PERSPECTIVA BIOLGICA

1. El pulmn y sus funciones

El pulmn, rgano esencial del aparato respiratorio, es el sitio en que se verifican las importantes funciones de la hematosis. En nmero de dos, estn situados en la caja torcica y separados entre s por el conjunto de rganos que constituyen el mediastino. Dimensiones promedio: Altura 25 cm, dimetro antero posterior 16cm, dimetro transverso de la base 10cm el derecho y 7cm el izquierdo. Volumen en espiracin: 1600 cm3 en el hombre y 1300 cm3 en la mujer. El volumen del pulmn derecho aventaja siempre al pulmn izquierdo en 1/5 a 1/6. El volumen varia segn la edad y sexo. Color: Rojo escurro en el feto, rozado en el recin nacido, grisceo en el adulto, y en el viejo se convierte, por razn de la antracosis fisiolgica, en gris apirrado. En este ultimo, como el deposito de materia negrusca se verifica con mayor predominio o en mayor cantidad en el limite de los lobulillos, la superficie externa del pulmn presenta una serie de polgonos de un tinte negrusco. El pulmn tiene consistencia blanda; cede a la menor presin con un ruido especial, llamado crepitacin. Es muy elstico y, distendido, recobra fcilmente sus dimensiones primitivas. En el cadver, el vaci pleural mantiene el pulmn distendido en contacto con la pared torxica; pero una vez cesa el vaci, el pulmn, reaccionando sobre si mismo, recobra su primer volumen en virtud de su propia elasticidad.

FUNCIONES La funcin principal de estos rganos es el intercambio de gases entre la sangre y la atmsfera. Aqu es donde se lleva a cabo la absorcin del oxgeno necesario para las reacciones de oxidacin del metabolismo que son la fuente de energa del organismo y se excreta el bixido de carbono producido en los distintos caminos metablicos. Los pulmones tambin tienen otras funciones que no tienen nada que ver con la funcin respiratoria. El endotelio pulmonar agrega, degrada o retira substancias qumicas de la sangre. Una de estas substancias es la angiotensina I que es convertida a la angiotensina II, que se encarga de la contraccin del msculo liso en la vasos sanguneos de la periferia, lo que eleva la presin sangunea. Los pulmones tambin actan como filtros para remover agregados de clulas y otras partculas para que estos corpsculos no lleguen a entrar y bloquear los capilares del cerebro y el corazn.1

http://superfund.pharmacy.arizona.edu/toxamb/c1-1-3-2.html

Respiratoria La funcin de los pulmones es realizar el intercambio gaseoso con la sangre, por ello los alvolos estn en estrecho contacto con capilares. En los alvolos se produce el paso de oxgeno desde el aire a la sangre y el paso de dixido de carbono desde la sangre al aire. Este paso se produce por la diferencia de presiones parciales de oxgeno y dixido de carbono (difusin simple) entre la sangre y los alvolos. Anatoma funcional El pulmn de mamfero est constituido por multitud de sacos adyacentes llenos de aire denominados alvolos. Se hallan interconectados unos con otros por los llamados poros de Kohn, que permiten un movimiento del aire colateral, importante para la distribucin del gas. Los conductos areos del pulmn, que no intervienen en la funcin respiratoria, estn formados por cartlago y msculo liso. El epitelio es ciliado y secreta un mucus que asciende por el conducto respiratorio y mantiene todo el sistema limpio. El proceso de respiracin en los pulmones ocurre atravesando los gases una barrera de difusin constituida en los mamferos por una pelcula superficial acuosa, las clulas epiteliales que forman la pared del alvolo, la capa intersticial, las clulas endoteliales de los capilares sanguneos, el plasma y la membrana del eritrocito que capta o suelta el gas. Existen diferentes tipos de clulas en el epitelio respiratorio. As, las clulas tipo I son las ms abundantes, forman la pared entre dos alvolos y tienen un ncleo arrinconado en un extremo. Las clulas de tipo II son menos abundantes, y se caracterizan principalmente por la presencia de un cuerpo laminar en su interior, adems poseen vellosidades en su superficie; son clulas productoras de surfactantes. Los surfactantes son complejos lipoproticos que proporcionan tensin superficial muy baja en la interfase lquido-agua, reduciendo as el trabajo necesario para el estiramiento de la pared pulmonar por la reduccin de la tensin, y previniendo a su vez el colapso de los alvolos. Las clulas de tipo III son menos abundantes y tienen gran cantidad de mitocondrias y ribete en cepillo. Existen adems en el epitelio respiratorio macrfagos alveolares . No-respiratoria Accin de filtro externo: Los pulmones se defienden de la intensa contaminacin area a la que estn expuestas por accin del sistema mucociliar y fagocitario de los macrfagos alveolares. La produccin de moco impactan las partculas de cierto tamao y es producido por clulas en las glndulas seromucosas bronquiales y por clulas caliciformes del epitelio bronquial. Sistema antiproteasa (principalmente 1-antitripsina) que ocurre en los alveolos ante elementos inflamatorios del sistema inmune alveolar. Las proteasas principales en el pulmn son la elastasa, colagenasa, hialuronidasa y tripsina. Acciones metablicas: Participacin hormonal del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. Eliminacin de frmacos. Equilibrio cido-base.

