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SIGNOS GUA/DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Diagnstico diferencial de la necrosis cutnea

Cristina Muniesa Montserrat y Anna Jucgl Serra
Servicio de Dermatologa. Hospital Universitari de Bellvitge. LHospitalet de Llobregat. Barcelona. Espaa.

Figura 1. Escara. Placa bien delimitada, negra, dura y adherida.

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La necrosis cutnea se define como la muerte celular de una porcin del tegumento cutneo, causada por un suministro insuficiente de sangre al tejido1. Generalmente se encuentra cubierta por una escara. La escara es una necrosis tisular circunscrita que se presenta a modo de una placa de color negro, de lmites netos, dura y adherida (fig. 1). Tiende a ir separndose del tejido vecino hasta acabar desprendindose. La necrosis gangrenosa es el proceso patolgico caracterizado por la muerte y putrefaccin de una parte de los tejidos en un ser vivo, es decir, se produce cuando el tejido se necrosa y se desarrollan los microbios de putrefaccin, que suelen ser anaerobios. A su vez, la gangrena puede ser seca o hmeda. La gangrena seca es aquella en que los procesos de putrefaccin son mnimos, casi no hay mal olor y los tejidos destruidos tienen un color que va de negruzco a negro verdoso y se presentan secos, como momificados. En la gangrena hmeda los procesos de putrefaccin son rpidos y agresivos. Presenta un color violceo o negruzco, los tejidos destruidos se presentan hinchados, hmedos y excretan un lquido maloliente. CAUSAS DE LA NECROSIS CUTNEA Existen mltiples causas de necrosis cutnea (tabla I). De forma didctica, las causas ms frecuentes de necrosis dermoepidrmica pueden dividirse bsicamente en 3 grupos2: a) por agentes exgenos, como productos qumicos (cidos o lcalis) o fsicos (radioterapia, quemadura, congelacin, traumatismos, etc.); b) por infecciones, como las celulitis, el ectima, la gangrena gaseosa y la fascitis necrosante, y c) por oclusin vascular, que puede deberse a un depsito de sustancias en la luz del vaso, como ocurre en las crioglobulinemias, el sndrome antifosfolipdico y los mbolos de colesterol, o bien en la pared del vaso, como sucede en la calcifilaxis. Tambin existe oclusin vascular en numerosos tipos de vasculitis, por la presencia de un infiltrado inflamatorio
Correspondencia: Dra. C. Muniesa Montserrat. Servicio de Dermatologa. Hospital Universitari de Bellvitge. Feixa Llarga, s/n. 08907 LHospitalet de Llobregat. Barcelona. Espaa. Correo electrnico: cristinamuniesa@hotmail.com
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en la pared del vaso. Asimismo, en las alteraciones de la hemostasia el principal mecanismo lesional es la obstruccin vascular por fenmenos trombticos. Pueden ser inducidas por alteracin vascular, plaquetaria o de los factores de la coagulacin. No nos ajustaramos a la realidad si no asumiramos que otros factores causan tambin necrosis cutnea y si no considerramos que no existen causas estancas e independientes, sino que hay una continua interrelacin entre ellas. NECROSIS CUTNEA POR OCLUSIN VASCULAR Es el grupo ms frecuente. La mayora de los procesos que desarrollan necrosis cutnea terminan presentando oclusin vascular. Sndrome antifosfolipdico Se caracteriza por la asociacin de fenmenos trombticos, tanto arteriales como venosos, abortos de repeticin y trombocitopenia, junto a la presencia de anticuerpos antifosfolipdicos. El mecanismo por el que
TABLA I. Clasificacin de las necrosis cutneas
Agentes exgenos Qumicos: cidos y lcalis Fsicos: radioterapia, quemaduras, congelacin, etc. Infecciones Gangrena gaseosa Fascitis necrosante Celulitis necrosante sinrgica Ectima gangrenoso Oclusin vascular Depsito de sustancias en la luz del vaso Crioglobulinemia Sndrome antifosfolipdico Enfermedad por embolia de colesterol Depsito de sustancias en la pared del vaso: calcifilaxis, etc. Vasculitis Alteraciones de la hemostasia Otras: pioderma gangrenoso, papulosis atrfica maligna, etc.

