Trastornos Somticos Trastornos Somticos Y Otros Trastornos somticos Estos trastornos pueden aparecer de manera aguda, bruscamente o estar

presentes de modo constante, con periodos de remisin y de reactivacin; este trastorno lleva consigo cuatro sntomas que son: 1. Los sntomas cardiovasculares, son los ms frecuentes: taquicardia con palpitaciones y variaciones del nivel tensional a veces muy notables. 2. Los sntomas respiratorios son tambin muy frecuentes: crisis disneicas, sensacin de falta de aire o de ahogo y dolor pectoral. 3. Los sntomas gastrointestinales estn representados en trastornos ms variados: Hipogstricos, espasmos farngeos, nauseas, vmitos, sequedad bucal y hambre paroxstica. 4. Los sntomas genitourinarios pueden ser la impotencia transitoria y los trastornos de ciclo menstrual. El rasgo esencial del trastorno somtico es la preocupacin por algn defecto imaginado del aspecto fisico de una persona aparentemente normal. Cuando hay leves anomalas fsicas la preocupacin del individuo es excesiva. Se considera que los factores psicolgicos pueden estar etiolgicamente relacionados con el sntoma debido a una conexin temporal con un estrs psicosocial, aparentemente relacionado con un conflicto o necesidad psicolgica y con la iniciacin o exacervacin del sntoma. Cabe aclarar que los sntomas no pueden explicarse por ninguna patologa orgnica o mecanismo fisiopatolgico (trastorno fsico, efectos de una herida, medicacin, frmacos o alcohol) y cuando hay una patologa orgnica los sntomas o el deterioro social o profesional resultante son mucho mayores que lo que cabria esperar por los hallazgos fsicos. El cuadro clnico de un paciente con trastorno somtico se puede resumir de la siguiente manera: Conciencia: Los pacientes que sufren el trastorno somtico no son conscientes de producir los sntomas de manera intencional, por otro lado puede presentar mareo o prdida de la conciencia provocado por crisis o compulsiones. Orientacin:

Trastornos hemticos.Hemoglobina (Hb): tiene hierro, 4 subunidades (globulina). El hierro tienes que estar como ferroso(Fe 2+

) es de color verde y si se oxida pasa a frrico que es de color amarillo.Eritrocitos: bicncavo, duran 120 das, no tienen ni ncleo ni mitocondrias, tiene metabolismomnimo, hace eficiencia mxima, solo transportan O 2, tienen esa forma para pasar capilares.Anemia: perdida de la capacidad de trasporte de oxigeno.Hematocrito: si el espacio blanco es un muy grande, puede haber una patologa.Sangre 42%.Hematopoyesis: en beb en gestacin se produce en todo lados (1 parte saco vitelino, luegohgado).Bazo: tiene eritrocitos viejos. En la mitad de la gestacin parten a crear medula sea.En adultos: medula sea roja tejido conectivo altamente vascularizado.Anemia por deficiencia de hierro.Etiologa:Es la variante ms comn de las anemias.Causa principal, es la perdida de hierro, casi siempre por una perdida sangunea originada en el tracto gastrointestinal o genitouterino.Debido a la prdida sangunea menstrual, las mujeres pro menopusicas constituyen en la poblacincon mayor incidencia de deficiencia de hierro.Es mayor en este grupo debido a las perdidas de hierro durante el embarazo, ya que el feto endesarrollo extrae el hierro materno para utilizarlo en su propia hematopoyesis.En varones o mujeres posmenopusicas por lo general la causa es hemorragia gastrointestinal (heces con sangre, son mas oscuras.)P u e d e d e b e r s e a t r a s t o r n o s r e l a t i v a m e n t e b e n i g n o s , c o m o u l c e r a p p t i c a , m a l f o r m a c i o n e s arteriovenosas o angiodisplasia (pequeas anormalidades vasculares en las paredes intestinales).Las causas mas graves son enfermedades inflamatorias del intestino o la neoplasia.Hay otras causas menos frecuentes en la deficiencia de hierro, pero casi todas relacionadas con la perdida sangunea como trastornos hemorrgicos (son agudos que se van sumando y se pierde lacapacidad transportadora de oxigeno. Ej., puede bajar de 42 a 18)Patogenia:El hierro est en la Hb, se almacena como ferritina en la mayor parte de las clulas corporales, tb sealmacena como hemosiderina (producto de degradacin de hierro), est en la mioglobina, el hierrose transporta a travs de la transferina (protena).La funcin del hierro es constituir grupo Hem.Cada subunidad proteica de hierro contiene una molcula Hem, como es tetrmero en cada unidadhay un grupo hierro. (mioglobina: en musculo esqueltico, adaptacin para oxigenar mejor el musculo esqueltico. Grupo Hem de la eficiencia para la unin de oxigen

