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UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Daniel Alcides Carrin

HIPERTENCIN ARTERIAL
Cuando su corazn late, bombea sangre hacia sus arterias y crea presin en ellas. Dicha presin es la que consigue que la sangre circule por todo el cuerpo. Cada vez que le toman la tensin le dan dos cifras. La primera de ellas registra la presin sistlica (aquella que se produce en las arterias cuando late el corazn) y la segunda, la presin diastlica (aquella que se registra cuando el corazn descansa entre latidos). Si la presin sube por encima del lmite normal --que se podra cifrar en 140/90 en los adultos-- se produce lo que denominamos hipertensin arterial Se trata de una enfermedad muy comn en todo el mundo que afecta a ms del 20 por ciento de los adultos entre 40 y 65 aos y casi al 50 por ciento e las personas de ms de 65 aos. Pero uno de sus mayores peligros es que se trata de arterial elevada y no mostrar sntomas. De ah la importancia de la prevencin. Si no controla su tensin arterial, sta puede afectar al funcionamiento de su corazn, cerebro y riones. Recuerde que la hipertensin es un factor de riesgo cardiovascular y que aumenta el peligro de derrame cerebral. Por eso conocer mejor qu es la hipertensin arterial y controlarla es la mejor forma de prevenir y moderar sus consecuencias. No olvide que, aunque los investigadores no han encontrado causas especficas de la hipertensin, s han determinado algunos factores de riesgo que hacen que usted pueda ser ms propenso a padecerla: obesidad, DE FISIOLOGA SEMINARIO un mal silencioso. Usted puede tener la tensin

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consumo elevado de sal, alcohol, tabaco, falta de ejercicio y estrs son algunos de ellos. Tenga en cuenta que si posee antecedentes familiares de hipertensin ha de aumentar la vigilancia sobre su tensin. Por eso es fundamental que se realice controles peridicos y, de padecer hipertensin, combine el tratamiento prescrito por su mdico con una dieta ms saludable y ejercicio fsico.

Se considera que una persona sufre Hipertensin Arterial (HTA) cuando su presin arterial sistlica o mxima es mayor de 140 milmetros de mercurio (mmHg) y la presin diastlica o mnima es mayor de 90 mmHg o, expresados en centmetros de mercurio, mayor de 14/9. Estos lmites no son estrictos ya que dependen de la edad, el sexo y la raza del individuo; las cifras anteriormente citadas corresponderan a un varn adulto de raza blanca. La presin sistlica, tambin conocida como mxima o alta, depende de la capacidad de contraccin del corazn, sstole, para impulsar la sangre y de la elasticidad de los grandes vasos sanguneos que salen
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del

corazn,

arterias,

para

acoger

esa

sangre.

La presin diastlica, conocida tambin como mnima o baja, es expresin de la cantidad de sangre en las arterias al final de cada ciclo cardaco, distole, y variar en funcin de la capacidad de vaciamiento de las arteriolas, es decir, de las resistencias perifricas. La Hipertensin Arterial es considerada como la enfermedad crnica ms frecuente en el mundo ya que es sufrida por hasta el 30% de la poblacin adulta de los pases desarrollados, aunque apenas la mitad de ellos conocen su condicin. Por lo que se refiere a Espaa, entre un 30 y un 40% de las personas adultas presentan cifras de tensin arterial

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superiores a 140/90 mmHg y slo la mitad de los hipertensos conocidos estn controlado. Factores que influyen sobre la presin arterial.
La prevalencia de la HTA en la poblacin general tiene variaciones segn factores como la herencia gentica, la edad, el sexo, la raza, la obesidad, el ejercicio, los hbitos de consumo, la personalidad del individuo.

- Herencia gentica: Los hijos naturales de padres hipertensos suelen tener


cifras de tensin ms elevadas que los hijos de padres normotensos, lo cual no ocurre con los hijos adoptados. Adems, en los gemelos univitelinos existe una mayor correlacin entre la presin arterial sistlica y diastlica que en los bivitelinos. Estos hechos demuestran la importancia de la herencia sobre la presin arterial, que depende de varios genes, cuya expresin es modulada por factores ambientales.

- Edad y sexo: La presin arterial va aumentando con los aos, pero de forma
distinta segn sea el sexo. Por debajo de los 50 aos en los varones aumenta ms que en las mujeres, pero a partir de entonces stas tienden a presentar tensiones arteriales superiores. DE FISIOLOGA SEMINARIO

- Raza: La hipertensin arterial es ms frecuente en individuos de raza negra,


produciendo por ello mayor mortalidad por accidente vascular cerebral e infarto de miocardio.

- Obesidad: La HTA es 6 veces ms frecuente en hombres y mujeres obesos


con respecto a los no obesos y el riesgo de hacerse hipertenso aumenta a medida que lo hace el exceso de peso. Adems, la prdida de 95 kg de peso en pacientes con hipertensin leve determina una disminucin de la tensin de 26 /20 mmHg.

- Consumo de sal: No existe una correlacin exacta entre cantidad de sal


ingerida y las cifras de tensin arterial, pero hay ms hipertensos en zonas con

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abundante ingesta de sal ( Japn) que en aquellas reas con un consumo de sal muy escaso (Alaska). En cualquier caso, la reduccin de su ingesta facilita en gran medida el control de la tensin arterial, constituyendo as uno de los pilares del tratamiento antihipertensivo.

- Consumo de alcohol: A mayor ingesta de alcohol mayores son las cifras


tensionales y mayor prevalencia de HTA. Este efecto, que podra estar explicado por alteraciones hormonales producidas por el alcohol as como un aumento de la frecuencia cardaca, es reversible, en tanto en cuanto las personas bebedoras, cuando dejan de consumir alcohol, sus tensiones arteriales descienden, volviendo a elevarse si aumentan nuevamente el consumo.

-Consumo de caf: La administracin aguda de cafena produce aumentos


de la tensin arterial, pero an tiene que demostrarse que el consumo habitual de caf determine mayores niveles tensionales.

