FIEBRE La temperatura normal del cuerpo humano refleja el equilibrio entre dos procesos opuestos: 1) la produccin de energa en forma

de calor por los tejidos vivos llamada TERMOGNESIS y 2) la prdida de sta al medio ambiente a travs de la emisin de rayos infrarrojos y la transferencia de energa desde la piel y los pulmones. Su regulacin, como otros aspectos fundamentales de la biologa humana, comprende la compleja interaccin de respuesta autonmica, endocrina y de comportamiento dirigidas, en este caso, por neuronas termo sensibles ubicadas en la regin pre ptica, el hipotlamo anterior y las estructuras adyacentes. El cuerpo puede, adems, intercambiar pasivamente energa con el ambiente. 1. DEFINICIN: La fiebre es un complejo semiolgico en el que se destaca la elevacin de la temperatura central del organismo por encima de los lmites admitidos como fisiolgicos. La mayora de las veces, a la elevacin de la temperatura se agregan signos y sntomas que hacen que se constituya un sndrome, y por ello resulta ms apropiada la designacin de sndrome febril. Esta elevacin de la temperatura es debido a la reprogramacin de los centros termorreguladores hipotalmicos, mediada por citosinas, en respuesta a un estmulo pirognico exgeno. En funcin del ritmo circadiano deben considerarse como fiebre los registros matinales mayores a 37,2 C y los vespertinos mayores a 37,7 C. Cuando la fiebre es muy elevada, mayor a 41,5 C, se la designa como hiperpirexia. En la fiebre la temperatura corporal se eleva como resultado de una respuesta homeosttica intacta. El trmino hipertermia define a la temperatura corporal central, menor a 35 C. Puede ocurrir en forma accidental, por exposicin a una temperatura ambiental baja, como consecuencia de una condicin de enfermedad o consumo de drogas. Cabe rescatar la diferencia entre fiebre e hipertermia; esta ltima, desde el punto de vista fisiopatolgico, se produce por un fracaso de los mecanismos perifricos para mantener la temperatura corporal normal determinada por el hipotlamo. En la fiebre, el centro termorregulador, en respuesta a las citocinas, produce cambios en los mecanismos perifricos para generar y conservar calor hasta alcanzar un valor ms elevado de temperatura corporal. 2. TIPOS: Las variaciones cotidianas de la fiebre, es decir, en las 24 h del da, constituyen los tipos febriles, algunos de ellos caractersticos. Las variaciones de la temperatura durante todo el proceso de la enfermedad constituyen los ciclos febriles, observndose en ellos el curso de la fiebre o curva trmica, muy caracterstico antiguamente en muchas enfermedades, lo cual serva para el diagnstico de estas. Despus del advenimiento de la medicacin antibitica y la quimioterapia estos ciclos estn deformados, y son de excepcional observacin, por lo que no nos detendremos en ellos. Los tipos febriles, no obstante la medicacin

antes referida, conservan su vigencia y por ello pasamos a describirlos, al menos, los ms importantes, que son: a. Fiebre continua o sostenida. b. Fiebre remitente. c. Fiebre intermitente. d. Fiebre recurrente. Debemos sealar desde ahora que las tres primeras la clasifican de acuerdo con las oscilaciones diarias del perodo febril; mientras que la cuarta se refiere a la evolucin de la fiebre en un perodo de tiempo dado.

a.Fiebre continua o sostenida. Se caracteriza por elevaciones persistentes, sin variaciones diarias importantes, a tal punto que los clsicos la definen como aquella que tiene oscilaciones diarias inferiores a un grado, sin alcanzar nunca la temperatura normal. Es caracterstica de enfermedades como: bronconeumona, sarampin, dengue, gripe y ciertas formas de fiebre tifoidea.

b.Fiebre remitente. Es aquella en que la temperatura baja cada da un grado o ms, pero tampoco regresa a lo normal. La mayora de las fiebres son remitentes y este tipo de respuesta febril no es caracterstico de ninguna enfermedad, aunque se describe en las septicemias.