LA ANEMIA: se define como una concentracin baja de hemoglobina en la sangre. Se

detecta mediante un anlisis de laboratorio en el que se descubre un nivel de hemoglobina en sangre menor de lo normal. Puede acompaarse de otros parmetros alterados, como disminucin del nmero de glbulos rojos, o disminucin del hematocrito, pero no es correcto definirla como disminucin de la cantidad de glbulos rojos, pues estas clulas sanguneas pueden variar considerablemente en tamao, en ocasiones el nmero de glbulos rojos es normal y sin embargo existe anemia.1 La anemia no es una enfermedad, sino un sntoma que puede estar originado por mltiples causas, una de las mas frecuentes es la deficiencia de hierro, bien por ingesta insuficiente de este mineral en la alimentacin, o por perdidas excesivas debido a hemorragias. La anemia por falta de hierro se llama anemia ferropnica y es muy frecuente en las mujeres en edad fertil debido a las perdidas peridicas de sangre durante la menstruacin.1La hemoglobina es una molcula que se encuentra en el interior de los glbulos rojos de la sangre y sirve para transportar el oxigeno hasta los tejidos. Por ello cuando existe anemia severa, los tejidos y rganos del organismo no reciben suficiente oxigeno, la persona se siente cansada, su pulso esta acelerado, tolera mal el esfuerzo y tiene sensacin de falta de aire.Los sntomas y signos de la anemia se correlacionan con su intensidad y la rapidez de

su instauracin. Otros factores que pueden influir son la edad del paciente, su estado nutritivo, y la existencia de insuficiencia cardaca o insuficiencia respiratoria previa.Los sntomas que se observan en la anemia aguda incluyen: debilidad (astenia), palpitaciones y falta de aire con el esfuerzo (disnea). Tambin puede aparecer sntomas cardiovascular como taquicardia, disnea de esfuerzo marcada, angor, claudicacin intermitente. En ocasiones se producen cambios de carcter que se manifiestan como irritabilidad, desinters, tristeza y abatimiento.En la prdida sbita de sangre por hemorragia aguda, sobre todo si es voluminosa y se pierde el 40% del volumen sanguneo que equivale a 2 litros de sangre, predominan los sntomas de inestabilidad vascular por hipotensin, y aparecen signos de shock hipovolmico, tales como confusin, respiracin de Kussmaul, sudoracin, y taquicardia.En la anemia crnica de mucho tiempo de evolucin, muchos pacientes se adaptan a la situacin y sienten muy pocos sntomas a menos que haya un descenso brusco en sus niveles de hemoglobina.

Diagnstico

Diagnostico de laboratorio anlisis clnico: hemograma.

Clasificacin:.
Anemia ndice de produccin reticulocitos con respuesta adecuada productora = hemolisis o prdida de sangre sin problemas en la produccin de reticulocitos. Hallazgos clnicos y MVC normal: Hemolisis aguda o prdida sin tiempo para compensar por la mdula sea**. Anemia microctica (VCM<80)

ndice de produccin de reticulocitos inadecuada respuesta productora a la anemia.

Sin hallazgos clnicos de hemolisis o prdida de sangre: Alteracin de la produccin.

Hallazgos clnicos y MVC anormal: Hemolisis o prdida y alteracin crnica de la produccin*.

