Resumo de biofsica

O sistema nervoso autnomo o responsvel por fazer a ligao entre o SNC e os efetores viscerais (musculo cardaco, musculo liso, glndulas), a qual feita pela fibra nervosa motora visceral ou vegetativa. O corpo celular dessas fibras motoras se encontra na medula espinhal ou no encfalo. Esse sistema responsvel pelo controle involutrio, como os batimentos cardacos, a contrao do musculo liso e etc. Ele dividido em dois contingentes: o simptico e o parassimptico. A juno entre o neurnio proveniente do SNC e o que se liga aos efetores viscerais chamada de gnglios autnomos. Sistema Simptico: o neurotransmissor principal a noradrenalina com receptor metabotrpico -adrenrgico ou noradrenrgico; os neurnios prganglionares se encontram na regio toracolombar. Sistema Parassimptico: o principal neurotransmissor a Acetil-colina, porm seu receptor no nicotnico, e sim metabotrpico muscarnico; o neurnio pr-ganglionar se encontra na regio crnio-sacral. Regio neural do corao Existe um marca-passo principal, que funciona independentemente, ele produz estmulos eltricos p/ o miocrdio. O simptico e o parassimptico regulam esse marca-passo. No entanto, existem tambm marca-passos secundrios, que regulam a frequncia cardaca quando o principal no funciona(ex: em cirurgia). O marca-passo principal fica no nodo SA (sino atrial). O PA se propaga primeiro de cima para baixo, comeando no nodo SA e atingindo as cls. do miocrdio atrial, depois se propaga do nodo AV, descendo pelas fibras do feixe de Hiss, depois ele atinge as clulas do miocrdio ventricular e sobe novamente. Nessa estimulao nervosa no h PR, e o PA mais demorado do que o neuromuscular. Ele vai at o limiar de excitao, e da ocorre um novo processo de despolarizao diastlica. O estmulo do simptico aumenta a frequncia do PA e produz taquicardia, j o estmulo do parassimptico diminui a frequncia cardaca e do PA, e produz bradicardia. Receptor adrenrgico: sensvel NA e A; todos so acoplados ptn G. Tipo: tm igual sensibilidade NA e A. mais sensvel A do que NA.

 Clula do nodo SA: ela possui receptor adrenrgico, o qual recebe a A que vem do sangue, ou a NA que vem do simptico, este receptor facilita a abertura dos canais de Ca e o fechamento do canal de K. Um outro receptor, o R. colinrgico muscarnico, o qual recebe a ACO proveniente do parassimptico, facilita a abertura do canal de K e o fechamento do canal de Ca. Portanto, a ACO dificulta o mecanismo inico de abertura do canal de Ca e de fechamento do canal de K, e a NA/A facilitam. Propagao da despolarizao pelas clulas do miocrdio: a despolarizao transmitida de cl. p/ cl. Atravs de sinapses eltricas( junes do tipo GAP). Direo: cls. do nodo SA para as cls. do miocrdio atrial, estas possuem canais Na, Ca e K, voltagem dependente. A tetrodoxina bloqueia o canal Na volt. dependente, com isso, desaparece a despolarizao rpida inicial, consequentemente, a propagao do PA p/ outras cls. desacelera-se. A muscarina (agonista do R. colinrgico musc.)causa o mesmo efeito. Ela vai agir como a ACO, s que mais fortemente, e em altas doses pode causar parada cardaca. Receptor colinrgico muscarnico (do corao): NT natural ACO; tipo metabotrpico inibitrio; mecanismo inico fecha canal Ca e abre canal K; agonista muscarina; antagonista atropina. Quando o corao sofre fibrilao, ele est em exausto e pode perder a capacidade de bombeamento. No miocrdio h um perodo de relaxamento entre uma contrao e outra. Receptor adrenrgico (do corao): NT natural A ou NA; tipo metabotrpico excitatrio; mecan. Inico abre canal Ca e fecha canal K; agonista isoproterenol; antagonista propranolol ( bloqueador/previne taquicardia) A despolarizao dos ventrculos simultnea a repolarizao dos trios. O estimulo do simptico gera o encurtamento da distole.Numa situao de infarto, uma rea do corao fica s/ atividade eltrica e ocorre uma troca de ons entre essa regio e partes polarizadas. Musculatura lisa Mecanismo inico da despolarizao: abertura de canais Ca (ocorre pelo aumento da [Ca] livre no citoplasma) e fechamento de canal K.

