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Las dos (2) hormonas tiroideas importantes son la Tiroxina y Triyodotirosina, estas ejercen un profundo efecto en el ndice metablico

del organismo. La ms abundante de las hormonas que produce el tiroides es la tiroxina, tambin se producen cantidades de triyodotironina. La funcin de las dos (2) hormonas es cualitativamente la misma, pero difieren en rapidez e intensidad de accin. La Triyodotironina es unas cuatro (4) veces ms potente que la sangre en cantidades mucho menores y persiste mucho menos tiempo que la tiroxina. Para conservar un metabolismo basal normal, disponemos de un mecanismo de retroalimentacin especifica en el que intervienen el hipotlamo y la hipofisis anterior para controlar la secrecin tiroidea segn las necesidades metablicas del organismo. Efectos de la hormona estimulantes del tiroides (tirotropina) sobre la secrecin tiroidea La TSH hormona estimulante del tiroides, aumenta la secrecin de tiroxina y Triyodotironina por las glndulas tiroides produciendo la TSH en todas las actividades de las clulas glandulares tiroides. *Aumenta la proteolisis de la tiroglobulina intrafolicular, con lo que aumenta la liberacin de hormona tiroidea hacia la sangre circulante y disminuye la substancia folicular misma. *Aumenta la actividad de la bomba de yodo que incrementa el ndice de captacin de yoduro en las clulas glandulares. *Aumenta la yodacin de la torisina y de su acoplamiento para formar hormonas tiroideas. *Aumenta el tamao y la funcin secretoria de clulas tiroideas. *Aumenta el nmero de clulas de las glndulas y hace que se transformen de cuboides en cilndricas Regulacin hipotalmica de la secrecin de TSH por la hipfisis anterior La estimulacin eleectrica del rea paraventricular del hipotalamo, aumenta la secrecin prehipofisiaria de TSH y en consecuencia auemnta la actividad de la glandula tiroides. El control de la secrecin prehipofisiaria lo ejerce la TRH (hormona de liberacin de tirotropina). Esta hormona ejerce una accin directa sobre la hipofisis anterior, aumentando su secrecin de TSH. La exposicin al fro aumenta el ritmo de secrecin de TSH por la prehipofisis. Se ha comprobado que los seres humanos que se desplazan a regiones artcas tienen metabilismo basales de 15% a 20 % superiores al normal, sin eemabrgo el hombre se abriga y el efecto no es mensurable. Ni los efectos emocionales ni la accin del fro se observan cuando el tallo hipofisiario se ha cortado, demostrando que estos estn medidos por el hipotlamo. Efecto inverso de la hormona tiroidea sobre la secrecin prehipofisiaria de TSH. Regulacin por retroalimentacin de la secrecin tiroidea. Cuando la Hormona tiroidea esta aumemntada en los lquidos corporales disminuye la secresin de TSH por la prehipfisis. Es probable que el aumento de la hormona tiroidea inhiba la secrecin de TSH por la hipfisis anterior, principalmente debido a un efecto de retroalimentacin directa de esta glndula, pero quizs, en forma secundaria, a causa de efectos mucho ms dbiles que actan a travs del hipotlamo. Se ha sugerido que la hormona tiroidea reduce el nmero de receptores TRH en las clulas que secretan hormonas tiroestimulante. Por tanto, disminuyen considerablemente en estas clulas el efecto estimulante de la hormona de liberacin de tirotropina del hipotlamo. El efecto del mecanismo de retroalimentacin consiste en conservar en los lquidos circulantes del organismo una concentracin casi constante de hormona tiroidea libre. Si hay un efecto de retroalimentacin, a travs del hipotlamo, adems de la referida anteriormente, opera muy despacio y podra ser causado en parte por cambios en la temperatura del termostato hipotlamico, que ejerce efectos importantes en el control del sistema de la hormona tiroidea.

