You are on page 1of 15

TINJAUAN PUSTAKA

A. PIT DAN FISUR Pit adalah depresi kecil yang terdapat pada permukaan oklusal gigi dimana merupakan pertemuan developmental goove. Fisura adalah suatu celah yang dalam dan memanjang pada permukaan gigi, biasanya terdapat pada permukaan oklusal atau fasial/proksimal yang merupakan dasar developmental goove.1 Macam pit dan fisura bervariasi bentuk dankedalamannya, dapat berupa tipe U (terbuka cukup lebar); tipe V (terbuka, namun sempit); tipe I (bentuk seperti leher botol). Bentuk pit dan fisura bentuk U cenderung dangkal, lebar sehingga mudah dibersihkan dan lebih tahan karies. Sedangkan bentuk pit dan fisura bentuk V atau I cenderung dalam, sempit dan berkelok sehingga lebih rentan karies. Bentukan ini mengakibatkan penumpukan plak,mikroorganisme dan debris. Morfologi permukaan oklusal gigi bervariasi berbagai individu. Pada umumnya bentuk oklusal pada premolar nampak dengan tiga atau empat pit. Pada molar biasanya terdapat sepuluh pit terpisah dengan fisura tambahan.2 Salah satu cara yang dapat mencegah karies pit dan fissure adalah dengan menutup bagian tersebut dengan suatu bahan adhesive yang dapat mengalir dengan baik ke dalam pit dan fissure atau disebut juga dengan fissure sealant. Waktu yang terbaik adalah sesegera mungkin setelah gigi molar (geraham) pertama baru tumbuh/erupsi, yaitu saat anak berusia 6 tahun. Setelah itu prosedur ini juga perlu dilakukan pada saat gigi molar kedua baru erupsi, yaitu saat anak berusia 12 tahun.3 Bahan yang digunakan adalah bahan adhesive berbahan dasar resin yang dioleskan ke permukaan gigi yang telah dibersihkan, lalu dikeraskan dengan bantuan sinar (visible light curing unit). Bahan sealant ini terus menerus dikembangkan, dan yang kini lazim digunakan adalah resin komposit flowable yang dapat mengalir dengan baik dan dengan mudah menutupi bagian-bagian pit dan fissure.3

B. GIGI TIRUAN SEBAGIAN LEPASAN Klasifikasi Kennedy merupakan klasifikasi yang digunakan untuk identifikasi gigi yang hilang. 4 Kelas I : daerah yang tak bergigi terletak di bagian posterior dari gigi yang masih ada dan berada pada ke dua sisi rahang (bilateral). Kelas II : daerah yang tak bergigi terletak di bagian posterior dari gigi yang masih ada, tetapi berada hanya pada salah satu sisi rahang saja (unilateral).

Kelas III : daerah yang tak bergigi terletak di antara gigi-gigi yang masih ada di bagian posterior maupun anteriornya dan unilateral. Kelas IV : daerah yang tak bergigi terletak pada bagian anterior dari gigi-gigi yang masih ada dan melewati garis tengah rahang.

C. GIGI IMPAKSI Impaksi adalah gigi yang jalan erupsi normalnya terhalang atau terblokir, biasanya oleh gigi didekatnya atau jaringan patologis. Impaksi diperkirakan secara klinis apabila gigi antogonisnya sudah erupsi dan hampir bisa dipastikan apabila gigi yang terletak pada sisi yang lain sudah erupsi.5 Klasifikasi gigi impaksi menurut panjang lengkung/atau kedekatannya dengan ramus ascendens :5 Kelas I : ada celah di sebelah M2 yang potensial untuk erupsi M3. Kelas II : celah sebelah distal M2 lebih sempit dari lebar mesiodistal mahkota M3. Kelas III : mahkota gigi impaksi semuanya terletak dalam ramus. Klasifikasi Gigi Impaksi berdasarkan kedalamannya :5 Posisi A : Bagian tertinggi gigi molar ketiga setinggi bidang oklusal molar kedua. Posisi B : Bagian tertinggi gigi molar ketiga berada dibawah garis oklusal kedua tapi di atas garis servikal molar kedua. Posisi C : Bagian tertinggi gigi molar ketiga berada dibawah dari garis servikal molar kedua.

