmico por trauma, politrans fundido (primeros eventos predisponentes de la lesin pulmonar) y que en das posterio res desarrolla sepsis (evento tardo), o aquel enfermo con broncoaspiracin atestiguada de contenido gstrico, especialmente si el pH es < de 2.5. Existen muchos trabajos que reportan un efecto aditivo para el desarrollo del SDRA con dos o ms condiciones predisponentes; por ejemplo, la asociacin de sobredosis de drogas con broncoaspiracin triplica la posibilidad de lesin pulmonar y la poca probabilidad para desarrollar dicho sn drome con menos de 10 unidades de sangre en menos de 24 horas, se incrementa a ms de 30% con ms de este nmero de unidades transfundidas en 24 horas y an mayor si la indicacin de la politransfusin no es de origen traumtico. Cuadro 2: Condiciones clnicas con elevada posibilidad para desarrollar SDRA Condiciones patolgicas con accin directa 9. Aspiracin atestiguada de contenido gstrico 10. Neumona infecciosa 11. Inhalacin de txicos 12. Contusin pulmonar 13. Casi ahogamiento Condiciones patolgicas con accin indirecta 7. Sepsis (bacterias, virus, hongos, parsitos) 8. Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (pancreatitis) 9. Estado de shock (hipovolmico, sptico, cardiognico, anafilctico) 10. Politrauma 11. Politransfusiones 12. Embolismo areo 13. Uremia 14. Eclampsia 15. Coagulacin intravascular diseminada 16. Sobredosis de drogas (opiceos, salicilatos, tiazidas, propoxifeno)

MEDIADORES DEL SDRA

El origen de este sndrome actualmente se est definiendo y curiosamente la respuesta misma del husped puede originar y perpetuar la lesin pulmonar, en el pulmn mismo o en sitios distantes. Han sido involucrados la interaccin de las clulas de defensa del husped con diferentes mediadores celulares y humorales y su reaccin a grmenes invasores. MEDIADORES CELULARES (SITIOS DONDE SE PRODUCEN LOS MEDIADORES INFLAMATORIOS)

Neutrfilos: estas clulas son secuestradas y activadas a nivel de la microvasculatura pulmonar por la estimulacin del comple mento, especficamente el fragmento C5a; tambin pueden formar microtrombos en la vasculatura pulmonar contribuyendo a incrementar la presin arterial pulmonar y adems migrar al espacio intersticial pulmo nar y alveolar donde pueden causar mayor dao. La lesin en el parnquima y vascula tura pulmonar se debe a que los neutrfilos liberan enzimas lisosomales con actividad proteoltica o proteasas (colagenasa, hialuro nidasa, elastasa) que pueden degradar elastina, colgena, fibronectina y otros com ponentes estructurales de la membrana basal, metabolitos del cido araquidnico (MAA) y algunas especies de radicales libres de oxge no. Algunos de estos componentes incrementan la interaccin de los neutrfilos con las clulas endoteliales de la vasculatura pulmonar, condicin que permite la perpetua cin del dao. Macrfagos: otras clulas involucradas importantemente en la lesin pulmonar son los macrfagos o monocitos que liberan grandes cantidades de citoquinas, factores quimiotcticos y radicales libres de oxgeno. Plaquetas: estos componentes de la coagulacin tambin son secuestrados en la mi crocirculacin pulmonar contribuyendo al dao por medio de dos mecanismos: su ac mulo y agregacin origina microtrombos con otros elementos celulares de la circulacin que obstruyen la circulacin pulmonar y favorecen el desarrollo de hipertensin arte rial pulmonar y por otra parte, favorecen la activacin del complemento y liberan diferentes sustancias como serotonina y tromboxanos con actividades vasoconstrictoras. Clulas endoteliales: la superficie del endotelio capilar pulmonar constituye una cuarta parte del rea de superficie endotelial total corporal y forman el 40% de todas las clulas pulmonares; las uniones estrechas entre una clula y otra restringen el paso de macromolculas solubles en agua al intersti cio pulmonar, pero por estmulo de endotoxinas o diversos mediadores inflamatorios las clulas se contraen y amplan el dimetro de estas uniones favorecindose la extravasacin de agua y macromolculas. Por otra parte, poseen caractersticas metablicas que las diferencan del endotelio de otras partes del organismo, por ejemplo, la actividad de la enzima convertidora de la angiotensina I, la produccin de algunas prostaglandinas y la modulacin del metabolismo de serotonina y norepinefrina, funciones que se alteran en la lesin pulmonar aguda y que determinan una evolucin desfavorable sistmica. Finalmente, estas clulas producen ciertas sustancias llamadas integrinas que favore cen la adherencia y activacin de los neutr filos, y en caso de dao pulmonar

grave con prdida del endotelio se expone la membrana basal de la vasculatura, condicin que incre menta la adhesin de plaquetas y fibrina. Clulas epiteliales: el SDRA se caracte riza por graves alteraciones en la poblacin normal de las clulas que cubren los alveolos, con disminucin en el nmero de culas epi teliales alveolares de tipo I (neumocitos tipo I) y proliferacin de las clulas epiteliales alveolares de tipo II (neumocitos tipo II). Estas ltimas clulas previenen el desarrollo de hipoxemia al disminuir el lquido intraal veolar y por lo tanto el edema alveolar, al parecer por un mecanismo de transporte activo de sodio, y con la produccin del sur factante previenen el desarrollo de atelectasias alveolares, sustancia que evita el colapso alveolar; esta sustancia tambin tiene propiedades bactericidas, especialmente con tra bacterias gram negativas; de tal forma, la funcin alterada de estas clulas favorece el desarrollo de atelectasias y procesos neumnicos MEDIADORES BIOQUMICOS (SUSTANCIAS PRODUCIDAS POR EL ORGANISMO EN RESPUESTA A LA INFLAMACIN) Complemento: la activacin del comple mento con activacin de los neutrfilos es considerada un evento pivote para el desarrollo del SDRA. La presencia de sepsis o un SRIS estimula la activacin del complemento especficamente a travs del fragmento C5a (tambin llamada anafilotoxina por la capacidad de inducir reacciones alrgicas) con propiedades quimiotcticas y de estimu lacin de los neutrfilos. Ha sido demostrado que esta actividad es pasajera por lo que se piensa que la activacin del complemento es un factor que inicia la lesin pulmonar y la perpetuacin de la mis ma parece depender de otros factores. Los mediadores en el sndrome de disfuncin respiratoria aguda estn ligados a mecanismos inmunolgicos y son celulares (neutrfilos, macrfagos, plaquetas y clulas endoteliales y epiteliales) y humorales (complemento, citocinas, factor activador de plaquetas, redicales oxidantes, ciclo y lipooxigenasa). Citoquinas: estas son componentes proteicos, mediadores de la inflamacin que producen ciertas clulas como macrfagos y clulas del endotelio en respuesta sobre todo a sepsis o SRIS y ejercen su accin sobre otras clulas. Las ms estudiadas son el factor de necrosis tumoral (FNT) y la interleucina 1 (IL 1), aunque existen otras citocinas como la interleucina 6 (IL 6) e interferones que tambin contribu yen a la lesin. Las acciones conjuntas del FNT e IL 1 cuando son administradas en modelos animales son semejantes a las ob servadas en el SDRA, ya que incrementan la presin arterial y la permeabilidad vascular pulmonar. Por otra parte

favorecen la produccin de reactantes de fase aguda heptica y produccin de colgena por los fibroblastos. Factor activador de las plaquetas (FAP): este es un metabolito de los fosfolpidos derivados de la membrana celular y libe rado por plaquetas, leucocitos y clulas endoteliales. Su presencia favorece la agre gacin de plaquetas y neutrfilos, liberacin de MAA e incremento de la permeabilidad vascular pulmonar y sus manifestaciones clnicas son incrementos o disminucin del tono vascular sistmico y pulmonar (presencia de tromboxano y/o prostaciclina), mayor edema pulmonar y broncoconstriccin. Radicales libres de oxgeno: estos com ponentes de la lesin como el superxido de hidrgeno, anin superxido y anin hidroxilo son metabolitos de oxgeno producidos por polimorfonucleares (PMN) con gran actividad txica sobre clulas endoteliales, parenqui matosas y fibroblastos pulmonares. Esta lesin nace de la peroxidacin de los lpidos de la membrana celular con liberacin de MAA. Por otra parte, es bien conocido que para que exista una lesin por estos componentes debe asociarse una disminucin o incapacidad de amortiguacin de los antioxidantes naturales del organismo como la catalasa, superxido dismutasa, vitamina E y glutatin entre otros. Productos de la ciclooxigenasa: la lesin por peroxidacin de la membrana y libe racin de fosfolpidos favorece la presencia de cido araquidnico, el cual mediante la accin de la enzima ciclooxigenasa genera una serie de compues tos denominados prostaglandinas. De las prostaglandinas ms estudiadas en problemas de SDRA y sepsis est el tromboxano A2 (Tx A2) y la prostaciclina (PGI2); la primera de ellas, el TxA2, es un potente vasoconstrictor del msculo liso vas cular y bronquial (origina hipertensin arterial sistmica y pulmonar as como broncocons triccin) y favorece la agregacin plaquetaria; y la segunda, la PGI2, presenta acciones contrarias al TxA2, es decir favorece la vasodilatacin tanto sistmica como pulmo nar e inhibe la agregacin plaquetaria. Los primeros efectos pueden resultar deletreos, ya que la vasodilatacin puede ser tan severa que condiciona importante hipotensin sist mica y a nivel pulmonar inhibe la vasoconstriccin hipxica favoreciendo incrementos de cortocircuitos pulmonares e hipoxemia (la vasoconstriccin hipxica pulmonar es un mecanismo protector en casos de compromiso de la ventilacin alv eolar; dicho fenmeno permite que la vasculatura pulmonar se cons tria en los alveolos mal ventilados ya sea por edema pulmonar o atelectasias y la sangre que entra a esta unidad alveolocapilar no egrese mal oxigenada).

Los efectos de las prostaglandinas parecen estar involucrados slo en el inicio del SDRA y no en la continuidad del problema. Otras prostaglandinas como la PGE2 tambin han sido involucradas en el aumento de la permeabilidad vascular y edema pulmonar. Productos de la lipo-oxigenasa: los leucotrienos son otros MAA que nacen de la accin de la enzima lipooxigenasa, especial mente los leucotrienos C4, D4 y E4 con acciones similares a las prostaglandinas sobre el msculo liso vascular y bronquial, incremen to de la permeabilidad vascular y adems efecto quimiotctico sobre otras clulas in flamatorias.