Anemia macroctica (VCM>100)

Anemia normoctica (80<VCM<100)

Anemia Drepanoctica: Los glbulos rojos adoptan forma de hoz en estados de bajo oxgeno (hipoxia) debido a una alteracin en la hemoglobina (HbS) y de su membrana; aumentando su fragilidad y subsecuente destruccin intravascular. La clasificacin fisiopatolgica est basada en el mecanismo que conlleva al estado de anemia, diferencindolas en:

Anemias mediadas por trastornos en la produccin de glbulos rojos ente:

o o o o

Endocrinopatas Proceso inflamatorio crnico Fallo renal crnico Anemia aplsica

Eritropoyesis inefectiva: o Defecto en la sntesis de cidos nucleicos: deficiencia de cido flico y cobalamina (anemia con macrocitosis: los reticulocitos no se dividen y de ah el aumento de tamao de los eritrocitos). o Defecto en la sntesis del grupo hemo: anemia microctica por dficit de hierro y anemia sideroblstica o Defecto en la sntesis de las globinas: talasemia beta y anemia drepanoctica

Anemias por prdida de sangre

o o

Prdidas agudas (repentinas) Prdidas crnicas (hemofilias, lesiones gastrointestinales, trastornos de la menstruacin, etc.)

Anemias hemolticas

o o o o o o o o

Talasemia alfa Anemia drepanoctica o de clulas falciformes Esferocitosis hereditaria Anemia por dficit de la enzima G6FD Anemia por hemoglobinopatas Anemia por infecciones (paludismo) Anemia por agresiones mecnicas (anemia microangioptica, coagulacin intravascular diseminada, prpuras trombocitopnicas, etc.) Anemias autoinmunes (anemia perniciosa, anemia paroxstica nocturna, anemia inmunohemoltica)

Causas
Generalmente, la anemia puede ser provocada por varios problemas, entre los que se incluyen los trastornos en la produccin de los eritrocitos:

Eritropoyesis insuficiente: o Endocrinopatas: alteracin en la regulacin neuro-hormonal de la homeostasis. o Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina. o Hipertiroidismo: aumento del plasma, generando una pseudo anemia por hemodilucin. o Insuficiencia Adrenal: la disminucin de glucocorticoides disminuye la eritropoyesis. o Hipoandrogenismo: la disminucin de andrgenos disminuye la eritropoyesis. o Falta de alimentacin. o Hipopituitarismo: la disminucin de las hormonas adenohipofisiarias disminuye la eritropoyesis (excepto la prolactina, compensando la presencia de esta anemia). o Hiperparatiroidismo: el aumento de la parathormona disminuye la eritropoyesis, adems de aumento significativo del riesgo de fibrosis en la mdula sea. o Proceso inflamatorio crnico: el aumento de la produccin de citoquinas (sobre todo la Interleukina-6) ejerce un efecto inhibidor de la eritropoyesis, al aumentar la sntesis y liberacin de hepcidina heptica, cuyo mecanismo es bloquear la salida de hierro heptico, aumentar los almacenes de hierro en los macrfagos y disminuir la absorcin intestinal de hierro. Adems el TNF-alfa y la interleucina-1 estn relacionados con una resistencia a la eritropoyetina. o Fallo renal crnico: principalmente por una disminucin de la produccin de eritropoyetina en el rin. Aunque secundariamente, por un acmulo de metabolitos txicos y alteracin del ambiente medular para la eritropoyesis. o Anemia aplsica: generalmente adquirida por consumo de frmacos que generan una reaccin autoinmune de los linfocitos T (benceno, metotrexato, cloranfenicol) contra las clulas precursoras de eritrocitos y leucocitos