Gambar. Klasifikasi Gigi Impaksi berdasarkan Kedalamannya. Klasifikasi Gigi Impaksi Berdasarkan Hubungan radiografis terhadap molar kedua:5 1. Mesioangular. 2. Distoangular. 3. Vertical. 4. Horizontal. 5. Buccoangular. 6. Linguangular.

7. Inverted

Gambar. Klasifikasi Gigi Impaksi Berdasarkan Hubungan radiografis terhadap molar kedua

Prosedur pencabutan Molar Ketiga yaitu : sedasi,desain flap, pengambilan tulang, pengambilan gigi, tindakan pasca bedah dan instruksi pasca-bedah.5

D. LINEA ALBA Linea alba bukalis adalah suatu temuan intraoral umum yang tampak sebagai garis gelombang putih, menimbul, dengan panjang yang bervariasi dan terletak pada garis oklusi di mukosa pipi, lebarnya 1 sampai 2 mm dan memanjang dari mukosa pipi daerah molar ke dua sampai kaninus. Lesi tersebut biasanya dijumpai bilateral dan tidak dihapus. Perubahan-perubahan epitel yang menebal itu terdiri atas jaringan hiperkeratotik yang merupakan suatu respon terhadap gesekan pada gigi. Gambaran klinisnya menunjukkan cirri diagnostik dan tidak perlu perawatan.6

E. SCALLOPED TONGUE Scalloped tongue adalah suatu keadaan yang umum, ditandai oleh lekukan-lekukan pada tepi lateral lidah. Keadaan tersebut biasanya bilateral, tetapi dapat unilateral atau terisolasi pada daerah dimana lidah berkontak erat dengan gigi-gigi. Penyebabnya meliputi keadaan-keadaan yang menyebabkan tekanan abnormal gerakan gesek dari lidah terhadap gigi dan diastema, kebiasaan menjulurkan lidah, menghisap lidah, clenching atau lidah yang membesar. 6

F. ULKUS TRAUMATIKUS Ulserasi traumatikus adalah suatu keadaan yang umum akibat dari beberapa penyebab, dimana trauma merupakan penyebab yang paling umum. Ulkus dapat terjadi pada semua

usia dan pada kedua jenis kelamin. Lokasi ulkus traumatikus adalah mukosa pipi, mukosa bibir, palatum, dan tepi perifer dari lidah. Ulkus traumatikus dapat diakibatkan oleh bahan-bahan kimia, panas, listrik, atau gaya mekanik. Gambaran dari ulkus traumatikus akibat faktor mekanis bervariasi sesuai dengan intensitas dan ukuran dari penyebabnya. Ulkus tersebut biasanya tampak sedikit cekung dan oval bentuknya.6 Dasar lesi kekuningan, tepinya merah, dan tidak ada indurasi. Ulkus traumatikus sembuh dalam beberapa hari, setelah penyebabnya dihilangkan. Bila suatu ulkus bertahan lebih dari dua/tiga minggu tanpa tanda-tanda akan sembuh, perlu dilakukan biopsy untuk menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab lain yang lebih berat, seperti karsinoma sel skuamosa. 7

G. DENTAL PLAQUE INDUCED GINGIVAL DISEASE Klasifikasi gingival disease berdasarkan AAP (1999) :8 Dental Plaque Induced Gingival Disease Non Plaque Induced Gingivitis Karakteristik dari plaque-induced gingivitis adalah :9 Terdapat plak pada gingival margin Penyakit dimulai dari gingival margin Perubahan warna gingiva berwarna merah atau merah kebiruan Perubahan kontur gingival Perubahan temperature sulkus Meningkatnya eksudat gingiva Dapat pulih jika plak dihilangkan

H. GIGI FRAKTUR Banyak klasifikasi telah diperkenalkan untuk gigi anterior yang mengalami fraktur. Klasifikasi yang sering digunakan adalah klasifikasi Ellis yang terdiri dari enam kelompok dasar, yaitu :10 Kelas I : fraktur email Kelas II : fraktur dentin tanpa terbukanya pulpa Kelas III : fraktur mahkota dengan terbukanya pulpa Kelas IV : fraktur akar Kelas V : luksasi gigi Kelas VI : intrusi gigi Penatalaksanaan dari fraktur gigi adalah :10

Mahkota patah tanpa terbukanya pulpa : jika dentin terbuka sebaiknya dilindungi dengan semen sedative, seperti semen seng okside eugenol yang selanjutnya direstorasi sesegera mungkin.