CAMBIOS FISIOPATOLGICOS
Los cambios fisiopatolgicos desarrollados a nivel pulmonar por la interaccin de clulas y mediadores de la inflamacin se presentan en: a) incremento de la permeabilidad vascular pulmonar, tambin llamado sndrome de fuga capilar pulmonar b) disminucin de la distensibilidad pulmonar total; c) hipertensin arterial pulmonar y d) disminucin en la disponibilidad de oxgeno sistmico con de sarrollo de afeccin en otros sistemas orgnicos y SDOM. Cada uno de estos ser descrito brevemente: Sndrome de fuga capilar pulmonar: como ya fue mencionado, existen muchos estmulos que incrementan la permeabili dad de los capilares a nivel pulmonar y egreso importante de agua y molculas de alto peso molecular al espacio intersticial inicialmente y alveolar posteriorermente; el edema pulmonar resultante del SDRA contribuye al desarrollo de dos condiciones ms: 1) una presin hidrosttica capilar normal y 2) falla de la capacidad linftica pulmonar para retirar el agua acumulada a nivel intersticial. Disminucin de la distensibilidad pulmonar: la distensibilidad pulmonar es un indicador confiable de la rigidez de un pul mn; conforme el pulmn se encuentre ms rgido se deduce un mayor trabajo respirato rio e incremento de las presiones intrapulmonares para lograr un adecuado volumen corriente adecuado. Su clculo requiere que el enfermo se encuentre con soporte ventilatorio artificial y se puede obtener al dividir el volumen corriente entre la presin pico (distensibilidad dinmica) y/o la presin meseta de la va area (distensibilidad esttica); los ventiladores de volumen actuales presentan dichos valores. Ambos parmetros pueden servir como gua de mejora al tratamiento del SDRA, y nuestra experiencia nos ha enseado que cifras de distensibilidad dinmica alrededor de 50 reflejan mejora del sndrome y retiro de la venti lacin artificial. En el SDRA la distensibilidad se encuentra disminuida en fases tempranas por el edema pulmonar y en fases tardas por fibrosis pulmonar.

Como fue anotado, el resultado de esta condicin es un incremento del trabajo respi ratorio que puede progresar a un punto donde el enfermo por fatiga ventilatoria necesite soporte artificial de la respiracin. Hipertensin arterial pulmonar: este fenmeno del SDRA es muy comn en el SDRA y parece ser un factor pronstico. Las causas de ella son diversas: 1) la accin vaso constrictora de ciertos mediadores inflamatorios como derivados de los MAA, FAP, serotonina, etc.; 2) el fenmeno de vasoconstriccin hipxica pulmonar; 3) la formacin de microtrombos con obstruccin de la microvas culatura pulmonar; 4) la deformacin de microvasculatura por compresin que desarrolla el edema intersticial pulmonar; 5) el efecto iatrognico de la ventilacin con presin posi tiva pulmonar con y sin PEEP y 6) en fases tardas la remodelacin de las arterias pulmonares y fibrosis con reduccin de la luz. Disminucin en la disponibilidad de oxgeno sistmico: esta condicin ha sido involucrada en el desarrollo del SDOM se cundaria a una lesin pulmonar severa. La hipertensin arterial pulmonar que se desa rrolla en forma aguda, puede comprometer el trabajo ventricular derecho y desarrollar una disfuncin grave del mismo; esta condicin demostrada por ecocardiografa desva el septum interventricular de derecha a izquierda y disminuye el dimetro del ventr culo izquierdo y por otra parte, los ventrculos contenidos y compartiendo el saco pericrdico tambin disminuyen su dimetro cuando uno de ellos se dilata, fenmeno que se pre senta por hipertensin arterial pulmonar aguda; estas condiciones conjuntamente alteran el llenado ventricular izquierdo y pro bablemente inician un sndrome de bajo gasto, pivote para el desarrollo de un SDOM en caso de no corregirse. La fisiopatologa del sndrome de disfuncin respiratoria aguda comprende el sndrome de fuga capilar pulmonar, la disminucin de la distensibilidad pulmonar, la hipertensin arterial pulmonar y la reduccin en la disponibilidad del oxgeno sistmico.

ANORMALIDADES DEL INTERCAMBIO DE GASES PULMONARES

La anatoma fisiolgica pulmonar determina que la relacin de los alveolos y capilares optimice el intercambio de gases, oxigenacin de la sangre y eliminacin de bixido de carbono, es decir que la sangre que perfunde por los capilares pulmonares sea a travs de alveolos bien ventilados. Esta condicin se determina con las siglas V/Q (ventilacin/perfusin). La relacin de estos componentes determina 4 condiciones: Unidad alveolocapilar normal: unidad que presenta buena ventilacin y

perfusin, por lo tanto el intercambio de gases es normal. Unidad espacio muerto: unidad caracterizada por buena ventila cin y mala perfusin, de tal forma que la mezcla de gases inhalada se pierde en el alveolo bien ventilado . Unidad cortocircuito (shunt): es la unidad con mala ventilacin y perfusin normal. Esta condi cin origina que la sangre pase por la unidad alveolocapilar sin intercambiar gases, especficamente y en forma grave el oxgeno. Unidad silente: condicin terica que presenta mala ventilacin y perfusin. El SDRA se caracteriza por graves alteraciones en la relacin V/Q y por lo tanto alte racin en el intercambio de gases con hipoxemia en fases tempranas y tardas y elevacin de la presin parcial de CO2 en fases avanzadas. Las unidades espacio muerto de terminan junto con la rigidez pulmonar un aumento del trabajo respiratorio y de la ventilacin minuto del enfermo y por lo tanto un nivel de CO2 inicial en cifras bajas o normales (alcalosis respiratoria); y las unidades corto circuito se desarrollan por atelectasias alveolares secundarias a prdida del factor surfactante y edema alevolar. Curiosamente el uso de vasodilatadores en el SDRA inhibe el fenmeno de vasoconstriccin pulmonar hipxica y favorece el desarrollo de unidades cortocircuito agravando la hipoxemia. El sndrome de disfuncin respiratoria aguda implica graves alteraciones en la relacin ventilacin /perfusin, y esto compromete el intercambio gaseoso tanto en sus fases iniciales como tardas.

CAMBIOS PATOLGICOS
El curso del SDRA presenta una secuencia patolgica actualmente mejor estudiadada. Los primeros 4 das se caracterizan por pr dida de la integridad endotelial y de los neumocitos tipo I con formacin de edema pulmonar e invasin intersticial por leucocitos polimorfonucleares. Los capilares se obstruyen por agregados celulares y de fibrina contribuyendo al desarrollo de cortocircuitos y mala relacin V/Q. Si el problema progresa los enfermos que fallecen en este estadio presentan un grave edema pulmonar secun dario a un sndrome de fuga capilar. La segunda fase o de alveolitis fibrosante de 5 a 10 das presenta un infiltrado de clulas inflamatorias como linfocitos, macrfagos y clulas plasmticas y de proliferacin de fi broblastos con depsito de colgena alrede dor de los espacios alveolares. En esta fase tambin proliferan los neumocitos tipo II. La fase final o crnica despus de los 10 o 15 das presenta un pulmn con importante fibrosis.

DIAGNSTICO
El diagnstico del SDRA bsicamente nece sita de: a) antecedente de un evento con elevado riesgo para desarrollar SDRA (sepsis, trauma, pancreatitis, etc.); b) presencia de hipoxemia con incremento del trabajo respi ratorio; c) funcin cardiaca normal y d) infil trado pulmonar bilateral difuso. De acuerdo a las alteraciones en estos datos, el cuadro clnico y los cambios radiolgicos han sido divididos en 4 fases: Fase 1: las caractersticas clnicas son dominadas por disnea y taquipnea pero la exploracin pulmonar es normal. El nico cambio observado en la gasometra arterial es una alcalosis respiratoria; an no existe hipoxemia. Fase 2: esta fase generalmente se inicia a las 12 a 24 horas de los primeros sntomas respiratorios y se aprecian por primera vez hipoxemia y cambios radiolgicos; la exploracin del trax puede revelar estertores crepitantes. Los infiltrados radiolgicos son difusos en parches y puede observarse tambin broncograma areo con derrames pul monares raros. Ha sido descrito que esta fase puede ser reversible en caso de controlarse el evento etiolgico. Fase 3: cuando el problema progresa, en 4 a 5 das el enfermo presenta datos clnicos de grave compromiso en la funcin respiratoria con hipoxemia severa a pesar de oxigenoterapia y elevacin del CO2 sanguneo con acidosis respiratoria o quiz mixta. Los da tos clnicos y de monitoreo hemodinmico revelan un gasto cardiaco y consumo de oxgeno elevados as como resistencias vascula res perifricas disminuidas, muy parecido este cuadro clnico al que se observa en estado de shock sptico hiperdinmico. La acido sis lctica puede desarrollarse en casos de grave compromiso en la perfusin tisular. Los datos radiolgicos son de progresin de los ilfiltrados en parche a francas consolidaciones, con datos incipientes de procesos neumnicos y de disfuncin cardiaca por de rrames pulmonares y discreta cardiomegalia. El enfermo necesita en esta fase de soporte respiratorio artificial con FiO2 elevadas y uso de drogas inotrpicas. La mortalidad en esta fase es > del 50%, pero una total recuperacin an puede ocurrir. Fase 4: esta fase se caracteriza por hipoxemia refractaria al uso de FiO2 elevadas y niveles peligrosos de PEEP generalmente mayores de 10 cm H2O o con apoyo de un ventilador y mtodos alternos de ventilacin mecnica (ventilacin presin control, venti lacin con relacin inversa, hipercapnea permisiva). Los procesos neumnicos son ms frecuentes, el gasto cardiaco puede empezar a declinar, las resistencias vasculares

perifricas incrementarse y observar los primeros datos clnicos y de laboratorio de disfuncin de otros rganos (elevacin de la creatinina, bilirrubina, alteraciones en la coagulacin). La radiografa de trax con grave fibrosis revela reas lucentes dentro de un patrn de vidrio despulido y estas reas representan barotrauma. Algunos autores han descrito patrones radiolgicos que ayudan a distinguir entre un edema pulmonar de elevadas presiones o edema pulmonar por permeabili dad alterada. (Cuadro 3) Cuadro 3: Caractersticas radiolgicas del origen del edema pulmonar Edema de Edema de presin Caractersticas permeabilidad aumentada aumentada Tamao del corazn Aumentado Normal Pedculo Vascular Normal/aumentado Normal/chico Distribucin del flujo Ceflica Caudal/balanceada Lquido en cisuras Frecuentes Ausentes/raras Broncograma areo Raro Muy frecuente Derrame pleural Muy frecuente Raros (pequeos) (moderados/grandes) Los estudios de gabinete como ECG y de laboratorio rutinarios como biometra hemtica, qumica sangunea, examen gene ral de orina, tiempos de coagulacin y electrolitos sricos son de ayuda nicamente para determinar alteraciones en otros sistemas orgnicos o metablicos. El nico estu dio de laboratorio que nos puede orientar en la gravedad de la hipoxemia es la gasome tra arterial con disminucin importante en la presin parcial de oxgeno (PaO2) y satu racin arterial de oxgeno (Sat aO2); conjun tamente puede existir en las fases iniciales una alcalosis respiratoria y en fases avanza das situaciones contrarias con acidosis respiratoria, incluso mixta.