(excepto de los linfocitos). Se caracteriza por una pancitopenia. Existen algunas formas hereditarias, siendo la ms comn la anemia de Fanconi, que se caracteriza por un defecto en la reparacin del ADN eritrocitario (BRCA 1 y 2, Rad51); es de carcter autosmica recesiva, localizada en el cromosoma 16. Eritropoyesis inefectiva o Defecto en la sntesis de cidos nucleicos o Dficit de cido flico: el tetra hidro folato (THF; forma activa del cido flico) es un transportador de fragmentos de un slo carbono. Con este carbono, el metil-THF formado, contribuir con la enzima timidilato sintetasa, para la conversin de deoxi-uridilato a timidilato (de U a T en el ADN). Un defecto en el cido flico, produce errores en las cadenas de ADN. o Dficit de cobalamina: la cobalamina (derivado de la cianocobalamina vitamina B12) se requiere para la conversin de homocistena a metionina, esta reaccin necesita de un grupo metilo que es brindado por el Metil-THF. Si hay una deficiencia de cobalamina, no se produce esta reaccin de la sintetasa de metionina; con el consecuente acmulo de metil-THF. Esta forma del metil-THF no puede ser retenido en la clula y escapa, generando tambin una deficiencia de cido flico. (El THF para ser retenido necesita conjugarse con residuos de glutamato, empero, como metil-THF, no puede realizarse esta conjugacin, adems de no liberar su grupo Metil en la reaccin; se escapa de la clula). Defecto en la sntesis del grupo Hem o Dficit de hierro: en la sntesis del grupo Hem, el ltimo paso es la incorporacin del hierro a la Protoporfirina IX; reaccin catalizada por la ferroquelatasa en la mitocondria de la clula eritroide. El 67% de la distribucin de hierro corporal se encuentra en las molculas de Hb. En consecuencia, una deficiencia (severa) de Hierro, genera una baja produccin de eritrocitos, adems de otros sntomas como alteraciones esofgicas, en uas, etc. o Anemia sideroblstica: en la sntesis del grupo Hem, el primer paso es la condensacin de una glicina con un Succinil-CoA para formar una molcula conocida como delta - ALA (delta - cido amino levulnico), reaccin catalizada por la enzima ALA-sintasa. Esta enzima requiere al piridoxal fosfato (derivado de la vitamina B6) como coenzima y de Metil-THF como donador del grupo Metilo. En la anemia sideroblstica congnita, existe una mutacin en la codificacin de la enzima ALA-sintasa que produce una consecuente alteracin en la sntesis del grupo Hem. En la anemia sideroblstica adquirida (por alcohol, cloranfenicol, plomo, zinc), se postula el descenso de los niveles de piridoxal fosfato (B6), conllevando a una baja sntesis del grupo Hem. Ntese que se produce un aumento del Metil-THF que, al igual que la anemia por deficiencia de cobalamina, concluye en un escape del cido flico. Defecto en la sntesis de las globinas

Hemofilia
Hemofilia La hemofilia es una enfermedad gentica recesiva relacionada con el cromosoma X que consiste en: la hemofilia A, cuando hay un dficit del factor VIII de coagulacin, la hemofilia B, cuando hay un dficit del factor IX de coagulacin, y la hemofilia C, que es el dficit del factor XI. El diagnstico del tipo de hemofilia y su nivel de gravedad se hace mediante la historia clnica y un anlisis de sangre para la medicin, en el laboratorio, a travs de pruebas especiales de coagulacin, de los grados de los diferentes factores. El objetivo es establecer la severidad de la enfermedad y decidir el tratamiento ms adecuado a seguir por el paciente.

Pruebas de laboratorio
Tiempo de protrombina Hemofilia sin alteracin Condicin
Sntomas La caracterstica principal de la Hemofilia A y B es la hemartrosis y el sangrado prolongado espontneo. Las hemorragias ms graves son las que se producen en articulaciones, cerebro, ojo, lengua, garganta, riones, hemorragias digestivas, genitales, etc. La manifestacin clnica ms frecuente en los hemoflicos es la hemartrosis, sangrado intraarticular que afecta especialmente a las articulaciones de un solo eje como la rodilla, el codo o el tobillo. Si se produce una hemartrosis en repetidas ocasiones en una articulacin, se origina una deformidad y atrofia muscular llamada Artropata hemoflica.1 Causas En cada clula hay 46 cromosomas: la mitad la recibimos como herencia de la madre y la otra mitad del padre. Los cromosomas contienen las instrucciones necesarias para ordenar a las clulas cmo fabricar las protenas que el organismo requiere para su funcionamiento. Estas instrucciones se encuentran contenidas en pequeas formaciones que se llaman genes, constituidos de ADN, que son la estructura bsica de la vida. Los cromosomas vienen en pares, por lo que tenemos dos copias de todos nuestros genes; si hay algn dao en algn gen o un cromosoma, hay una copia de respaldo de ese gen o cromosoma que podr cumplir las funciones normalmente. Pero hay una excepcin, los cromosomas sexuales: X e Y. El sexo femenino est determinado por dos cromosomas X (XX), y el sexo masculino tiene un cromosoma X y un Y (XY). El cromosoma X contiene muchos genes que son comunes a ambos sexos, como los genes para la produccin del factor VIII y el factor IX, relacionados con la coagulacin sangunea.