c.Fiebre intermitente. Es la que presenta cada da febril, descensos de temperatura hasta o por debajo de lo normal. En el paludismo, por su evolucin en das, puede ser, adems, cotidiana, terciaria, cuartana o irregular. Si la variacin entre el acm y el nadir es bastante grande, la fiebre intermitente cotidiana se llama fiebre hctica o sptica. La fiebre hctica es una fiebre en agujas, generalmente muy elevada de tarde y normal o casi normal de maana. Se acompaa de sudacin nocturna y mal estado general. Es caracterstica de las septicemias graves, de las infecciones pigenas, sobre todo abscesos, de la tuberculosis miliar y de los linfomas. De acuerdo con el momento del da en que se produce la fiebre remitente o la intermitente, puede recibir el nombre de fiebre vespertina, si aumenta o aparece en horas de la tarde, o de fiebre invertida, si aumenta por la maana y disminuye por la tarde. La vespertina se puede encontrar en la tuberculosis pulmonar y los linfomas, entre otras, y la fiebre invertida, en la enfermedad de Basedow o bocio exoftlmico,

tuberculosis pulmonar, etctera. Como se aprecia, ambos tipos se han descrito en algunas formas de tuberculosis pulmonares, pero estn muy lejos de ser exclusivas.

d.Fiebre recurrente. Es aquella en la que se presentan cortos perodos febriles, y en ciertos momentos, muchas horas del da o hasta varios das, falta la hipertermia y el enfermo permanece con una temperatura normal, aunque en otros tenga una temperatura elevada. Estudiada como tipo febril por muchos autores, en realidad es ms bien un ciclo febril, puesto que depende ms de las variaciones de la temperatura en das sucesivos que en las 24 h del da. As que una fiebre puede ser de tipo continuo, remitente o intermitente, de acuerdo con el comportamiento de la fiebre en el da, y a la vez ser una fiebre recurrente, si evoluciona con ciclos de das febriles y ciclos afebriles. En las siguientes enfermedades se presenta este tipo de fiebre recurrente: a) Paludismo: puede presentarse en forma de fiebre terciaria, cuando la fiebre tiene intervalos de dos das afebriles; en forma de fiebre cuartana, cuando hay fiebre con intervalos de tres das afebriles, o una fiebre recurrente con mayor irregularidad, en el Plasmodium falciparum. b) Fiebre recurrente: enfermedad producida por espiroquetas. c) Brucelosis: la antiguamente llamada infeccin mellitense o fiebre de Malta, al igual que el linfoma de Hodgkin y las endocarditis bacterianas lentas, evolucionan con un tipo de fiebre recurrente llamado fiebre ondulante, en las que la temperatura sube y baja peridicamente haciendo ondulaciones. d) En el linfoma de Hodgkin: la fiebre recurrente de tipo ondulante es tambin llamada fiebre de Pel-Ebstein y se caracteriza por perodos febriles de 3-10 das, seguidos de perodos afebriles de 3-10 das. e) Infecciones urinarias con obstruccin ureteral por pus o pequeos clculos. f) Colangitis con obstruccin biliar litisica: es la fiebre biliar intermitente de Charcot. g) Fiebre por mordedura de rata: es debida al Spirillum minus y Streptobacillus moniliforme. La fiebre recurrente se produce de 1-10 semanas despus del antecedente de mordedura de rata. h) En raros casos, las infecciones pigenas localizadas pueden tambin producir una fiebre de tipo recurrente.

En lneas generales, el grado de la fiebre manifiesta la gravedad del proceso que la determina; as, una infeccin debe suponerse tanto ms intensa, cuanto mayor sea la temperatura que produce. Sin embargo, hay procesos infecciosos de extraordinaria gravedad y alto porcentaje de muerte entre quienes los padecen, endocarditis lenta, por ejemplo, que cursan con fiebre moderada, y hay otros procesos con fiebre alta que son de pronstico benigno y curan con facilidad; ejemplo: angina catarral.