TRATAMIENTO
La prioridad en el manejo del SDRA es mejorar la hipoxemia. El resto del tratamiento es de soporte, especialmente del aspecto nutricional y psicolgico as como el diagns tico y tratamiento del evento desencadenante. (Cuadro 4). Cuadro 4: Medidas terapeticas iniciales en los enfermos con SDRA grave 1. Fase Inicial Estabilizacin de la Hipoxemia

Oxigenoterapia con mascarilla facial Ventilacin con presin positiva no invasiva (CPAP con mascarilla facial) Ventilacin con presin positiva invasiva, mtodos alternos? Estabilizacin del evento desencadenante del SDRA Terapia de Soporte Monitoreo hemodinmico Reanimacin lquida juiciosa Uso de inotrpicos y vasoactivos

Manejo de la hipoxemia: en las fases iniciales pueden utilizarse mascarillas nasales con concentraciones de oxgeno (FiO2) lo ms bajas posibles pero que logren Sat a O2 > del 90% (Pa O 2 > 60 mmHg); una forma de respuesta rpida a la oxigenoterapia es la colo cacin al enfermo de un oxmetro de pulso. Si esta medida no mejora la hipoxemia antes de realizar una intubacin traqueal pueden colocarse mascarillas que proporcionan presin continua en las vas areas (CPAP) y que actualmente ya son frecuentes de encontrar y utilizar, incluso existen trabajos que reportan xito en el manejo de la hipoxemia con este mtodo. Cuando la condi cin del SDRA necesite del apoyo de ventilacin invasiva con presin positiva, entonces debe colocarse siempre un tubo endotraqueal lo ms amplio posible (quiz 7.5 a 8 Fr para mujeres y 8.5 a 9 Fr en hombres); dimetros estrechos pueden au mentar la resistencia al volumen corriente que proporciona el ventilador y en forma secundaria favorecer barotrauma por presiones pico inspiratorias muy elevadas. En el tratamiento del sndrome de disfuncin rspiratoria aguda, la identificacin y manejo de la condicin desencadenante es esencial y la prioridad bsica es la correlacin de la hipoxemia adems de la vigilancia hemodinmica y el apoyo nutricional, hdrico y electroltico. Actualmente es aceptado iniciar con un volumen corriente de 8 a 10 mL/kg de peso corporal y mantener presiones pico inspiratorias no superiores a 35 cm H 2O; la finalidad de estos parmetros, a diferencia de lo realizado en pocas anteriores con volme nes corrientes elevados (12 a 15 mL/kg de peso) es evitar el desarrollo de barotrauma y un fenmeno llamado volutrauma a nivel alveolar que se deriva de la aplicacin de volmenes corrientes elevados, incluso tole rando en ocasiones niveles de Pa CO2 elevados o muy elevados (ventilacin con hipercapnea permisiva). La FiO2 deber de mantenerse siempre por debajo de 60% de bido a los efectos txicos del oxgeno a nivel pulmonar (aumento de la lesin pulmonar por efecto quimiotctico y disminucin de las defensas contra la infeccin). El PEEP mejora la hipoxemia por reclutamiento de alveolos atelectasiados e incremento de la capaci dad residual funcional; debe iniciarse con cifras de

5 a 6 cm H 2O y subir su nivel de acuerdo a los resultados observados, sobre todo con la disminucin del cortocircuito pul monar alrededor del 15% y sin efecto sobre la entrega de oxgeno a los tejidos (monitoreo hemodinmico). Es recomendable no incrementar dicho parmetro por arriba de 14 cm H20 cifras que favorecen importantemente el barotrauma, en cuyo caso debera de recu rrirse a mtodos alternos de ventilacin mecnica ya estudiados en SDRA como ventilacin con presin control, ventilacin con relacin inspiracin-espiracin invertida (nor malmente el tiempo espiratorio es el doble que el inspiratorio y este mtodo favorece un tiempo inspiratorio mayor que el espiratorio), ventilacin con hipercapnia permisiva y otros mtodos de oxigenacin de membrana. Los efectos deletreos del PEEP son disminucin del retorno venoso y por lo tanto puede disminuir el gasto cardaco y entrega adecuada de oxgeno a los tejidos; por esta mis ma condicin se ha reportado que puede aumentar la presin intracraneal; la imposi cin de una presin a la va area se trasmite a la vasculatura pulmonar con elevaciones de la presin arterial pulmonar, mecanismo que fue descrito puede originar disfuncin ventricular derecha y/o biventricular. Manejo hemodinmico: las condiciones generales de los enfermos con SDRA frecuentemente requieren del manejo juicioso de los lquidos infundidos y la mejor forma actualmente para realizarlo es con un monitoreo hemodinmico invasivo con un catter de Swan-Ganz. La infusin de lquidos debe permitir en forma general una POAP < 12 mmHg, aun que debemos de reconocer que cada enfermo puede ser diferente y por lo tanto variar estas cifras. An as, los lquidos iniciales debern de ser tipo cristaloides como Hartmann o salina al 0.9% aunque existen autores que prefieren coloides expansores de plasma como gelatinas polimerizadas, dextranos o albmi na. Nunca debern utilizarse soluciones hipo tnicas como la glucosa al 5% ya que favorecen mayor edema pulmonar. Actualmente existen muchos trabajos de investigacin con medidas terapeticas nue vas como uso de xido ntrico inhalado (su efecto por esta va causa vasodilatacin pul monar sin estados de hipotensin sistmica y mejorando la hipertensin arterial pulmonar por diferentes mecanismos), anticuerpos contra clulas y mediadores inflamatorios y administracin de surfactante.

SEPSIS Y DISFUNCIN ORGNICA MLTIPLE

La infeccin es uno de los diagnsticos ms comunes en el enfermo en

estado critico y una complicacin no deseable en la ciruga y en el trauma. La persistencia del foco infeccioso junto con una fase de flujo insuficiente, son las causas primarias de la falla orgnica mltiple (FOM), ahora llamada sndrome de disfuncin orgnica mltiple (SDOM). La infeccin en ciruga es producto de tres factores en ntima relacin: 9. ruptura de las barreras de defensa contra la invasin: fsicas como la piel y las mucosas y qumicas como el pH, enzimas, lisozimas y transferrina. 10. microorganismos que invaden tejidos estriles. 11. falla de la respuesta inmune para contrarrestar las consecuencias de la invasin y destruir a los grmenes. Su evolucin est en gran parte condicionada a la interrelacin que existe entre la desnutricin, la inmunosupresin y la falla metablica. Un nuevo concepto nos obliga a distinguir entre la infeccin y la sepsis, entre el agente que invade y la respuesta inflamatoria. La infeccin localizada, produce una inflamacin local que puede terminar en un absceso. Cuando la infeccin es extensa, entonces la res puesta inflamatoria es sistmica y produce una dishomeostasis que fcilmente progresa a la disfuncin orgnica mltiple (DOM). Infeccin es pues la invasin bacteriana ya sea de tejido estril o de detritus, tejido necrtico, sangre residual, etc. La sepsis es la respuesta del husped ante esta invasin que no siempre se acompaa de infeccin. La dishomeostasis obedece a la ruptura del sistema inflamatorio, afecta el metabolismo, la cicatrizacin y la inmunidad. Es causada por una variedad de mecanismos, estmulos y mediadores. La sepsis - la respuesta - es proporcional a la intensidad y a la persistencia de los factores primarios con mltiples variaciones. La mortalidad y el costo de la sepsis quirrgica grave son elevados, como puede observarse en un anlisis de 70 enfermos internados en la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Espaol de Mxico (cuadro 1) La falla metablica en la sepsis produce serias consecuencias adversas: autocanibalismo, falla intestinal, inmunodepresin, produccin de radicales libres de oxgeno y al final dao estructural. Ha existido una gran confusin en el uso de diversos trminos relacionados

con procesos infecciosos: infeccin, sepsis, septicemia, bacteremia, shock sptico, sndrome sptico, etc. Ahora ha nacido un nuevo sndrome: la respuesta inflamatoria sistmica (RIS). Cuadro 1. Datos obtenidos de 70 enfermos consecutivos ingresados en la U.T.I. del Hospital Espaol de Mxico, por sepsis quirrgica grave Edad promedio 55 aos (15-87) % del total de ingresos 11 Cirugas realizadas 156 Mortalidad 33 (47%) Costo neto en U.T.I. 281,000 (Dlls)

DEFINICIONES
Sepsis es la respuesta del organismo a la invasin por grmenes o virus. La incidencia y la morbimortalidad de la sepsis han aumentado notablemente sobre todo en ancianos y en enfermos graves o con alteracin inmunolgica. Este aumento se debe a nuevas etiologas, al uso de antibiticos de espectro ms amplio, agentes inmunosupresivos y a una tecnologa mas invasiva. La evaluacin de los resultados teraputicos se altera por la confusin de los trminos ya mencionados. Una causa ms de confusin se debe a la similitud clnica en la RIS, producida por una pancreatitis, isquemia, necrosis o quemadura con invasin de detritus no infectados. Tanto en la sepsis como en la RIS se observan manifestaciones clnicas similares: a) temperatura > 38C o < 36 C; b) pulso > de 90/min; c) taquipnea o hiperventilacin; leucocitosis de ms de 12.000 o menor de 4.000/mm3 y d) neutrfilos > de 10%. La frecuencia de shock, falla orgnica mltiple y mortalidad es casi similar en ambas. En resumen: Infeccin es una respuesta inflamatoria por la invasin del tejido estril por microorganismos. Bacteremia es la presencia de bacterias en la sangre (o bien, viremia, fungemia, parasitemia, etc.). El trmino de septicemia se sugiere que sea eliminado. Sepsis es la RIS a la infeccin. La RIS es la respuesta a la invasin no bacteriana. Sepsis severa implica la asociacin de disfuncin orgnica o hipoperfusin. Shock sptico implica una sepsis severa en la cual la hipotensin y la disfuncin orgnica no responden a resucitacin adecuada con fluidos. La precisin en la terminologa ayuda a identificar la magnitud del problema, permite efectuar mejores estudios teraputicos y correlacionar

Shock sptico implica una sepsis severa en la cual la hipotensin y la disfuncin orgnica no responden a resucitacin adecuada con fluidos. La precisin en la terminologa ayuda a identificar la magnitud del problema, permite efectuar mejores estudios teraputicos y correlacionar los mecanismos celulares e inmunolgicos que acompaan a las diversas fases.