Mahkota patah dengan terbukanya pulpa : ada 4 macam kemungkinan perawatan yaitu pulpotomi (pulpanya vital), apeksifikasi (pulpanya nekrotik), pulpektomi dan reseksi akar.

Fraktur Akar: bila terjadi fraktur akar horizontal atau diagonal, gigi harus dibuat immobile dengan splinting dan bila terjadi fraktur longitudinal maka prognosis dari gigi tersebut adalah tidak ada harapan.

REFERENSI

1. Harshanur Itjingningsih Wangidjaja. 1991. Anatomi Gigi. Jakarta: EGC 2. Farida. 2011 . Penutup Pit & Fisur (Pit and Fissure Sealants), (online), (diakses tanggal 12 Maret 2012, http://dentaluniverseindonesia.com/index.php/article/56-penutup-pit-a-fisurpit-and-fissure-sealants). 3. Mozartha, Marta. Cegah Karies Secara Dini dengan Pit dan Fissure Sealant, (online). (diakses tanggal 12 Maret 2012, http://www.klikdokter.com/gigimulut/read/2010/09/27/242/cegah-karies-secara-dinidengan-pit-dan-fissure-sealant) 4. Gunadi, Haryanto A. 1995. Buku Ajar Ilmu Geligi Tiruan Sebagian Lepasan. Jilid I. Hipokrates 5. Pedersen Gordon.W. 1996. Buku Ajar Praktis Bedah Mulut. Jakarta:EGC 6. Langlais, RP. dan Miller, CS. Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut yang Lazim 7. Birnbaum, Warren dan Stephen M. Dunne. 2009. Diagnosa Kelainan dalam Mulut. Jakarta: EGC 8. Newman, Takei, Caranza.2002. Caranzas Clinical Periodontologi. WB. Saunder Company 9. Lindhe, Jan. 2003. Clinical Periodontology and Implant Dentistry. Blackwell 10. Grossman, LI. 1995. Ilmu Endodontik dalam Praktek edisi kesebelas. Jakarta: EGC

REVISI SIDANG TREATMENT PLANNING


1. Reaksi Alergi (hipersensitivitas tipe I) Hipersensitivitas tipe I dimediasi oleh antibodi immunoglobulin E (IgE) yang ditujukan pada antigen spesifik (alergen). Sintesis antibodi IgE memerlukan induksi sel T helper CD4+tipe TH2; sel tipe TH2 ini menghasilkan lebih dari satu sitokin yang memberikan kontribusi pada berbagai aspek respons hipersensitivitas tipe I. Secara khusus, interleukin 4 (IL4) yang diproduksi oleh sel-sel TH2 sangat penting bagi sintesis IgE; IL3, IL5, dan GM-CSF (granulocyte macrophage colony stimulating factor) akan meningkatkan produksi dan kelangsungan hidup eosinofil yaitu sel-sel efektor yang penting dalam respons hipersensitivitas tipe I. Antibody IgE yang disintesis sebagai respons terhadap pajanan alergen terdahulu secara normal akan terikat pada sel mast dan basofil melalui reseptor Fc permukaan yang spesifik. Pada pajanan ulang, alergen terikat serta berikatan silang dengan IgE pada sel-sel mast dan mengakibatkan:1 Pelepasan (degranulasi) vesikel yang sudah terbentuk sebelumnya dan berisikan mediator primer. Sintesis de novo dan pelepasan mediator sekunder. Degranulasi basofil dan sel mast dapat pulan dipicu oleh berbagai stimulasi fisik dan kimia (yang menghasilkan respons serupa dengan yang ditimbulkan oleh alergen):1 Fragmen komplemen C3a dan C5a (anafilatoksin) Oabt-obat tertentu (kodein, morfin, adenosine) Melitin (pada racun lebah) Sinar matahari Trauma Panas atau dingin Anafilaksis sistemik. Anafilaksis sistemik secara khas terjadi setelah pemberian alergen oral atau parenteral (misalnya, obat seperti penisilin, atau makanan seperti kacang). Intensitasnya mencerminkan tingkat sensitisasi, dan bahkan dosis yang sangat kecil sekalipun sduah dapat menimbulkan syok anafilaktik pada seseorang hospes yang tepat. Pruritus, urtikaria dan eritema timbul beberapa menit setelah pajanan diikuti oleh bronkokonstriksi dan edema laring, gejala ini dapat meningkat menjadi obstruksi laring, syok hipotensi, dan kematian dalam waktu beberapa menit hingga beberapa jam.1 Rekasi hipersesnsitivitas lokal segera. Contoh reaksi ini adalah alergi atopic. Reaksi ini merupakan predisposisi herediter yang mengenai 10% populasi. Orang-orang yang