3. FISIOPATOLOGA: La fiebre es una respuesta adaptativa normal del cerebro, estereotipada, independiente del desencadenante, mediada por una cascada de citocinas-postaglandinas y producida por mltiples procesos que general inflamacin( infecciosa o no). La capacidad de elevar la temperatura corporal en respuesta a un estmulo inflamatorio no es patrimonio exclusivo del ser humano. Con escasas excepciones, est presente en los mamferos, reptiles, anfibios y peces, como tambin en muchos invertebrados. Constituye una respuesta casi universal de los animales a la enfermedad, que se expresa en distintos niveles de la escala biolgica. La respuesta febril se pone en marcha cuando agentes externos al husped que reciben el nombre genrico de pirgenos exgenos ( por ejemplo:lipopolisacrido endotxico de los bacilos gramnegativos, exotoxinas del streptococus grupo A, toxina del shock txico de staphylococcus aureus ), producidos en un foco infeccioso, estimulan la sntesis y liberacin a la circulacin, desde los monocitos/macrfagos, neutrfilos, algunos grupos de linfocitos T, fibroblastos y clulas endoteliales activadas, de protenas proinflamatorias de bajo peso molecular y corta vida media intravascular, llamadas citocinas. Por lo menos una docena de stas son capaces de producir fiebre, y se les denomina pirgenas endgenas (generados en la clulas del husped). Las mejor conocidas son: IL-1 alfa, IL-1 beta (probablemente el ms potente de los pirgenos endgenos), el factor de necrosis

tumoral (TNF) alfa, la IL-6, la IL-18 y algunos interferones. Estas molculas, una vez liberadas, pueden inducir la expresin de otras similares (cascada de citocinas), as como la de sus propios receptores. Se han demostrado que las citocinas tambin pueden originarse en clulas no inmunes de tejidos neoplsicos. Las citocinas pirgenas circulantes establecen la comunicacin biolgica entre el sistema inmune y el sistema nervioso central. Probablemente sean incapaces de atravesar la berrera hematoenceflica. Al ser reconocidas por las clulas endoteliales del rganos vasculosum de la lmina terminalis (redes de grandes capilares que rodean a los centros termorreguladores hipotalmicos) inducen, a travs de la expresin de la enzima ciclooxigenasa 2, la produccin de mediadores lipdicos, las prostaglandinas. Los niveles tisulares de prostaglandinas E2, que normalmente son indetectables en el cerebro, durante la fiebre estn elevados en el tejido hipotalmico y en el III ventrculo. Algunas toxinas microbianas pueden estimular en forma directa la produccin de postaglandinas E2, prescindiendo de las citocinas. La prostaglandina E2, a su vez, estimula a las clulas gliales que liberan AMP cclico. Este neurotransmisor determina que las neuronas del termosttico hipotalmico, por disminucin de la activacin de las neuronas prepticas sensibles al calor y la excitacin de las neuronas sensibles al fro, estimulen los mecanismos de termognesis y regulen la temperatura corporal a un nivel ms elevado que el normal, produciendo fiebre. Algunas infecciones virales del SNC, que induciran la sntesis local (intracerebral) de citocinas pirgenas por las clulas gliales y algunas neuronas, estimularan al centro termorregulador prescindible del rgano vasculosum de la lmina terminalis. Es probable que fragmentos pequeos de pirgenos endgenos, capaces de atravesar la berrera hematoenceflica, y pirgenos endgenos cerebrales producidos como respuesta a los pirgenos endgenos circulantes acten de la misma manera. Los mecanismos termorreguladores involucrados en la gnesis de la fiebre son los que el ser humano no febril utiliza para mantener la temperatura corporal normal en un ambiente fro. Algunas pruebas sugieren que la fisiopatologa enunciada puede tener cambios alternativos: 1.- es muy probable la existencia de un importante complejo de crigenos endgenos (p.ej.: hormona melanocito-estimulante alfa, argininavasopresina) que actuaran como techo trmico (lmite superior de la respuesta febril, sobre la que existe escasa informacin bibliogrfica), previniendo la elevacin de la temperatura corporal central por encima de 41C-42C.

