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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA


CARRERA: MDICO CIRUJANO Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado. ISSSTE CMF oriente ATENCIN MEDICA GENERAL E INTEGRAL EN CONSULTA EXTERNA ANDRADE VALENCIA SANDRA IVETT CRUZ PARGA MARA LILIANA

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA


COORDINADOR: DR. SORIA GUERRERO GRUPO: 1507- A

EPOC: Elaborado por: Andrade Valencia Sandra Ivett/ Cruz Parga Mara Liliana

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC)

CONCEPTO Es una enfermedad caracterizada por limitacin al flujo areo, la cual no es completamente reversible, la limitacin de flujo areo es comnmente progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones por la exposicin a partculas nocivas o gases., con cambios anatomopatolgicos pulmonares y significativos efectos extrapulmonares e importantes comorbilidades que pueden contribuir a la gravedad de la enfermedad de algunos pacientes. Esta definicin incluye tanto a la bronquitis crnica como al enfisema, y reconoce que estos padecimientos pueden tener datos patolgicos que se traslapan. EPIDEMIOLOGA Las enfermedades crnicas constituye el rubro ms importante de la morbilidad a travs de toda la vida de adulto. La EPOC es la cuarta a sptima causa de mortalidad en diferentes lugares del mundo. Se calcula que para mediados del siglo XXI se la quinta causa de incapacidad y la tercera de mortalidad en el mundo. Se estima que 30% de la poblacin mundial son fumadores, de estos, slo el 15% desarrollarn EPOC. La prevalencia de EPOC en Mxico es de 7.8% (2008) en personas mayores de 40 aos. A pesar de ser una enfermedad que sobresale por su morbimortalidad, permanece subdiagnsticada y poco reconocida, se calcula segn el estudio PLATINO que la prevalencia de los pacientes mayores de 40 aos subdiagnosticados es de 6.9% en la ciudad de Mxico. Factores de riesgo Tabaquismo y exposicin al humo de lea La inhalacin en el trabajo a polvos, gases, humos y sustancias qumicas. Las industrias ms frecuentes causantes de EPOC son las manufactureras, como la del caucho, plstico, piel, construccin, fbricas textiles, fuerzas armadas y la elaboracin de productos alimenticios. Sexo: Afecta ms a hombres que ha mujeres en pases en desarrollo en una proporcin hombre a mujer (1 a 4). En Mxico la mujer es altamente afectada por exposicin crnica a biomasas que origina la presencia de dao pulmonar. FISIOPATOLOGIA La EPOC se caracteriza por inflamacin crnica de la va area, del parnquima pulmonar y de las arterias pulmonares. Las clulas mediadoras inflamatorias involucradas en este proceso son: las macrfagos alveolares, polimorfonucleares, linfocitos T(CD8) y clulas epiteliales. Entre los mediadores se encuentran: El factor de necrosis tumoral alfa, leucotrieno B4, interleucina 8 y el factor quimiotctico de los neutrfilos. Adems de la inflamacin, otros procesos intervienen en la patognesis, como son el desequilibrio entre proteasas y proteasas y el estrs oxidante.