Tiempo de tromboplastina prolongado

Tiempo de sangra sin alteracin

Conteo de plaquetas sin alteracin

La mujer tiene dos copias de esos genes especficos mientras que los varones slo uno. Si el varn hereda un cromosoma con un gen daado del factor VIII, es el nico gen que recibe y no tiene informacin de respaldo, por lo que no podr producir ese factor de coagulacin. Esta anomala hereditaria se manifiesta en las mujeres, pero en muy bajo porcentaje, ya que las mujeres normalmente son portadoras del gen, igualmente estn expuestas a sus consecuencias, ya que para manifestar la enfermedad necesitaran dos copias defectuosas, cosa muy poco probable. Actualmente, en Espaa, la incidencia de personas nacidas con hemofilia es una de cada 15.000. Tratamiento No hay en la actualidad ningn tratamiento curativo disponible y lo nico que se puede hacer es corregir la tendencia hemorrgica administrando por va intravenosa el factor de coagulacin que falta, el factor VIII o el IX. El tratamiento sustitutivo supuso un avance importantsimo tanto para la calidad de vida como para la supervivencia de los pacientes. La obtencin de factores de coagulacin a partir de plasma humano dio lugar, en muchas ocasiones, a la transmisin de virus, sobre todo el VIH (SIDA) en los aos 80, lo que signific un grave retroceso en la vida de los hemoflicos. A mediados de esa misma dcada se introdujeron los primeros mtodos de inactivacin viral en los concentrados liofilizados, transformndolos en productos mucho ms seguros. Actualmente, los concentrados liofilizados de doble inactivacin viral constituyen derivados del plasma ms seguros y se estn evaluando e introduciendo constantemente tecnologa punta en estos productos que permitan inactivar nuevos virus y otros agentes infecciosos, como los priones, que podran representar una amenaza para los que utilizan productos derivados del plasma humano. En los ltimos aos, el desarrollo de la ingeniera gentica ha hecho posible iniciar una nueva era en el tratamiento de la enfermedad. Desde hace unos pocos aos, se han desarrollado preparados ms puros de los factores de coagulacin, sin necesidad de plasma humano. El factor VIII recombinante, el ms masificado, se produce a partir de clulas cultivadas en laboratorio. La Federacin Mundial de Hemofilia recomienda el uso de productos recombinantes, ya que garantizan una mayor seguridad con la misma eficacia que los productos plasmticos.

Existen enormes expectativas de tratamiento mediante terapia gnica, que consiste en la introduccin de genes en clulas determinadas del paciente que sean capaces de combinarse con el material gentico existente, aportando la informacin que falta para fabricar la protena deficitaria causante de la enfermedad. El objetivo de la fisioterapia en el tratamiento de la hemofilia, como profilaxis, es aconsejar y programar actividades fsicas y deportes con riesgos mnimos, que prevengan la aparicin de lesiones msculo - esquelticas consecutivas a una deficiente condicin fsica.Por otra parte, respecto al tratamiento de lesiones, la fisioterapia muestra su colaboracin y su resolucin del episodio hemorrgico, acta sobre la inflamacin, disminuye el dolor y recupera la funcin perdida, procurando evitar o disminuir las secuelas.Hay dos tipos de tratamiento: Profilaxis (el enfermo se inyecta por va intravenosa su medicina correspondiente varias veces a la semana), o a demanda (el enfermo se inyecta la medicina cada vez que se produce una hemorragia).

Eritroblastosis
La eritroblastosis fetal se desarrolla en un feto cuando la madre y el beb tienen grupos sanguneos diferentes. La madre produce sustancias llamadas anticuerpos que atacan los glbulos rojos del beb en desarrollo. Los anticuerpos de la sangre materna pasa al bebe a travs de la placenta.

La forma ms comn de eritroblastosis fetal es la incompatibilidad ABO, que puede variar en su severidad. La forma menos comn se denomina incompatibilidad Rh, que muy a menudo causa una anemia muy grave en el beb.