- Arteriosclerosis: Dificulta la distensibilidad de las grandes arterias para recibir


toda la sangre de la contraccin cardaca, produciendo as hipertensin, placas de ateroma ( tabaquismo, hipercolesterolemia y la intolerancia a la glucosa) aumentan el efecto de la hipertensin sobre la tasa de mortalidad. DE FISIOLOGA SEMINARIO fundamentalmente sistlica. Por tanto, todos aquellos factores que producen

- Ejercicio fsico: La presin sistlica disminuye en los hipertensos sometidos a


un programa de ejercicio al disminuir las resistencias perifricas tras el esfuerzo fsico, adems de disminuir el sobrepeso y las cifras de colesterol,riglicridos e insulina.

- Personalidad: La tendencia a la ansiedad y la depresin, los conflictos de


autoridad, el perfeccionismo, la tensin contenida, la suspicacia y la

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agresividad son importantes y hay que tenerlos en cuenta a la hora de evaluar a un paciente hipertenso.

- Factores ambientales: Inducen un mayor riesgo de HTA actividades


profesionales que conlleven estrs, un tamao desmesurado de la familia, el hacinamiento, ambientes psicosociales adversos. Tipos de Hipertensin Arterial. En efecto, se pueden distinguir distintos tipos de hipertensin arterial atendiendo a distintos puntos de vista: segn la presin sistlica, la presin diastlica, la causa que origina la hipertensin, el dao que produce en el organismo Hipertensin sistlica La presin arterial sistlica (mxima) es superior a 140 mmHg mientras que la diastlica es normal (por debajo de 90 mmHg). Esta situacin se observa en la arteriosclerosis (en la que las arterias no son distensibles), cuando la frecuencia cardaca es muy baja y el corazn se contrae con gran cantidad de sangre en su interior, en la anemia, en el hipertiroidismo y en la insuficiencia de la latido refluye al corazn aumentando as el volumen sanguneo que tiene que impulsar en la siguiente contraccin. Hipertensin sistlica aislada A medida que los adultos van envejeciendo, la PA sistlica tiende a elevarse y la PA diastlica tiende a descender. Cuando la PA sistlica media es mayor o igual a 140 y la PA diastlica media es menor de 90 mmHg el paciente es clasificado como poseedor de una HSA. El crecimiento de la presin del pulso( sistlica menos diastlica) y la presin sistlica predice el riesgo y determinan el tratamiento. Hipertensin sistlica aislada en paciente joven DE FISIOLOGA SEMINARIO vlvula artica del corazn, en la que parte de la sangre expulsada con cada

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En nios mayores y adultos jvenes, ms a menudo en varones la combinacin de un crecimiento estatural rpido y la gran elasticidad de las arterias acenta la amplificacin normal de la onda de pulso entre la aorta y la arteria braquial (donde se mide la PA), dando lugar a una presin sistlica elevada en la arteria braquial pero con unas presiones diastlicas y media normales. No obstante, la presin sistlica artica es normal. Aterosclerosis La hipertensin arterial es uno de los ms importantes factores que contribuyen a la aterosclerosis, y de ah que los pacientes con hipertensin arterial frecuentemente se complican de infarto del miocardio (aterosclerosis coronaria), infarto cerebral (aterosclerosis de las arterias cartidas o intracerebrales), claudicacin intermitente (aterosclerosis obliterante de miembros inferiores), trombosis mesentricas o aneurisma artico, ya sean abdominales o de la artica torcica descendente. Aumento de dbito cardiaco o del volumen sistlico Es la cantidad de sangre expulsada por cada ventrculo en una cantidad de tiempo. Se obtiene este gasto cardiaco por la multiplicacin del volumen frecuencia cardiaca oscila entre 70 y 75 c/min. , recibe el nombre de latidos. Factores que dependen en el volumen sistlico: el volumen sistlico es el resultado VTD Factores que del volumen dependen diastlico menos VTS en el el telesistlico. =VS VTD: DE FISIOLOGA SEMINARIO sistlico por la frecuencia cardiaca. El volumen sistlico es de 70ml y la

Factores de precarga ventricular, que van a ser directamente proporcionales a la duracin de la distole ventricular, tiempo que estn relajados los ventrculos recibiendo sangre, lo que depende de la frecuencia cardiaca. El volumen telediastlico. La contraccin del ventrculo es la fuerza de contraccin ventricular con una precarga determinada. Va a depender la contraccin ventricular de sustancias qumicas que estimulan la contraccin o sustancias qumicas que inhiben la contraccin. Aquellas sustancias que

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estimulan la contraccin reciben el nombre de sustancias inotrpicas positivas y las que inhiben la contraccin, sustancias inotrpicas negativas. - Las principales sustancias inotrpicas positivas o que estimulan la contraccin son: El sistema nervioso simptico, representado por la noradrenalina y la adrenalina. El glucagn, que aumenta la concentracin de azcar en sangre. CaCl2 Toda situacin que disminuya la Pp de O2 la disminucin de pH. Aumento Factores Factores Estimulos Estmulos simpticos: parasimpticos: aumento de de la la frecuencia frecuencia disminucin de que la regulan concentracin la de potasio. cardiaca. nerviosos. cardiaca. cardiaca. frecuencia

Toda situacin de reposo ralentiza todas las funciones (parasimptico). Las hormonas, representadas por la noradrenalina y las hormonas tiroideas aumentan hipoxia, hay la aumento de frecuencia la frecuencia cardiaca. cardiaca. DE FISIOLOGA SEMINARIO Gases O2 y CO2. Disminucin de O2: hipoxia la regulacin se produce por la Iones, principalmente K y Na que cuando aumenta sus concentraciones se produce disminucin de la frecuencia cardiaca y fuerza de contraccin su disminucin, produce aumento de la frecuencia cardiaca y fuerza de contraccin. Edad, peso, sexo, estado emocional Hipertiroidismo: El hipertiroidismo o tirotoxicosis es el resultado de una concentracin excesiva de hormonas tiroideas circulantes. Causas

autoinmune: anticuerpos antireceptores de TSH (enfermedad de Graves-Basedow)..

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tumores (generalmente adenomas) productores de hormonas tiroideas (autnomos).

hiperplasias con zonas autnomas (bocio multinodular txico). destruccin de la glndula con vaciamiento de la hormona

almacenada en ella (tiroiditis subaguda)


tumores hipofisiarios productores de TSH. aporte exgeno de hormona tiroidea (tirotoxicosis facticia).