FACTORES PREDISPONENTES
Varios factores predisponen a la sepsis: la edad avanzada, diabetes, enfermedades neoplsicas, hipovolemia, anemia, sondas y catteres invasores, el mal uso o el exceso de confianza en los antibiticos, la cirrosis heptica, la traqueostoma, los diversos medicamentos y el trauma. Adems, existen una serie de factores que interfieren con los mecanismos de defensa del husped contra la infeccin. La disminucin de la resistencia del husped tiene alta correlacin con la frecuencia de la sepsis, shock y muerte. La falta de respuesta a los antgenos (anergia) cutneos y la mayor sensibilidad a la infeccin grave en el paciente quirrgico han sido bien documentadas. En un estudio de 2 ,002 enfermos se confirma bien la asociacin de anergia, sepsis y mortalidad. La diferencia entre el grupo reactivo (8% y 4% de mortalidad) y el anrgico (33 y 31% respectivamente) es muy significativa: 8 % vs. 33 % de sepsis y 4 % vs. 31 % de mortalidad. Nosotros analizamos 110 enfermos con resultados similares: la mortalidad de los enfermos que se mantienen reactivos durante el postoperatorio es slo del 2%, en comparacin con un 56% de mortalidad en quienes se mantienen anrgicos. Dos puntos de especial inters son: 7. El 50% de los pacientes se vuelve anrgico en el periodo postoperatorio, con recuperacin espontnea 4 o 5 das despus. Esto sugiere una influencia inmunolgica al estrs. 8. Se observa tambin relacin entre la aparicin y el drenaje de abscesos y la reactividad de la reaccin cutnea.

FISIOPATOLOGA
Los grmenes responsables son opsonizados por un factor probablemente derivado del complemento mediante activacin de C3, C3b y C5, y despus fagocitados por macrfagos o leucocitos polimorfonucleares; en estos se forma una vacuola intracelular, dentro de la cual se secretan enzimas

lisosmicas: hidrolasas, fosforilasas, mieloperoxidasas, etc. Despus de los fagocitos los productos bacterianos escapan a los tejidos y entran a la microcirculacin: en la sepsis gramnegativa la endotoxina de la membrana externa y en la sepsis grampositiva, una protena endoplsmica. La lesin inicial en el proceso sptico pare ce ser el aumento de la permeabilidad capilar por dao endotelial y celular, tal vez como resultados de la activacin masiva de los neutrfilos con liberacin de enzimas proteolticas y generacin de radicales txicos de oxgeno. Estudios recientes muestran una consistente elevacin de la presin coloidosmtica del lquido intersticial o linftico en enfermos con edema y sepsis en relacin con otros enfermos con edema pero sin sepsis. El grupo sptico tuvo un 80% de mortalidad; 30% de ellos presentaron tambin edema pulmonar. En la curacin de las heridas participan diferentes grupos celulares que forman par te de la reaccin inflamatoria, exista o no infeccin; de estas clulas las principales son los leucocitos, los cuales se encargan de limpiar la zona de detritus celular y fagocitar y destruir las bacterias. Los leucocitos tambin liberan diversas sustancias conocidas como citocinas. Estas sustancias mediante una accin parcrina estimulan la respuesta neuroendcrina y son los mediadores inflamatorios de gran parte de la repercusin sistmica en la res puesta al estrs. Se han identificado ya varias in terleucinas y el factor de necrosis tumoral llamado tambin caquectina. Existe cierta confusin entre las acciones especficas de cada una de ellas. La caquectina es una molcula elaborada por los macrfagos. La inyeccin de endotoxina y la de caquectina producen sntomas similares. La endotoxina eleva los niveles sricos de la caquectina; esto hace suponer que esta ltima sea la seal primaria de las respuestas a la infeccin y al estrs. El intestino delgado difcilmente permite el paso de grmenes a la circulacin sistmica a travs de su pared porque posee propiedades antibacterianas, inmunolgicas, bioqumicas y anatmicas (sistema linftico mesentrico y circulacin enteroheptica) que lo impiden. Cuando tal cosa ocurre, son evidentes cambios importantes en esos mecanismos. En las unidades de terapia intensiva polivalente como la del Hospital Espaol de Mxico, los problemas peritoneales son la causa ms comn de shock sptico y represen tan el 9% del total, con una mortalidad

hospitalaria del 47%. Las enfermedades digestivas, los enfermos quirrgicos y traumticos son los factores etiolgicos primarios ms frecuentes. La falla orgnica mltiple se desa rrolla en ms del 20% de ellos. En el enfermo peritoneal los procesos fisiopatolgicos se perpetan y magnifican por el amplio dao celular que incluye a las clulas gigantes y a los basfilos, con liberacin de su contenido granular, gran aumento de la permeabilidad vascular y trasudado peritoneal rico en protenas y fibringeno. La tromboplas tina activa la trombina y forma polmeros de fibrina muy eficientes en la remocin de bacterias, favoreciendo su proliferacin protegidas de las clulas fagocticas. El fluido peritoneal es deficiente en opsoninas y los neutrfilos son atrados por otros detritus, hemoglobina, heces y pigmentos biliares. Por ltimo, los neutrfi los pueden no regresar a la circulacin sistmi ca y al morir liberan sus enzimas digestivas en la cavidad peritoneal, donde no hay suficiente alfaglobulina y alfa-1 antitripsina para neutralizarlas, como sucede en la sangre. Las enzimas de los neutrfilos muertos digieren el tejido normal y perpetan el dao celular. Esto explica bien la intensidad y la rapidez de los cambios patolgicos en el peritoneo.

SEPSIS DE ORIGEN INTESTINAL

En condiciones normales es muy difcil que un germen del intestino delgado pase a la circulacin sistmica. El aparato digestivo tiene un sistema antibacteriano muy eficaz (fig.1): diversas enzimas, la inmunoglobulina que se adhiere a los grmenes que ingerimos e impide que se fijen a la pared intestinal, el cido clorhdrico es un extraordinario depurador de grmenes, la motilidad intestinal, la flora sapfrita adherida al endotelio intestinal y que impide la adhesin de grmenes patgenos, la ntima unin de los enterocitos y la gran contribucin de las vellosidades a la inmunidad celular. Figura 1. Motilidad

Si un germen lograra penetrar el endotelio va a encontrar todo el sistema linftico del mesenterio. Si se va por la vena porta, al llegar al hgado va a ser regresado al duodeno por la vescula mediante inmunoglobulina A de las clulas biliares y por ltimo se encuentran todos los macrfagos de las clulas de Kupffer. La sepsis de origen intestinal se debe a los cambios del sistema digestivo antibacteriano y a la atrofia de la mucosa intestinal. Los primeros son

frecuentes en el enfermo grave; la disminucin de inmunoglobulinas y de secreciones digestivas; la inhibicin del cido clorhdrico por el uso y abuso de bloqueadores H2; el cambio de la ecologa en la flora intestinal por uso y abuso de antibiticos; la de presin de la inmunidad celular, la menor motilidad del intestino y de la vescula biliar. La atrofia de la mucosa intestinal es debida a la falta de ingesta oral y de glutamina que es el nutriente especfico del enterocito. La traslocacin bacteriana con introduccin de bacterias y endotoxinas va a activar el complemento y los mediadores de la respuesta inflamatoria con persistencia o recurrencia de la sepsis.

DISFUNCIN ORGNICA MLTIPLE

Si la infeccin es extensa, la respuesta inflamatoria es sistmica y acarrea un estado de alteracin en el equilibrio corporal en sus diversas funciones y en la composicin y comportamiento qumico de lquidos y tejidos (la dishomeostasis), que progresa al sndrome que en la actualidad se denomina disfuncin orgnica mltiple (DOM). El avance en el tratamiento del enfermo grave durante los setenta disminuye la mortalidad del shock, de alteraciones hemodinmicas, de ciruga mayor, de infecciones graves, etc. Sin embargo, en algunos enfermos en los cuales persistan factores etiolgicos, al enfermo se le prolongaba la vida con las alteraciones metablicas e inmunolgicas ya descritas y surge un nuevo sndrome: la disfuncin orgnica mltiple (DOM). El enfermo empieza a tener falla respiratoria, falla renal, lceras de estrs, falla heptica y falla intestinal. Esta DOM se presenta en un 7 a 22 % de cirugas de urgencia, 30 a 50 % de ciruga por sepsis abdominal y conlleva una mortalidad muy alta en relacin con el nmero de fallas. Cuando existen tres o ms, la mortalidad es del 100%. La mayor prevalencia de este sndrome es el resultado del avance en las tcnicas de apoyo vital (medicamentos y equipos) y de su mayor aplicacin a enfermos de alto riesgo. Varios estudios clnicos de DOM identifican una infeccin oculta como factor principal. Sin embargo, trabajos recientes han identificado diversos mediadores de la inflamacin (factor de necrosis tumoral, interleucinas, etc.) y estos pueden producir disfuncion orgnica en ausencia de infeccin.

Figura 2. Alteraciones celulares progresivas

CLULA ENFERMA
Mediante observaciones de microscopa electrnica, se han descrito las alteraciones celulares progresivas (Fig. 2) que se producen cuando cae la tensin del oxgeno y disminuye la fosforilacin oxidativa. En la figura, la clula de la izquierda representa la estructura y relacin de los organelos normales. La clula de en medio muestra la desaparicin de los microtbulos dependientes de ATP, hay edema celular y alteracin de microfilamentos, apertura de poros y aumento de la permeabilidad de la membrana celular y de la nuclear, paso de agua, iones, molculas y neutrfilos activados. Esta clula enferma mantiene cierta capacidad de fosforilacin y puede recuperarse si se logra expander la mitocondria y se contrae el retculo endoplsmico. En la clula de la derecha se observan las alteraciones estructurales irreversibles: edema masivo, aumento de la permeabilidad de la membrana, prdida de protenas y enzimas, digestin de los constituyentes intracelulares y calcificacin distrfica final. Estos cambios son producidos por los radicales libres de oxgeno.

CONSIDERACIONES CLNICAS
Los tres perfiles hemodinmicos de la sepsis grave: 14. Sepsis compensada: el enfermo logra satisfacer el aumento en demandas metablicas con un incremento de su consumo de oxgeno. Esto se logra mediante un mayor transporte (endgeno y exgeno) sin modificaciones en la ex traccin perifrica. 15. Shock sptico hipodinmico: el VO 2 es inferior al necesario, aunque sea similar al normal, debido a una disminucin del transporte por hipovolemia, falla cardiaca o insuficiencia respiratoria. 16. Shock sptico hiperdinmico: el VO 2 disminuye a pesar de un transporte aumentado, frecuentemente por apoyo artificial. La disminucin del VO2 se debe a una falla de extraccin o de su utilizacin a nivel celular. El shock sptico hiperdinmico representa un gran reto: el enfermo bien irrigado, con estabilidad cardiorrespiratoria y hemodinmica (normal o inducida), pero que sigue en shock por una falla metablica derivada de alteraciones bioqumicas y celulares originadas por un derrumbe del metabolismo energtico condicionado a la hipoxia previa, y en relacin con los factores previamente mencionados.