Contenido

1 Sintomas 2 Signos y exmenes 3 Tratamiento 4 Nombres alternativos

Sintmos:los sntomas en un recin nacido pueden abarcar:

Anemia Hepatomegalia o esplenomegalia Hinchazn generalizada Ictericia del recin nacido

Signos y exmenes: Los exmenes especficos dependen del tipo de

eritroblastosis, pero pueden abarcar:

Conteo sanguneo completo Nivel de bilirrubina Determinacin del grupo sanguneo

Tratamiento:Despus del nacimiento, dependiendo de la gravedad de la afeccin,

generalmente es necesario realizar una transfusin.

Incompatibilidad ABO

Puede complicarse mi embarazo si soy Rh negativa?

El factor Rh: su importancia durante el embarazo El objetivo es brindar informacin a la poblacin acerca de: que es el factor Rh cual es su importancia durante el embarazo que problemas pueden ocurrir en la madre y el nio cual es la prevencin cual es el tratamiento

Durante el embarazo, todas las mujeres deben realizarse un test para conocer su grupo sanguneo y el factor Rh. El primero est representado por una letra, O (mas comnmente conocido como cero) A, B o AB, en orden de frecuencia. El segundo, o sea el factor Rh, refleja la presencia o ausencia de un "antgeno" llamado Rh en la sangre del individuo.

Qu es un antgeno? Se llama antgeno cualquier sustancia que introducida en el organismo es capaz de inducir la produccin de "anticuerpos" o sea defensas contra ese determinado antgeno que permanecer en la memoria inmunolgica del individuo y lo defender de futuros contactos con el mismo previniendo el desarrollo de enfermedades.

Que es el Factor Rh? El factor Rh es una protena que se encuentra en la superficie de los glbulos rojos. Si sta est presente se designa como factor Rh positivo mientras que su ausencia se designa como Rh negativo. El 85% de la poblacin mundial es Rh positivo (Rh+). Un simple test realizado sobre una gota de sangre puede permitirnos conocer si una mujer embarazada es Rh negativa, es decir no tiene sta protena en sus glbulos rojos. La mujer Rh negativa no tiene ningn problema de salud ni diferencias con la mujer Rh positiva pero deben tomarse precauciones durante el embarazo.

Cundo el factor Rh puede causar problemas? Cuando una persona, hombre o mujer, es Rh negativa y toma contacto con sangre Rh positiva, genera anticuerpos anti-Rh que permanecen por aos en la circulacin, proceso denominado sensibilizacin al factor Rh. Si una mujer Rh negativa tiene anticuerpos anti-Rh en su circulacin, se dice que es Rh negativa sensibilizada lo cual no le genera inconvenientes salvo, como se mencion anteriormente, cuando se encuentre embarazada. Los anticuerpos anti-Rh atraviesan la placenta y pasan a la circulacin fetal. Si el feto no tiene el factor Rh, o sea es Rh negativo, estos anticuerpos no afectaran su salud y el embarazo se cursara normalmente. Si en cambio el feto es Rh positivo, los anticuerpos anti- Rh se unirn al Rh ubicado en la membrana de los glbulos rojos destruyndolos y produciendo anemia.

Cundo una mujer Rh negativa puede tener un hijo Rh positivo? Cuando una mujer Rh negativa est embarazada, el factor Rh de su bebe depender del factor Rh del padre. Si el padre aporta para la concepcin el factor Rh, el feto ser en todos los casos Rh positivo mientras que si el padre aporta un gen sin el factor Rh el feto ser negativo. De ello se deduce la importancia de conocer que posibilidades tiene el progenitor de contribuir con el factor Rh por lo que debe solicitarse su grupo y factor Rh.

Cmo comienza el problema? Pequeas cantidades de glbulos rojos fetales pueden cruzar la placenta hacia la circulacin materna. Cuando esto ocurre en una mujer Rh negativa con un feto Rh positivo, la embarazada desarrollara anticuerpos anti-Rh que, a su vez, pueden cruzar la placenta hacia la circulacin fetal. La posibilidad de que ello ocurra es muy baja, alrededor de 1 de cada 200 casos. Sin embargo durante el parto este pasaje es ms probable y es en este momento donde se produce con mayor frecuencia la sensibilizacin. Es por ello que durante el parto o cesrea de estas pacientes se torna necesario tomar recaudos para evitarla.