Consecuencias del hipertiroidismo

Consumo de oxgeno y generacin de calor: sudoracin, intolerancia al calor

Activacin del SNC: irritabilidad, insomnio. Efecto cardiovascular: taquicardia, arritmias rpidas Efecto simptico: hiperadrenergia Efecto msculo-esqueltico: aumento del catabolismo seo/aumento DE FISIOLOGA SEMINARIO de los reflejos osteotendneos.

Efectos endocrinos: anovulacin

Hipertensin Portal La hipertensin portal es la complicacin ms frecuente de la cirrosis heptica y se define como el aumento de la presin en el sistema venoso portal (SVP). Esta presin se define como un amento del gradiente de presin entre la vena cava inferior (VCI) y el sistema portal mayor a 5 mm de Hg, o cuando la presin en el SVP es mayor a 12 mm de Hg. El SVP tiene muchas particularidades tanto anatmicas como funcionales, siendo formado por la confluencia de las venas mesentrica superior, esplnica y mesentrica inferior y aporta 75% del flujo

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sanguneo heptico. Su presin normal vara de 5 a 10 mm Hg (10-14 cm de H20) con un gradiente de presin de 1 a 4 mm Hg.

Causas El conocer las causas de la hipertensin portal va ms all de la fisiopatologa, pues la aplicabilidad clnica y la terapia a instaurar dependern de su diferenciacin. Dividimos las causas en relacin al sinusoide heptico en presinusoidales, sinusoidales y postsinusoidales. Las primeras pueden ser Prehepticas como la Trombosis o esplnica, Trombosis la portal y la Cavernomatosis portal Intrahepticas como Esquistosomiasis,

Intoxicaciones por Cu o As, HTP esencial, Fibrosis heptica congnita, Hiperplasia nodular focal, Sarcoidosis o en la Cirrosis biliar primaria inicial. En todas estas la reserva funcional heptica est mantenida lo que acarrea un mejor pronstico. En las segundas existe una anatoma sinusoidal afectada por distorsin de la microvasculatura y una alteracin en el intercambio metablico. Esta obstruccin al flujo portal puede ser causada por: Cirrosis heptica (ms frecuente), Enfermedad venooclusiva, Hepatitis crnica activa, Metaplasia mieloide idioptica, Amiloidosis, Hipervitaminosis A, etc. Finalmente en la causa postsinusoidal donde existe una obstruccin al flujo venoso hacia la vena cava inferior, si bien es poco frecuente, con consecuencias ms catastrficas como ocurre en la Enf. Venooclusiva de pequeos vasos o en la Oclusin venosa mayor (Sd. De Budd-Chiari), Trombosis de vena cava inferior, Pericarditis constrictiva, Estenosis e insuficiencia tricspide, Fstulas AV esplnicas, Fstulas AV aortomesentricas, Fstulas AV heptico portales, etc. Complicaciones Entre las complicaciones de la hipertensin portal la que tiene ms relevancia y mayor riesgo de morbi-mortalidad es la Hemorragia digestiva alta (HDA), seguidas de la ascitis y la encefalopata heptica en aquellos casos en que la DE FISIOLOGA SEMINARIO Hepatitis alcohlica, Hepatitis fulminante, Necrosis heptica submasiva,

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cirrosis es la causa primaria. La HDA se presenta an cuando hay reserva funcional heptica buena en los cirrticos y un 70% de los portadores de HP presentarn hasta un episodio en su evolucin, de estas 2/3 son potencialmente mortales. La hiptesis ms aceptada para que se presente una HDA es la explosin variceal por un incremento en la tensin en la pared de la variz, para lo que ser necesaria una presin del SVP elevada. Cuando se tenga una gradiente VP/VC menor a 12 mm Hg, la hemorragia ser excepcional, sin embargo no existe una correlacin exacta entre la presin de la variz y la PVP. Algunos autores creen que la causa es la erosin variceal por la exposicin al pH cido en las esofagitis erosivas. Existen algunos signos clnicos y endoscpicos que nos llevan a sospechar la inminencia de un sangrado como el tamao de la variz, su apariencia rojiza (red spots), un gradiente de presin alto mantenido y en los cirrticos una descompensacin funcional heptica o el consumo mantenido de alcohol por ejemplo. Con todo, la mortalidad por HDA por varices de esfago (VE) vara entre 15% y 50% (30%) y existe una correlacin con el estadio funcional Child-Pough y el fallo heptico. Un episodio de HDA recidivar en 80% de los casos en 6 meses, y sta ser precoz en 50% de los casos. La complicacin de ascitis tiene como factores relacionados la propia Hipertensin Portal en si, pero secundariamente influyen la disminucin de la Presin Onctica (PO), la alteracin de la funcin renal, el aumento de la Presin hidrosttica, los trastornos en la excrecin de Na y agua, la hipoalbuminemia y la alteracin de la circulacin linftica. Por estas razones las hiptesis para su presentacin definen la vasodilatacin perifrica que ocurre en diferentes momentos por el llenado insuficiente y por la teora de rebasamiento, ambas aceptadas. Cuadro Clnico Si bien los signos de hipertensin son objetivos en sus estadios avanzados, precozmente la sintomatologa es vaga con sntomas inespecficos como malestar general, anorexia, debilidad, dolores abdominales sordos o vmitos.

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Cuando la enfermedad est avanzada y la patologa subyacente es la cirrosis los estigmas hepticos aparecen: Hepato esplenomegalia, ascitis, araas vasculares, desnutricin, ginecomastia, asterixis, hipogenitalismo, encefalopata heptica, disfunciones motoras y cognoscitivas.

HIPERTENSIN RENOVASCULAR Es la presin arterial alta debido al estrechamiento de las arterias que llevan la sangre a los riones. Causas Cuando las arterias que llevan sangre a los riones se vuelven estrechas, fluye menos sangre hacia estos rganos. Los riones responden de manera errnea como si la presin arterial estuviera baja y liberan hormonas que le ordenan al cuerpo retener ms sal y agua, lo cual causa una elevacin en la presin arterial. La estenosis de la arteria renal es un estrechamiento o bloqueo de la arteria que suministra sangre a los riones. La causa ms comn de estenosis de la arteria renal es la arterioesclerosis (ateroesclerosis) por el colesterol alto.