terkena kelainan ini cenderung mengalami respons lokal tipe I terhadap alergen umum yang terhirup atau termakan. Gejalanya meliputi urtikaria, angioedema, rhinitis, dan asma.1

2. Penyakit Asma Asma adalah suatu penyakit yang dikarakteristikkan dengan adanya respons yang berlebihan dari trakea dan bronki terhadap berbagai rangsangan dan bermanifestasi dengan penyebaran penyempitan saluran napas yang beratnya dapat berubah secara spontan atau sebagai hasil dari terapi. Secara klinik, asma bronchial ini ditandai dengan serangan spasme bronkus hebat dengan batuk, mengi, dan dispnea (sesak napas).2 Pasien asma dapat dibedakan menjadi 2 golongan utama, yaitu asma ekstrinsik dan asma instrinsik. Asma ekstrinsik bervariasi menurut musim, ditemukan pada anak dan dewasa. Asma ini disebabkan oleh alergen spesifik yang diketahui, seperti kemarahan, debu, polen (serbuk sari), dan makanan; serangan asma dapat sembuh sendiri atau sembuh dengan obat antiasma, dan prosedur hiposensitisasi memberikan hasil yang baik. Asma instrinsik lebih berat, meningkat pada pasien yang berumur 30 tahun ke atas, asma ini lebih berat dan disebabkan oleh alergi yang tidak diketahui. Faktor pencetus asma adalah infeksi, polusi, dingin, dan kerja fisik. Serangan asma lebih mematikan dan respons terhadap obat antiasma dan prosedur hiposensitisasi kurang berhasil.2 Patogenesis penyakit asma adalah asma ringan sampai sedang dikarakteristikkan dengan kontraksi oto polos saluran napas, edema mukosa, infiltrasi seluler, dan sumbatan mucus dalam lumen saluran napas, yang merupakan faktor yang berkontribusi pada bronkokonstriksi dan hiperaktivitas saluran napas. Hal ini dihasilkan dan hiperrespons otot polos trakeobronkial terhadap rangsangan mekanik, kimia, lingkungan, alergik (asma ekstrensik), farmakologi, atau rangsangan yang tidak diketahui.2 Hipotesis Mc Fadden menyatakan bahwa pada perangsangan saluran napas penderita asma akan terjadi reaksi pada sel-sel sasaran, yaitu sel mastosit dan basofil yang membebaskan mediator aktif reaksi alergi yang menyebabkan reaksi lambat dan reaksi cepat pada saluran napas.2 1. Reaksi cepat, timbul beberapa menit sampai 2 jam (maksimum) berupa pembebasan mediator reaksi alergi dari sel mast. Reaksi cepat terutama menyebabkan bronkospasme. 2. Reaksi lambat, timbul setelah 3-5 jam kemudian. Pada reaksi lambat ini juga terjadi spasme bronkus yang disertai dengan edema mukosa dan inflamasi saluran napas, mencapai maksimum setelah 408 jam dan menghilang setelah 8-12 jam atau

lebih. Reaksi lambat ini berupa reaksi inflamasi (peradangan saluran napas karena infiltrasi sel radang terutama sel eosinofil), hiperreaktivitas saluran napas dan bronkospasme. Peningkatan hiperreaktivitas saluran napas timbul 8 jam setelah perangsangan dengan alergen atau stimulus lain dan menetap atau bertambah berat sampai beberapa hari, bahkan dapat sampai beberapa minggu. Bila terjadi peningkatan hiperreaktivitas bronkus, akan terjadi peningkatan sensitivitas terhadap stimulasi non-alergik, seperti asap, debu, udara dingin, kerja fisik, emosi, histamine, metakolin, dan toluene diisosianat. Inilah yang menyebabkan penyakit asma makin membesar.2