RESUMEN

En el traumatismo o sepsis, el reto inicial obliga a mantener un ptimo volumen circulatorio y un transporte adecuado de oxgeno. En estados iniciales esto suele ser suficiente si al mismo tiempo se establece el diagnstico y se suprime el factor desencadenante. En ocasiones, a pesar de un transporte de oxgeno aumentado (shock hiperdinmico), el consumo de oxgeno sigue siendo inferior al necesario debido a alteraciones que interfieren con su extraccin perifrica. Esto obedece a la intensidad y prolongacin del estadio inicial, a la presencia de amplias superficies traumatizadas y a la persistencia de focos spticos. El curso suele ser febril, con hipoalbuminemia y continuada tendencia a la falla cardiorrespiratoria. En este momento es indispensable el uso adecuado de antibiticos, drenajes quirrgicos oportunos, la vigilancia hemodinmica ms tecnificada, el uso de medicamentos vasoactivos, las medidas de apoyo ventilatorio y la instauracin de adecuado soporte con nutricin artificial que contrarreste al mximo las alteraciones metablicas. En este estadio las alteraciones reolgicas son frecuentes. La perpetuacin de factores primarios interfiere cada vez ms con los procesos de utilizacin de oxgeno. El enfermo aparece ictrico, estuporoso, tiene lceras de estrs, exhibe una degradacin creciente e importan te de su masa muscular, hay inhibicin de la lipolisis, se incrementa la produccin de protenas de fase aguda, hay mayor tendencia a la bacteremia y a la insuficiencia renal aguda; la hipotensin final precede a la muerte. El cuadro es de disfuncin orgnica mltiple y la autopsia encuentra, en ocasiones no frecuentes, focos infecciosos no resueltos.

Trauma Grave
La causa ms importante de mortalidad en el grupo
de edad comprendido entre 10 y 40 aos es el trauma grave. Como causa global de muerte en todas las edades, el trauma es superado nicamente por el cncer y la arteriosclerosis. Los factores de riesgo

para el trauma grave son: el alcoholismo, la edad, el sexo y la actividad laboral. En los accidentes de trnsito el alco holismo es el factor predominante. El trauma grave es un problema con un elevado ndice de invalidez y altos gastos econmicos en su atencin, curacin y reha bilitacin. Por tal razn es indispensable incrementar los programas de prevencin de accidentes y adiestramiento del cuerpo m dico para estas situaciones. PREPARACIN Cuidados prehospitalarios El tratamiento del paciente con trauma grave debe iniciarse en el lugar del accidente, en donde es impor tante contrarrestar los daos que en ese momento comprometen la vida. Durante esta fase debe enfati zarse la necesidad de efectuar el establecimiento de una va permea ble, efectuar tratamiento del choque, controlar hemorragias externas, inmovilizar adecuada mente al paciente y trasladarlo de inmediato al sitio ms cercano y apropiado, de preferen cia un centro especializado en trauma. Cuidados intrahospitalarios Es importante planificar por adelantado los requerimientos para la llegada del pa ciente al

hospital donde debe proveerse equipo necesario para establecer una va area y tener listas soluciones cristaloides tibias (solucin Hartman) Tambin deber contarse con lo necesario para iniciar monitorizacin inmediata y disponer de apoyo mdico extra cuando sea necesario. Es indispensable ase gurar la presencia inmediata del personal de laboratorio y radiologa. La revisin primaria de un traumatizado comprende cinco acciones: el mantenimiento de las vas respiratorias con control de la va cervical, asegurar respiracin y ventilacin, cuidar el estado circulatorio y el control de hemorragias, evaluacin neurolgica y mantener temperatura corporal adecuada.

I. REVISIN PRIMARIA
Este proceso constituye el llamado ABC de la atencin del trauma y su objetivo es identifi car situaciones que causan apremio vital. Comprende 5 acciones:

1. Va area con control de la columna cervical:

En el paciente con alteraciones del estado de conciencia, la lengua cae hacia atrs y obstruye hipofaringe. Esta puede ser corregida fcilmente por las maniobras de la elevacin del mentn o

levantamiento de la mandbula. La va area puede posteriormente ser mantenida con una cnula orofarngea o una nasofarngea o establecer una va area definitiva (en tubacin orotraqueal, nasotraqueal o quirrgica como la cricotiroidotoma). 12. Elevacin del mentn 13. Los dedos de una mano se colocan debajo de la mandbula traccionndola hacia arriba desplazando el mentn en direccin ante rior. El pulgar de la misma mano deprime ligeramente el labio inferior para abrir la boca. El pulgar tambin puede ponerse detrs de los incisivos inferiores. Esta ma niobra no debe hiperextender el cuello. 9. Levantamiento de la mandbula 10. 11. Se toman los ngulos mandibulares, una mano en cada lado, y se empuja la mandbula hacia arriba y hacia adelante. 17. Cnula orofarngea 18. 19. Se usa un abatelenguas para deprimir la lengua e insertar la cnula atrs de la lengua. Esta no debe empujar la lengua hacia atrs. No se debe utilizar en pacien te consciente porque puede provocar reflejo nauseoso, vmito y aspiracin. 17. Cnula nasofarngea 18. 19. Se inserta en uno de los orificios nasales y

pasada suavemente en direccin posterior hacia orofaringe. Es mejor tolerada en paciente conscientes. 20. La instalacin de una va area definiti va implica la presencia en la trquea de un tubo con baln inflado y este conectado a alguna forma de ventilacin asistida rica en oxgeno. La decisin de una va area definitiva se basa en hallazgos clnicos como: apnea, incapacidad para mantener va area por otros medios, proteccin de la va area inferior de aspiracin de sangre o vmito, compro miso inminente o potencial de la va area (lesin por inhalacin, fracturas faciales, convulsiones persistentes), lesin craneoenceflica cerrada que requie re hiperventilacin, incapacidad de mantener oxigenacin adecuada por medio de mascarilla. 6. Intubacin orotraqueal 7. 8. El abordaje orotraqueal requiere adiestramiento previo; se necesita un laringos copio y un tubo endotraqueal de calibre adecuado. Si es necesario se administra un relajante muscular como la succinilcolina a dosis de 1 mL/kg. Mientras tanto, se asiste al paciente con el amb proporcionando oxgeno al 100%. Se introduce la hoja del laringoscopio por la parte lateral de la cavidad bucal rechazando la lengua al extremo colateral y bajo visin directa de las cuerdas vocales se introduce el tubo

9.

endotraqueal. La colocacin se verifica mediante la auscultacin de los ruidos respiratorios en el tercer espacio intercostal sobre la lnea medioclavicular y en el sexto espacio intercostal sobre la lnea axilar media de ambos hemitrax. La ausencia de ruidos respiratorios en el pulmn izquierdo, sugiere que el tubo se encuentra en bronquio derecho; en este caso, se retira lentamente hasta que los ruidos estn presentes en el hemitrax izquierdo. La presencia de ruidos hidroareos en el epigastrio durante la ventila cin, indica que el tubo se encuentra en el esfago; en esta situacin, debe retirarse inmediatamente el tubo, ventilar con oxgeno al 100% con una mscara durante 5 minutos y reinstalar otro tubo en el sitio adecuado. Cuando lo anterior no es suficiente se podr efectuar la intubacin nasotraqueal o cricotiroidotoma.

2. Respiracin y ventilacin
La sola permeabilidad de la va area no asegura una ventilacin satisfactoria. Un adecuado intercambio de gases es indis pensable para lograr un ptimo transporte de oxgeno y una mxima depuracin de anhdrido carbnico. Para esto se re quiere una adecuada funcin pulmonar, de la pared torcica y del diafragma.

Se debe exponer el trax para realizar una buena evaluacin: una inmediata auscultacin nos permite conocer el estado del intercambio areo en los pulmones; la percusin detecta la presencia de aire o sangre en la cavidad pleural. Las lesiones traumticas que en forma aguda alteran de manera importante la ventilacin son: el neumotrax a tensin, hemotrax masivo, el trax inestable aso ciado a una contusin pulmonar y el neumotrax abierto. Otras lesiones que la comprometen en menor grado son: el neumotrax simple, hemotrax, fracturas costales y contusin pulmonar. 4. Neumotrax a tensin 5. 6. Ocurre cuando existe un escape de aire unidireccional, por efecto de vlvula de una sola va, bien sea el pulmn o a travs de la pared torcica. El aire entra en cavidad pleural sin va de escape, produ ciendo colapso en el pulmn afectado. Se produce disminucin del retorno venoso y afectando la ventilacin contralateral, se desplaza la trquea y el mediastino hacia el lado opuesto. 7. Dentro de las causas ms comunes tenemos la utilizacin de ventilacin mecnica con presin positiva al final de la espiracin (PEEP), el neumotrax espontneo por rup tura de bulas

enfisematosas y el trauma cerrado de trax con lesin de parnquima pulmonar que no sella. Tambin existe una relacin con colocacin de catteres centrales (subclavia o yugular interna). El diagnstico es clnico y no radiolgico. Este se caracteriza por dificultad respiratoria, taquicardia, hipotensin, desviacin de la trquea, ausencia unilateral de ruidos respiratorios, ingurgitacin de las ve nas del cuello y como manifestacin tarda la cianosis. Sus manifestaciones clnicas son similares al taponamiento cardaco, siendo mas comn el primero. Su diferen ciacin principal es por hipertimpanismo a la percusin en el trax afectado. 8. El tratamiento inmediato es la descompresin, y est a se realiza insertando rpidamente una aguja en el segundo espacio intercostal a nivel de la lnea medioclavicular en el hemitrax afectado, esto lo convierte en un neumotrax abierto. El tratamiento definitivo es la insercin de un tubo a trax en el quinto espacio intercostal (a nivel del pezn), anterior a la lnea axilar media. Hemotrax masivo Es el resultado de la acumulacin rpida de ms de 1,500 mL de sangre en la cavidad torcica. Su principal causa son las heridas penetrantes con lesin de grandes vasos. Otra causa puede n ser

los traumatismos cerrados. Se diagnostica cuando se encuentra asociado choque con ausencia de ruidos respiratorios o matidez a la percusin en un lado del trax. Su tratamiento inicial es restauracin de volumen con descompresin torcica. Si el tubo drena inicialmente ms de 1,500 m L de sangre o si el sangrado es de 200mL/hora en un periodo de cuatro horas el paciente requerir toracotoma. Trax inestable Es producido cuando dos o ms arcos costa les estn fracturados en dos o ms sitios; esto conlleva a un desplazamiento de la pared del trax afectado hacia adentro du rante la inspiracin y hacia afuera durante la espiracin (respiracin paradjica). El diagnstico se realiza inicialmente con la palpacin de movimientos respiratorios anormales y crepitacin de fracturas costales. Una radiografa torcica no muestra la separacin costocondral. El tratamiento inicial va encaminado a una ventilacin adecuada, oxgeno hme do y lquidos endovenosos. El pulmn le sionado aqu es sensible tanto a la pobre resucitacin del choque como a la sobre carga de lquidos. Neumotrax abierto Es producido por grandes defectos en la pared

torcica. El equilibrio entre las pre siones intratorcica y atmosfrica es in mediato. Cuando la herida es de dos tercios del dimetro de la trquea el aire penetra a travs del defecto, producindose alte racin de la ventilacin que conlleva a hipoxia. Su tratamiento inicial es cubriendo el defecto con un vendaje estril y oclusivo asegurando tres de los cuatro bordes con tela adhesiva. Esto funcionar como vl vula de escape unidireccional. Se deber colocar un tubo de trax distante a la herida y generalmente se necesitar cierre quirrgico definitivo.