2.- algunos estmulos abdominales transmitidos por el vago son importantes agentes propirticos, y 3.- es posible desencadenar fiebre en animales de experimentacin que carecen de citocinas y sus receptores. Si bien el conocimiento de la fisiopatologa de la fiebre ha progresado en los ltimos aos, se ignora si la fiebre en s misma, independientemente de la causa, es beneficiosa o nociva para el organismo. Est demostrado que, durante la fiebre: a)algunos microorganismos (p.ej.: streptococcus pneumoniae) pueden ser inhibidos directamente por la temperatura corporal elevada, mientras que otros se hacen ms susceptibles al poder bactericida del suero y a los antimicrobianos, b)mejora la funcin inmunolgica expresada por un incremento de la sntesis de anticuerpos, aumenta la activacin de linfocitos T, la funcin de los neutrfilos y el metabolismo oxidativo de los macrfagos, y c)algunos antimicrobianos son ms efectivos. Como contrapartida, la actividad de las clulas natural killer y la produccin de linfocitos T citotxicos se deteriora con la fiebre. Adems, las temperaturas extremas (mayor o igual a 42 C) son deletreas para los procesos inmunolgicos que mejoran con la fiebre moderada (p.ej.: se producen cambios morfolgicos en los neutrfilos, que sugieren dao celular significativo, al ser expuestos a 42 C in vitro o durante el golpe de calor). A pesar de la controversia, las pruebas indican que en los rangos usuales de fiebre, la mayora de los mecanismos de defensa del husped son ms activos y que muchos patgenos son ms susceptibles a stos. Sin embargo, no existen estudios que demuestren que la fiebre mejora la evolucin de las enfermedades infecciosas en los humanos. La elevacin de la temperatura corporal afecta, adems, distintos procesos celulares; desde la sntesis de cidos nucleicos y protenas hasta la permeabilidad de la membrana celular y la concentracin citoplasmtica de iones, por lo que se sospecha que temperatura muy elevadas (mayor a 40 C) podran daar el SNC y otros sistemas orgnicos. En la fiebre, a diferencia de la hipertermia, la temperatura corporal sigue siendo controlada por el hipotlamo, y en un rango de 40-42 C no existen pruebas que demuestren un efecto deletreo en el organismo. El paciente con dao cerebral y fiebre debe ser considerado una excepcin, ya que la liberacin de aminocidos excitatorios, por la despolarizacin neuronal, potenciara la lesin producida por hipoxia, isquemia o convulsiones repetidas o prolongadas. Tambin pueden considerarse como excepciones la fiebre que aparece en el enfermo con circulacin coronaria precaria (la fiebre induce taquicardia que aumenta el consumo de O2 del miocardio), en el plaquetopnico (la fiebre incrementa el defecto

hemosttico producido por la disminucin del nmero de plaquetas), la mujer embarazada y el nio con convulsiones.

ADENOMEGALIA 1. CONCEPTO: El aumento de volumen de los ganglios linfticos produce un grupo de sntomas y signos, que constituyen el sndrome adnico. Se denomina adenopata a la enfermedad del ganglio linftico. Este sndrome se caracteriza por el aumento de los ganglios linfticos (adenomegalia),que pueden estar localizados o generalizados. 2. FISIOPATOLOGA: Los linfocitos y las clulas del reticuloendotelio son los elementos celulares ms importantes de los ganglios linfticos. Mientras que los primeros (linfocitos T y B) intervienen en los fenmenos inmunitarios, las clulas reticuloendoteliales (histiocitos y macrfagos) tienen como funcin principal la fagocitosis de cualquier sustancia extraa al organismo; por ejemplo, grmenes procedentes de un rea cuyos linfticos son tributarios de esos ganglios. Los ganglios efectan, pues, una filtracin mecnica de la linfa eliminando partculas extraas, bacterias y restos celulares que pueden haber llegado a la misma desde las diversas zonas drenadas por los vasos linfticos. El aumento de volumen de los ganglios linfticos (adenomegalias) puede producirse por un aumento en el nmero y tamao de los folculos linfticos a causa de la proliferacin de sus elementos celulares o por infiltracin de clulas ajenas al ganglio. Esta infiltracin puede ser debida a metstasis de un carcinoma, una leucemia, o producida por los polimorfonucleares, como se observa en los procesos inflamatorios (adenitis). En las enfermedades por atesoramiento (tesaurismosis) los macrfagos se cargan de sustancias lipdicas o de otra naturaleza.