La ateroesclerosis (arterioesclerosis) ocurre cuando una sustancia grasa y pegajosa, llamado placa, se acumula en el revestimiento interno de las arterias. La placa puede estrechar lentamente o incluso bloquear la arteria renal (rin).

Los factores de riesgo para la ateroesclerosis son: hipertensin arterial, tabaquismo, diabetes, colesterol alto, consumo excesivo de alcohol, consumo de cocana y mayor edad.

La displasia fibromuscular es otra causa de estenosis de la arteria renal, particularmente en mujeres menores de 50 aos, y tiende a ser hereditaria. Este

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tipo de displasia es causado por el crecimiento o desarrollo anormal de clulas en las paredes de las arterias que llevan a los riones. Esto tambin lleva al estrechamiento o bloqueo de estas arterias. Sntomas Generalmente, la presin arterial alta es asintomtica. Ocasionalmente, la persona puede experimentar un dolor de cabeza leve. Si el dolor de cabeza es fuerte o si la persona experimenta cualquiera de los sntomas que se mencionan a continuacin, debe acudir al mdico de inmediato, ya que puede ser un signo de hipertensin maligna:

Sangre en la orina Confusin Dolor en el pecho de tipo angina y opresivo Ruido o zumbido en el odo Latidos cardacos irregulares Sangrado nasal Cansancio Cambios en la visin DE FISIOLOGA SEMINARIO

Pruebas y exmenes Las personas con hipertensin renovascular generalmente tienen presin arterial alta grave y difcil de controlar. Pueden tener antecedentes de hipertensin arterial difcil de controlar o que no mejora con medicamentos. El mdico puede escuchar un ruido o sonido "silbante" al colocar el estetoscopio sobre el rea ventral. Otros signos de esta enfermedad abarcan:

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Insuficiencia renal aguda que ocurre al iniciarse los medicamentos para la presin arterial llamados ECA-1 (enzima convertidora de angiotensina) o BRA (bloqueadores de los receptores de angiotensina)

Episodios de insuficiencia cardaca (edema pulmonar rpido) Hipertensin en un paciente de edad avanzada cuya presin arterial estaba previamente bien controlada

Progresin rpida de la insuficiencia renal

Puede haber igualmente signos de complicaciones, tales como:


Retinopata hipertensiva Hipertrofia ventricular izquierda (hinchazn del corazn)

El mdico puede ordenar exmenes de sangre para verificar los niveles de renina y aldosterona. Se pueden realizar estudios imagenolgicos para ver si las arterias renales se han estrechado. Estos exmenes abarcan:

Renografa para detectar la inhibicin de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)

Ecografa Doppler de las arterias renales Angiografa por resonancia magntica (ARM) Arteriografa renal

Tratamiento La hipertensin arterial causada por el estrechamiento de las arterias que llevan a los riones (hipertensin renovascular) con frecuencia es difcil de controlar.

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Se pueden utilizar medicamentos para ayudar a controlar la presin arterial. Hay una variedad de medicamentos antihipertensivos disponibles. Usted y el mdico decidirn cul es el mejor en su caso particular:

Cada persona responde a los medicamentos de manera diferente. Se debe revisar la presin arterial frecuentemente y es posible que tanto el tipo de medicamentos como las dosis necesiten cambios de vez en cuando.

Toda persona debe mantener su presin arterial por debajo de 140/90 mmHg. Si usted tiene diabetes o ha tenido un accidente cerebrovascular, su presin arterial debe estar por debajo de 130/80 mm/Hg. Pregntele al mdico cul es la presin arterial apropiada para usted.

Tome todos los medicamentos de la manera exacta como el mdico se los recet.

Hgase revisar y tratar el colesterol. Si sufre de diabetes, cardiopata o arterioesclerosis en alguna otra parte en su cuerpo, su colesterol "malo" (LDL) debe ser inferior a 100 mg/dL. Para ayudar a prevenir la arterioesclerosis, haga los siguientes cambios en el estilo de vida:

Evite alimentos grasos. Siga una dieta saludable y baja en grasas. Ver: cardiopata y dieta.

No tome ms de 1 2 bebidas alcohlicas al da. Deje de fumar. El tabaquismo aumenta el riesgo de formacin de cogulos.

El tratamiento posterior depende de lo que causa el estrechamiento de las arterias renales. Por ejemplo, el mdico puede recomendar un procedimiento

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Verifique con su mdico acerca de un programa de ejercicios.

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llamado angioplastia con stent (endoprtesis vascular) si usted padece esta afeccin y no est bien tratada con medicamentos. Posibles complicaciones

Enfermedad cardaca hipertensiva Ataque cardaco Insuficiencia cardaca congestiva Dao renal Insuficiencia renal Accidente cerebrovascular Prdida de la visin

Hiperaldosteronismo primario

causa ms comn de hipertensin de origen suprarrenal y la de mayor incidencia en Hipertensin Secundaria (causa del 0,05 al 2,2 % de hipertensin no seleccionada, con una Prevalencia entre el 0,5 y el 12%). 1. Etiologa La causa ms frecuente (65%) es el adenoma suprarrenal productor de aldosterona: Sndrome de Conn, ms frecuente en mujeres de 30-50 aos. Otras causas son: Hiperaldosteronismo idioptico, incluyendo la hiperplasia adrenal primaria (20-30 %) y el hiperaldosteronismo suprimible con glucocorticoides (1-3%), hiperplasia micronodular, carcinoma

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El hiperaldosteronismo primario es la produccin excesiva de aldosterona. Es la

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suprarrenal.

Signos

sntomas

La actividad de la aldosterona aumentada puede producir HTA moderada a severa, mantenida pese a la medicacin antihipertensiva.

Tambin normopotasemia o hipopotasemia (menos de 3 mEq), en este caso con Debilidad muscular sntomas y fatiga, nefrognica). U prominentesEKG , arritmias cardiacas y extrasstoles. Puntos clave calambres, como: cefaleas.

