Practico De Fisiologa

EDNEIA LUCIA BATISTA PANTALEAO NRO- 39968 INFORMACION - LIBRO DE MEDICINA INTERNA L.M ENTRENA COSTA

Asma
Es un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda, de aparicin por crisis, temporarias, recesivas, que se pueden resolver solas o favorecidas por la accin de medicamentos. El asma es producto de un proceso de obstruccin a nivel de los bronquiolos respiratorios, causado por espasmo de los msculos bronquiolares a este nivel, que determina cierre de conductos y edemas por lesin de las paredes vasculares y la accin de citoquinas. Obs.: siguiendo la distribucin en los pulmones, despus que terminan los bronquios, vienen los bronquiolos que se dividen en: terminales y respiratorios. Entonces en una primera instancia, se cierra el pasa de aire de forma parcial, as el aire ingresa, llega hacia el saco alveolar, pero tiene dificultad para salir. As es un problema que altera el proceso de distribucin del aire. OBS.: Recuerdo de fisiologa: El 1er volumen que tenemos es el volumen corriente o vital: es el aire que entra y sale en una inspiracin y expiracin normal. Cuando respiramos entra y sale aire normalmente sin nos darnos cuenta. Aproximadamente es de 500ml. El 2do volumen que tenemos es el volumen de reserva inspiratorio: al pulmn en la inspiracin puede entrar a ms del volumen corriente, mas de 500 ml, as, a este aire que entra haciendo una inspiracin forzada luego de una inspiracin normal, llamamos de volumen de reserva inspiratorio. Ese es de 3000 ml. As cuando hacemos una inspiracin forzada metemos en el pulmn: 500 + 3000 = 3500 ml. El 3er volumen que tenemos es el volumen de reserva espiratorio: es el aire que no botamos en las espiracines normales, pero podemos botarlo. Es un aire que puedo botar a mas del que entro en una inspiracin normal. En este caso el musculo que mas trabaja es el recto anterior del abdomen. Este volumen es de 1100 ml. Porlotanto entra 500 ml normalmente pero puede salir 1100 ml. El 4to volumen que tenemos es el volumen residual: que es el aire que se queda en el pulmn y que no puede ser eliminado. Este volumen es de aproximadamente 1200 ml. La capacidad inspiratoria: es simplemente la cantidad de aire que podemos meter en una inspiracin, o sea el mximo aire que puede entrar en nuestro pulmn inspirando con el mximo de fuerza que podemos, desde el nivel de una inspiracin normal. Esa capacidad es de 3500 ml, siendo la suma del volumen corriente (500ml), con el volumen de reserva inspiratorio (3000 ml). La capacidad residual funcional: es la cantidad de aire que se queda en el pulmn tras una expiracin normal. Esa capacidad corresponde al volumen de reserva espiratoria (1100 ml) sumado con el volumen residual (1200 ml). Por tanto esa capacidad es de 2300 ml. La capacidad vital: es la suma de los tres volmenes que podemos manejar estando vivos. El residual no podemos manejar porque no lo expulsamos, pero los otros volmenes si. Esa capacidad es la suma del volumen corriente (500 ml), el de reserva inspiratorio (3000 ml) y el de reserva espiratoria (1100 ml). Por tanto la capacidad vital es de 4600 ml. La capacidad pulmonar total: es la suma de todos los volmenes. Por tanto, volumen corriente (500 ml), mas volumen de reserva inspiratorio (3000 ml), mas volumen de reserva espiratorio (1100 ml) mas el volumen residual (1200 ml). Esta capacidad entonces es de 5800 ml. Esa es la mxima cantidad de aire que puede contener nuestro pulmn, pero nosotros solo manejamos la capacidad vital que es de 4600 ml. Volviendo al tema: As el asma va a originar una retencin del volumen areo residual y aumento de la capacidad residual funcional. Determinando en primera instancia un aumento en la capacidad pulmonar total, pero una disminucin del volumen minuto y de la capacidad vital, disminucin de la capacidad de inspiracin mxima y forzada.