3. Manejo de la circulacin con control de hemorragias

Entre las causas de mortalidad hospitalaria temprana capaces de responder efi cientemente al tratamiento est la hemorragia. Siempre se debe suponer que la hipotensin que sigue a un traumatismo es causada por hipovolemia hasta que no se demuestre lo contrario. Por esto es importante hacer una evaluacin rpida y precisa del estado hemodinmico del paciente traumatizado. Hay elementos que proporcionan una informacin clave en segundos y estos son: Estado de conciencia: si el volumen sanguneo se reduce a la mitad o ms, la perfusin cerebral

diminuye crticamen te, causando alteraciones a nivel de conciencia. Color de la piel: un paciente con una cara cenicienta y palidez acentuada de extremidades son signos evidentes de hi povolemia grave, indicando esto prdida de por lo menos 30% del volumen san guneo. Pulso: se deben explorar los centrales: femoral y el carotdeo. Un pulso dbil y r -pido es un signo temprano de hipovolemia. No se deben utilizar pinzas hemostticas ni torniquetes. El tratamiento inicial es establecer rpi damente un acceso vascular instalando dos catteres gruesos (calibre 16 o mayor). Estos deben ser gruesos y cortos para permitir la transfusin de grandes volmenes. Los sitios apropiados son por va percutnea en el an tebrazo o venas antecubitales y por venodiseccin de la vena safena o vena de los brazos. Se deben utilizar soluciones electrolticas balanceadas de preferencia el lactato de Ringer y como segunda eleccin la solucin salina isotnica. Se administra un bolo ini cial de dos litros. Debe ser colocada una sonda de Foley para realizar monitoreo del flujo urinario. El reemplazo adecuado de volumen debe producir una diuresis aproximada de 50m L/hora.

El uso de pantalones neumticos antichoque (PNA) es controvertido. Las indicaciones son: Inmovilizacin y control de fracturas de pelvis que cursan con hemorragia activa e hipotensin. Trauma abdominal con hipovolemia severa en pacientes que van al quirfano o de traslado a otro centro. Las contraindicaciones son: Hemorragia no controlada fuera de los segmentos anatmicos cubiertos por los PNA; esta contraindicacin es relativa. Las absolutas son el edema pulmonar, ruptura del diafragma y disfuncin ventricular izquierda.

4. Dficit neurolgico
Esta evaluacin neurolgica pretende so lamente establecer el nivel de conciencia y el tamao y reaccin de las pupilas del paciente. Una nemotecnia simple para esquematizar el nivel de conciencia es: A - Alerta (consciente) V - Responde a estmulos verbales D - Responde a estmulos dolorosos I - Inconsciente

El compromiso del estado de conciencia puede identificar disminucin de la oxigena cin y/o perfusin cerebral o ser causa directa de un trauma cerebral. La intoxicacin con alcohol y/o drogas puede ser tambin causa de la alteracin en el estado de conciencia.

5. Exposicin
El paciente deber ser desvestido comple tamente para facilitar el examen, si es necesario se deber cortar la ropa. Se debe evitar la hipotermia en la sala de urgencias. Es til el uso de frazadas, mantener templada la sala y entibiar las soluciones endovenosas.

II. RESUCITACIN
En esta etapa se mantiene una evaluacin constante de la va area utilizando el mto do ms conveniente. Se deben extraer muestras para clasificacin sangunea, pruebas cruzadas y estudios hematolgicos y qumicos especiales. En pa ciente femenina en edad frtil se debe incluir la prueba de embarazo. Es importante hacer monitoreo electrocardiogrfico con el fin de buscar aparicin de arritmias,

taquicardias sin etiologa aparente, fibrilacin auricular, contraccio nes ventriculares ectpicas y cambios en el segmento ST, que no sugieren contusin car daca. La disociacin electromecnica nos indica taponamiento cardaco, neumotrax a tensin y/o hipovolemia severa. Se debe realizar la instalacin de sondas urinaria y gstrica: Sonda urinaria: Es importante como parmetro indicador del estado de volemia. Antes de colocarse se debe realizar el examen rectal y genital. Se encuentra contraindicada si existe sangre en el mea to urinario, sangre en el escroto y prstata no palpable o elevada durante el examen digital rectal. En estos casos se deber realizar una uretrografa. Sonda nasogstrica: Est indicada con el fin de evitar o reducir la distensin gstrica y disminuir el riego de broncoas piracin. Esta debe ser conectada a una succin efectiva. Est contraindicada cuando existen fractura de la lmina cribosa del etmoides, porque puede ser avanzada involuntariamente hacia cavidad intracraneana. Cuando se presenta esto se deber instalar por va oral. Se deben tomar tres radiografas bsicas en todo paciente con traumatismo cerrado, las cuales son: columna cervical en lateral y

anteroposterior, de trax y pelvis. Ello no debe interrumpir las manio bras de resucitacin.

III. REVISIN SECUNDARIA

Debe realizarse en forma minuciosa de cabeza a pies. Incluyendo signos vitales. Aqu el examen neurolgico es completo donde se incluye la Escala de Coma de Glasgow. En esta fase tambin se realizan los procedimientos especiales como lavado perito neal diagnstico, otros estudios radiolgicos y exmenes de laboratorio. La revisin clnica continua y consistente permite no slo conocer el estado del paciente, su progreso o deterioro, sino cuidar que las medidas teraputicas se estn realizando y aadir estudios y otras indicaciones pertinentes.

1. Anamnesis
En muchos casos estos datos no pueden ser recolectados directamente del pacien te, por lo cual deber interrogarse al personal de atencin prehospitalaria y a los familiares. Se puede utilizar la sigla "AMPLIA", en forma de nemotecnia para obtener datos: A : Alergias M : Medicamentos tomados habitualmente P : Patologas previas

 L : Libaciones y ltimos alimentos A : Ambiente y eventos relacionados con el trauma Con respecto a las lesiones suelen ser clasificadas en dos grandes grupos: lesiones cerradas y penetrantes, incluyendo las lesiones por quemadura y congelamiento. Trauma cerrado: ocurre como conse cuencia de colisiones automovilsticas, ca das y otros mecanismos ligados al transporte-recreacin y accidentes ocu pacionales.Con respecto al accidente automovilstico es importante investigar: uso de cinturn de seguridad, deformacin del volante, di reccin del impacto, daos del automvil y eyeccin del paciente fuera del vehculo. Trauma penetrante: son ocasionados por arma de fuego, arma blanca y empalamientos. Es importante conocer la regin anatmica comprometida, los r ganos que se encuentran en la vecindad del trayecto y la velocidad del proyectil. Es importante para determinar la extensin y la gravedad de la lesin conocer el calibre y velocidad del proyectil, trayectoria y distancia a la que fue disparada. Lesiones por quemadura y congelamiento: pueden ocurrir en forma aislada o asociada a trauma cerrado o penetrante: es importante el conocimiento de las circunstancias en las que ocurri el acciden te porque las quemaduras por

inhalacin e intoxicacin con monxido de carbono complican al paciente quemado.La hipotermia aguda o crnica sin protec cin adecuada contra prdidas de calor pueden producir lesiones por congelamiento locales o generales. Las ropas mojadas, inactividad y vasodilatacin por alcohol o drogas pueden producir prdida impor tante de calor.

2. Examen fsico
Cabeza Se debe examinar toda la cabeza y el cuero cabelludo en busca de laceraciones, con tusiones y/o fracturas. Tambin debe explorarse la agudeza visual, el tamao de las pupilas, hemorragias conjuntivales o en fondo de ojo, lesiones penetrantes, lentes de contacto, luxacin del cristalino. Trauma maxilofacial Si no est asociado a obstruccin de la va area o hemorragia mayor ser tratado despus de la estabilizacin y solucin de lesiones con riesgo vital. Columna cervical y cuello Siempre que exista traumatismo maxilofacial o de la cabeza se debe sospechar lesin inestable de columna cervical, por lo cual debe ser inmovilizado el cuello hasta que se haya descartado una lesin. El examen debe incluir inspeccin, palpa cin y auscultacin. La ausencia de dolor o lesin neurolgica no excluye una lesin de columna cervical. Se debe descartar tambin enfisema

subcutneo, desviacin de la trquea o fracturas larngeas. Si un paciente usa casco deportivo, siempre se debe proteger la columna cervical y la remocin del casco ser con extremo cuidado. Cuando existe un trauma penetrante o sea que la herida perfore el platisma no debe ser explorada manualmente en urgencias; estas requerirn evaluacin en quirfano por especialista. Trax Se debe iniciar con una inspeccin de la cara anterior y posterior, palpacin de toda la caja torcica y percusin cuidadosa. Las lesiones significativas se manifiestan por dolor y dificultad respiratoria. La evalua cin de estructuras internas se realiza por medio de la auscultacin y se complemen tar con radiografas. Los ruidos sern auscultados principalmente en la parte anterosuperior del trax en busca de neu motrax y en la cara posterior de la base para hemotrax. Los ruidos cardacos apa gados con presin de pulso disminuida puede indicar taponamiento cardaco. La ingurgitacin de las venas yugulares se presenta en taponamiento cardaco y neu motrax a tensin. La ruptura artica puede ser sugerida cuando en una placa de trax encontramos: ensanchamiento del mediastino (ms confiable), fractura de la primera y segunda costillas, borramiento del borde del cayado artico, desviacin de la trquea hacia la

derecha, presencia de un capuchn pleural, elevacin y desviacin hacia la derecha del bronquio mayor derecho, depresin del bronquio mayor izquierdo, obliteracin del espacio entre la arteria pulmonar y la aorta y desviacin del esfa go (sonda nasogstrica) hacia la derecha. Taponamiento cardaco: es el resultado de heridas penetrantes aunque tambin en el traumatismo cerrado se puede presentar el hemopericardio. El pericardio es un saco fibroso que con pequea cantidad de sangre restringe la actividad cardaca e inter fiere con el retorno sanguneo y el llenado del corazn. La clsica trada de Beck con siste en el aumento de la presin venosa central, disminucin de la presin arterial y ruidos cardacos velados o apagados. El manejo del taponamiento cardaco se hace por medio de una pericardiocentesis temprana por va subxifoidea. La sola aspira cin de sangre puede mejorar los sntomas temporalmente; sin embargo, la pericardiocentesis positiva por trauma necesita tora cotoma con examen directo del corazn.Otras lesiones importantes a tener en cuenta son: la contusin pulmonar con o sin trax inestable, contusin cardaca, ruptura traumtica del diafragma, lesiones del rbol traqueobronquial, trauma del esfago. Abdomen Las lesiones abdominales son potencialmente peligrosas y deben ser