- Alteracin en la concentracin de la orina: poliuria y polidipsia (Diabetes inspeda Ondas

- Hipotensin postural y bradicardias, y rara vez edema.

Diagnstico

1. Podemos encontrar estos datos de laboratorio:

Alcalosis metablica y elevacin del bicarbonato srico por la prdida de hidrogeniones en orina.

pH urinario alcalino Normopotasemia o Hipopotasemia. Hipomagnesemia. Descartar HAP en: -hipertensos hipokalemicos normokalemia

refractaria a 3 drogas - pacientes jvenes que requieran 2 o 3 drogas portadores de un incidentaloma adrenal.

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Tratamiento

Sndrome de Conn: la ciruga es el tratamiento de eleccin para los pacientes con tumor productor de aldosterona. La frecuencia de curacin, definida por una tensin arterial menor de 140/90 sin medicacin 6 a 12 meses despus de ciruga, vara entre un 35 y un 50%. Todos los pacientes debern recibir tratamiento mdico para controlar la TA antes de la ciruga y corregir la hipopotasemia si la hubiera.

Hiperplasia suprarrenal idioptica: se realiza restriccin de sodio (menor de 2 gr /da) y tratamiento mdico con espironolactona (aldactone) a dosis de 100 a 500 mg/ da. Otras alternativas son: amiloride a dosis de 5 mg dos veces al da hasta 15 mg dos veces al da o Nifedipino a dosis de 30-90 mg/da. Administrar potasio y tratamiento antihipertensivo

COARTACION DE AORTA DE FISIOLOGA SEMINARIO La coartacin de la aorta es un defecto congnito en el cual la aorta, la arteria principal del corazn, se estrecha. El estrechamiento produce presin sangunea alta antes del punto de coartacin y presin sangunea baja ms all del punto de coartacin. Comnmente, la coartacin se localiza de forma que se produce hipertensin en la parte superior y extremidades superiores del cuerpo e hipotensin en la parte inferior y extremidades inferiores del cuerpo. Sntomas Los sntomas dependen de la cantidad de sangre que pueda fluir a travs de la arteria. Otros defectos cardacos tambin pueden jugar un papel.

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Alrededor de la mitad de los recin nacidos con este problema tendr sntomas en los primeros das de vida. En los casos ms leves, es posible que los sntomas no se presenten hasta que el nio haya llegado a la adolescencia. Los sntomas abarcan:

Mareos o desmayos Dificultad para respirar Dolor de cabeza pulstil Dolor torcico Manos y pies fros Hemorragia nasal Calambres en las piernas con el ejercicio Presin arterial alta (hipertensin) con el ejercicio Disminucin de la capacidad para el ejercicio Retraso del desarrollo Crecimiento deficiente

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HIPERCALCEMIA El calcio es el in ms importante que interviene en el metabolismo mineral. El 99% se localiza en el hueso y slo un 1% es extraseo, siendo este ltimo de gran importancia fisiolgica. El calcio orgnico se distribuye en tres compartimentos: -Plasmtico. -Celular. -Esqueltico. El calcio circula en el plasma en forma libre (calcio inico) y unido a protenas. La fraccin libre es la fisiologicamente activa, se encuentra bajo control hormonal y permanece invariable. La hipercalcemia se diagnostica cuando constatamos en dos o ms ocasiones un valor de calcemia superior a 10,5 mg/dl o bien cuando las manifestaciones clnicas son evidentes en cuyo caso con detectar una nica determinacin DE FISIOLOGA SEMINARIO elevada es suficiente para establecer el diagnstico. Valores de referencia: 8,5 a 10,5 mg/dl / 1,8 a 2,6 m mol/l Es necesario conocer la influencia de los ritmos circadianos en los valores de calcemia, siendo los niveles ms elevados a las 20 horas y los mnimos entre las 2 y las 4 horas. Las condiciones para la extraccin pueden conllevar el diagnstico de una falsa hipercalcemia, incluyendo la necesidad de que sea limpia, rpida y evitando en lo posible el uso del compresor dado que al ir ligado en parte a la albmina las modificaciones de sta pueden provocar alteraciones en la medida del calcio total, variando por similar motivo con el decbito y la bipedestacin.

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MECANISMOS DE PRODUCCIN 1. Exceso de resorcin sea sobre la formacin de hueso. 2. Aumento de la absorcin intestinal de calcio. 3. Alteracin renal con disminucin de la excrecin de calcio. 4. Incremento de la resorcin de calcio en el tbulo renal.

CRISIS HIPERCALCMICA Constituye una emergencia mdica que se caracteriza por hipercalcemia intensa (> 15 mg/dl), insuficiencia renal y obnubilacin progresiva, que en caso de no tratarse puede originar coma y arritmias ventriculares, presentndose con mayor frecuencia en las neoplasias, aunque tambin puede ocurrir en el hiperparatiroidismo primario.

HIPERTENSIN ARTERIAL PRIMARIA Definicin:

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Se desconoce el mecanismo de la hipertensin arterial esencial", "Primaria" o "idioptica". Existen otros tipos de hipertensiones, en las que se puede identificar claramente su causa desencadenante y reciben el nombre de Hipertensiones secundarias. As algunas enfermedades renales se acompaan de hipertensin (hipertensin renal); el exceso de funcin de algunas glndulas endocrinas origina elevacin de la tensin arterial por aumento de la produccin de mineralcorticoides (hiperaldosteronismo) o catecolaminas (feocromocitoma). En la hipertensin esencial no se han descrito todava sus causas especficas, aunque se ha relacionado con una serie de factores que suelen estar presentes en la mayora de estos pacientes. De ah que haya que separar, aquellos relacionados con la herencia, sexo, edad y raza, que son poco modificables, de aquellos otros que se podran cambiar al variar los hbitos, ambiente, y costumbre de las personas, como: la obesidad, la sensibilidad al sodio, el consumo excesivo de alcohol, el uso de anticonceptivos orales y un estilo de vida sedentario. Factores no modificables y modificables que predisponen a padecer HTA: a) No modificables: HERENCIA: De padres a hijos se trasmite una tendencia o predisposicin a desarrollar cifras elevadas de tensin arterial. Se desconoce su mecanismo exacto, pero la experiencia acumulada demuestra que cuando una persona tiene un progenitor(o ambos) hipertenso/s, las posibilidades de desarrollar hipertensin son el doble que las de otras personas con ambos padres normo tensos.