Glndula tiroides La tiroides es una glndula neuroendocrina, situada justo debajo de la manzana de Adn junto al cartlago tiroides y sobre la trquea. Pesa entre 15 y 30 gramos en el adulto, y est formada por dos lbulos en forma de mariposa a ambos lados de la trquea, ambos lbulos unidos por el istmo. La glndula tiroides regula el metabolismo del cuerpo, es productora de protenas y regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas. imagen Historia La glndula recibe su nombre de la palabra griega thyreoeides o escudo, debido a su forma bi-lobulada. La tiroides fue identificada por el anatomista Thomas Wharton en 1656 y descrita en su texto Adenographia. La tiroxina fue identificada en el siglo XIX. Los italianos de la poca del renacimiento ya haban documentado la tiroides. Leonardo da Vinci incluy la tiroides en algunos de sus dibujos en la forma de dos glndulas separadas una a cada lado de la laringe.[1] En 1776 Albrecht von Haller describi la tiroides como una glndula sin conducto. Se le atribua a la tiroides varias funciones imaginativas, incluyendo la lubricacin de la laringe, un reservorio de sangre para el cerebro y un rgano esttico para mejorar la belleza del cuello femenino. La ciruga de la tiroides siempre fue un procedimiento peligroso con extremadamente elevadas tasas de mortalidad. El primer relato de una operacin de tiroides fue en 1170 por Roger Frugardi. Para la mitad del siglo XIX, aparecieron avances en anestesia, antisepsia y en el control de la hemostasis, lo que le permiti a los cirujanos operar en la tiroides con tasas de mortalidad reducidas. Los cirujanos de tiroides ms conocidos de la poca fueron Emil Theodor Kocher (1841-1917) y C. A. Theodor Billroth (1829-1894). Fisiologa La tiroides participa en la produccin de hormonas, especialmente tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Estas hormonas regulan el metabolismo basal y afectan el crecimiento y grado de funcionalidad de otros sistemas del organismo. El yodo es un componente esencial tanto para T3 como para T4. La tiroides tambin sintetiza la hormona calcitonina que juega un papel importante en la homeostasis del calcio. La tiroides es controlada por el hipotlamo y pituitaria. La unidad bsica de la tiroides es el folculo, que esta constituido por clulas cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina, la molcula precursora de las hormonas. La sntesis hormonal esta regulada enzimticamente y precisa de un oligoelemento esencial, el yodo, que se obtiene en la dieta en forma de yoduro. El yodo se almacena en el coloide y se une con fragmentos de tiroglobulina para formar T3 o T4. Cuando la concentracin de yodo es superior a la ingesta requerida se inhibe la formacin tanto T4 como de T3, un fenmeno llamado el efecto Wolff Chaikoff. La liberacin de hormonas est dada por la concentracin de T4 en sangre; cuando es baja en sangre se libera TSH, que promueve la endocitosis del coloide, su digestin por enzimas lisosmicas y la liberacin de T4 y T3 a la circulacin. Las hormonas circulan por la sangre unidas a protenas, de la cual la ms importante es la globulina transportadora de tiroxina. Las hormonas tiroideas tienen efectos sobre casi todos los tejidos del organismo. Aumentan la termognesis y el consumo de oxigeno, y son necesarias para la sntesis de muchas protenas; de ah que sean esenciales en los periodos de crecimiento y para la organognesis del sistema nervioso central. Tambin influyen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y de los lpidos. La T4 se convierte en T3 en los tejidos perifricos. La T4 constituye el 93% de las hormonas metablicamente activas, y la T3 el 7%. La secrecin de TSH esta regulada bsicamente por la retroalimentacin negativa que ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipfisis, aunque tambin por factores hipotalmicos como la TRH.