EPOC: Elaborado por: Andrade Valencia Sandra Ivett/ Cruz Parga Mara Liliana

EPOC: Elaborado por: Andrade Valencia Sandra Ivett/ Cruz Parga Mara Liliana

Mediadores celulares de la inflamacin Estudios histopatolgicos muestran que la mayor inflamacin en la EPOC se da en vas areas perifricas (bronquiolos) y parnquima pulmonar. Los bronquiolos son obstruidos por fibrosis, infiltrado con macrfagos y linfocitos T. Hay destruccin del parnquima pulmonar y un incremento en el nmero de macrfagos y linfocitos T (CD8 citotxicos). Los macrfagos parecen tener un papel importante, ya que estas clulas son cinco a diez veces ms numerosas, se activan y se localizan en los sitios del dao, y producen los cambios patolgicos en la EPOC. Con el humo del cigarro u otros irritantes, los macrfagos liberan: factor neutrfilo-quimiotcico, leucotrieno B4 e interleucina 8. Neutrfilos y macrfagos liberan proteinasas que rompen el tejido conectivo en el parnquima pulmonar, resultando en enfisema y estimulacin del moco. Desequilibrio de la proteasa y anaproteasa Muchas proteasas rompen los componentes del tejido conectivo, particularmente elastina, produciendo enfisema del parnquima pulmonar. Se ha puesto mucha atencin en la elastasa y proteinasa 3, las cuales son proteasas derivadas de neutrfilos. La evidencia de la degradacin de la elastina en la EPOC, se produce por la gran degradacin de desmocina, derivada de las uniones de elastina, en fumadores con prdida rpida de la funcin pulmonar as como en la prdida normal. La elastasa neutrfila es inhibida por alfa-antitripsina, en el parnquima pulmonar, y su deficiencia podra predisponer al enfisema. En pacientes con enfisema, hay un incremento en la concentracin de fluido broncoalveolar, y expresin por los macrfagos de matriz de metaloproteinasa-1 (colagenasa) y matriz de metaloproteinasa-9 (gelatinasa B). El humo del cigarrillo puede inducir inflamacin e incrementar la liberacin de proteinasa que son contrarrestadas por las antiproteasas, en cantidades suficientes para prevenir la lesin del parnquima, pero en fumadores con EPOC desarrollada, la produccin de antiproteasa puede ser inadecuada para neutralizar los efectos de mltiples proteasas, tal vez por el polimorfismo gentico y la produccin de esas protenas. Efectos sistmicos Las concentraciones circulantes de interleucina-6 y de protena-C-reactiva, se incrementan incluso en la etapa estable, as como en las exacerbaciones. Algunos pacientes, particularmente aqullos con enfisema predominante, tienen una prdida importante de peso, que es un factor predictor del aumento de la mortalidad que es independiente de la funcin reducida del pulmn. La prdida de peso en EPOC, como en otras enfermedades crnicas inflamatorias, se ha asociado a un incremento de los niveles circulantes de TNF-alfa y receptores solubles del TNF, y con liberacin del TNF-alfa de clulas circulantes. Estos incrementos estn asociados a incremento en los niveles de leptina, la cual contribuye a la prdida de peso en estos pacientes. La prdida de peso en el EPOC se incrementa por el aumento del metabolismo con prdida del msculo esqueltico. Este consumo de msculo esqueltico produce debilidad y exacerba la disnea. En estos msculos hay gran disminucin en la miosina de cadena pesada. Estos efectos sistmicos del EPOCdebilidad muscular, esqueltica y respiratoria se deben de tomar en cuenta en la rehabilitacin del paciente. Mecanismos amplificados Los cambios inflamatorios y el desequilibrio, que ocurre en EPOC, se observa tambin en fumadores sin EPOC, pero en menor grado. Estas observaciones demuestran que la cada acelerada en la funcin pulmonar puede ir unida a una amplificacin de la respuesta pulmonar a los irritantes, por el incremento de la produccin de protenas inflamatorias y enzimas o por el mecanismo endgeno defectuoso antiinflamatorio o antiproteasa. Estas diferencias pueden ser

explicadas por polimorfismo de los genes decodificantes de citoquinas, proteasas, antiinflamatorios (protenas), y antiproteasas. Otra hiptesis seala que esas diferencias estn unidas a una infeccin viral latente. El adenovirus con secuencia E1A es el que ms se detecta en pulmones de pacientes con EPOC. El tabaquismo es la principal causa de EPOC, pero el dejar de fumar muchas veces no resulta eficaz para la resolucin de la respuesta inflamatoria de la va area. Esto muestra que hay mecanismos que mantienen el proceso inflamatorio crnico una vez que ste ha sido establecido.

MANIFESTACIONES CLINICAS Los sntomas ms frecuentes en el paciente con EPOC son tres Tos Expectoracin Disnea En los pacientes con bronquitis crnica, la tos con expectoracin es ms frecuente, mientras que en las personas con enfisema, predomina disnea. CARACTERSTICAS DE LOS SINTOMAS DE LA EPOC Tos crnica Se presenta en forma intermitente o todos los das Est presente todo el da Es poco comn que se presente solo en la noche Expectoracin crnica No existe ningn patrn en las caractersticas de la expectoracin. Durante las infecciones respiratorias aumenta en cantidad, cambia de color y consistencia. Disnea Es progresiva (empeora a travs del tiempo. Persistente

EPOC: Elaborado por: Andrade Valencia Sandra Ivett/ Cruz Parga Mara Liliana

ALTERACIONES RESPIRATORIAS FISIOLOGICAS La EPOC muestra componentes de bronquitis crnica, enfisema y obstruccin persistente de vas respiratorias gruesas y de mediano calibre, as como el parnquima pulmonar. Incremento de la resistencia en vas respiratorias que limita el flujo areo y no es completamente reversible. Disminucin de la retraccin elstica del parnquima pulmonar, lo cual concluye en fases espiratorias del ciclo respiratorio ms prolongadas e hiperinsuflacin. Hiperinsuflacin esttica o durante el reposo Hiperinsuflacin dinmica, como puede suceder durante el esfuerzo fsico por aumento de la frecuencia respiratoria. Reversibilidad parcial de la obstruccin al flujo areo, hiperinsuflacin o ambas cosas, despus de la administracin de frmacos (broncodilatador) Desfasamiento heterogneo de la relacin ventilacin perfusin (V/Q) en algunas regiones del pulmn con relacin V/Q alta (espacio muerto) y otras con relacin V/Q baja. Menor capacidad de difusin. Hipoxemia Hipercapnia relacionada con edad avanzada.