Metabolismo lipdico por accin del surfactante pulmonar. Sistema de prostaglandinas las cuales causan broncodilatacin (Prostaglandina E) o broncoconstriccin (prostaglandina F, A, B y D)2 2. Cmo cambian o se alteran las clulas pulmonares por el humo de tabaco?

El cncer est asociado con numerosos factores de riesgo ambientales y uno de los ms comunes es la exposicin al tabaco. El consumo de tabaco ha sido correlacionado con cncer de la cavidad oral, laringe, pulmn, vejiga y esfago en muchos estudios epidemiolgicos1. Aproximadamente el 95% de los casos de cncer oral y faringeo en los Estados Unidos ha sido atribuido al hbito tabquico2. El humo del cigarrillo est compuesto de ms de 5000 compuestos orgnicos, incluyendo muchos agentes qumicos, tales como los HAP, polifenoles y nitrosaminas especficas del tabaco. Adems, la exposicin al humo del cigarrillo causa mltiples alteraciones de clulas y tejidos, incluyendo la formacin de aductos, fracturas de simple hebra en el DNA, intercambio entre cromtides hermanas, formacin de microncleos, anillos cromosmicos y detencin del ciclo celular.3 ARTICULO Exposure to cigarette smoke has long been linked to carcinogenesis, but the emphasis has been placed on mutational changes in the DNA sequence caused by the carcinogens in smoke. Here, we report an additional role for cigarette smoke exposure in contributing to chromosomal aberrations in cells. We have found that cigarette smoke condensate (CSC) induces anaphase bridges in cultured human cells, which in a short time lead to genomic imbalances. The frequency of the induced bridges within the entire population decreases with time, and this decrease is not dependent upon the p53-mediated apoptotic pathway. Additionally, we show that CSC induces DNA double stranded breaks (DSBs) in cultured cells and purified DNA. The reactive oxygen species
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http://www.ferato.com/wiki/index.php/Pulm%C3%B3n

http://www.scielo.org.bo/scielo.php?pid=S1813-53632008000100012&script=sci_arttext en base a: Ruiz M, Rodriguez I, Rubio C, Revert C. Efectos txicos del tabaco. Toxicol Rev. 2004; 21: 64 67. Nakayama T, Kaneko M, Kodama M, Nagata C. Cigarette smoke induces DNA single-strand breaks in human cells. Nature. 1985; 314: 462464. Bender MA, Preston RJ, Leonard RC, Pyatt BE, Gooch PC, Shelby MD. Chromosomal aberration and sister-chromatid exchange frequencies in peripheral blood lymphocytes of a large human population sample. Mutat Res. 1988; 204: 421433. 6. Gu ZW, Whong WZ, Wallace WE, Ong TM. Induction of micronuclei in BALB/c-3T3 cells by selected chemicals and complex mixtures. Mutat Res. 1992; 279: 217222. Hsu TC, Cherry LM, Bucana C, Shirley LR, Gairola CG. Mitosis-arresting effects of cigarette smoke condensate on human lymphoid cell lines. Mutat Res. 1991; 259: 6778.

(ROS) scavenger, 2 deoxyguanosine 5-monophosphate (dGMP) prevents CSC-induced DSBs, anaphase bridge formation and genomic imbalances. Therefore, we propose that CSC induces bridges and genomic imbalances via DNA DSBs. Furthermore, since the amount of CSC added to the cultures was substantially less than that extracted from a single cigarette, our results show that even low levels of cigarette smoke can cause irreversible changes in the chromosomal constitution of cultured cells.4 Traduccin por Gabriel Bobadilla: La exposicin al humo del cigarro esta relacionada con la carcinogenesis, pero el emfsis se ha hecho en los cambios mutacionales en la secuencia del ADS causada por los carcingenos en el humo. Se ha encontrado que en condensado del humo del cigarro induce puentes de anafase in clulas humana cultivadas lo cual, en un tiempo definido, provoca un desbalance en los genes. Adicionalmente se muestra que el condensado del humo provoca rupturas en el ADN en clulas humanas cultivadas y ADN purificado. Se concluye que debido a la cantidad de condensado de humo de cigarro que se utiliz es mucho menor a la existente en un cigarrillo, los resultados mostraron que an pequeas cantidades de humo de cigarro pueden causar cambios irreversibles en la constitucin cromosomal de las clulas. DAO CAUSADO POR SUSTANCIAS ESPECFICAS

Cigarette smoke induces anaphase bridges and genomic imbalances in normal cells, Li Z. Luo, Kristen M. Werner, Susanne M. Gollin and William S. Saunders, University of Pittsburgh Cancer Institute. Disponible en: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0027510704002350

Ruiz M, Rodriguez I, Rubio C, Revert C. Efectos txicos del tabaco. Toxicol Rev. 2004; 21: 64 67.