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estos anticuerpos producen fenmenos trombticos es todava en parte desconocido. Se sabe que la trombosis es consecuencia de un fenmeno vasooclusivo sin que exista vasculitis3. Afecta sobre todo a mujeres (80%) entre los 20-40 aos. Se ha descrito una gran variedad de lesiones cutneas, como la livedo reticularis (20-24%) y las lceras cutneas (20-30%). La necrosis cutnea asociada al sndrome antifosfolipdico es una manifestacin rara que se considera un episodio trombtico grave. Se han comunicado casos de necrosis en la cara, el abdomen y los testculos, pero es en las extremidades, sobre todo en las superiores y especialmente en forma de gangrena digital, como suele presentarse. En la actualidad se sabe que los pacientes con mayor riesgo trombtico son aqullos con anticuerpos anticardiolipina isotipo inmunoglobulina G y con ttulos elevados4. Crioglobulinemia Las crioglogulinas son un grupo de protenas que poseen la propiedad de precipitar reversiblemente en presencia de fro y de redisolverse con el calor. En la tipo I, que consiste en una protena monoclonal generalmente inmunoglobulina M o G, y en menor medida en la tipo II (la forma una protena monoclonal junto con otra policlonal), debido a que contienen protenas monoclonales y la crioprecipitacin es una propiedad nica de la protena monoclonal, los vasos sanguneos pueden verse obstruidos por grandes depsitos de agregados de crioglobulinas y por un aumento de la viscosidad sangunea5. Predomina en el sexo femenino (3:1), con edad de inicio a los 50 aos. La manifestacin cutnea ms comn en este tipo de pacientes es la prpura petequial recurrente. Otras lesiones pueden ser hemorragias, lceras y necrosis cutnea, presentes en un 10-25% de los casos6. Suele comenzar en los miembros inferiores y tiende a progresar de manera centrpeta hacia los brazos, la nariz, los pabellones auriculares y las mucosas, oral o traqueobronquial. Enfermedad por mbolos de colesterol Es un trastorno producto de la irrupcin en la circulacin sangunea de cristales de colesterol procedentes de una placa de ateroma, que van a alojarse en la microcirculacin y a producir obstruccin, con el consecuente dao isqumico del tejido afectado. Acostumbra a verse en varones mayores de 60 aos con factores de riesgo cardiovasculares que se ven sometidos a procedimientos vasculares invasivos y al uso de agentes trombolticos o anticoagulantes. Las manifestaciones cutneas, que aparecen en un 35-75% de los casos segn las series7,8, consisten principalmente en livedo reticularis, cianosis, dedos purpreos, gangrena, lcera, placas y ndulos (fig. 2). Dichas manifestaciones son de distribucin simtrica, distales, dolorosas y caractersticamente, aun cuando hacen pensar en un trastorno isqumico grave, los pulsos perifricos son palpables. La necrosis y las lceras son mltiples y confinadas generalmente a los dedos de los pies, y asientan sobre un reticulado liloso livedoide muy caracterstico7,8.
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Figura 2. Lesiones de necrosis cutnea digital y reticulado livedoide en los pies de un paciente con embolia de colesterol.