3. SINDROMOGRAFA O DIAGNSTICO POSITIVO En los adultos normales los ganglios no se palpan o solo se detecta un discreto aumento volumen (adenomegalias banales). Para comprobar la existencia de ganglios aumentados de tamao, se hace necesario conocer previamente la ubicacin de las cadenas ganglionares. Recuerde que estas se encuentran en las regiones laterales del cuello, en las axilas, epitrocleares e inguinales . En segundo lugar, es necesario puntualizar los caracteres semiogrficos de este sndrome: Localizacin. Temperatura.

 Sensibilidad. Si hay necrosis. Tamao. Simetra Movilidad. Consistencia. Si se adhiere a los planos profundos. Otros aspectos que debemos tener en cuenta son los Siguientes: Las linfadenopatas pueden ser localizadas o generalizadas. El aumento de los ganglios que se localizan en las regiones profundas (abdominales, mediastnicas) se descubre por la compresin que produce sobre las estructuras vecinas. Por ejemplo, las linfadenopatas que asientan en el mediastino pueden producir un sndrome de la cava superior, las del hilio heptico, un sndrome ctero-asctico y las lumboarticas, un sndrome de cava inferior, con edema en ambos miembros inferiores. Cuando se acompaa de calor, hay enrojecimiento de la piel y hay dolor, sugiere una inflamacin del ganglio; puede dar lugar a cuadros de periadenitis, necrosarse y producir fstulas, como se puede apreciar en la tuberculosis. En las infecciones crnicas no suele haber edema ni dolor. Las adenopatas de las leucemias crnicas y de los linfomas pueden ser grandes, simtricas, firmes y mviles, pero poco sensibles. Cuando se trata de un carcinoma metastsico son ptreas, no dolorosas y no movibles. 4. DIAGNSTICO DIFERENCIAL No todas las tumoraciones del cuello siempre son expresin de ganglios aumentados de tamao y deben diferenciarse otras causas, como la presencia de lipomas, quistes branquiales, aneurismas, y otros. 5. ETIOLOGA Cuando nos enfrentamos a un paciente con una linfadenopata, son importantes varias consideraciones. La primera es la edad, la segunda es conocer que los procesos benignos como causantes de linfadenopata, decrecen con aquella. La

hiperplasia reactiva del tejido linfoide en respuesta a la infeccin o a los procesos inflamatorios es caracterstica de los nios. Las linfadenopatas de las regiones supraclaviculares estn asociadas a procesos malignos intratorcicos o intraabdominales. El agrandamiento progresivo de los ganglios por ms de varias semanas, asociado a fiebre, escalofros, sudores nocturnos y perdida de peso sugiere una enfermedad sistmica, como por ejemplo: la tuberculosis, una micosis o una enfermedad linfoproliferativa maligna. Entre las causas de adenopatas y atendiendo a su localizacin tenemos las siguientes agrupaciones:

a. Linfadenopatas cervicales: Infecciones de la cara. Abscesos dentales. Otitis externa. Faringitis bacteriana. Mononucleosis infecciosa. Infeccin por citomegalovirus. Adenovirus. Rubola. Toxoplasmosis. Hemopatas malignas. Linfomas. Carcinoma de nasofaringe o laringe. b. Linfadenopatas supraclaviculares: Enfermedades malignas intratorcicas e intraabdominales. Cncer de mama. Ganglio supraclavicular o ganglio centinela de Virchow del lado izquierdo, como expresin de una neoplasia gstrica abdominal.

c. Linfadenopatas axilares: Fiebre de araazo de gato. Metstasis de carcinoma de mama. Linfangitis. Lesiones supurativas de miembros superiores. d. Linfadenopatas inguinales: Traumas repetidos en miembros inferiores. Infecciones menores de genitales y extremidades Infecciones del perin. Infecciones venreas (sfilis, chancro, herpes genital, linfogranuloma venreo). Carcinoma escamoso de pene o vulva. e. Linfadenopatas generalizadas: Enfermedades sistmicas: lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide. Ingestin de drogas: fenitona, hidralazina, alopurinol. Infecciones: mononucleosis, virus toxoplasmosis, SIDA, histoplasmosis. de Epstein-Barr, citomegalovirus,