3. Penyakit Ginjal Pada gangguan fungsi ginjal terjadi inflamasi dari ginjal dan pembuluh darah glomerular menjadi menyempit. Menyempitnya luminal arteriol afferent dengan iskemik memicu pelepasan rennin oleh juxtaglomerular apparatus. Peningkatan serum rennin menstimulasi pelepasan dari angiotensin converting enzyme (ACE) yang disintesi di paruparu. Angiotensin merupakan suatu vasokonstriksi dan juga menstimulasi pelepasan aldosteron dari adrenal cortex, yang merupakan hormone yang bekerja di rubulus renalis untuk menahan sodium. Patofisiologi ini mengarah pada peningkatan peripheral resistance dan hipovolemik, yang dinyatakan sebagai hipertensi. 3 Pada gangguan fungsi ginjal dalam rongga mulut terdapat tanda-tanda uremia, yaitu: rasa dan mulut bau ammonia, stomatitis, gingivitis, penurunan aliran saliva, xerostomia, parotitis dan meningkatnya pembentukan kalkulus. 4

4. Manifestasi rongga mulut Diabetes Melitus Pada penderita diabetes mellitus dapat dilihat adanya manifestasi dalam rongga mulut penderita, misalnya ginggivits dan periodontitis, disfungsi kelenjar saliva dan xerostomia, infeksi kandidiasis, sindroma mulut terbakar serta terjadinya infeksi oral akut. Penderita memliki bau mulut yang khas yaitu bau aseton, hal ini menunjukkan adanya ketoasidosis atau keracunan keton, terjadi bila pada pemeriksaan ditemukan trias biokimia, yaitu: hiperglikemis (KGD > 200 mg/dL0, asidosis (pH darah > 7,3), dan kadar bikarbonat < 15 mmol/L. hal ini disebabkan karena penggunaan lemak yang berlebihan menghasilkan asam lemak dan benda keton. Ketoasidosis dapat dideteksi dari bau aseton pada mulut, urin (ketonuria), dan darah (ketonaemia). Ketoasidosis dapat menyebabkan meningkatnya laju pernapasan (hiperventilasi) yang berbahay bagi tubuh. 3

5. Denyut nadi, pernapasan dan hubungan tekanan darah dan pernapasan Kecepatan nadi normal dalam keadaan istirahat adalah kurang lebih 72/menit. Pasien dengan kecepatan nadi lebih besar dari 130, bahkan sekalipun dalam keadaan tertekan oleh kunjungan ke dokter gigi harus dibiarkan beristirahat tenang jauh dari ruang kerja untuk memungkinkan kembali normalnya denyut nadi tersebut sebelum perawatan gigi. Jika setelah beristirahat kecepatan denyut nadi pasien tetap tinggi maka evaluasi kesehatan dari takikardi yang penting dilakukan karena hal tersebut mungkin merupakan penyakit arteri koroner yang parah atau penyakit myocardial.5 Mengukur kecepatan pernapasan dilakukan jika terdapat kecurigaan terhadap penyakit kardiopulmoner atau hendak menggunakan anestesi umum atau analgesia relatif. Namun, perhatikan pasien bernapas dengan cepat sekali, napas pendek-pendek atau dispnea, gejala-gejala tersebut saja sudah cukup untuk menunjukkan adanya penyakit pulmoner atau penyakit jantung atau anemia.5 Tanda yang umum naiknya tekanan darah adalah sesak nafas (dyspnoea) biasanya terjadi pada saat kerja keras. Ini menunjukkan bahwa otot jantung sudah ikut berpengaruh sehingga terjadi sesak nafas.