 Mecanismo contrtil: aumento da [Ca] no citoplasma, por causa do Ca externo e/ou do Ca liberado pelo Ret. Sarcoplas. Isso aumenta a atividade ATPsica do complexo actomiosina e fosforila a miosina. Regulao neuro-humoral: nervos motores viscerais que formam o SNautnomo. Na regulao neural do simptico, o NT a NA recep. e ; e no parassimptico o NT a ACO c/ recep. Muscarinicos. Na regulao hormonal: ex. de hormnios: oxitocina, gastrina, progesterona, ADH e etc. Receptor adrenrgico: excitatrio na parede vascular (vasoconstrio) e inibitrio no TGI. Receptor colinrgico muscarnico: excitatrio no TGI e causa broncoconstrio nos brnquios . Regulao da musculatura lisa da parede vascular: A cl. Muscular lisa possui R. adrenrgico ( R.angiotensina e R. prostaglandina), o qual recebe A da supra- renal, ou NA do simp. Essa ao gera vasoconstrio. Ela no possui receptor colinrgico, s o endotlio. Outro receptor presente o da angiotensina, o qual gera vasoconstrio tambm. Os agentes vasodilatadores so: NO, prostaglandinas, VIP, bradicinina, etc. Na cl. do endotlio ocorre a formao do NO da seguinte forma: a ACO se liga ao R.colin. musc., promovendo a entrada de Ca na cl, este ativa a NOS, que vai catalisar a reao da arginina formando citrulina + NO. O NO se propaga, promovendo vasodilatao na musc. lisa, este efeito indireto, pois s o endotlio tem R. colin. Musc. Ao entrar na musc. lisa vascular, o NO vai ativar a guanil-ciclase, esta transforma GTP em GMPc. O aumento desse GMPc promove o fechamento do canal Ca e ento o relaxamento no musculo. A PDE (fosfodiesterase) hidrolisa o GMPc. Sinapses no SNC NTs: glutamato, GABA, glicina, ACO, dopamina, NA, serotonina e e outros. A membrana do neurnio ps-sinptico possui receptores de glutamato, o AMPA (ionotrpico e excitatrio) e o NMDA (ligante e voltagem dependente,excitatrio). O glutamato se liga ao AMPA, promovendo a entrada de Na na cl., essa entrada produz despolarizao, essa despolarizao ativa o receptor NMDA, o qual se liga ao glutamato tbm, e ativa a entrada de Na e Ca. O receptor NMDA s ativado depois da ao do AMPA.

Algumas sinapses possuem um 3 receptor, o R. glutamatrgico metabotrpico. Estas sinapses produzem uma fenmeno, o LTP (potenciao a longo prazo), que ocorre da seguinte maneira: O receptor metabotrpico ativa a ptn G, esta por sua vez ativa a fosforilase que fosforila fosfolipdios de membrana, liberando DAG (diacil-glicerol) e IP3 ( 3fosfato de inozitol). O Ca que entra atravs do NMDA se liga calmodulina, formando o complexo Ca/calmodulina, este ativa a NOS, que vai originar NO, o qual vai agir no boto terminal do neurnio, potencializando a liberao de glutamato nele, e assim potencializando tbm, a sinapse. O IP3 promove a liberao de Ca acumulado de bolsas no citoplasma. A proteinoKinase capaz de fosforilar o receptor AMPA , ela ativada pelo DAG e pelo complexo Ca/calmodulina e tambm capaz de manter o AMPA ativado, prolongando a sinapse. Esse ciclo para devido aos NT inibitrios. Esse LTP um mecanismo muito importante para a memria. O glutamato em excesso tem efeito txico sobre o neurnio: o fenmeno EXCITOTOXICIDADE explica a degenerao do tecido cerebral pela ingesto em excesso de cocana, craque e lcool. Papel das sinapses glutamatrgicas na memria: Existe a memoria de trabalho (dura seg. min.); a memoria de curto prazo (dura horas), esta pode ser destruda por traumatismo, pelo uso de drogas ou por eletrochoque; e a memoria permanente (dura anos). Consolidao da memoria quando a memo de trabalho convertida em memo permanente, e Evocao de memoria a converso de memo permanente em memo de trabalho. - tipos de memoria: - memo declarativa (verbal); - memo no declarativa (verbal): de procedimento (andar, escrever...) e implcita (deflagrada por estados emocionais). A perda da memo de procedimento ocorre na doena de Parkinson (afeta o caudado e o putamen). GABA: o principal NT do SNC; seu receptor (R.GABA) ionotrpico, inibitrio e possui stios moduladores. A ligao ao receptor GABA ativa a entrada de Cl, causando hiperpolarizao. Nesses stios so ligados vrios tipos de benzodiazepnicos (tranquilizantes). tambm um stio especifico p/ o lcool. Este inibe a atividade eltrica cerebral, pois ativa a liberao de NT em geral. Ele inibe os R. NMDA. Com o uso contnuo do lcool, o organismo produz mais NMDA, menos R.GABA e menos R.DA.

 Sistema lmbico: possui sinapes de NA, DA e SER; est relacionado ao estado emocional, ao processamento da memoria e ao comportamento instintivo. a memoria implcita processada pela amigdala. a memoria declarativa processada pelo hipocampo. Os elementos da memoria traumtica desencadeiam sensaes emocionais instantneas, mas no conseguem se converter em memo declarativa, devido a uma deficincia de certe regio do hipocampo. Sinapses mono-aminrgicas: catecolaminas (NA, DA e SER). Esto ligadas ao estado emocional. Os receptores de DA, NA e SER so: metabotrpicos, excitatrios e inibitrios. R. exc. causa despolarizao e R.inib. causa hiperpolarizao. Sinapses de serotonina: a maioria dos receptores inibitrio. R1a metabotrpico, inibitrio e seu mecanismo inico a abertura de canal K, produzindo hiperpolarizao. - antidepressivos: so inibidores da receptao de NA, DA e SER; inibidores da MAO ( medicamentos utilizados p/ dores crnicas).