Tiroxina La hormona ms importante que produce la tiroides contiene yodo y se llama tiroxina. sta tiene dos efectos en el cuerpo: Control de la produccin de energa en el cuerpo: la tiroxina es necesaria para mantener la tasa metablica basal a un nivel normal. Durante los aos de crecimiento: mientras la hormona del crecimiento estimula el aumento de tamao, la tiroxina hace que los tejidos vayan tomando la forma apropiada a medida que van creciendo. Es decir, la tiroxina hace que los tejidos se desarrollen en las formas y proporciones adecuadas. Exploracin funcional de la glndula tiroides Cuantificacin del metabolismo basal: las hormonas tiroideas (HT) regulan el metabolismo basal; por ello, la cuantificacin de ste fue la primera tcnica que se utiliz para valorar la funcin tiroidea. Hoy existen otras pruebas debido que el metabolismo basal puede estar modificado por muchas otras causas no tiroideas. Cuantificacin de captacin de yodo radiactivo por la jufjjd: es algo inespecfica, y por lo tanto poco usada. La captacin esta aumentada en algunos tipos de hipertiroidismo (enfermedad de Graves Basedow, [[adenoma txicoigkgketc.) y en aquellas circunstancias en las que se eleva la TSH en presencia de un tejido tiroideo funcionante (deficiencia de yodo, deficiencia de las enzimas para la sntesis de HT). La captacin esta disminuida en el hipotiroidismo, en las personas que reciben grandes cantidades de yodo y tiroiditis, antes de administrar yodo radioactivo se debe descartar un embarazo. Con el yodo radioactivo se puede obtener una imagen de las zonas de la tiroides (gammagrafa tiroidea). Este mtodo nos revela la anatoma funcional de la tiroides. Ecografa tiroidea: aqu podemos medir el tamao, identificacin de ndulos, definir sus caractersticas, etc. Puncin-aspiracin: se puede practicar una citologa de la lesin existente. Medicin de T4 libre y TSH: una T4 libre alta indica tirotoxicosis y baja hipotiroidismo. La TSH esta baja en pacientes hipertiroideos y altas en el hipotiroidismo. Si se encuentra una T4 normal y una TSH suprimida, es necesario medir la T3 libre para descartar una tirotoxicosis. Medicin de anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa: permite valorar los fenmenos autoinmunitarios de la tiroides (como en la enfermedad de Graves Basedow o en la tiroiditis de Hashimoto). Excrecin urinaria de yodo (yoduria): es un indicador fiable de la ingestin de yodo. Anatoma imagen La tiroides tiene la forma de una mariposa, de color gris rosada y est compuesta por dos lbulos que asemejan las alas de una mariposa, un lbulo derecho y un lbulo izquierdo conectados por el istmo. La glndula est situada en la parte frontal del cuello a la altura de las vrtebras C5 y T1, junto al cartlago tiroides, yace sobre la trquea que rodea hasta alcanzar posteriormente al esfago y est cubierta por la musculatura pretiroidea, el msculo platisma (antiguamente llamado msculo cutneo) del cuello, el tejido subcutneo y la piel. Durante el proceso de la deglucin, la glndula tiroides se mueve, perdiendo su relacin con las vrtebras. La tiroides est recubierta por una vaina aponeurtica denominada cpsula de la glndula tiroides que ayuda a mantener la glndula en su posicin. La porcin ms externa de la cpsula de la tiroides se contina con la aponeurosis cervical y hacia atrs con la vaina carotdea. La glndula tiroides es recubierta en su cara anterior por los msculos infrahioideos y lateralmente por el msculo esternocleidomastoideo. Por su cara posterior, la glndula est fijada a los cartlagos

tiroides y traqueal y el msculo cricofarngeo por medio de un engrosamiento de la aponeurosis que forma el ligamento suspensorio de Berry.[2] [3] Irrigacin e inervacin La glndula tiroides es irrigada por dos arterias: Arteria tiroidea superior. Es la primera ramificacin de la arteria cartida externa, e irriga principalmente la parte superior de la glndula. Arteria tiroidea inferior. Es la rama principal del tronco tirocervical, que se deriva de la arteria subclavia. El flujo sanguneo de la glndula es muy alto en relacin a su tamao (4 a 6 ml/min/g). En el 10% de las personas existe una tercera arteria denominada Arteria Tiroidea media o de Neubauer, proveniente del cayado artico o del tronco braquioceflico. Hay tres venas principales que drenan la tiroides. Las venas tiroideas superior, media e