SEXO: En cuanto al sexo, son los hombres quienes tienen ms predisposicin a desarrollar hipertensin arterial y slo las mujeres presentan esta tendencia

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hasta que llegan a la menopausia, a partir de aqu la frecuencia es igual en ambos sexos.

EDAD: La edad es otro factor no modificable, que va a influir sobre las cifras de presin arterial, de manera que tanto la presin arterial sistlica o mxima como la diastlica o mnima aumentan con la edad y lgicamente se encuentra un mayor nmero de hipertensos en los grupos de ms edad. Los hombres tienen ms predisposicin a desarrollar hipertensin arterial que las mujeres hasta que stas llegan a la edad de la menopausia, a partir de la cual la frecuencia en ambos sexos es igualada.

RAZA: Con relacin a la raza, es ms frecuente la HTA en las personas de color negro, quienes tienen el doble de posibilidades de desarrollar hipertensin a DE FISIOLOGA SEMINARIO diferencia de los de raza blanca, adems de tener un peor pronstico.

b) Modificables:

SOBREPESO: Es indiscutible que en la gran mayora de los casos, el nivel de presin arterial e incluso la hipertensin arterial es el resultado del estilo de vida de una persona. La relacin que existe entre peso y presiones arteriales, y entre sobrepeso e hipertensin, se conoce desde hace muchos aos, y la reduccin del sobrepeso se utiliza en el tratamiento de la misma. Un individuo con sobrepeso est ms expuesto a tener presin arterial alta que un individuo con peso

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normal. A medida que se aumenta de peso se eleva la tensin arterial y esto es mucho ms evidente en los menores de 40 aos y en las mujeres.

Sntomas de la hipertensin arterial esencial: La mayora de los pacientes no tienen sntomas y eso no quiere decir que no sea peligrosa. Un hecho muy importante es que se puede tener la presin arterial alta y no saberlo por eso se le llama "la muerte silenciosa". Gran parte de las muertes que se producen cada ao son consecuencia directa de la hipertensin o de sus complicaciones sobre el sistema cardiovascular o el rin. Los sntomas que caracterizan a al HTA aguda son la ansiedad, el mareo, fatiga y dolor de cabeza. Si la presin arterial es grave los sntomas que pueden presentarse son confusin, nuseas, vmitos, dolor de pecho, distorsin de la visin (visin borrosa o visin de luces), zumbidos en los odos, hemorragia nasal, sudor excesivo, adormecimiento de mitad del cuerpo, mareos al levantarse o al cambiar de posicin y respiracin entrecortada. DE FISIOLOGA SEMINARIO

Diagnstico de la hipertensin arterial esencial: El diagnstico de la hipertensin se lleva a cabo con el uso de un aparato que la mide en una columna de mercurio, o con dispositivos digitales. La lectura se expresa en mm HG. Las cifras normales y aquellas que representan patologa son las siguientes: Presin de distole por debajo de 85 mm HG Normal. Presin de distole de 85 a 89 Normal alta. Presin de distole de 90 a 104 Hipertensin leve. Presin de distole 105 a 114 Hipertensin moderada.

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Presin de distole por encima de 114 Hipertensin grave La anterior clasificacin es a groso modo ya que la presin normal cambia de acuerdo a la edad. Presin de sstole por debajo de 140 Normal. Presin de sstole de 140 a 159 En el lmite de Hipertensin. Presin de sstole por encima de 160 Hipertensin de sstole.

Para complementar el diagnstico hay que llevar a efecto examen fsico y anlisis de cambios en la retina que indican hipertensin, anlisis de sangre (que indiquen el funcionamiento de las glndulas tiroides y adrenales) y orina, electrocardiograma, y rayos X del trax, lo anterior para saber si la hipertensin es del tipo esencial o secundaria. Tratamiento para la hipertensin arterial esencial: Independientemente del estado de salud que se tenga, la presin arterial de cualquier persona no es constante sino que sufre muchas variaciones normales DE FISIOLOGA SEMINARIO durante el da, aunque se mida siempre en reposo. Las cifras de presin arterial siguen un ritmo a lo largo de 24 horas, que se reproduce de un da a otro y se llama ritmo nictemeral de la presin arterial, de manera que las cifras de presin son ms altas durante el da y se reducen durante el sueo. Las necesidades diarias de sal estn alrededor de medio gramo al da (media cucharadita), pero en una dieta occidental normal se consume ocho veces dicha cantidad, no slo en sal de salero, sino tambin en quesos, embutidos, condimentos, sopas de sobre, etc. La sal excesiva en la dieta causa retencin de lquidos y aumento de TA. Para disminuir la TA, el primer paso es disminuir el consumo de sal total (incluida la contenida en el pan, los caldos concentrados, los alimentos preparados, etc.) hasta una cantidad menor de

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una cucharadita al da. El sodio no est slo en la sal, sino tambin en el glutamato monosdico, la levadura, etc, por lo que hay que leer las etiquetas de los productos envasados al hacer una dieta hiposdica estricta.

Por otra parte, el exceso de peso contribuye a un mayor trabajo cardaco. La obesidad est asociada a la HTA en gran medida, en parte debido a que los obesos tienen un aumento de la insulina que a travs de un menor flujo de la circulacin renal produce una retencin de sales (Sodio). Una dieta baja en caloras (1200 cal) con escaso aporte de grasas puede producir por cada 10 Kg de disminucin de peso una disminucin de10 mm Hg. En algunas personas basta disminuir de peso para controlar la TA. Es recomendable en los hipertensos que disminuyan o mejor abandonen el tabaco y las bebidas con cafena, ya que tiene un efecto de corta duracin de aumentar la TA, pero no existe evidencia clara de que su uso habitual pueda contribuir a una HTA mantenida. Sin embargo, el uso de tabaco puede acelerar el proceso de arteriosclerosis en gente con HTA. Asimismo, el abuso DE FISIOLOGA SEMINARIO habitual de alcohol puede contribuir al desarrollo y mantenimiento de HTA. Hay que tomar en cuenta que ciertos medicamentos aumentan la resistencia vascular, entre ellos estn los Antiinflamatorios no esteroides, los Anticonceptivos, los Simpaticomimticos y los Esteroides. Un programa de ejercicio aerbico ayuda a fortalecer el corazn, a bajar peso y a controlar la TA. No se sabe el mecanismo exacto por el que ayuda a bajar la TA. Se debe realizar un ejercicio adecuado a cada edad y a cada persona, por ello la realizacin de media hora de carrera suave 2 3 das por semana es suficiente para la mayor parte de las personas. Complicaciones de la hipertensin arterial esencial:

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El mantener una TA alta durante un perodo de aos largo y no tratarla puede llevar a un gran nmero de complicaciones. Algunas de las ms importantes son las complicaciones cardiacas como la arterioesclerosis y la cardiopata hipertensiva.