ADICIONAL: DAOS NEURONALES A long history of smoking cigarettes changes the chemistry of the brain, apparently causing neuronal damage, found German radiologists. Nevertheless, the shifts in brain chemistry, revealed by proton magnetic resonance spectroscopy on smokers with a 25-pack-year record, appeared to be reversible, reported Okan Gr, M.D., of the University of Bonn, at the Radiological Society of North America meeting. Concentrations o Nacetylaspartate were significantly lower (P=0.01) in the brains of smokers than in scans done on age-matched healthy controls, he said. Dr. Gr and colleagues performed MRS in the second week after smoking cessation and repeated the studies six months later on 43 smokers (21 men, 22 women mean age 40.5) with an average of 25 pack years smoking history and on 35 healthy controls. They measured absolute and relative concentrations of N-acetylaspartate, total creatinine, and choline containing compounds in the left prefrontal cortex and the anterior cingulate cortex. Nacetylaspartate is a marker for neuronal function, while choline is used as a marker of cell death, and creatine concentrations are associated with stress and energy metabolism, he said. At baseline, N-acetylaspartate concentration in the anterior cingular cortex was 13. mmol/L 13.3 in smokers and 13.9 mmol/L in controls (P=0.01), he said. He said that N-acetylaspartate levels were independent of age but were associated with smoking history so that "those who smoked more cigarettes for a longer time had the lowest concentrations, which indicated the greatest degree of neuronal damage," he explained. After six months, smokers who had remained smoke free had normal levels of N-acetylaspartate (13.8 mmol/L). But among 11 smokers who relapsed, the mean N-acetylaspartate concentration was 13.2 mmol/L, he said. MRS studies have detected similar "decreased concentration of Nacetylaspartate associated with mood disorders and with substance abuse," he said. There were no significant differences in N-acetylaspartate concentrations in the left prefrontal cortex, but there was a difference in total creatine concentrations in the prefrontal cortex that was associated with an increased risk of relapse. Smokers who relapsed had mean baseline total creatinine levels of 7.6 mmol/L versus 7.0 for smokers who successfully stopped smoking. And among smokers who successfully quit, total creatine concentration was 8.2 mmol/L at six months.

Dr. Gr said total creatinine is associated with stress, which suggests that smokers who are especially stressed at baseline find it more difficult to quit smoking6 3. Cul es la relacin entre la lesin celular del parnquima pulmonar y las lesiones causadas por el humo? No encontr ninguna informacin respecto a este tema tan especfico. 4. Qu dao produce el fumar cigarro a largo y a corto plazo?

Efectos a corto plazo Cuando una persona fuma un cigarrillo, el cuerpo responde inmediatamente a

la nicotina contenida en el humo. La nicotina causa a corto plazo un aumento de la presin arterial, frecuencia cardaca, y el flujo de sangre desde el corazn. Tambin provoca que las arterias se estrechen. El monxido de carbono reduce la cantidad de oxgeno que la sangre puede llevar. Esto, combinado con los efectos producidos por la nicotina, crea un desequilibrio en la demanda de oxgeno por las clulas y la cantidad de oxgeno que la sangre es capaz de transportar. Efectos a largo plazo Actualmente es bien sabido por todos que fumar puede causar enfermedades de pulmn crnicas, enfermedades coronarias y derrames cerebrales, as como cncer de pulmn, laringe, esfago, boca y vejiga. Adems, el consumo de tabaco se sabe que contribuyen al cncer del cuello del tero, pncreas y los riones. Los investigadores han identificado ms de 40 sustancias qumicas en el humo del tabaco que causan cncer en los seres humanos y animales. El tabaco y cigarros tambin tienen consecuencias mortales, incluido el cancer de pulmn, laringe, esfago, y el cncer oral. Los efectos perjudiciales del tabaquismo no terminan con el fumador. Las mujeres que consumen tabaco durante el embarazo tienen ms probabilidad de tener resultados adversos del nacimiento, incluidos los recin nacidos con bajo peso al nacer, que est vinculado con un mayor riesgo de muerte infantil y con una variedad de trastornos de la salud infantil. La salud de los no fumadores se ve afectada por el humo del tabaco ambiental. La exposicin al humo del tabaco tanto a adultos como a nios, que pueden sufrir enfermedades respiracin o infecciones de las vas respiratorias. La evidencia tambin indica que la exposicin al humo del tabaco aumenta el riesgo de enfermedad coronaria. Astenia: cansancio que, a veces, desaparece al fumar.
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"Proton Magnetic Resonance Spectroscopy of Left Prefrontal and Anterior Cingulate Cortex in Smokers Participating in a Smoking Cessation Program", Radiological Society of North America. Disponible en: http://www.medpagetoday.com/Radiology/RSNA/4601

 Anorexia: falta de apetito, que se suele acentuar al fumar. Disnea: dificultad para respirar, que se acenta con elmnimo esfuerzo. Disfona: ronquera del fumador. Tos bronquial matinal: tos con flemas por la maana. Impotencia a edades precoces o disminucin de la lbido. Coloracin amarillenta de los dientes. Dolores torcicos difusos. Bronquitis estacionales.7 5. El tabaquismo se hereda?

El tabaquismo definido como la enfermedad causada por el consumo excesivo de tabaco no se hereda, sin embargo, en los hogares donde existen padres que fuman, las probabilidades de que sus hijos sean fumadores son altas, no por los genes, sino por el ejemplo que estos le inculcan a sus hijos.

MORFOLOGA
1.-Dibuje la morfologa y la estructura del sistema respiratorio Ver anexos. 2.- Que tejidos forman parte del Sistema Respiratorio? - Tejido epitelial - Tejido conjuntivo -Tejido erctil - Tejido conectivo - Tejido intersticial -Tejido muscular - Tejido fibroconectivo - Tejido cartilaginoso -Tejido seo -Tejido epitelial8

Efectos del tabaco, Sociedad espaola de salud laboral en la administracin pblica. Disponible en: http://www.seslap.com/seslap/html/pubBiblio/revista/n_7/efecTab.pdf 8 http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/histologia/sistema_respiratorio.pdf

3.-

Que

dao

produce

el

humo

de

cigarrillo

en

una

mujer

embarazada?