La retencin de volumen a nivel de los sacos alveolares, determinan el ensanchamiento del trax, por aumento de la capacidad pulmonar total, originando el signo del trax en tonel, que es un trax donde se aumentan los dimetros anteroposteriores y verticales. Determina tb el signo de horizontalisacion de las costillas, y aumento del espacio entre las costillas, todo por aumento de la capacidad pulmonar total. Debido a la retencin del volumen de aire, origina en el pulmn timpanismo. Tb origina disminucin del O2 a nivel alveolar y aumento de los CO2. Origina tb hipercapnia, por hipoxemia, por la disminucin del O2 a nivel arterial y aumento del Co2. Esta disminucin del O2 a nivel alveolar, altera la difusin, porque produce vasoconstriccin, y esta determina disminucin del flujo de sangre. La hipoxemia adems origina estimulacin simptica que origina estimulacin del centro respiratorio y cardiaco, originando taquipnea y taquicardia. Pero antes que ocurra esta estimulacin, la retencin anormal de aire, o sea un aumento anormal del volumen de reserva inspiratorio y espiratorio y residual, y la dificultad para el pasaje del aire por los espacios estrechados, origina signos y sntomas respiratorios: 1 Cianosis: coloracin azulada de piel y mucosas por el aumento de la Hb desoxigenada en la sangre. 2 Tiraje: por un sobreesfuerzo de los msculos respiratorios para compensar el aumento de la membrana alveolocapilar y para hacer el aire penetre por los bronquios estrechados. 3 Disnea: por la hipoxemia. 4 - *** Sibilancias: que es su signo caracterstico, producido por la dificultad para salir el aire por los conductos estrechados, asociado a una menor fuerza de los msculos respiratorios, lo que hacen con que el aire salga lentamente por los bronquiolos respiratorios originando un silbado. 5 - Independiente del proceso de irritacin de las terminaciones nerviosas a nivel de los bronquiolos, el espasmo, origina en un principio una tos seca, tipo espasmdica y una expectoracin escasa tipo coctum. A medida que se toma y van haciendo efecto los antiespasmdicos y fluidificantes, se produce un aumento en la secrecin de las glndulas mucosas, por la vasodilatacin, as la expectoracin se va haciendo ms fluida. Al principio no hay expectoracin, pero luego esta se va a haciendo ms abundante Por tanto el cuadro de asma empieza con: Sibilancias, cianosis y tiraje y luego viene la tos. . Primero hay boncoespasmo y vaso espasmo por eso no hay secreciones. No hay proceso respiratorio de no hay tos. La tos aqu se produce por accin irritativa, causada por el espasmo. Tb hay una disminucin del murmullo vesicular, por alteracin en la circulacin del aire. Hay aumento del espacio muerto fisiolgico, que es la zona del sistema respiratorio que incluye el espacio muerto anatmico (formado por traquea, bronquios y vas areas que contienen aire pero este no alcanza los alveolos) junto con el espacio de los alveolos ocupado por aire, pero que no contribuye al intercambio de oxgeno y dixido de carbono. Eso porque son areas del pulmn que no estn en contacto con el flujo sanguneo pulmonar, por eso se llaman espacio muerto. Si el proceso persiste y no se resuelve estas reas obstruidas, van a determinar la reabsorcin del aire, originando el colapso pulmonar, la llamada atelectasia. Pero esta no se produce en poca cantidad. Adems se va originar isquemia nivel de la pared alveolocapilar, y disminucin de la produccin de surfactante otra de las causas de la ligera atelectasia. Eso contando que en primera instancia eran reas enfisematosas. Eso es lo que pasa en el asma, indistintamente cual sea su causa. Dentro de las causas del asma podemos citar: Alergias Inmunolgicas Medicamentosas Alteraciones fsicas Alteraciones qumicas Alteraciones trmicas Alteraciones nerviosas Alteraciones psicolgicas Traumas Infecciosos Cualquiera de ellas, van inducir la liberacin de IGE y citoquinas, y esto determina que los mastocitos liberen: 1 Serotonina. 2 Histamina: 3 Tromboxano: La serotonina y el tromboxano determinan broncoespasmo y broncoconstriccion. Ambos tb producen vasoconstriccin. Ellos actan en primera instancia. La histamina determina aumento de la permeabilidad y vasodilatacin. Adems contraccin de los msculos lisos de los bronquios. Esta acta posteriormente, y determina la aparicin de exudados. Adems tb los mastocitos liberan, prostaglicina y leucotrina que tb tiene efecto de broncoconstriccion y vasodilatacin.