6. Kelenjar getah bening pada leher Kelenjar getah bening pada leher dinamakan cervical lymph nodes.

7. Perbedaan RAS dan ulkus traumatikus


Reccurent Apthous Stomatitis Merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan ulser yang rekuren dan terbatas pada mukosa mulut dari pasien-pasien yang tidak memiliki tanda-tanda dari penyakit lain.5 Diklasifikasikan menjadi 3 kategori :5 - Ulser minor : diameter < 1cm dan sembuh tanpa disertai pembentukan jaringan parut - Ulser mayor : diameter > 1 cm, akan membentuk jaringan parut saar penyembuhan - Ulser herpetiform : suatu kumpulan ulser kecil yang timbul diseluruh mukosa mulut Etiologi: suatu abnormalitas system imun5 Khas: pasien dengan ulser rekuren yang simetris, bulat dan terbatas pada mukosa mulut serta sembuh spontan dengan tidak disertai oleh tanda ataupun gejala-gejala lain.5 Ulkus Traumatikus Merupakan suatu keadaan yang umum akibat dari beberapa penyebab, dimana trauma merupakan penyebab yang paling umum. Lokasi ulkus traumatikus adalah mukosa pipi, mukosa bibir, palatum, dan tepi perifer dari lidah. Etiologi: bahan-bahan kimia, panas, listrik, atau gaya mekanik. Gambaran dari ulkus traumatikus akibat faktor mekanis bervariasi sesuai dengan intensitas dan ukuran dari penyebabnya. Ulkus tersebut biasanya tampak sedikit cekung dan oval bentuknya.6 Khas: suatu ulser tunggal dengan batas yang tidak teratur, dasar lesi kekuningan, tepinya merah, dan tidak ada indurasi.7 Sembuh dalam beberapa hari, setelah penyebabnya dihilangkan.7

8. Perbedaan kuretase dan root planning Root Planning adalah pembuangan sementum yang nekrotik dan menghaluskan permukaan akar.8 Kuretase adalah pengerokan dinding tulang suatu kavitas oleh kuret agar dapat menghilangkan jaringan atau tulang yang meradang.8

9. Bruxism dan penatalaksanannya Bruxism adalah aktivitas parafungsi oklusal. Fenomena bruxism yang merujuk pada keadaan yaitu mengerotkan gigi-gigi (grinding) atau mengatupkan dengan keras rahang atas dan bawah (clenching). Definisi bruxism menurut The Academy of Prosthodontics yaitu parafunsional grinding dari gigi-gigi, suatu kebiasaan yang tanpa disadari dan berulang atau tidak beraturan (spasmodik), non fungsional grinding atau clenching, selain dari gerakan pengunyahan mandibula yang akan mengarah ke trauma oklusal, situasi ini disebut pula sebagai neurosis oklusal. 9 Kekuatan grinding menyebabkan pengikisan terhadp email, bahkan sampai keseluruhan email hilang yang mengakibatkan gigi menjadi aus. Dentin menjadi terbuka sehingga gigi menjadi sensitif terhadap perubahan lingkungan rongga mulut. Keausan gigi juga dapat menyebabkan penurunan vertical dimensi yang mengakibatkan kekuatan gigitan berkurang sehingga efisiensi pengunyahan juga berkurang dan ekspresi wajah terlihat lebih tua. Bruxism juga dapat menyebabkan fraktur pada gigi terutama pada insisal gigi anterior dan pada cusps gigi posterior. Perawatan gigi diantaranya berbagai alat intraoral untuk mengatasi rasa sakit lokal, mencegah lesi struktur orofasial, dan mencegah disfungsi artikulasi temporomandibuler. Mekanisme kerja alat intra oral dan efektivitasnya dalam mengurangi aktivitas neuromuskuler selama tidur belum sepenuhnya diketahui. Alasan utama untuk perawatan bite splint Suatu bite splint disebut pula sebagai bite plane, deprogrammer, intraoral orthotic, night guard, occlusal splint merupakan alat lepasan, biasanya dibuat dari akrilik atau komposit menutupi permukaan oklusal dan insisal gigi-gigi di rahang atas atau bawah. Tipe utama dari splints, dalam hal ini disebut sebagai konservatif splint yaitu Michigan-type splint, plane splint, bite splint according to Shore, Sved splint, Gelb splint, distraction splint, repositioning splint, splint untuk melindungi jaringan mulut dan kombinasi splint. 9

10. Bagian yang merekatkan komposit Bagian yang merekatkan komposit dengan jaringan gigi adalah bonding agent. Bahan bonding memiliki sifat hidrofilik dan hidrofobik. Bonding agent memiliki sifat hidrofilik, untuk menggeser cairan dentin dan juga membasahi permukaan, memungkinkannya berpenetrasi menembus pori di dalam dentin dan akhirnya bereaksi dengan komponen organik atau anorganik. Sedangkan sifat hidrofobik berikatan dengan restorasi resin. Komposit.10