inferior que desembocan en la venas yugulares internas. Forman un rico plexo alrededor de la glndula. Los linfticos forman alrededor de la glndula un plexo paratiroideo. Los troncos que parten de l se dividen en linfticos descendentes, que terminan en ganglios situados delante de la trquea y encima del timo y en linfticos ascendentes, los medios terminan en uno o dos ganglios prelarngeos y los laterales en los ganglios laterales del cuello. La inervacin es de dos tipos: Simptica. Proviene del simptico cervical. Parasimptica. Proviene de los nervios larngeo superior y larngeo recurrente, ambos procedentes del nervio vago. La inervacin regula el sistema vasomotor, y a travs de ste, la irrigacin de la glndula. Embriognesis La glndula tiroides se desarrolla en el feto entre la semana 3 y 4 del embarazo y aparece como una proliferacin de epitelio proveniente del endodermo sobre el piso farngeo en la base de la lengua. ste divertculo se vuelve bilobular y desciende despus de la cuarta semana de gestacin adherido a la faringe por medio del conducto tirogloso. En el transcurso de las semanas subsiguientes, contina migrando hasta la base del cuello, siempre conectado a la lengua por el conducto tirogloso, hasta la sptima semana cuando llega a su ubicacin anatmica entre el tercer y sexto anillo traqueal. Los folculos de la tiroides comienzan a desarrollarse a partir de clulas epiteliales y logran captar yodo y producir coloide aproximadamente a la semana 11 y producen tiroxina aproximadamente en la 18 semana. Trastornos del desarrollo Las anomalas ms frecuentes del desarrollo embrionario de la glndula tiroides incluyen: Atireosis: ausencia de tiroides en el nacimiento por fallar la produccin el esbozo tiroideo embrionario, la causa ms frecuente de hipotiroidismo congnito (1 en cada 3.000 nacidos vivos). Tiroides ectpica: cuando la glndula no est ubicada en su sitio anatmico por fallas en el descenso del divertculo tiroideo. Remanentes del conducto tirogloso: ocurre cuando en el conducto tirogloso permanecen remanentes embrionarias de la tiroides. Quiste tirogloso: masa benigna en la cara anterior del cuello. Vase tambin: Pirmide de Laloutte

Hipertiroidismo imagen El hipertiroidismo, es consecuencia de una hiperplasia (bocio txico) de la glndula a causa de una secrecin excesiva de TSH (acrnimo ingls de hormona estimulante de la tiroides), o bien a la estimulacin de la tiroides por TSI (inmunoglobulina tiroestimulante), que son anticuerpos que se unen a los mismos receptores que lo hara la TSH, por lo que la glndula sufre una estimulacin muy intensa que causa el hipertiroidismo. La tirotoxicosis (intoxicacin por hormonas tiroideas) es el sndrome debido a una excesiva accin de las HT sobre el organismo. El exceso de HT circulantes puede deberse a una hiperfuncin del tiroides, a una destruccin del tiroides con una produccin ectpica de hormonas tiroideas o a una ingestin exgena excesiva de HT. Fisiopatologa El exceso de hormonas tiroideas induce un aumento global del metabolismo, con una elevacin del gasto energtico, de la produccin de calor y consumo de oxgeno. Aumenta la sntesis proteica, pero en conjunto predomina el catabolismo sobre el anabolismo, por lo que se produce un balance nitrogenado negativo. Adems aumenta la sensibilidad de los tejidos a la accin de las catecolaminas, probablemente debido a una potenciacin de los receptores adrenrgicos. Debido al efecto catablico se produce adelgazamiento (poco notable en la polifagia). La piel se hace fina, aumenta la cada del cabello, las uas se vuelven frgiles y tienden a separarse del lecho ungueal (uas de Plummer). El exceso de hormonas tiroideas produce un aumento de la motilidad intestinal por lo que aumentan el nmero de evacuaciones. Se sobrecarga el aparato cardiovascular debido al aumento de las necesidades tisulares de nutrientes de oxgeno, a la necesidad de disipar el exceso de calor producido y la hipersensibilidad cardiaca a las catecolaminas. Aumenta la frecuencia cardiaca y pueden aparecer arritmias. En el sistema neuromuscular el exceso de hormonas tiroideas se manifiesta con nerviosismo, irritabilidad, insomnio, trastornos mentales que pueden oscilar desde la ansiedad al delirio, temblor fino distal, hiperreflexia y debilidad de los msculos de la cintura. A veces se produce disnea provocada por el consumo