Sibilancias y sensacin de pecho apretado

Empeora con el ejercicio, durante las infecciones o descompensaciones Sntomas no especficos Pueden variar de un dia a otro y presentarse o no Se desencadena con el ejercicio, fro o durante las exacerbaciones infecciosas.

EXPLORACIN FSICA Los signos ms frecuentes son los siguientes: Cianosis de labios y dedos. Respiracin con labios fruncidos: es ms frecuente en los pacientes con enfisema. Uso de msculos accesorios de la respiracin: escaleno y esternocleidomastoideo (en casos de EPOC severo) Ingurgitacin yugular Disminucin del ruido respiratorio o abolido (en etapas severas de EPOC) Vibraciones vocales disminuidas (etapas avanzadas) Las sibilancias pueden estar presentes en caso de descompensacin. DIAGNSTICO El diagnstico de la EPOC se realiza en un paciente con: Factores de riesgo Sntomas caractersticos de la enfermedad Y se corrobora con los hallazgos de gabinete, siendo la espirometra posbroncodilatador la prueba que lo confirma. Estudios de imagen Radiografa de trax postero-anterior Hallazgos radiolgicos en la EPOC ENFISEMA BRONQUITIS CRNICA Trax en tonel Radiografa normal y no especifica (21%) Abatimiento del diafragma Incremento de la trama broncovascular Corazn en Gota Imgenes en rieles de tranva (por Aumento del espacio claro retroesternal engrosamiento de los bronquios de 3mm de Atenuacin de vasos perifricos dimetro) Vasos amputados Bulas Incremento local de la trama broncovascular

Tomografa La TAC de trax es una herramienta til, pero no es un estudio que deba solicitarse a todos los pacientes. Est indicada para determinar la presencia de bulas, enfisema y para descartar neoplasias pulmonares. La TAC est indicada en pacientes con EPOC a quienes se les va realizar un procedimiento quirrgico pulmonar, como bulectoma o ciruga de reduccin de volumen. Espirometra Es el estudio que determina la presencia de obstruccin y la severidad de la misma.

EPOC: Elaborado por: Andrade Valencia Sandra Ivett/ Cruz Parga Mara Liliana

Los parmetros de la espirometra posbroncodilatador que deben evaluarse son: El volumen espiratorio forzado en el primer segundo(VEF1) y la relacin VEF1/ Capacidad vital forzada (VEF1/CVF). CLASIFICACIN La clasificacin ms aceptada de la EPOC es la Publicada por las guas de manejo de EPOC conocidas como GOLD, que divide a los diferentes grados de enfermedad por su gravedad con base en la limitacin del flujo o VEF. 0. En riesgo se refiere a paciente con un riesgo exposicional considerado como suficiente para el desarrollo de la enfermedad, y que puede tener sntomas propios de la misma pero con mediciones espeiromtricas normales. I. Leve VEF/CVF menor de 70% y VEF mayor o igual a 80. II. Moderado. VEF/CVF menor de 70% VEF menor de 80, pero mayor o igual a 50%, en esta etapa es posible que solo se perciba la disnea con esfuerzo fsico. Con frecuencia, los pacientes aosos no desarrollan cotidianamente esfuerzos, razn por la cual los pacientes con EPOC en este estadio pueden pasar desapercibidos. III. Severo VEF/CMF menor de 70%, VEF menor de 50% pero mayor o igual a 30%. EN esta etapa puede haber mayor clasificacin clnica de la enfermedad, con exacerbaciones recurrentes y progresin de la disnea. IV. Muy severo. VEF/CVF menor de 70% VEF menor o igual a 30%, o con datos de insuficiencia respiratoria crnica. Se entiende por datos de insuficiencia respiratoria crnica un caso que tenga criterios para uso de oxigeno complementario o con evidencia de hipertensin arterial pulmonar.

TRATAMIENTO Medidas generales La primera recomendacin que debe darse al paciente es abandonar el tabaquismo y evitar la exposicin al humo de lea. Broncodilatadores

EPOC: Elaborado por: Andrade Valencia Sandra Ivett/ Cruz Parga Mara Liliana

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