El cigarrillo est absolutamente contraindicado en el embarazo. El consumo materno de tabaco acarrea importantes consecuencias para la salud en 4 mbitos: 1- Mortalidad Perinatal: es mayor en hijos de madres fumadoras. Para esto se sugiere que hay una relacin directa con el nivel de consumo de tabaco, a mayor consumo, mayor riesgo. 2- Peso fetal al nacer: se encuentra reducido en mujeres tabaquistas. 3- Lactancia: se detecta nicotina en la leche de madres fumadoras. 4- Enfermedades Respiratorias de la niez: mayor tasa de neumonas en hijos de madres fumadoras.9 Se ha informado que el efecto del humo de tabaco de madres que fumaron o estuvieron expuestas a ste durante la gestacin puede producir la disminucin del peso y la longitud del recin nacido. Tambin se ha observado que fumar durante la gestacin, aumenta el riesgo de abortos y de mortalidad neonatal. En Mxico, la proporcin de mujeres embarazadas que han fumado es de 8.0%, lo que representa un valor aproximado de la exposicin in utero de los recin nacidos. Esta exposicin in utero a los componentes del humo del tabaco se ha asociado con la mortalidad posnatal; esto se sustenta en el hecho de que en los pases con baja tasa de mortalidad posnatal la prevalencia de bajo peso es menor a 10%, mientras que en aquellos pases con elevada prevalencia de nacimientos de nios con bajo peso aumenta la tasa de mortalidad posnatal. Asimismo, los infantes que nacen con bajo peso, de acuerdo con su edad gestacional, son ms propensos a enfermar, ya que se ha observado mayor nmero de das de hospitalizacin en nios que nacieron con bajo peso para su edad gestacional, en comparacin con aquellos que nacieron con peso adecuado. Otro efecto reportado sobre la exposicin in utero al humo del cigarro es que los fetos expuestos a ste tienen menor volumen pulmonar al nacimiento, as como incremento del volumen del intersticio en el parnquima pulmonar. El feto, al tener que adaptarse a una limitacin de desarrollo sufre cambios en su estructura y metabolismo, as como falta de maduracin de algunos rganos y sistemas; estas alteraciones pueden ocasionar que en etapa tarda de la vida pueda desarrollar enfermedades degenerativas. En Mxico existen pocos datos especficos sobre el efecto del tabaquismo durante el embarazo, y por ello el objetivo del presente trabajo fue evaluar la posible asociacin de fumar durante el embarazo con el decremento en el desarrollo fetal, definido a partir del peso y la longitud del recin nacido.10 4. Qu relacin tiene el humo de Cigarrillo con el envejecimiento y el Cncer? Cncer causado por el hbito de fumar El fumar cigarrillos causa por lo menos el 30% de todas las muertes por cncer. Este hbito est asociado con un riesgo aumentado de los siguientes cnceres:

Pulmn.
http://www.planetamama.com.ar/preguntafrecuente/%C2%BFc%C3%B3mo-afecta-el-cigarrillo-durante-elembarazo 10 Efecto del tabaquismo durante el embarazo sobre la antropometra al nacimiento, Luisa Mara SnchezZamorano, MVZ, M en C, Martha Mara Tllez-Rojo, Lic, M en C, Dr en C, Mauricio Hernndez-Avila, MD, MPH, PhD.

Laringe (caja sonora). Cavidad oral (boca, lengua, y labios). Faringe (garganta). Esfago (el conducto que conecta la garganta al estmago). Estmago. Pncreas. Cuello uterino. Rin. Vejiga. Leucemia mieloide aguda. El hbito de fumar es responsable de casi nueve de 10 muertes por cncer de pulmn. El cncer de pulmn es la principal causa de muerte de cncer entre ambos hombres y mujeres, y uno de los cnceres ms difciles de tratar. El cncer de pulmn es una enfermedad que a menudo puede ser prevenible. Algunos grupos religiosos que defienden el no fumar como parte de su religin, como los mormones y los adventistas del sptimo da, tienen tasas mucho menores de cncer de pulmn y de otros cnceres asociados con el fumar.11

QUMICA Y BIOQUMICA
1.- Discuta los componentes txicos del tabaco (cigarrillo) y sus efectos. Algunos compuestos producen cambios: descrbalos e interrelacione sus efectos. Las sustancias ms toxicas del tabaco estn descritas en la pregunta 2 de perspectiva biolgica. Aqu se ampliar la informacin un poco ms. En el humo del tabaco se han descrito ms de 4.000 sustancias, la mayor parte de ellas nocivas para la salud. Las ms importantes desde el punto de vista sanitario son: Nicotina. La nicotina, un alcaloide natural que se encuentra slo en la planta del tabaco, es un potente estimulante del sistema nervioso central y constituye la base qumica de la adiccin al tabaco. La nicotina alcanza el cerebro a los pocos segundos de ser inhalada y, una vez all, se liga a receptores colinrgicos cuya activacin facilita la liberacin de diversos neurotransmisores que producen efectos relajantes y sensacin de mejora de las funciones cognitivas, de alerta y de concentracin. La exposicin crnica y repetida a la nicotina produce un aumento del nmero de receptores de la misma, lo cual provoca un fenmeno de tolerancia y explica que la nicotina sea tan adictiva como la cocana o la herona. Adems, la nicotina aumenta las concentraciones de la hormona del crecimiento, de la hormona adrenocorticotropa y del cortisol, e incrementa el metabolismo graso y el gasto energtico, lo que explica la ganancia ponderal que habitualmente se observa al abandonar el consumo de tabaco. Tambin aumenta la frecuencia cardiaca, lo que
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Fumar cigarrillos, American cncer society. Disponible en:

http://www.cancer.org/Espanol/cancer/Queesloquecausaelcancer/Tabacoycancer/fragmentado/f umar-cigarrillos-who-and-how-affects-health

supone que los fumadores tengan una media de aproximadamente diez latidos por minuto ms que los no fumadores. La nicotina cumple, por tanto, todos los requisitos para ser considerada una sustancia psicoactiva, generadora de dependencia, con conductas y alteraciones fsicas especficas Monxido de carbono. La carboxihemoglobina es la responsable de gran parte de las alteraciones asociadas al consumo de tabaco. A travs de la carboxihemoglobina se producen cambios fibrticos en la pared vascular y se favorecen episodios isqumicos agudos. El CO altera la actividad mitocondrial y la fosforilacin oxidativa, genera radicales libres en la fase de reoxigenacin, degrada los cidos grasos y provoca la desmielinizacin reversible del sistema nervioso central por peroxigenacin.

Sustancias carcingenas. Ms de cincuenta sustancias presentes en el humo del tabaco estn consideradas como carcingenos, y se encuentran en el alquitrn de la fase de partcula del humo del tabaco. Las ms potentes son los hidrocarburos aromticos policclicos y las nitrosaminas.

Radicales libres. La produccin de radicales libres (anin superxido, H2O2, radical hidroxilo) es uno de los mecanismos celulares inespecficos encaminados a defender al organismo de cualquier agresin. Existen, adems, mecanismos antioxidantes (superxido dismutasa, glutation reducido, catalasa, vitaminas E y C, provitamina A) que impiden la formacin de estos radicales o se unen a ellos bloquendolos. En los fumadores existe un aumento de los radicales libres, con aumento concomitante de antioxidantes intracelulares y disminucin de algunos de los extracelulares. 2.- Cuales son las sustancias ms nocivas y por qu? Nicotina: potente estimulante del sistema nervioso central y constituye la base qumica de la adiccin al tabaco Alquitranes: utilizados para asfaltar carreteras y calles. Arsnico: veneno mortal muy potente. Cadmio y nquel: utilizados en bateras. Cloruro de vinilo: discos de vinilo. Otros txicos irritantes para los ojos y las vas respiratorias superiores: Amonaco: utilizado en los limpiacristales. Acetona: disolvente txico. Acrolena: potente irritante bronquial y causa de enfisema. Cianuro de hidrgeno: veneno mortal utilizado como raticida. Monxido de carbono: mortal en espacios cerrados Metanol: utilizado como combustible de misiles. Tolueno: disolvente txico.12 3.- Dibuja la formula qumica de la nicotina y del Benzo-pireno. Ver anexos.

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http://www.dejar-de-fumar.com.es/tabaquismo_salud/tabaquismo/composicion_tabaco.html

4.- Realiza un diagrama que pueda explicar el metabolismo de la NICOTINA y como afecta al sistema nervioso central.

Nicotina en el cigarro

Faringe

Trquea

Bronquios

Alveolos

Hgado

Enzima P450 (CYP) convierte la nicotina en en cotinina

Cotinina se elimina a travs de la orina

La nicotina ejerce acciones complejas tanto en el sistema nervioso central como en el perifrico. Es una amina terciaria que existe en sus dos formas isomricas, pero el tabaco contiene slo la forma ms activa desde el punto de vista farmacolgico, que es la levorotatoria, llamada ( S )nicotine . Esta es una base dbil, hidrosoluble y liposoluble con un ndice de ionizacin de 8.0. La absorcin va a depender del pH, as, la nicotina presente en los cigarrillos con un pH de 5.5, se va a absorber en el pulmn, (mayor toxicidad general y menor toxicidad local), mientras que la nicotina presente en pipas, puros, tabaco de mascar y rap con un pH de 8,5 se va a absorber en las mucosas nasal y oral (mayor toxicidad local y menor toxicidad general). 9 Despus de consumir un cigarrillo (el cual contiene de 0.5 a 1 mg de nicotina), alrededor de 25% de esta sustancia llega al cerebro en los siguientes 8 a 10 segundos, se somete a metabolismo heptico y tiene una vida media de dos horas aproximadamente. 4,5 Si la nicotina fuese administrada por va endovenosa, el tiempo en que alcanzara el sistema nervioso central sera entre 12-15 seg. Su principal mecanismo de accin se basa en la activacin de receptores colinrgicos de tipo nicotnico, ubicados en diversas partes del sistema nervioso central y perifrico, pero, sobre todo, en el haz prosenceflico medio, que va desde el rea tegmental ventral (ATV) a la corteza prefrontal, pasando por el ncleo accumbens. Estas vas son fundamentalmente dopaminrgicas y se conocen como Circuitos de Recompensa. 3 Muchas otras estructuras cerebrales estn implicadas en las conductas adictivas:

a)Mecanismos neocorticales, implicados en fenmenos de procesamiento cognitivo complejo, como algunas memorias, la atribucin subjetiva y el craving (deseo incontrolable de consumo). b)El hipocampo y la amgdala, como responsables de los procesos de condicionamiento ambiental. c)Estructuras motoras: el estriado dorsal (caudado-putamen), encargado de la formacin de hbitos, vas estriatales que llegan a regiones ejecutivas cerebrales y la va dopaminrgica nigroestriatal que podra participar en la sensibilizacin y el estrs. d)Conexiones descendentes que pasan por la sustancia gris periacueductal y que probablemente medien aspectos aversivos de la dependencia. e)Estructuras diversas como las neuronas colinrgicas del prosencfalo basal, que participan en la activacin cortical, el ncleo tegmental pednculo-pontino, responsable de las conductas reforzadas, y el locus coeruleus , y el ncleo noradrenrgico que tiene un papel relevante en el sndrome de abstinencia. Los receptores nicotnicos estn acoplados a canales inicos. Un receptor nicotnico est formado por 5 subunidades que pueden ser diez del tipo alfa (del a 1 al a 10 ) y cuatro del tipo beta (del 1 al 4 ). La funcin de cada receptor depende de la concurren cia de algunas subunidades. 5 Su principal expresin dentro del cerebro son las subunidades a 4- 2 , localizadas en las membranas somatodentrticas de las clulas dopaminrgicas en el rea tegmental ventral; y a 7 , localizadas en las terminaciones glutamatrgicas que llegan a esa rea. 10 La exposicin continuada de los receptores nicotnicos a agonistas lleva a una disminucin de la respuesta con bloqueo de la transmisin sinptica, incluso aunque la concentracin de agonistas disponible al receptor no vare. La prdida de respuesta por una exposicin previa al agonista se llama desensibilizacin. Parte de la accin reforzadora puede deberse a esta desensibilizacin de los receptores nicotnicos. Los receptores formados por subunidades a 4 2 se desensibilizan lentamente en tanto que los que estn formados exclusivamente por subunidades a 7 se desensibilizan rpidamente. Cuando en un individuo prevalecen los primeros, entonces una misma dosis de nicotina ocupa un receptor por un perodo de tiempo mucho ms largo y, por lo tanto, tendr menos necesidad de fumar para nuevamente llenar esos receptores. Lo contrario ocurre en aquellos individuos que tienen el segundo tipo de receptores porque al estar libres, requieren ser llenados con ms frecuencia y esto se traduce en un consumo mayor de cigarros. Una variante adicional es la distribucin anatmica de los diferentes tipos de receptores: el tipo de receptores que se encuentran en el tlamo, son diferentes a los que se encuentran en la corteza cerebral, y a los del hipocampo. Esta variedad de posibilidades hace que los individuos entre s, sean particularmente singulares y respondan de modo diferente a las modalidades de tratamiento que en la actualidad se les ofrece. La nicotina tambin induce la liberacin de otras sustancias, como adrenalina, serotonina, vasopresina, betaendorfinas, ACTH y cortisol. 3,4.13

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NICOTINA Y ADICCIN: UN ENFOQUE MOLECULAR DEL TABAQUISMO, Dra . Nuvia Prez Cruz. Animas 165 e/Consulado e Industria. Ciudad de La Habana. Disponible en: http://www.ucmh.sld.cu/rhab/vol6_num1/rhcm06107.htm

5.- Que efectos en la salud tiene el cocinar con lea, que componentes txicos contiene ste humo?

El anlisis de la composicin del humo de lea ha demostrado que se trata de una suspensin de partculas pequeas en aire caliente y otros gases, resultado de una combustin incompleta. Los gases son variables pero siempre contienen CO y CO2 si hay azufre, as sea en pequeas cantidades, se produce SO2 y con material muy bituminoso, vapores de alquitrn y/o hidrocarburos insaturados. Las partculas de carbn estn recubiertas de materiales combustibles tales como cidos orgnicos y7aldehdos. Uno de sus componentes slidos ms importantes es la ceniza voltil, por su cantidad. Las partculas de la ceniza generadas por la combustin tienen un dimetro que vara de 1 a 200 u. y con el microscopio de luz logran verse en el intersticio pulmonar y en los macrfagos. El anlisis de la ceniza ha demostrado que contiene hasta un 40,96% de slice (6). Con base en estudios histolgicos en experimentos animales y en hallazgos clnicos y de biopsias pulmonares transbronquiales en seres humanos, comprobaron que el humo producido por la lea utilizada en la coccin, ocasiona en aqullos una neumopata del tipo de la neumoconiosis (6). Este tipo de neumopata tiene algunas caractersticas particulares y se presenta en personas expuestas al humo de lea, especialmente en altitudes medias y recintos cerrados. La enfermedad se caracteriza en sus etapas iniciales por un cuadro de bronquitis crnica, con tos, expectoracin mucosa y disnea progresiva producida por los elementos irritantes que contiene el humo, y que originan hiperplasia e hipertrofia de las glndulas mucosas. En las fases finales, hay una fibrosis intersticial, con las caractersticas clnicas comunes a la enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID), con un infiltrado reticulonodular de predominio basal y pericardaco sin disminucin del volumen pulmonar.14 7.- Que cambios destructivos presenta el tejido pulmonar (Por ejemplo: Dao Irreversible, regeneracin, hiperinflacin, Accin de las proteasas, Fibrosis? El enfisema es un trastorno en el que las estructuras de los pulmones sufren dao irreversible, generando incapacidad para respirar y sensacin de falta de aire, tambin se presenta daos irreversibles cmo la hiperinflacin de los lbulos, y un gran riesgo de presentar una fibrosis dependiendo de la gravedad del hbito. Los irritantes, en particular el humo del cigarrillo, producen activacin de macrfagos y liberacin de radicales libres los cuales inactivan la 1-antitripsina. La activacin de la C5 convertasa del sistema del complemento, junto con la liberacin de otros agentes quimotcticos que atraen a neutrfilos y eosinfilos, liberan ms proteasas (as tambin lo hacen las bacterias si estuviesen presentes), agotan la concentracin de antiproteasas locales, ocasionando el desequilibrio tpico en el alvolo enfisematoso que conlleva a la destruccin de las fibras elsticas del espacio interalveolar. Lo cual provoca daos permanentes en los alveolos.