de oxgeno y por la ansiedad. Debe diferenciarse de la disnea que puede provocar un bocio voluminoso al estrechar la va respiratoria. Cuadro clnico La persona por lo general tiene un aumento en el metabolismo basal, y consecuente disminucin de peso, estado de gran excitabilidad, aumento de la sudoracin, debilidad muscular, incapacidad para conciliar el sueo, intolerancia al calor. En muchas ocasiones se observa una protrusin de los globos oculares que se conoce como exoftalmos. El hipertiroidismo tambin puede ser causa de un adenoma tiroideo. Otros signos de aviso son nerviosismo, hiperactividad, inquietud, desasosiego, susceptibilidad (afectan hechos que no son importantes, ganas de llorar, cambio de carcter fcil), dolores musculares, diarrea o irritabilidad, mirada brillante, cansancio y los ms frecuentes como datos clnicos: taquicardia y palpitaciones. Tratamiento Con la aparicin de sntomas pedir T4 LIBRE, TSH o ECO DOPPLER-COLOR. Existen tres tipos de tratamiento: medicacin antitiroidea (tionamidas: metimazol, carbimazol y propiltiouracilo), radioyodo y tratamiento quirrgico. Hipertiroidismo primario imagen El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con lo que estas se elevan en sangre y suprimen la produccin de TSH. Las enfermedades pueden ser:

1. Enfermedad de Graves-Basedow: se trata de una enfermedad de etiologa autoinmunitaria en la que se producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH que estimula la produccin de HT y el crecimiento difuso del tiroides. La gammagrafa tiroidea demuestra la existencia de un bocio con captacin difusa. Se desconoce que desencadena la aparicin de estos anticuerpos, aunque existe una propensin familiar. La enfermedad se manifiesta con exoftalmos, dermopata infiltrante o mixedema pretibial. 2. Adenoma tiroideo txico: o enfermedad de Plummer. Es un tumor benigno del tiroides que se manifiesta como un ndulo nico que produce HT en exceso. El resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la produccin de TSH, la gammagrafa tiroidea muestra la presencia de un ndulo mientras que el resto de la tiroides no capta yodo. 3. Bocio multinodular txico: se debe a un crecimiento policlonal de clulas tiroideas que se manifiesta con mltiples ndulos de diferente tamao, consistencia y actividad. La gammagrafa tiroidea muestra numerosas reas con captacin variable 4. Tiroiditis: se puede producir una tirotoxicosis por una brusca destruccin de la tiroides con la salida de las HT almacenadas a la sangre, el tiroides inflamado no capta yodo radioactivo o lo capta escasamente. 5. Hipertiroidismo inducido por yodo: enfermedad de Jod-Basedow. Aparece al administrar yodo a pacientes con bocio multinodular cuya produccin de HT era baja precisamente por la falta de yodo. Otras formas de hipertiroidismo El hipertiroidismo secundario se produce por el exceso de TSH por adenomas hipofisiarios productores de TSH (muy infrecuente). El Hipertiroidismo por gonadotropina corinica aparecen por tumores trofoblsticos, como el coriocarcinoma, y producen enormes cantidades de esta hormona, molecularmente emparentada con la TSH, que puede activar el receptor tiroideo normal de la TSH. Tirotoxicosis por secrecin ectpica de hormonas tiroideas, puede verse en el rarsimo struma ovrico (teratoma ovrico que tiene tejido tirodeo funcional). Tirotoxicosis por ingestin de hormonas tiroideas en exceso, por lo general, un efecto buscado por el profesional de salud, aunque puede deberse a error en la dosis o a la ingestin de hormonas tiroideas con fines manipulativos. Hipotiroidismo La causa ms frecuente en la actualidad es la presencia de anticuerpos antitirodeos, los que atacan a la tiroides y llevan a la disminucin de la produccin de hormonas tirodeas. En pocas anteriores la causa ms frecuente de hipotiroidismo era la deficiencia de yodo, esto desapareci con la yodacin de la sal. El hipotiroidismo producido por la presencia de anticuerpos antitirodeos se denomina enfermedad de Hashimoto, es un trastorno de carcter gentico que puede ser heredado a los hijos. El hipotiroidismo tambin se llama mixedema (edema mucinoso), ya que se produce un acmulo generalizado de mucopolisacridos en los tejidos subcutneos, que provoca un edema especial que no deja fvea (no debe confundirse con el mixedema pretibial de la enfermedad de GravesBasedow).