11. Garis Simon Garis simon adalah mengetahui posisi rahang terhadap bidang orbital. Pemeriksaan posisi rahang terhadap bidang orbital pasien dimaksudkan untuk mengetahui apakah maloklusi yang diderita pasien hanya melibatkan rahang (tipe skeletal), hanya melibatkan gigi-gigi (tipe dental) atau kombinasi keduanya (dentoskeletal). Pasien duduk tegak dengan pandangan lurus ke depan. Titik orbital O dan titik tragus Tr ditandai dengan spidol. Dengan penggaris segitiga siku-siku, proyeksikan siku yang pendek ke titik O dan Tr (menggambarkan bidang horizontal FHP), dan dengan demikian sisi siku yang panjang akan menggambarkan bidang orbital pasien. Bibir pasien ditarik dengan kaca mulut, amati posisi penggaris terhadap permukaan gigi di daerah bukal gigi premolar atau kaninus atas. Transfer posisi bidang orbital pasien sesuai dengan posisi penggaris ke model studi dengan memberi tanda garis pada permukaan bukal gigi model atas dan bawah. Pada sat boksing, model studi ditriming sehingga sudut boksing bagian samping depat tepat pada posisi bidang orbital pasien sesuai dengan tanda spidol tadi.11 Bila posisi penggaris pada model studi tepat di permukaan labial gigi kaninus di daerah sepertiga bagian distal, berarti posisi maksila normal, bila berada dibelakang, maksila protrusive dan apabila berada di depan, berarti maksila retrusif.11 Pada oklusi normal kaninus atas beroklusi didaerah interdental kaninus dan premolar pertama bawah, penggaris akan lewat tepat pada sisi distal kaninus bawah, ini berarti posisi mandibula normal, bila posisi sisi distal kaninus bawah berada di belakang posisi bidang orbital pasien, mandibula protrusive dan bila berada di depan mandibula retrusif.11 Jika didapatkan ada penyimpangan, besar penyimpangan diukur dan dicatat pada formulir pemeriksaan. Penilaian akan salah bila pengamatan dilakukan dari samping, tidak tepat tegak lurus bidang sagital pasien. Diagnosis akan salah bila posisi gigi kaninus atas dan/atau bawah malposisi. Apabila posisi gigi kaninus tidak normal yang bisa dilakukan adalah pada determinasi lengkung nanti, posisi normal gigi kaninus atas dan bawah bisa ditetapkan pada lengkung ideal sesuai dengan posisi bidang orbital pasien. 11

12. Pencabutan gigi untuk perawatan orthodontik Metode howes digunakan untuk analisis lengkung pada periode gigi permanen yaitu untuk mengetahui lebar lengkung gigi dan basal (basis alveolaris) pasien dengan menggunakan jumlah lebar mesiodistal gigi dari M1 M1 sebagai prediktor. Caranya:11 Ukur lebar mesiodistal gigi-gigi dari M1-M1. Ukur lebar lengkung gigi dengan mengukur jarak inter P1 pada titik bagian dalam tonjol bukal gigi P1 kanan kiri. Hitung indeks premolar pasien yaitu: lebar inter P1 dibagi jumlah lebar mesiodistal M1-M1 dikalikan 100. Ukur lebar lengkung basal dengan mengukur jarak interfosa kaninus yaitu suatu titik pada basis alveolaris setinggi apeks gigi P1 kanan dan kiri. Hitung indeks fossa kaninus yaitu lebar inter fossa kaninus dibagi jumlah lebar mesiodistal M1-M1 dikalikan 100. Lengkung gigi dapat menampung gigi-gigi ke dalam lengkung ideal dan stabil, indeks premolar sekurang-kurangnya 43%. Lengkung basal dapat menampung gigi-gigi ke dalam lengkung ideal dan stabil, indeks fossa kaninus sekurang-kurangnya 44%. Apabila indeks fossa kaninus kurang dari 37%, ini merupakan kasus dengan indikasi pencabutan. Apabila indeks fossa kaninus didapatkan kurang dari 44% tetapi lebih besar dari 37% ini merupakan kasus meragukan (indikasi ekspansi atau pencabutan). Jika indeks fossa kaninus lebih besar daripada indeks premolar berarti inklinasi gigi-gigi posterior di regio premolar divergen ini merupakan kontraindikasi ekspansi. Bila lebih kecil berarti inklinasi gigi-gigi posterior di regio premolar konvergen ini merupakan indikasi ekspansi.11