Calcifilaxis Es una entidad poco frecuente que produce calcificacin de la capa media de las pequeas arterias y arteriolas de la dermis e hipodermis. El dao de la pared vascular desencadena una hiperplasia fibrosa de la ntima y el consiguiente estrechamiento de la luz del vaso. Tradicionalmente se ha relacionado con la insuficiencia renal crnica (dilisis, postrasplante) y cabe sealar la importancia del hiperparatiroidismo secundario y del producto calcio-fsforo elevado como inductores principales9. Es 3 veces ms frecuente en mujeres con una edad media de 48 16 aos. Las lesiones iniciales consisten en mculas violceas dolorosas que confluyen en un patrn reticulado (fig. 3). En el transcurso de poco tiempo las placas adquieren un aspecto equimtico y algunas de ellas empiezan a presentar necrosis cutnea, formndose lceras superficiales de morfologa irregular cubiertas por escaras necrticas muy adheridas; ocasionalmente las lceras pueden ir precedidas por lesiones ampollosas (fig. 4). Los bordes que rodean las escaras son de color violceo oscuro y presentan una induracin leosa, a veces con formacin de ndulos e intenso dolor a la palpacin. Los pulsos estn conservados distalmente al rea de necrosis. En la mayora de los casos las lesiones asientan en los miembros inferiores, pero la localizacin

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Figura 3. Lesiones incipientes de calcifilaxis en forma de erupcin livedoide que en algunas reas evoluciona dando lugar a lceras de bordes irregulares.
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Figura 4. Extensas placas de necrosis cutnea y escaras que afectan al tronco y a las extremidades inferiores de un paciente con calcifilaxis.

Figura 5. Mltiples lesiones necrticas y prpura palpable en un paciente con vasculitis.

en el tronco, las extremidades superiores y el pene no es rara. La distribucin acral-distal habitualmente presenta mejor pronstico que la distribucin proximal10. Vasculitis necrosantes La vasculitis necrosante es un tipo de vasculitis que desde un punto de vista clnico se manifiesta con necrosis cutnea. La vasculitis es una inflamacin de la pared de los vasos sanguneos por un infiltrado inflamatorio que, si es muy intenso, puede provocar su obstruccin. Las manifestaciones clnicas ms frecuentes de las vasculitis son dermatolgicas. Ms del 95% de los pacientes desarrollan prpura palpable. Las lesiones cutneas suelen tener una distribucin simtrica y afectan a reas acras y de declive. Inicialmente pueden no ser purpricas, y en su progresin desde pequeas ppulas purpricas pueden aumentar de tamao y evolucionar hasta formar placas de varios centmetros y desarrollar vesculas, necrosis y ulceracin11. El predominio de una lesin clnica u otra vendr determinado por la localizacin del vaso afectado y por las caractersticas del proceso inflamatorio. Las vasculitis con afectacin de vasos de pequeo calibre en la piel se manifiestan principalmente por la prpura, mientras que en la afectacin de vasos de mayor calibre suelen observarse, adems de lesiones purpricas, lesiones ms aparatosas como ampollas, necrosis y lceras (fig. 5). As, si se afectan las vnulas poscapilares de la dermis, observaremos prpura palpable; si son las arteriolas de la dermis superficial, infartos drmicos (principalmente en los dedos), y si la vasculitis afecta a vasos ms profundos del tejido celular subcutneo pueden aparecer lesiones nodulares, lceras, gangrena o livedo reticularis. Por lo tanto, la presencia de necrosis en una vasculitis nos debe hacer pensar que el vaso afectado subyacente posiblemente pueda ser de un tamao moderado-grande y profundo, tal como ocurre en el caso de la poliarteritis nudosa, la granulomatosis de Wegener y la vasculitis alrgica de Churg-Strauss. Tambin la vasculitis necrosante es la que acompaa con mayor frecuencia a la artritis reumatoide (sobre todo, las erosivas refractarias) y a enfermedades autoinmunitarias como el
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lupus eritematoso sistmico, la enfermedad mixta del tejido conectivo y la esclerodermia12. Las manifestaciones clnicas cutneas de las vasculitis en la piel orientan hacia el diagnstico, pero no son especficas de ninguna forma de vasculitis. Alteraciones de la hemostasia Pueden ser inducidas por alteracin vascular, plaquetaria o de los factores de la coagulacin, en los que el principal mecanismo lesional es la obstruccin vascular por fenmenos trombticos. Las alteraciones que ms se describen como causa de necrosis cutnea son los dficit de protenas C y S y de antitrombina III2. Sin embargo, tambin existen otros trastornos ntimamente ligados a los anteriores, como el dficit de vitaminina K o la necrosis cutnea inducida por anticoagulantes13, sobre todo por cumarnicos y, con menos frecuencia, por heparina. La necrosis cutnea por cumarnicos aparece entre el 0,01 y el 0,1% de los pacientes tratados y generalmente se observa en pacientes con dficit congnito de protena C o S. Es ms frecuente en mujeres obesas perimenopusicas. Las lesiones tienden a afectar de forma simtrica las reas ricas en tejido adiposo como son las mamas, nalgas y muslos. El curso clnico comienza con dolor, parestesias y sensacin de presin, seguidos de eritema y aparicin de lesiones purpricas. En poco tiempo, generalmente en menos de 24 h, existe una rpida progresin, con la formacin de grandes reas equimticas, bien delimitadas, de color azul negruzco y rodeadas de un halo eritematoso. En la superficie aparecen tambin grandes ampollas hemorrgicas. Las lesiones pueden evolucionar hasta dar lugar a extensas placas violceas necrticas y lceras dolorosas cubiertas por una escara necrtica14 (fig. 6). El grado de afectacin cutnea depende del grado de oclusin vascular y del tiempo de evolucin. Respecto a la trombocitopenia y la trombosis asociada a la heparina, es rara; ocurre en el 0,2-0,4% de los pacientes tratados. Por un mecanismo inmunolgico la heparina puede inducir anticuerpos que atacan a las plaquetas unidas a ella. A su vez, estos anticuerpos tambin atacan el endotelio prximo hasta producir la lesin del vaso, lo
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Figura 6. Placa equimtica con ampollas hemorrgicas que en pocas horas evoluciona a necrosis, ocasionada por el tratamiento con cumarnicos.