La vasoconstriccin que se produce, origina HTP, lo que lleva la produccin de ICD, que es cor pulmonale. En los nios, el asma normalmente es un problema alrgico, donde interviene la IGE. En los adultos no se sabe, cual es la causa principal, pero se dice que es una ausencia de la alfa 1 antitripcina. Esta enzima es responsable de inhibir la accin de las proteasas y como ella no est presente, las proteasas actan y lesionan los bronquiolos lo que origina la liberacin de citoquinas y degranulacion mastocitaria. Los problemas laborales, estn relacionados con las IGE y problemas inmunolgicos. Alergia al polen, caspa, acaro, pelos etc. Los medicamentos, normalmente pueden provocar reaccin antgeno anticuerpo, lo que origina liberacin de IG y histamina y serotonina. La aspirina determina disminucin de las prostaglandinas que tienen un efecto vasodilatador, y favorece las prostaglandinas que tienen un efecto vasoconstrictor y broncoconstrictor como la prostaglandina E2. Las prostaglandinas que producen vasodilatacin son usadas para el tratamiento del asma. La aspirina es un antiprostaglandinico selectivo, que produce reduccin de la inflamacin reduciendo la vasodilatacin. Normalmente los AINES son histaminicos liberadores. El uso crnico de las aspirina puede determinar espasmo de los bronquios por la actuacin de las prosglandinas E2 que provocan vasoconstriccin y disminuyen la irrigacin. La accin simptica o parasimptica dependiendo de la concentracin de oxigeno va a determinar broncodilatacion o constriccion. El ejercicio, implica la entrada de aire frio, lo que irrita las terminaciones nerviosas y determina broncoespasmo. El ingerir bebidas fras tb origina broncospasmo. Los procesos infecciosos determinan edema, vasodilatacin, hipersecrecin y espasmo. Tb por el timpanismo, pueden estar disminuidos los sonidos cardiacos por la presencia excesiva de aire en los pulmones. Pero hay reforzamiento del segundo ruido como producto de la sobrecarga en el ventrculo derecho. Como el asma es un proceso agudo, no origina cambios renales, ni medulares. Pero si cambios cardiacos.

Libro de medicina interna:

L.M. Entrenas Costa

EPOC (Enfermedad pulmonar obstructiva crnica)

Es una de las enfermedades ms comunes de los pulmones que causa dificultad para respirar. Hay dos formas principales de EPOC:

Bronquitis crnica, que implica una tos prolongada con moco. Enfisema, que implica la destruccin de los pulmones con el tiempo.

La mayora de las personas con EPOC tienen una combinacin de ambas afecciones. Causas La causa principal de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es el tabaquismo. Cuanto ms fume una persona, mayor probabilidad tendr de desarrollar EPOC, aunque algunas personas fuman por aos y nunca padecen esta enfermedad. En raras ocasiones, los no fumadores que carecen de una protena llamada alfa-1 antitripsina pueden presentar enfisema. Otros factores de riesgo que predisponen a EPOC son:

Exposicin a ciertos gases o emanaciones en el sitio de trabajo. Exposicin a cantidades considerables de contaminacin o humo indirecto de cigarrillo. Uso frecuente de gas para cocinar sin la ventilacin apropiada. Sntomas

Tos con o sin flema Fatiga Muchas infecciones respiratorias Dificultad respiratoria que empeora con actividad leve Dificultad para tomar aire Sibilancias