diagnostica das y tratadas agresivamente. No es tan importante establecer el diagnstico espe cfico sino el hecho de si existe o no una complicacin abdominal y determinar la necesidad de una intervencin quirrgica. En el examen inicial puede no ser representativa alguna lesin y por eso la reevaluacin frecuente, ojal por el mismo examinador, es importante en el trauma cerrado. A menudo el dolor es enmascara do por un trauma craneoenceflico o por ingestin de sustancias txicas. Hasta un 20% de pacientes con hemoperitoneo agudo tienen examen abdominal normal en la primera revisin. El examen fsico consta de inspeccin, donde se desnuda completamente al paciente; auscultacin, para presencia o ausencia de ruidos intestinales; percusin, con el fin primordial de producir dolor sutil al rebote; palpacin, para obtener informacin tanto objetiva como subjetiva. Se deber realizar lavado peritoneal o tomografa computada cuando el examen cl nico abdominal es: Equvoco (fracturas costales inferiores, fractura de pelvis y de la columna lumbar, por enmascaramiento). Poco confiable por asociacin de trauma

craneoenceflico, intoxicantes o parapleja. Impracticable cuando el paciente va a ser sometido a estudios radiolgicos prolon gados o anestesia general para tratamiento de lesiones extrabdominales. Lavado peritoneal diagnstico Tiene 98% de sensibilidad para sangrado peritoneal. Debe ser practicado por un ciru jano. La nica contraindicacin absoluta es la indicacin evidente de laparotoma. Las contraindicaciones relativas son: cirugas abdominales previas, obesidad mrbida, cirrosis avanzada, coagulopata preexistente y embarazo avanzado. Cualquier lquido que se obtenga del lavado debe ser enviado para estudio citoqumico. Es positivo cuan do hay ms de 10mL de sangre, bilis, contenido intestinal u orina; glbulos rojos mayor de 100,000/mm3; glbulos blancos mayor de 500/mm 3. Tomografa computada (TC) Requiere del transporte del paciente y tiempo suficiente para realizar el estudio. Se realiza nicamente en pacientes estables. Tiene mayor especificidad que el lavado peri toneal diagnstico. Indicaciones para laparotoma Hipotensin con evidencia de lesin abdo minal: herida por proyectil de arma de fuego, herida por

arma cortopunzante, trauma ce rrado con sangre fresca en el LPD. Peritonitis temprana o tarda. Hipotensin recurrente a pesar de una resucitacin adecuada. Aire extraluminal. Heridas del diafragma. Perforacin intraperitoneal de la vejiga en el cistograma. Lesin de pncreas, tubo digestivo, h gado, bazo y/o rin en TC. Estudios de contraste positivos para heri das de tubo digestivo superior o inferior. Elevacin persistente de la amilasa con hallazgos de irritacin peritoneal. Perin, recto y vaginaEl perin ser examinado en busca de contusiones, hematomas, laceraciones y sangrado uretral. El tacto rectal es un examen indispensable donde el mdico debe explorar espec ficamente presencia de sangre dentro del lumen intestinal (perforacin intestinal), prstata ascendida o flotante (ruptura posterior de la uretra), fractura de pelvis, integridad de paredes rectales y tono del esfnter (integridad de la mdula espinal). El examen vaginal es importante en busca de sangre y laceraciones vaginales. Musculoesqueltico Se debe realizar inspeccin de las extremi dades con el fin de descartar

contusiones y deformidades. Se debern palpar los hue sos en busca de dolor, crepitacin y movilidad anormal. La presin con las palmas en sentido anteroposterior sobre espinas ilacas anterosuperiores y snfisis pbica permite identificar fracturas plvicas. La disminucin en la sensibilidad y el compro miso musculoesqueltico es imputable a dao neurolgico, isquemia y sndrome compartamental. Este ltimo se caracteriza por: dolor que aumenta cuando se elongan los msculos comprometidos; disminucin de la sensibilidad de los nervios que pasan por los compartimientos comprometidos; tumefaccin tensa de la re gin comprometida; debilidad o parlisis de los msculos comprometidos; los pulsos distales y el llenado capilar no son signos confiables para el diagnstico. Evaluacin neurolgica Debe incluir funciones sensitivas y motoras de las extremidades, reevaluacin del estado de conciencia, tamao pupilar y capacidad de respuesta. La Escala de Coma de Glasgow es una evaluacin numrica que facilita la deteccin temprana de alteraciones en el estado neurolgico. La pa rlisis o paresia sugiere lesin importante de columna vertebral o sistema nervioso perifrico. La inmovilizacin total del pa ciente es fundamental hasta que se hayan descartado lesiones de la columna. Toda lesin neurolgica

requiere partici pacin inmediata del neurocirujano. Este ltimo decidir si las lesiones tales como hematomas epidurales, subdurales y fracturas con hundimiento craneano requie ren una intervencin quirrgica. Se ha adoptado del francs el trmino "triage" para describir el mtodo de seleccin de pacientes que permita definir y decidir sus necesidades teraputicas y prioridades.

IV. TRATAMIENTO MDICO DEFINITIVO

El "triage" es un mtodo de seleccin y clasi ficacin de pacientes basado en sus necesidades teraputicas y recursos disponibles. Se pueden presentar dos situaciones: El nmero de pacientes y su gravedad no sobrepa sa la capacidad del hospital para proporcionar la atencin mdica necesaria. En este caso, se atiende primero a los pacientes con peligro vital y lesiones mltiples. El nmero de pacientes y su gravedad sobrepasa la capacidad de los recursos hospi talarios y humanos. En esta situacin, se atiende primero aquellos pacientes con las mayores posibilidades de supervivencia, y que a la vez pueden ser tratados con

el menor consumo de tiempo, equipos, material y personal. El personal del departamento de urgencias junto con los cirujanos deben utilizar estos criterios con el fin de determinar si el paciente requiere traslado a un centro de trauma o bien a una institucin cercana capaz de proporcionar atencin mdica ms especializada.

Abdomen Agudo
Se entiende por abdomen agudo a todo proceso
patolgico intraabdominal, de reciente inicio, que cursa con dolor, repercusin sistmica y requiere de un rpido diagnstico y tratamiento.

Generalidades
La interpretacin de los signos y sntomas de origen abdominal es difcil. Requiere de conocimientos slidos y de experiencia. Todo dolor abdominal amerita una buena historia clnica y una adecuada exploracin. La evolucin del dolor es un dato importante y por ello deben evitarse los analgsicos y antibiticos antes de establecer la conducta a seguir.

El abdomen agudo no siempre es quirrgico; sin embargo, deben evitarse los procedimientos diagnsticos prolongados que pueden retrasar la solucin quirrgica. Hay procesos extraabdominales que pueden simular un abdomen agudo. CUADRO 1. Clasificacin de Bockus de las patologas que pueden causar abdomen agudo GRUPO A. Padecimientos intraabdominales que requieren ciruga inmediata 1) Apendicitis aguda complicada (absceso o perforacin) 2) Obstruccin intestinal con estrangulacin 3) Perforacin de vscera hueca: lcera pptica perforada, perforacin diverticular de colon, perforacin de leon terminal, perforacin de ciego o sigmoides secundarios a tumor maligno 4) Colecistitis aguda complicada (piocolecisto, enfisematosa en el diabtico) 5) Aneurisma disecante de aorta abdominal 6) Trombosis mesentrica 7) Ginecolgicas: quiste de ovario torcido, embarazo ectpico roto 8) Torsin testicular 9) Pancreatitis aguda grave (necroticohemorrgica) GRUPO B. Padecimientos abdominales que no requieren ciruga 1) Enfermedad acidopptica no complicada 2) Padecimientos hepticos: hepatitis aguda, absceso heptico 3) Padecimientos intestinales (gastroenteritis, iletis

terminal, intoxicacin alimentaria) 4) Infeccin de vas urinarias, clico nefroureteral 5) Padecimientos ginecolgicos: enfermedad plvica inflamatoria aguda, dolor por ovulacin o dolor intermenstrual 6) Peritonitis primaria espontnea (en cirrticos) 7) Hemorragia intramural del intestino grueso secundaria a anticoagulantes 8) Causas poco frecuentes: fiebre mediterrnea, epilepsia abdominal, porfiria, saturnismo, vasculitis GRUPO C. Padecimientos extraabdominales que simulan abdomen agudo 1) Infarto agudo del miocardio 2) Pericarditis aguda 3) Congestin pasiva del hgado 4) Neumona 5) Cetoacidosis diabtica 6) Insuficiencia suprarrenal aguda 7) Hematolgicas: anemia de clulas falciformes, prfura de Henoch-Schnlein Aunque el estado de abdomen agudo no siempre requiere intervencin quirrgica, debe evitarse el empleo de demasiado tiempo para procedimientos diagnsticos que pudieran, en su caso, retrasar la solucin quirrgica.

Frecuencia

El sndrome abdominal agudo ocurre en todas las edades de la vida, durante el embarazo y asociado a mltiples padecimientos. Es difcil precisar la frecuencia de un sndrome de mltiples factores etiolgicos y con variaciones que dependen del sexo, edad, etc. La mortalidad de los padecimientos digestivos se debe en gran parte a la sepsis de origen peritoneal, a consecuencia de cuadros abdominales con perforacin de vscera hueca y generalmente por retraso en el diagnstico y por lo tanto en el tratamiento oportuno.

Clasificacin
Una de las clasificaciones ms aceptadas, es la de Bockus (cuadro 1), en la cual existen tres grupos: a) padecimientos intraabdominales que requieren ciruga inmediata b) padecimientos abdominales que no requieren ciruga c) padecimientos extraabdominales que simulan abdomen agudo.

Etiologa
Como ya se ha mencionado, existen una gran

variedad de patologas tanto intraabdominales como extraabdominales, que pueden causar o simular un cuadro de abdomen agudo. Los dolores de origen intraabdominal se originan en el peritoneo, las vsceras huecas intestinales, las vsceras slidas, el mesenterio o los rganos plvicos. Pueden deberse a inflamacin, obstruccin o distensin aguda y trastornos vasculares generalmente de tipo isqumico. Las causas extraabdominales suelen ser de origen coronario, inflamacin de nervios perifricos e irritacin pleural.

Anatoma Patolgica
El peritoneo es una membrana serosa formada por una capa superficial de clulas mesoteliales y una ms profunda de tejido conectivo laxo. La porcin que rodea a los rganos intraabdominales se denomina peritoneo visceral. La parte que reviste las paredes del abdomen, la superficie inferior del diafragma y el suelo abdominal reciben el nombre de peritoneo parietal. Exceptuando la parte terminal de las trompas de Falopio, el peritoneo es un saco completamente cerrado. En vista de la diversidad de condiciones que

desencadenan el abdomen agudo, no es posible hablar de anatoma patolgica en general, porque esta es especfica al proceso patolgico. La anatoma patolgica vara des de la inflamacin del rgano afectado (apendicitis, salpingitis, diverticulitis, colecistitis), hasta la presencia de alteraciones complejas como en la pancreatitis aguda o bien la necrosis de la pared intestinal secundaria a la enfermedad vascular oclusiva del mesenterio. Las alteraciones anatmicas de las perforaciones de vscera hueca varan con el sitio de la lesin.