Figura 7. reas equimticas extensas con ampollas hemorrgicas y necrosis grave de predominio en las partes distales de las extremidades, en un paciente con gangrena simtrica perifrica secundaria a una sepsis neumoccica.

cual atrae ms plaquetas; se produce entonces la trombosis. La manifestacin clnica ms comn es la trombosis arterial de los miembros inferiores, que vara desde una isquemia ligera de las extremidades hasta la gangrena distal. Un signo clnico temprano es la necrosis cutnea que sucede despus de la administracin subcutnea de heparina y que es debida a la elevada concentracin del frmaco que se alcanza en el sitio de inyeccin, lo cual conduce a una agregacin plaquetaria muy localizada; este foco trombtico puede ser el precursor de una trombosis sistmica en posteriores reexposiciones a la heparina, aun en el caso de que el enfermo no presente trombocitopenia15. Otro trastorno de suma gravedad que en su evolucin puede cursar con necrosis es la coagulopata intravascular diseminada16. Esta enfermedad se desencadena por diferentes tipos de infecciones (bacterias gramnegativas, grampositivas, virus, Rickettsia), as como por traumatismos graves, quemaduras extensas, trastornos ginecoobsttricos, alteraciones hematolgicas y tumores slidos. Estos factores desencadenantes activan la coagulacin y dan lugar a la formacin de fibrina, con oclusin trombtica de los vasos de mediano y pequeo calibre, lo que compromete el adecuado aporte de sangre a los diferentes rganos vitales. Se acompaa tambin de plaquetopenia y disminucin de factores de la coagulacin, lo que, junto al aumento de la fibrinlisis, induce una hemorragia grave. El signo de presentacin ms importante de la coagulacin intravascular diseminada son las hemorragias. Aparecen fundamentalmente en forma de