Dado que los sntomas de EPOC se presentan lentamente, es posible que algunas personas no sepan que estn enfermas. Pruebas y exmenes El mejor examen para la EPOC es una prueba simple de la funcin pulmonar llamada ESPIROMETRIA, la cual consiste en soplar con tanta fuerza como uno pueda dentro de una mquina pequea que evala la capacidad pulmonar. Los resultados se pueden analizar inmediatamente y el examen no implica ejercicio, muestras de sangre ni exposicin a radiacin. Usar un estetoscopio para auscultar los pulmones tambin puede servir, sin embargo, algunas veces los pulmones suenan normales incluso cuando la EPOC est presente.

Las imgenes de los pulmones (como radiografas y tomografas computarizadas) pueden ser tiles, pero algunas veces parecen normales incluso cuando una persona tiene EPOC (especialmente Rx del torax). Algunas veces, los pacientes necesitan hacerse un examen de sangre (llamado gasometra arterial) para medir las cantidades de oxgeno y dixido de carbono en la sangre.

Tratamiento No hay ninguna cura para la EPOC. Sin embargo, hay muchas medidas que se pueden tomar para aliviar los sntomas e impedir que la enfermedad empeore. Las personas con EPOC tienen que dejar de fumar. sta es la mejor manera de reducir el dao pulmonar. Los medicamentos usados para tratar la EPOC abarcan:

Inhaladores (broncodilatadores) para abrir las vas respiratorias, como el ipratropium (Atrovent), tiotropium (Spiriva), salmeterol (Serevent), formoterol (Foradil) o albuterol. Esteroides inhalados para reducir la inflamacin pulmonar. Algunas veces, se usan antinflamatorios como montelukast (Singulair) o roflimulast. En casos graves o durante reagudizaciones, es posible que sea necesario recibir:

Esteroides por va oral o a travs de una vena (por va intravenosa). Broncodilatadores a travs de un nebulizador. Oxigenoterapia. Asistencia durante la respiracin desde un mquina (a travs de una mscara, BiPAP o sonda endotraqueal).

Se prescriben antibiticos durante la reagudizacin de los sntomas, debido a que las infecciones pueden hacer que la EPOC empeore. La oxigenoterapia en el hogar se puede necesitar si usted tiene un nivel bajo de oxgeno en la sangre. La rehabilitacin pulmonar no cura la neumopata, pero puede ensearle a usted a respirar de una manera diferente de forma tal que pueda permanecer activo. El ejercicio puede ayudar a mantener la fuerza muscular en las piernas. Camine para incrementar la fuerza:

Pregntele al mdico o al terapeuta qu tanto puede caminar. Aumente de a poco la distancia que camina. Trate de no hablar cuando camine si tiene dificultad para respirar. Utilice la respiracin con los labios fruncidos al exhalar (para vaciar los pulmones antes de la siguiente respiracin). Las medidas que se pueden tomar para estar bien en el hogar abarcan:

Evitar el aire muy fro. Asegurarse de que nadie fume en la casa. Reducir la contaminacin atmosfrica eliminando el humo de la chimenea y otros irritantes.

Consuma una dieta saludable con pescado, carne de aves o carne magra de res, al igual que frutas y verduras. Si le resulta difcil evitar bajar de peso, hable con el mdico o un nutricionista respecto a consumir alimentos con ms caloras. Se puede emplear ciruga, pero slo unos pocos pacientes se benefician de estos tratamientos quirrgicos:

La ciruga para extirpar partes del pulmn afectado puede ayudar a que otras reas (no tan afectadas) funcionen mejor en algunos pacientes con enfisema. Trasplante de pulmn para casos graves. Pronstico

La EPOC es una enfermedad prolongada (crnica) que empeorar ms rpidamente si usted no deja de fumar. Los pacientes con EPOC grave tendrn dificultad para respirar con la mayora de las actividades y estarn hospitalizados con mayor frecuencia. Estos pacientes deben hablar con su mdico respecto al uso de respiradores y cuidados paliativos terminales. Posibles complicaciones