MECANISMO RENINA ANGIOTENSINA El sistema renina-angiotensina representa el mecanismo vasopresor humoral renal. La renina es una enzima proteoltica que es sintetizada almacenada y secretada recirculando por las clulas epiteliales preglomerulares del aparato yuxtaglomerular renal. Entra en la corriente sangunea donde permanece

hasta ser inactiva por el hgado y las enzimas proteolticas

plasmticas, o ser excretada por los riones y la bilis. Acta en su sustrato angiotensinogeno- que es una alfa-2- globulina sintetizada por el hgado y produce la angiotensina I. Esta reaccin se produce en la circulacin sangunea y puede ocurrir tambin en la pared de los vasos. Una peptidildipeptidasa, ms conocida como enzima conversora de la angiotestina I, que se encuentra en el pulmn, plasma y riones, extrae el atreves de un mecanismo todava no aclarado . La angiotensina II es la sustancia vasopresora natural ms potente. Estimula los esteroides adrenocorticales y la liberacin de catecolaminas por la suprarrenal, as como la sntesis de las protenas. Parece actuar tambin en la liberacin de eritroproteina y prostaglandina por los riones. Adems de esto su accin cerebral, al producir la liberacin de vasopresina, activa el mecanismo de origen. Muchas otras acciones de la angiotensina II son probablemente secundarias a su efecto vasoconstrictor o a su accin de liberacin de hormonas. Tales acciones son: Elevacin del lactato plasmtico, elevacin de la glucosa sangunea, disminucin de los cidos grasos libres en el plasma e hipercoagulabilidad sangunea. Todas estas acciones demuestran DE FISIOLOGA SEMINARIO terminal carboxlico HIS-LEU de la angiotensina I y forma la angiotensina II

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que la angiotensina acta de diversas maneras y que debe haber diferentes mecanismos receptores en el organismo. Los mecanismos de control de la liberacin y el metabolismo de la renina son muy importantes y actualmente sabemos que su liberacin est influida por alteraciones simultneas en algunas variables, que actan en uno o en varios de los tres grupos de mecanismos siguientes: 1: Dos receptores intrarrenales: uno renovascular y otro en la macula densa. 2: Nervios renales y receptores adrenrgicos. 3: Varios agente humorales que incluyen la adrenalina y la noradrenalina, sodio potasio, angiotensina II, hormona antidiuretica, estrgeno y esteroides suprarrenales. Parece que los receptores renovasculares responden a la alteracin de la tensin de la pared arteriola aferente, que podra ser debida a: 1: Alteracion en el gradiente de la presin trasmural. 2: Alteracin del dimetro de la arteriola renal aferente. DE FISIOLOGA SEMINARIO 3: Alteracion del tono arteriolar renal secundaria a la actividad simptica. 4: Factores miogenicos intrnsecos. La macula densa ya acta como un elemento sensible en el sodio y al potasio , y en general es activada por el descenso del nivel de sodio(o cloro) y , menos frecuentemente, por el aumento del sodio . Los nervios renales y los diversos agentes humorales parecen influir sobre la liberacin de la renina a travs de diferentes mecanismos, entre los cuales podemos mencionar: 1) Accin directa sobre las clulas yuxtaglomerulares. 2) Accin sobre el tono arteriolar renal o sobre el receptor vascular.

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3) Alteracin del sodio en la macula densa. Las alteraciones de la liberacin de la renina secundarias a la accin de los nervios renales o las catecolaminas, son mediadas por un receptor betaadrenrgico intrarrenal. Finalmente las alteraciones del metabolismo de la renina por el hgado lleva a un alto nivel de renina plasmtica en diversas circunstancias. Completando el mecanismo renina-angiotensina, se cita la participacin de la aldosterona, cuya produccin es estimulada por la angiotensia II actuando sobre la corteza suprarrenal. La aldosterona a su vez , tiene una accin renal que lleva al aumento de la reabsorcin de sodio en los tbulos distales volumen extracelular. El motivo de la revisin de importantes datos sobre el mecanismo reninaangiotensina-aldosterona es que este acta produciendo variaciones en el volumen homeosttico y en la actividad vasoconstrictiva. Siendo as, una o por ambos DE FISIOLOGA SEMINARIO alteracin de este mecanismo lleva a un aumento de la presin arterial ya sea por variacin del volumen, ya sea por vasoconstriccin, mecanismos. En los ltimos aos, sobre todo despus de los estudios de laragh, se empez a clasificar a los pacientes con hipertensin esencial en 3 grupos vasados en los valores de la actividad de la renina plasmtica, as como a relacionar su evolucin clnica y su respuesta teraputica con estos niveles. De tal forma los pacientes se clasifican en: 1) Hipertensos con renina plasmtica BAJA 2) Hipertensos con renina plasmtica NORMAL 3) Hipertensos con renina plasmtica ELEVADA. y produce la retencin de agua y de sodio y el consiguiente aumento del

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El grupo ms discutido es el de la renina baja, que se presenta en una cuarta parte de los pacientes hipertensos, con discreto predominio en las mujeres, individuos de raza negra y personas de edad avanzada. La etiologa de este tipo de hipertensin es desconocida y algunos autores mencionan la posibilidad de que exista un mineralocorticoide todava no identificado y/o una expansin de volumen inexplicable. Otros consideran que estos pacientes representan un periodo de hipertensin esencial y no una entidad aislada. Existe una relacin segn un grupo de autores, entre los valores bajos de renina plasmtica y la incidencia de accidentes cerebrovasculares y cardiacos observndose una menor incidencia de complicaciones en el grupo de baja actividad de la renina en comparacin con los portadores de renina elevada en este caso, la renina no formara parte del mecanismo causal de la hipertensin, y las posibles responsables de la enfermedad serian las alteraciones del sistema nervioso simptico y renal. A pesar de todos estos estudios sobre el sistema renina-angiotensinaaldosterona y de las nuevas clasificaciones, el mecanismo real de la evolucin de la hipertensin arterial sigue siendo una gran incgnita.