Patogenia
La patogenia del abdomen agudo se relaciona con la del dolor abdominal, ya que el diagnstico de este depende en gran parte de identificar la causa del dolor. Existen tres tipos de dolor en relacin con el abdomen agudo: Dolor visceral, producido por distensin, espasmo, isquemia e irritacin qumica. Es profundo, difuso, mal localizado y de umbral alto. En procesos severos se acompaa de hiperestesia, hiperalgesia, hiperbaralgesia y rigidez muscular involuntaria; estos signos sugieren irritacin peritoneal. Dolor somtico, es ms agudo y se origina en el

peritoneo parietal, raz del mesenterio y diafragma. Dolor referido, est en relacin con el sitio del proceso original, la invasin de otras zonas por diversas secreciones. La invasin bacteriana produce dos tipos de respuesta: una local de defensa propiamente antibacteriana y otra sistmica con manifestaciones hemodinmicas, metablicas y neuroendcrinas. En la figura 1 se ilustra la respuesta peritoneal: el dao celular estimula a las clulas gigantes con liberacin de sustancias vaso activas y aumento de la permeabilidad vascular; esto ocasiona entrada de fibringeno a la cavidad, que bajo la accin de la tromboplastina liberada del tejido lesionado, activa la trombina y favorece la polimerizacin de la fibrina que se deposita dentro del abdomen. Figura 1. Respuesta peritoneal: lesin celular e infeccin El abordaje integral del dolor (clnico y con estudios auxiliares) es esencial para identificar la causa ya que el diagnstico etiolgico del abdomen agudo es tambin esencial para decidir el camino teraputico. En pocas horas aparece la infiltracin por fagocitos, que engloban las bacterias; pero tambin los

polmeros de fibrina. Los neutrfilos no van a retornar a la circulacin sistmica y al morir liberan enzimas como la elastasa y la colagenasa. Normalmente la alfa 1 anti-tripsina neutraliza las enzimas liberadas por los neutrofilos. Sin embargo, este mecanismo no es suficiente en la cavidad peritoneal y la elastasa y la colagenasa aumentan el dao celular. Lo anterior explica bien la rapidez y la extensin de las alteraciones peritoneales en la presencia de contaminacin. La respuesta hemodinmica es similar a la del enfermo sptico con mximo aumento del transporte de oxgeno en funcin de sus propias reservas o mediante apoyo artificial. La respuesta metablica es esencial para la supervivencia definitiva; en el inicio depende de sus reservas calricas. El apoyo metablico debe administrarse lo antes posible. La respuesta neuroendcrina: en la actualidad sabemos que una serie de mediadores inflamatorios liberados por diversos tejidos son los que estimulan la respuesta neuroendcrina. Se ha estudiado ya la accin de diversos mediadores: factor de necrosis tumoral e interleucinas. Estos estudios estn ayudndonos a entender la fisiopatologa del enfermo sptico.

Cuadro clnico
Es importante elaborar una historia clnica cuidadosa con un interrogatorio minucioso de las caractersticas del dolor, investigar antecedentes de operaciones abdominales, lcera pptica, clicos biliares, diabetes, enfermedad diverticular, pancreatitis, alcoholismo, flujo vaginal, dolor intermenstrual, enfermedades cardiovasculares, alergia o anemia. Debe insistirse en la evolucin del dolor, sus caractersticas, su intensidad y localizacin. Esto de acuerdo con los conocimientos fisiopatolgicos expresados, ayuda a entender lo que ocurre en el interior del abdomen (figuras 2-5). La mayora de los enfermos con abdomen agudo tienen nusea y vmito en poca cantidad. El vmito frecuente y ms intenso se presenta en la obstruccin intestinal, su magnitud se correlaciona con la altura de la obstruccin. Figura 2. Dolor repentino agudo insoportable Figura 3. Inicio rpido de dolor grave constante Figura 4. Dolor gradual constante

Figura 5. Dolor intermitente, clico en aumento, con intervalos sin dolor

La diarrea es rara. Su presencia sugiere infecciones gastrointestinales. La presencia de calosfro y fiebre sugiere la presencia de infeccin intraabdominal. La evolucin y la secuencia de los sntomas permite corroborar el diagnstico inicial o pensar en una patologa diferente. Por ejemplo, en la apendicitis aguda el dolor precede a la nusea y a la fiebre. La exploracin fsica permite localizar el sitio y la extensin del dolor. El dolor intenso a la palpacin, la presencia de rigidez muscular y el aumento del dolor a la descompresin brusca indican inflamacin de la serosa. No debe olvidarse la exploracin rectal, la ginecolgica y de los orificios herniarios. La auscultacin es til para el diagnstico diferencial entre una obstruccin intestinal mecnica en donde hay aumento del peristaltismo y el silencio abdominal que se presenta en el leo paraltico y en la peritonitis generalizada.

Diagnstico
La impresin clnica debe complementarse con exmenes de laboratorio y estudios de imagenologa. Los anlisis ms tiles son la biometra hemtica, el

examen de orina y la glicemia. La determinacin de bilirrubina y de amilasa es til en presencia de dolor en hemiabdomen superior. En nuestro medio, en ocasiones, es til practicar reacciones febriles para el diagnstico de infecciones por salmonella. En ocasiones los gases en sangre nos orientan hacia la presencia de un proceso isqumico intestinal y/o de un cuadro de peritonitis severa cuando nos muestran acidosis metablica. Adems de que nos proporcionan informacin acerca del estado general del enfermo. Las radiografias simples incluyen la tele de trax y las placas de abdomen en diversas posiciones siguen siendo tiles para mostrar los siguientes datos: procesos patolgicos intratorcicos, amplitud de los movimientos del diafragma, aire libre intraabdominal, distribucin del gas en el interior de las asas intestinales, borramiento de las lneas del psoas, hepatomegalia e incluso la existencia de tumores intraabdominales o colecciones purulentas. La urografa excretora permite detectar si el dolor es de origen urolgico. El ultrasonograma es uno de los estudios que proporciona mayor informacin diagnstica en procesos de hgado, vas biliares, pncreas, rin, tero y anexos. Es bastan te sensible para detectar colecciones. La tomografa axial computada es til

ante la presencia de masas abdominales y aneurismas de la aorta. Sin embargo, debe insistirse en precisar la indicacin de estudios que con frecuencia aumentan inecesariamente el costo. La puncin abdominal y el lavado peritoneal con inyeccin de 1000 m L de suero salino permite diagnosticar la presencia de sangre, pus, bilis o contenido intestinal en la cavidad peritoneal. Si es negativa no excluye su presencia.

Diagnstico diferencial
En el cuadro 2, se muestran todos los procesos intraabdominales que pueden producir un abdomen agudo. Lo ms importante es decidir si el paciente debe o no ser operado de inmediato. La identificacin de un dolor abdominal continuo, de intensidad progresiva, localizado y asociado a rigidez muscular en la zona afectada, es una de las mejores indicaciones de ciruga temprana. La laparoscopa diagnstica en la actualidad en situaciones de urgencia ante una "duda razonable" entre un padecimiento mdico o quirrgico, tiene un valor bien establecido y en algunos casos seleccionados nos permite establecer el diagnstico, con lo que se influye en el tratamiento subsecuente del enfermo. Dicha tcnica evita la necesidad de una laparotoma, cuando se

resuelve el problema a travs de la laparoscopa operatoria. En situaciones de enfermo grave con repercusin sistmica severa la laparotoma temprana tiene su indicacin precisa. La morbimortalidad de la laparoscopa y/o laparotoma exploradora en ausencia de proceso quirrgico no se compara a las complicaciones que se presentan cuando se difiere una operacin necesaria. Cuadro 2. Diagnstico diferencial del abdomen agudo por su localizacin CUADRANTE CUADRANTE SUPERIOR SUPERIOR DERECHO IZQUIERDO Colecistitis aguda lcera duodenal perforada Pancreatitis aguda Hepatitis aguda Hepatomegalia congestiva aguda Neumona con reaccin pleural Pielonefritis aguda Angina de pecho Hepatitis aguda Absceso heptico Rotura de bazo lcera gstrica o yeyunal perforada Pancreatitis aguda Rotura de aneurisma artico Colon perforado (tumor, cuerpo extrao) Neumona con reaccin pleural Pielonefritis aguda Infarto miocrdico agudo

n sistmica, la observacin constante y la obtencin de nuevos estudios puede aclarar la duda diagnstica.

Tratamiento
Las normas generales que deben utilizarse son las siguientes: 1. Uso racional de antibiticos de acuerdo al diagnstico etiolgico y al resultado de los cultivos efectuados 2. Asistencia respiratoria, desde el inicio debido a la repercusin pulmonar de estos procesos. Los cambios posturales frecuentes son parte de la fisioterapia respiratoria 3. Colocar una sonda nasogstrica que funcione con efectividad 4. Administracin de lquidos y electrolitos de acuerdo a las prdidas, cuando el abdomen est distendido la prdida insensible intraabdominal puede ser mayor 5. Cateterismo vesical para mejor control de lquidos y evitar paresia de la vejiga 6. El apoyo nutricional es necesario en procesos con

falta de ingesta oral prolongada. La sepsis peritoneal cursa con un franco hipercatabolismo que lleva al desarrollo de una desnutricin corporal severa en un periodo corto. 7. Suprimir el factor primario con la ciruga indicada 8. Slo colocar drenajes en presencia de abscesos intraabdominales y de fstulas

Complicaciones
Son complicaciones usuales del abdomen agudo: peritonitis, sepsis, hipovolemia, des equilibrio hidroelectroltico, malnutricin grave, insuficiencia renal, alteraciones cardiovasculares, insuficiencia heptica y disfuncin orgnica mltiple.

Pronstico
Es muy variable, ya que est en relacin con la repercusin hemodinmica y metablica que tiene el proceso primario. Esto se relaciona con su magnitud, el tiempo de evolu cin, la oportunidad del tratamiento y su indicacin.

Profilaxis
La sepsis peritoneal complicada con fstulas y abscesos con fallas orgnicas, tiene una alta mortalidad, a pesar del enfoque multidisciplinario

actual de las UTI. El maana razonado debe fincarse en un mismo enfoque aplicado a etapas previas que prevengan los estadios avanzados. Este futuro debe fundamentarse en un mejor conocimiento de los factores etiopatognicos, la historia natural de la sepsis abdominal, la oportuna aplicacin de medidas que restituyan el dao inicial y el uso adecuado de las medidas teraputicas.