reas equimticas extensas que, generalmente, se distribuyen de manera simtrica en las extremidades inferiores y nalgas, y pueden extenderse hasta el tronco y las extremidades superiores. Existe una rpida progresin de las reas equimticas a lesiones negropurpricas de la piel que contienen ampollas hemorrgicas que finalmente terminan en necrosis (fig. 7). Los lugares ms propensos a presentar cianosis, necrosis e incluso gangrena son la parte distal de las extremidades (dedos), los genitales, la nariz y los pabellones auriculares. Lesiones similares se encuentran en la gangrena simtrica perifrica, una forma de coagulopata intravascular diseminada que se acompaa de fiebre y shock, y que aparece sobre todo en nios despus de alguna enfermedad infecciosa, como la varicela, la escarlatina o la sepsis meningoccica17. NECROSIS CUTNEA POR INFECCIN Factores de riesgo para las infecciones necrosantes son la edad, la presencia de enfermedades de base como la diabetes mellitus, el alcoholismo, las neoplasias, la inmunodepresin, etc. Hay 3 signos principales que deben inducir al clnico a sospechar una infeccin necrosante: la presencia de edema o induracin ms all del rea de eritema, la presencia de ampollas o flictenas y la ausencia de linfangitis o linfadenitis. A continuacin se detallan las caractersticas clnicas de las infecciones necrosantes de los tejidos blandos ms relevantes (tabla II).

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TABLA II. Diagnstico diferencial de las infecciones necrosantes

INFECCIONES NECROSANTES ANESTESIA HINCHAZN CREPITACIN EXUDADO OLOR AFECTACIN MUSCULAR CLNICA

Erisipela Gangrena gaseosa Celulitis necrosante sinrgica Fascitis necrosante

No No No S

Ligera-moderada Marcada Ligera-moderada Marcada

No S No No

No Serosanguinolento, escaso Marronoso Seropurulento

No Ftido Ftido No

No S S No

Signos generales ligeros, locales de linfangitis Lesin cutnea plida, luego negruzca Pequeas lceras con eritema perifrico Edema, flictenas, cianosis y/o necrosis