13. Komposit flowable Komposit flowable diperkenalkan pada tahun 1996. Karakteristik komposit ini adalah memiliki viskositas yang memungkinkan untuk diinjeksikan kedalam kavitas. Komposit ini dapat diaplikasikan pada preparasi kecil yang sulit untuk diisi dengan resin komposit konvensional. Beberapa produk komposit flowable menggunakan fluoride dan glass

filler. Indikasi dari komposit flowable adalah: sebagai resin restorative preventive (minimal invasive occlusal class I), pit dan fisur sealant, liner dan basis, menutup tepi amalgam yang terbuang, memperbaiki fraktur yang kecil pada porselen yang tidak berada di stress bearing areas, facing splint, lapisan dalam dari kelas II posterior, memperbaiki kerusakan email, tepi mahkota, dan tepi resin komposit, luting porselen dan veneer resin komposit, tumpatan kelas I dan kelas III ringan.12

14. Ukuran lidah normal Lidah melekat pada tepi bagian dalam rahang bawah, ukuran normalnya adalah bila sesuai dengan ukuran lengkung gigi bawah.13 Pasien yang mempunyai lidah besar ditandai oleh :14 Ukuran lidah tampak besar dibandingkan ukuran lengkung giginya Dalam keadaan relax membuka mulut, lidah tampak luber menutupi permukaan oklusal gigi-gigi bawah. Pada tepi lidah tampak bercak-bercak akibat tekanan permukaan lingual mahkota gigi (tongue of identation) Gigi-gigi tampak renggang-renggang (general diastema)

15. Klasifikasi karies menurut ICDAS KODE 0 1 2 3 4 5 6 KRITERIA Tidak ada bukti karies setelah pengeringan selama 5 detik Terdapat perubahan awal pada enamel: opasitas atau diskolorasi (putih atau coklat) yang terlihat pada pit atau fisur setelah pengeringan Terdapat perubahan nyata pada enamel yang terlihat ketika basah Kerusakan enamel yang terlokalisir (tanpa keterlibatan dentin) terlihat ketika basah dan setelah pengeringan Terdapat bayang gelap pada dentin Kavitas yang jelas pada dentin Kavitas yang luas (lebih dari setengah permukaan gigi)

REFERENSI

1. Richard, NM. Buku Saku Dasar Patologi Penyakit. Jakarta: EGC. 2008; 132,134 2. Staf Pengajar Departemen Farmakologi Fakultas Kedokteran UNSRI. Kumpulan Kuliah Farmakologi Edisi 2. Jakarta: EGC. 2008: 570-571 3. Silverman, S. dkk. essential of Oral Medicine. London: BC Decker Inc. 2001; 36,90 4. Greenber, MS, dan Glick, M. Burkets Oral Medicine Diagnosis and Treatment. London: BC Decker Inc. 2003; 417 5. Lynch MA, Brightman VJ., Greenberg MS. Burket Ilmu Penyakit Mulut. Jakarta: Binarupa Aksara. 1994; 20, 220, 222 6. Langlais, RP. dan Miller, CS. Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut yang Lazim 7. Birnbaum, Warren dan Stephen M. Dunne. Diagnosa Kelainan dalam Mulut. Jakarta: EGC.2009; 246 8. Harty FJ, Ogston R. Kamus Kedokteran Gigi. Jakarta: EGC. 1995; 83,268 9. Wendari S., Hartono A., Rusmiah N., dan Adenan A. Bruxism. Bandung: FKG UPAD. 2011; 1-16 10. Anusavice, KJ. Buku Ajar Ilmu Bahan Kedokteran Gigi ed.10. Jakarta: EGC. 2003; 254 11. Staf pengajar Departemen Ortodonsia UGM. Pemeriksaan dan Perawatan Ortodontik. Yogyakarta: UGM. 2006; 5,12,13 12. Stassler HE. Clinical update composites resins. Self-Study Course; 62-70 13. Foster, TD. Buku Ajar Ortodonsi. Jakarta: EGC. 1997; 289 14. Ardhana, W. Prosedur Pemeriksaan Ortodonsi. Yogyakarta: UGM. 2009; 14 15. Shoaib L., Deery C., Ricketts D.N.J., Nugent Z.J. Validity and Reproducibility of ICDAS II in Primary Teeth. Caries Res. 2009; 43: 442448