Cuadro clnico

Los sntomas del hipotiroidismo se originan por la accin insuficiente de las HT sobre el organismo: fatigabilidad fcil, cansancio, retencin de lquido, lentitud mental, aumento de peso (no ms de 3 4 kilos). En casos avanzados se puede detectar edema generalizado, voz ronca, cada de cabello, especialmente de la zona externa de las cejas. Tambin el hipotiroidismo se puede asociar a estados depresivos. En ciertos casos puede determinar deterioro de la funcin de otros rganos como el corazn, riones, hgado, etc. Tratamiento El diagnstico se realiza a travs de la evaluacin clnica, idealmente efectuada por un endocrinlogo y la medicin de Hormona Tiroestimulante (TSH), T4 libre y T3, tambin es recomendable la determinacin de anticuerpos antitiroideos. El tratamiento es la reposicin de hormona tiroidea o levotiroxina, va oral. El paciente debe controlarse peridicamente para determinar la necesidad de cambio de la dosificacin. Fisiopatologa La falta de HT produce enlentecimiento general del metabolismo, una disminucin de la generacin de calor y descenso en la sntesis proteica, pero con una disminucin mayor del catabolismo que de la sntesis de determinadas sustancias que tienden a acumularse (lpidos plasmticos, mucopolisacridos cutneos). Hipotiroidismo primario Se debe a una alteracin primaria de la tiroides, que es incapaz de sintetizar HT. El descenso de la T4 circulante induce una elevacin de la TSH plasmtica. Es la forma ms frecuente de hipotiroidismo, y puede ser congnito o adquirido. El hipotiroidismo congnito tiene como causas las anomalas de la embriognesis del tiroides, anomala en los genes de las protenas implicadas en las sntesis de HT y el tratamiento con yodo o con antitiroideos durante el embarazo. El hipotiroidismo adquirido tiene como causas la atrofia autoinmunitaria del tiroides (ms frecuente), ausencia del tiroides por tratamiento con yodo radiactivo o ciruga, las tiroiditis, el hipotiroidismo por la deficiencia de yodo el hipotiroidismo inducido por yodo en pacientes con tiroiditis y el producido por frmacos. Otras formas de hipotiroidismo El hipotiroidismo secundario se debe a cualquier lesin hipofisiaria que impida la secrecin de TSH. La TSH es indetectable. En general da un hipotiroidismo menos marcado que el anterior ya que pude conservarse una cierta secrecin tiroidea autnoma, independiente de TSH. Hipotiroidismo terciario, se debe a cualquier lesin hipotalmica que impida la secrecin de TRH, aqu se puede detectar TSH en el plasma pero al no estar glucosada es biolgicamente inactiva. Hipotiroidismo por resistencia familiar a la accin de las hormonas tiroideas, debido a la mutacin en el gen que codifica los receptores tiroideos. Hipotiroidismo en el adulto Aparece mixedema (sobre todo periorbital), macroglosia (agrandamiento de la lengua), voz ronca, sordera, derrames articulares, pericrdico, pleural o peritoneal, sndrome del tnel carpiano. La disminucin en la termognesis provoca intolerancia al fro, de manera que los pacientes prefieren ambientes calurosos, en casos extremos se produce hipotermia, la piel se vuelve plida, fra y seca. A veces adopta un color amarillento debido al acumulo de carotenoides de los alimentos que no se metabolizan. El pelo se

vuelve frgil, seco, deslucido y tiende a caerse. Disminuye la accin destoxificante del hgado por lo tanto son muy sensibles a medicamentos. La funcin nerviosa se ve gravemente daada por la falta de HT, se produce un trastorno de la conciencia que puede ir desde la somnolencia hasta el estupor o el coma (coma mixedematoso). Otras veces trastornos mentales como la prdida de la memoria y capacidades intelectuales. Puede haber apnea debido a la poca sensibilidad del centro respiratorio. Hipotiroidismo en el nio La falta de HT tiene efectos muy graves en los fetos y en los recin nacidos, el hipotiroidismo grave de la infancia se denomina cretinismo. Los nios con agenesia tiroides, pero cuya madre es normal, presentan al nacer un desarrollo cerebral normal, aunque tienen retraso en la maduracin esqueltica. Tras el nacimiento los nios ya no dependen de las HT de la madre y esto va a producir un retraso mental grave, somnolencia, estreimiento, llanto ronco y piel seca, el cierre de las fontanelas se retrasa y la osificacin de los huesos es