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Celulitis anaerbica por Clostridium o gangrena gaseosa Habitualmente Clostridium perfringens se introduce en los tejidos subcutneos a travs de una herida y en zonas contaminadas por flora fecal como el perineo, la regin gltea, las extremidades inferiores y la pared abdominal. Cursa como una lesin cutnea plida muy dolorosa y edematizada. Al presionar el rea con los dedos puede percibirse una sensacin crepitante por la presencia de gas tisular. Cambian rpidamente los mrgenes del rea afectada, con expansin del compromiso en tan slo unos pocos minutos y destruccin completa del tejido afectado. La piel se torna de un color rojo oscuro o prpura con zonas negroverdosas de necrosis18. Puede haber ampollas hemorrgicas y escaso exudado serosanguinolento maloliente. Los sntomas generales tienen un comienzo brusco y tienden a empeorar de forma progresiva. Celulitis necrosante sinrgica La infeccin es mixta y sinrgica entre bacterias anaerobias y enterobacterias, y la mayora de las lesiones se localizan en las extremidades o en el perineo. La lesin se manifiesta con pequeas lceras cutneas con eritema perifrico; adems, hay zonas circunscritas de coloracin gris azulada con necrosis de tejidos subyacentes, fascia y msculo. Origina una secrecin marronosa maloliente y espesa. Son caractersticas la marcada toxicidad sistmica y la escasa crepitacin.
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Otra forma de ectima es la ectima gangrenosa, que habitualmente se observa en pacientes con sepsis por Pseudomonas aeruginosa. En estos pacientes las lesiones suelen localizarse en las ingles, las axilas e incluso en las mucosas de la boca y las encas20. NECROSIS CUTNEA POR AGENTES EXGENOS Los agentes exgenos producen necrosis cutnea por dao y destruccin directa del tejido, como ocurre en accidentes con productos qumicos (cidos o lcalis), o agentes fsicos tales como la radioterapia, un traumatismo, la congelacin, etc. Tambin se ha descrito necrosis cutnea secundaria a algunos frmacos. La adrenalina, noradrenalina y derivados provocan necrosis por vasoconstriccin. En los pacientes en coma profundo con intoxicacin por barbitricos, diazepam y nitrazepam, la necrosis cutnea se produce en zonas de decbito por hipoxia tisular causada por compresin de los vasos. Los frmacos citostticos como la doxorrubicina producen necrosis cutnea por extravasacin. Tambin algunos frmacos tales como las penicilinas de depsito, el interfern beta 1b, las sulfonamidas, la estreptomicina y las tetraciclinas, entre otros, producen necrosis cutnea en la zona de inyeccin21. SIGNOS GUA EN EL DIAGNSTICO DE LA NECROSIS CUTNEA El aspecto clnico de la necrosis cutnea per se no es especfico de patologa alguna. As pues, ser el contexto clnico del paciente, con los antecedentes patolgicos, las enfermedades asociadas, otros sntomas sistmicos o cutneos acompaantes y los datos de laboratorio, lo que nos llevar a pensar en una enfermedad concreta en cada caso (tabla III). As, en un paciente con factores de riesgo cardiovascular que en los das o semanas previos se ha sometido a alguna prueba invasiva, y que desarrolla reas de necrosis cutnea en los dedos, principalmente en los de los pies y con pulsos presentes, lo ms probable es que se
TABLA III. Determinaciones generales de laboratorio que deben solicitarse ante un paciente con necrosis cutnea
Hemograma (eritrocitos, leucocitos y plaquetas) Bioqumica general, incluidos funcin heptica, funcin renal, calcio, fsforo y hormona paratiroidea Inmunologa Anticuerpos antifosfolipdicos, anticardiolipina o anticoagulante lpico Crioglobulinas Anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, scl-70, anticuerpos anticitoplasma de neutrfilo con patrn citoplsmico y con patrn perinuclear, etc. Pruebas de la coagulacin Tiempo de trombina, tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina activada Fibringeno productos de degradacin del fibringeno Protenas C y S, antitrombina III, factores de la coagulacin Cultivo microbiolgico Biopsia cutnea + inmunofluorescencia directa