FISIOLOGA
1.- Cual es la relacin del HUMO con EPOC, Enfisema y el Cncer?

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NEUMOPATIA ASOCIADA A LA INHALACION DE HUMO DE LEA Anlisis de 11 casos, Ronald Chacn Chaves, Carlos J. Alfaro Rodrguez. Disponible en: http://www.binasss.sa.cr/revistas/rccm/v13n3-4/art2.pdf

Relacin con EPOC El humo del cigarrillo causa EPOC irritando las vas areas y creando la inflamacin que estrecha las vas areas, haciendo ms difcil respirar. El humo del cigarrillo tambin hace que los cilios paren de funcionar correctamente as que el moco y las partculas atrapadas no se limpian de las vas areas. Consecuentemente, la tos y la produccin crnica del moco en exceso se desarrollan, lo que lleva a la bronquitis crnica. Relacin con enfisema El enfisema es la destruccin, o interrupcin, de las paredes de los alvolos (sacos del aire) situados en el extremo de los tubos bronquiales. El humo del cigarro provoca que las paredes de los alveolos se daen. Los alvolos daados no pueden intercambiar el bixido de carbono y el oxigeno entre los pulmones y la sangre. 15 El humo del tabaco y otros contaminantes provocan la liberacin de productos qumicos (fundamentalmente oxidantes) que daan las paredes de los alvolos. El dao empeora con el paso del tiempo. Las personas que padecen esta enfermedad tienen alvolos pulmonares que son incapaces de llenarse con aire fresco, lo cual afecta el suministro de oxgeno al cuerpo. Los irritantes, en particular el humo del cigarrillo, producen activacin de macrfagos y liberacin de radicales libres los cuales inactivan la 1-antitripsina. La activacin de la C5 convertasa del sistema del complemento, junto con la liberacin de otros agentes quimotcticos que atraen a neutrfilos y eosinfilos, liberan ms proteasas (as tambin lo hacen las bacterias si estuviesen presentes), agotan la concentracin de antiproteasas locales, ocasionando el desequilibrio tpico en el alvolo enfisematoso que conlleva a la destruccin de las fibras elsticas del espacio interalveolar. Relacin con cncer. ste tema ya fue discutido en la pregunta 4 de la seccin de morfologa.

PERSPECTIVA PSICOLGICA
1.- Que es un fumador pasivo? Fumador pasivo es aquel sujeto que, pese a no consumir directamente productos provenientes de las labores del tabaco, aspira las sustancias txicas y cancergenas provenientes de su combustin y propagadas por el humo que desprende la misma.

2.- Cules son las bases que permiten alterar la actitud y dependencia a la nicotina?

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http://my.clevelandclinic.org/es_/disorders/chronic_obstructive_pulmonary_disease/hic_understanding_c opd.aspx

La dependencia psicolgica de la nicotina se produce debido a la asociacin y aprendizaje de situaciones, momentos, estados de nimo etc., asociados al consumo de nicotina as como a la valoracin de las experiencias subsiguientes. La disminucin de los niveles de nicotina va a producir una sensacin de malestar en el fumador. Esta situacin provoca que la nicotina pueda ser un estmulo reforzador positivo o negativo de esta forma se usa para disfrutar de una situacin que de por s es agradable o para huir de la abstinencia. La falta de nicotina en las situaciones asociadas al consumo puede provocar una serie de valoraciones por parte del fumador sobre la utilidad de la sustancia, que pueden originar una falta de motivacin o de impulso ante la posibilidad de un afrontamiento de estas situaciones sin fumar Cuando la nicotina se asocia a situaciones agradables, la disminucin o ausencia de consumo de la misma puede producir un menor disfrute de la situacin que es de por s agradable, pero cuando la nicotina se asocia a situaciones de por s desagradables, la abstinencia se suma a las emociones propias de la situacin.16

SISTEMA DE SALUD
1.- Cual es la Prevalencia y mortalidad del Tabaquismo, EPOC y enfisema en Guatemala? A travs del sistema de informacin general de salud se obtuvieron los siguientes datos correspondientes al ao 2011 de los meses de enero a marzo. EPOC:

ENFISEMA
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Presentacin de power point de Vellisco Garcia A. Serv, Fleming.,Hospital Viegen, Sevilla.