FISIOPATOLOGA DE LAS COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL

Vascular perifrico - Ausencia de uno o ms pulsos por extremidades (excepto dorsal pedio) con o sin claudicacin intermitente o aneurisma. - Cuando los vasos sanguneos estn sujetos a un aumento de presin mantenido, responden engrosndose, lo que los hace menos flexibles. En estas arterias tiesas se fijan con facilidad las grasas que circulan en exceso en la sangre.

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Cardaco - Cuando la arteriosclerosis afecta a los vasos que alimentan el msculo cardaco o miocardio (los llamados vasos coronarios), el corazn se ve obligado a trabajar ms para mantener el flujo sanguneo en los tejidos. En algunos casos lo hace aumentando de tamao, con una hipertrofia del msculo cardaco, hacindose ms rgido y menos eficaz. El resultado final puede ser la insuficiencia cardaca congestiva: El corazn se queda atrs en el bombeo de lo que la sangre circulante necesita, y los lquidos se estancan en todo el organismo. - Enfermedad coronaria clnica, electrocardiogrfica o radiolgica. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI) por electrocardiografa o

ecocardiografa. - Disfuncin ventricular izquierda o falla cardaca.

- Cuando la arteriosclerosis afecta a los vasos del cerebro, puede ocurrir un bloqueo de sangre a alguna parte del cerebro por una estrechez o un cogulo (trombosis cerebral), o una rotura de un vaso (hemorragia cerebral). Todo ello es mucho ms frecuente en hipertensos, y el riesgo disminuye al tratar la HTA. - Ataque isqumico transitorio. - Evento cerebrovascular.

Renal

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Cerebrovascular

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La quinta parte de la sangre bombeada por el corazn va a los riones. Estos filtran los productos de desecho y ayudan a mantener los valores qumicos adecuados. Tambin controlan el balance de cidos, sales, y agua.

Los riones son especialmente sensibles a las variaciones en el flujo sanguneo que resultan de la HTA y de sus complicaciones. No pueden funcionar bien si el flujo decrece, as que el flujo bajo hace que secreten ms del enzima renina, que hace que se constrian todas las arterias del cuerpo, subiendo la TA en un intento de restaurar este flujo renal. Sin embargo, en ltima instancia, lo que se produce es un crculo vicioso que termina en ms HTA y peor funcin renal, hasta llegar al fallo renal.

- Creatinina srica mayor 1.5 mg/dL (130 u mol/L). - Proteinuria >1+. DE FISIOLOGA SEMINARIO - Microalbuminuria.

Retinopata - Aumento de la luminosidad de los vasos. - Entrecruzamiento de los vasos - Hemorragias o exudado (con o sin papiledema).

Tabla 4: Riesgo cardiovascular de paciente hipertenso.

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Factores de Riesgo Cardiovascular (FRCV)

o o o o o o

Niveles de PAS y PAD Presin del pulso (en ancianos) Hombres > 55 aos Mujeres > 65 aos Tabaquismo Dislipemia Colesterol Total >190 mg/dl C-LDL >115 mg/dl C-HDL en Hombres (H) <40 , Mujeres (M) <46 mg/dl TG >150 mg/dl de enfermedad cardiovascular (ECV)

Historia

prematura en familiar de 1 grado: o En familiares hombres < 55 aos

Obesidad abdominal (permetro abdominal): En hombres >102 cm. En mujeres >88 cm.

o o

Glucosa basal alterada en ayunas: 102-125 mg/dl Prueba de tolerancia a la glucosa alterada

El conjunto de 3 de los 5 factores siguientes indica la presencia de SNDROME METABLICO (SM): o Obesidad abdominal

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En familiares mujeres < 65 aos

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o o o o o

Glucemia basal alterada PA >130/85 mmHg Colesterol-HDL bajo Aumento de Triglicridos Hipertrofia ventricular izquierda (ECG o

ecocardiograma) o Engrosamiento de la pared carotdea (espesor ntima-media > 0,9 mm) o placa aterosclertica o o o Velocidad onda de pulso cartida-femoral >12 m/s ndice tobillo/brazo <0,9 Incremento ligero de la Creatinina srica (H:1,3-1,5 mg/dl; M:1,2-1,4 mg/dl) o Disminucin del filtrado glomerular* (<60 mil/min/1,73 m2) o del aclaramiento de Creatinina** (<60 ml/min) o Microalbuminuria (30-300 mg/24 h; albmina-

Deterioro Orgnico Subclnico (DO)

o Diabetes

Glucosa plasmtica basal >126 mg/dl en medidas repetidas o Glucosa plasmtica postsobrecarga oral >198 mg/dl

o Enfermedad Cardiovascular Renal o

Enfermedad Cerebrovascular: Ictus Isqumico Hemorragia cerebral Ataque Isqumico Transitorio

Enfermedad Cardiaca:

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Creatinina: H >22, M >31 mg/g

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Infarto de Miocardio Angina Revascularizacin coronaria Insuficiencia cardiaca congestiva

Enfermedad Renal: Nefropata diabtica Deterioro renal (Creatinina H >1,5; M >1,4 mg/dl) Proteinuria (>300 mg/24 h)

o o

Enfermedad Vascular Perifrica Retinopata avanzada: Hemorragias o exudados Edema de papila

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BIBLIOGRAFIA http://www.monografias.com/trabajos5/hipar/hipar.shtml www.seh-lelha.org/club/cuestion52.htm http://www.drscope.com/cardiologia/pac/arterial.htm http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/IntegradoTercero/ApFisiopSi st/endocrino/Tiroides.html

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