Fascitis necrosante Se ha atribuido a Streptococcus betahemoltico del grupo A o a sinergismo de aerobios y anaerobios19. La localizacin ms frecuente son las extremidades, sobre todo las piernas, seguidas de las reas perineal y abdominal. Cuando afecta a los rganos genitales se denomina gangrena de Fournier. Se presenta como una lesin eritematosa, con edema extenso, acompaada de dolor intenso, calor local y fiebre. La induracin o los mrgenes de las lesiones no estn bien delimitados y en pocos das la piel se oscurece por zonas y se desarrollan ampollas con lquido seroso que luego se hace hemorrgico. En la exploracin el tejido celular subcutneo se despega con facilidad de la fascia subyacente. Ectima La ectima es la necrosis cutnea circunscrita que afecta a la dermis20. El inicio de la lesin es una ampolla o pstula sobre una base eritematosa, que se recubre de una gruesa costra que aumenta de tamao, y la base se indura formando un borde eritematoso y edematoso. Al desprenderse con dificultad la costra, se evidencia una ulceracin purulenta e irregular que cura semanas despus dejando una cicatriz. Suele estar causada por Streptococcus del grupo A y principalmente se presenta en nios. Las lesiones pueden aparecer aisladas o en pequeos grupos, sobre todo en reas expuestas, en las extremidades inferiores y alrededor del perineo.
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trate de la enfermedad por mbolos de colesterol. En la biopsia cutnea se observar la imagen de lentes biconvexas dentro de la luz de los vasos de la dermis y del tejido celular subcutneo. Si esta necrosis cutnea digital en ocasiones va precedida de brotes de prpura recurrente, existe cianosis en partes acras y usualmente est desencadenada por exposicin al fro; entonces debemos solicitar una analtica con determinacin de crioglobulinas. De nuevo, ante una necrosis cutnea digital que se acompae de trombosis arteriales o venosas, trombocitopenia o historia de abortos de repeticin en el caso de las mujeres, pensaremos en el sndrome antifosfolipdico y se determinarn los anticuerpos anticardiolipina. Ante un paciente con historia de insuficiencia renal crnica en hemodilisis o con trasplante renal, y generalmente con alteracin del metabolismo calcio-fsforo y lesiones de necrosis cutnea, habitualmente en las piernas o el tronco, a modo de mculas violceas que confluyen en un patrn livedoide y que evolucionan a lceras dolorosas de bordes irregulares, la calcifilaxis ser nuestra primera opcin diagnstica. La biopsia cutnea objetivar la calcificacin de la pared vascular. En las vasculitis necrosantes nuestro signo gua ser la prpura palpable. Como se ha comentado, cuando una vasculitis llega a producir necrosis, se debe tener en cuenta que posiblemente el vaso afectado subyacente sea de mediano-gran calibre. Realizaremos una biopsia cutnea con inmunofluorescencia directa y una analtica con inmunologa que incluya anticuerpos anticitoplasma de neutrfilo, con patrn citoplsmico y perinuclear, anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, etc., de cara a descartar determinados tipos de vasculitis o enfermedad sistmica asociada. La presencia de prpura extensa e infartos hemorrgicos o fenmenos trombticos en un paciente con una enfermedad de base grave, que se acompaa de trombocitopenia, prolongacin del tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina y tiempo de trombina, dficit de fibringeno y elevacin de los productos de degradacin de la fibrina, es un cuadro clnico y analtico compatible con la coagulacin intravascular diseminada. Otro aspecto bsico en la anamnesis es preguntar acerca de la toma de frmacos. A pesar de que la necrosis cutnea no es una forma frecuente de presentacin de una toxicodermia, son varios los frmacos que pueden producirla. Tpicamente, a los 3-5 das del inicio de la toma de cumarnicos, en un paciente con dficit de protena C o S pueden aparecer, en zonas ricas en tejido adiposo, grandes reas equimticas que pueden dar lugar a extensas placas necrticas. La necrosis cutnea por anticuerpos antiplaquetarios inducidos por heparina la sospecharemos si en los anlisis se objetiva trombocitopenia y el paciente presenta trombosis paradjica. En las infecciones necrosantes suele haber afectacin unilateral acompaada de fiebre, y ser el cultivo microbiolgico el que nos permitir conocer el agente infeccioso causal.

Para finalizar, debemos apuntar que son mltiples las dermatosis que cursan en algn momento con necrosis cutnea, como son el pioderma gangrenoso, la papulosis atrfica maligna, determinadas picaduras, el ntrax, el virus varicela zoster y un largo etctera que no hemos detallado por no ser la necrosis cutnea la clnica predominante y, lgicamente, por la extensin limitada de este escrito. CONCLUSIONES La necrosis cutnea consiste en la muerte celular de una porcin del tejido y generalmente se encuentra cubierta por una escara. Su aspecto clnico no es de por s especfico de ninguna enfermedad. Bsicamente, la necrosis cutnea puede estar causada por agentes exgenos e infecciones, o ser consecuencia de una oclusin vascular. Se trata de un proceso grave puesto que, una vez producida, es irreversible y el dermatlogo debe actuar con rapidez para determinar la causa y administrar el tratamiento adecuado en la medida de lo posible. El contexto clnico del paciente, los antecedentes patolgicos y los datos de laboratorio es lo que nos llevar a pensar en una enfermedad concreta en cada caso. BIBLIOGRAFA
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