La prevalencia de ambas enfermedades provocadas por el tabaquismo se pudieron observar ms en el adulto y en el adulto mayor, segn los datos de SIGSA. Esto se debe a que las consecuencias mortales de fumar se observan despus de muchos aos de fumar y no en la adolescencia o en la niez. 2.- Cuales son los daos causados por la inhalacin constante de humo de lea en la poblacin guatemalteca? ste tema ya fue discutido en la pregunta 5 de la seccin de qumica y bioqumica. 3.- Disee un programa de prevencin del tabaquismo o EPOC (humo de lea) para la poblacin guatemalteca ( Puede utilizar Afiche, cartel, Folletos Slogan en radio y/o TV, anuncio universitario).

4.- Discutir el Impacto y la magnitud del problema dentro del nivel del presupuesto de salud a nivel nacional.

En mi muy personal opinin, el impacto del tabaquismo sobre el presupuesto de salud es leve me, ya que durante mi investigacin en el portal del MSPAS no encontr ningn artculo referente a la promocin y prevencin del tabaquismo. Lo nico que habra que argumentar en defensa del MSPAS es el hecho que ellos son los encargados de velar que la ley que prohbe que se fume en lugares pblicos y cerrados se cumpla, sin embargo ste cumplimiento est a cargo de la PNC en lugares pblicos, y a cargo de los dueos de lugares privados, ellos slo se encargan de poner multas, es por ello que anteriormente describ el impacto como leve. A la vez, talvez exista otro leve impacto en el hecho que las entidades del MSPAS tienen que atender a las personas con tabaquismo, EPOC, etc. Sin embargo, determinar la cantidad especfica que se devenga en atender a pacientes con enfermedades derivadas del tabaco sera casi imposible, es por ello que me atrevo a decir que el impacto en el presupuesto es relativamente leve.

ANLISIS TICO
1.- Comente acerca de que a los pacientes con tabaquismo no deberan intervenirse, transplantarlos o darles tratamiento a su enfermedad, ya que es por puro gusto que tienen sus problemas y no es responsabilidad de la sociedad el mantenerlos vivos. Partiendo del hecho de que todas las personas tienen derecho a la salud, opino que las personas con tabaquismo deberan ser tratadas cmo personas con enfermedades no provocadas por malos hbitos. Sin embargo es necesario hacer que la persona tome conciencia acerca del dao que se est provocando con el hecho de fumar y darles una oportunidad para ser tratadas por el sistema de salud pblica, sin embargo, si sta persona recae y sigue fumando, sera su responsabilidad curarse por otro medios sin asistencia de los servicios

EVALUACIN CRTICA
Indique que estudios con slidas bases en epidemiologa clnica existen sobre este tema en cualquier parte del mundo -Panorama epidemiolgico del tabaquismo en Mxico, Roberto Tapia-Conyer, MD, MPH, MS,(1) Pablo Kuri-Morales, MD, MSc, Mara Jess Hoy-Gutirrez, MD. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S003636342001000500012&script=sci_arttext&tlng=es

-Epidemiologa del tabaquismo en Mxico, Pablo Antonio Kuri-Morales, M en C, Jess Felipe Gonzlez-Roldn, M en C, Mara Jess Hoy, M en C, Mario Corts-Ramrez, M en C. Disponible en: http://www.scielosp.org/pdf/spm/v48s1/a11v48s1.pdf

-La epidemia de tabaquismo. Epidemiologa, factores de riesgo y medidas de prevencin; Eduardo C Lazcano-Ponce, Mauricio Hernndez-Avila. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/pdf/spm/v44s1/a01v44s1.pdf

GLOSARIO
-Hipercolesterolemia: Es la presencia de niveles elevados de colesterol en la sangre. No se considera una patologa, sino un desorden metablico. -Disnea clase funcional II: Es la dificultad respiratoria o falta de aire en donde el paciente tolera la actividad habitual, pero existe una ligera limitacin de la actividad fsica. -Hipertensin arterial: Enfermedad crnica caracterizada por un incremento continuo de la presin sangunea en las arterias. -Cianosis: Es la coloracin azulada de la piel, mucosas y lechos ungueales, usualmente debida a la presencia de concentraciones iguales o mayores a 5 g/dL de hemoglobina sin oxgeno en los vasos sanguneos cerca de la superficie de la piel. -Enfisema: Se define en trminos anatomopatolgicos por el agrandamiento permanente de los espacios areos distales a los bronquiolos respiratorios, con destruccin de la pared alveolar, con o sin fibrosis manifiesta. Es una enfermedad crnica comprendida junto con la bronquitis crnica en la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC). -Hemograma: El hemograma es un anlisis de sangre en el que se mide en global y en porcentajes los tres tipos bsicos de clulas que contiene la sangre, las denominadas tres series celulares sanguneas. -Uroanlisis: Examen de orina practicado con el fin de obtener informacin acerca del funcionamiento renal. -Auscultacin: procedimiento clnico de la exploracin fsica que consiste en escuchar de manera directa o por medio de instrumentos como el estetoscopio, el rea torcica o del abdomen, en busca de los sonidos normales o patolgicos producidos por el cuerpo humano.

ANEXOS