De que otra manera puede sensibilizarse una mujer Rh negativa? El factor Rh es identificable en los glbulos rojos fetales ya a las seis semanas de gestacin, esto es dos semanas despus de la falta del periodo menstrual. Si por alguna circunstancia la sangre fetal toma contacto con la circulacin materna podra producirse la sensibilizacin. Esto es posible en tres circunstancias: Aborto espontneo Aborto provocado Embarazo ectpico

Aunque mucho menos frecuente hoy en da, una transfusin de sangre Rh positiva recibida por una nia o mujer Rh negativa puede ser el factor sensibilizante.

Cmo detectar a la paciente sensibilizada? Lo mas precozmente posible luego del diagnstico de embarazo, debe establecerse si la paciente est sensibilizada al factor Rh realizndole una prueba en sangre llamada Coombs indirecta. Si el resultado es positivo significa que los anticuerpos estn presentes por lo que el feto podra verse afectado. Esta prueba puede titularse, es decir investigar que cantidad de anticuerpos hay en la

madre. Aunque no siempre se corresponde, a mayor nivel de anticuerpos maternos mayor podra ser el grado de compromiso fetal.

Cmo se desarrolla la enfermedad? Si la mujer se ha sensibilizado en un anterior embarazo sus anticuerpos anti -Rh pueden cruzar la placenta hacia la circulacin fetal produciendo destruccin de los glbulos rojos (hemlisis) generndose anemia en el feto. Esta condicin es llamada enfermedad hemoltica. La anemia es responsable de una deficiente oxigenacin fetal pero adems al destruirse el glbulo rojo se liberan pigmentos contenidos en el mismo llamados bilirrubina cuya acumulacin en la circulacin tambin es peligrosa. Ambos pueden ser responsables de dao neurolgico en el recin nacido. El hgado fetal se transforma en un rgano formador de glbulos para compensar esa anemia y disminuye la formacin de protenas entre ellas la albmina. Esto determina en el feto acumulacin anormal de lquidos en diferentes lugares como por ejemplo en la piel (edemas), en el abdomen (ascitis) en el trax (derrame pleural - hidrotrax) y eventualmente en la membrana que recubre al corazn (derrame pericrdico). Toda esta situacin pone al feto en serio peligro de dao orgnico, neurolgico e inclusive de muerte en la etapa fetal o neonatal (enfermedad hemoltica del recin nacido).

Cmo puede prevenirse esta enfermedad? Como se mencion, una prueba de Coombs indirecta en sangre materna permite conocer si la paciente ha desarrollado anticuerpos anti-Rh y debe ser realizada lo mas precozmente posible durante el embarazo. Si sta es negativa debe repetirse al menos una vez durante cada trimestre para permitir conocer si ha existido sensibilizacin durante el embarazo (poco frecuente) o continua como "no sensibilizada". A los efectos de disminuir aun ms la posibilidad de sensibilizacin durante el embarazo, en muchos casos se administra a la paciente alrededor de la semana 28 de gestacin, una sustancia llamada inmunoglobulina anti-Rho (anti D) humana que tiene como objetivo im-pedir la formacin de anticuerpos anti-Rh en la madre no sensibilizada. De la misma manera cuando una madre no sensibilizada tiene un nio Rh positivo, teniendo en cuenta que existe la posibilidad del pasaje de glbulos fetales a la circulacin materna, se aplica, en lo posible, antes de las 72 horas pos nacimiento, una dosis de inmunoglobulina anti Rho (D). Si el recin nacido es Rh negativo, la madre no necesita la aplicacin de esta inmunoglobulina. El padre y el recin nacido no re-quieren administracin de producto o sustancia alguna. Esta inmunoglobulina anti Rho es eficaz para la prevencin y segura para la salud materna. Los efectos colaterales de su inyeccin intramuscular son leve molestia en el sitio de la inyeccin y febrcula. Este tratamiento es muy efectivo pero solo para este evento. Futuros embarazos y partos necesitan de los mismos cuidados e indicaciones que el actual.