irregular. Vase tambin: Tiroiditis de Hashimoto Bocio Cuando la tiroides aumenta de tamao hablamos de bocio o estruma. La aparicin de un proceso inflamatorio sobre un bocio preexistente se denomina estrumitis. La tiroides puede llegar a pesar ms de 1 Kg. Etiopatogeni Estimulacin excesiva por la TSH, que origina en principio un bocio difuso, si bien una estimulacin crnicamente mantenida puede seleccionar diversos clones celulares con ms capacidad de crecimiento lo que lleva a un bocio multinodular. El bocio endmico es debido a la deficiencia de yodo en la dieta y afecta a ms de 200 millones de personas en el mundo Estimulacin por inmunoglobulinas que se unen al receptor tiroideo de la TSH y remedan sus efectos. Existen inmunoglobulinas que solo estimulan el crecimiento del tiroides, sin modificar su funcin, mientras que otras estimulan el crecimiento y la funcin, provocando hipertiroidismo Crecimiento autnomo de las clulas foliculares. Puede manifestarse como una hiperplasia policlonal, que evoluciona a la multinodularidad. Tambin puede aparecer un ndulo nico monoclonal, benigno o maligno El tiroides puede aumentar por causas inflamatorias (tiroiditis), infiltrantes (amiloidosis), tumorales (metstasis), o porque aparecen otras lesiones ocupantes de espacio (hemorragias, quistes, etc.) Fisiopatologa Segn la causa que lo produzca el bocio puede se normofuncionante, hipofuncionante o hiperfuncionante. El tiroides al crecer provoca trastornos en la va respiratoria (apnea del sueo, disnea, ronquera), digestiva (disfagia) o nerviosa (parlisis recurrente). Vase tambin: Bocio endmico Causas de problemas de la tiroides Vase tambin: Quiste tirogloso En los lugares del mundo donde escasea el yodo esencial para la produccin de tiroxina en la dieta, la glndula tiroides puede agrandarse resultando en los cuellos hinchados del bocio endmico.

La tiroxina es crtica para la regulacin del metabolismo y el crecimiento, en todo el reino animal. Por ejemplo, en los anfibios, la administracin de agentes bloqueadores de la tiroides, tales como propiltioracil, evita que los renacuajos se conviertan en ranas; por el contrario, la administracin de tiroxina inicia la metamorfosis. En los seres humanos, los nios que nacen con deficiencia de hormonas tiroideas no crecen bien y el desarrollo del cerebro puede verse seriamente lesionado en una torpeza cerebral conocida como cretinismo. A los nios recin nacidos se les hace pruebas de rutina en muchos pases para determinar la deficiencia de las hormonas tiroideas; esto se realiza analizando una pequea gota de sangre, tomada en ocasiones del cordn umbilical, la cual puede tambin utilizarse para probar la fenilcetonuria y otras enfermedades metablicas de etiologa gentica. Los nios con deficiencia de hormonas tiroideas pueden ser tratados fcilmente con suplementos de tiroxina sinttica, la cual les permite un desarrollo y crecimiento normal. Debido a que la tiroides toma selectivamente concentraciones extremas de lo que es un elemento relativamente escaso, es muy sensible a los efectos de varios istopos radiactivos del yodo, producidos por la fisin nuclear. En caso de que se liberen accidentalmente al medio ambiente grandes cantidades de tal material, podra bloquearse, en teora, que la tiroides tome el yodo radiactivo ingiriendo yodo no radiactivo en forma de tabletas yodadas. Aunque los investigadores bilogos crean compuestos para tales pldoras, las medidas preventivas en la mayor parte del mundo no prevn el almacenamiento de las tabletas antes de un accidente, ni prevn una adecuada distribucin despus una de las consecuencias del desastre de Chernobyl fue el incremento de cncer en la tiroides en los aos subsecuentes al accidente.[5] La sal yodada es una forma econmica y fcil de agregar yodo a la dieta y evitar cualquier problema relacionado con la tiroides. Regeneracin La glndula tiroides se regenera rpidamente despus de la ablacin quirrgica parcial, si se suprime el yodo de la dieta, pero no se regenera si se administra tiroides desecada. El autotrasplante tiene ordinariamente xito, particularmente si el animal sufre de deficiencia tiroidea. Se han mantenido vivos durante varios meses, los cultivos puros de epitelio embrionario de la tiroides de pollo.

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