Latidos cardacos irregulares (arritimias). Necesidad de un respirador y oxigenoterapia. Insuficiencia cardaca derecha (inflamacin del corazn e I.C debido a enfermedad pulmonar crnica). neumonia neumotorax Prdida considerable de peso y desnutricin. Adelgazamiento de los huesos Prevencin

El hecho de no fumar previene la mayora de los casos de EPOC. Pregntele al mdico o profesional de la salud respecto a programas para dejar de fumar. Tambin hay disponibilidad de medicamentos que ayudan a dejar el hbito del cigarrillo. Los medicamentos son ms efectivos si usted est motivado para dejar de fumar.

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

Definicin:
El Sndrome de destres respiratorio idioptico (SDRI), conocido tambin como enfermedad de membrana hialina, se origina en la deficiencia surfactante pulmonar. ste ltimo, mezcla de fosfolpidos, principalmente dipalmitoil fosfatidil colina, es el responsable de la estabilizacin distal del alvolo volmenes pulmonares bajos al final de la espiracin, gracias a reduce la tensin superficial. Cuando existe dficit de surfactante, el recin nacido puede no ser capaz de generar el aumento de la presin inspiratoria requerido para insuflar las unidades alveolares, lo que resulta en el desarrollo de atelectasia progresiva (1).

a que

Fisiopatologa:
La hipoxemia se produce inicialmente por una alteracin de la relacin ventilacin perfusin debido al colapso difuso del pulmn, contribuyendo posteriormente al desarrollo de shunts intra y extrapulmonares. El dficit de surfactante tambin origina inflamacin pulmonar y dao del epitelio respiratorio conduciendo a edema pulmonar y aumento de la resistencia de la va area. Esto ltimo contribuye al dao pulmonar con mayor deterioro de la funcin pulmonar. Paralelamente, el pulmn daado disminuye su capacidad de reabsorcin de lquido, la que resulta ineficiente, contribuyendo al edema pulmonar. Finalmente, ste ltimo puede estar, adems, exacerbado por las respuestas sistmicas al sndrome de distress respiratorio que contribuyen a la retencin de lquidos. El dficit de surfactante y el edema pulmonar conducen a anormalidades en la funcin pulmonar que llevan a hipoxemia. Las anormalidades primarias en la mecnica pulmonar son la disminucin de la compliance y la disminucin del volumen pulmonar que se refleja en la disminucin de la capacidad residual funcional.

Cuadro clnico:
Los recin nacidos con este sndrome casi siempre son prematuros. Las manifestaciones clnicas son el resultado de la funcin pulmonar anormal y la hipoxemia. El sndrome de dificultad respiratoria y la cianosis se presentan rpidamente despus del nacimiento. Los recin nacidos afectados presentan taquipnea y distintos grados de dificultad respiratoria. La taquipnea, al acortar el tiempo espiratorio, reduce la prdida del volumen pulmonar en el pulmn con dficit de surfactante. Otros signos tpicos son el quejido, un esfuerzo compensatorio para prevenir el colapso alveolar al final de la espiracin; aleteo nasal que reduce la resistencia nasal y refleja la utilizacin de musculatura respiratoria accesoria; y retraccin esternal, subcostal e intercostal debido a la disminucin de la compliance pulmonar asociado a una pared torcica muy complaciente. A la auscultacin, los sonidos respiratorios estarn disminuidos. Los recin nacidos aparecern plidos con disminucin de los pulsos perifricos. La diuresis habitualmente es baja durante las primeras 24 a 48 horas y es comn el edema.

Factores de riesgo.
Los factores que afectan el grado de desarrollo del pulmn al nacer incluyen, prematuridad, diabetes materna y factores genticos como por ejemplo, raza blanca, historia enfermedad de membrana hialina en hijos previos, sexo masculino. Las malformaciones

torcicas que originan hipoplasia pulmonar, tales como hernia diafragmtica, pueden aumentar el riesgo de deficiencia de surfactante. El dficit congnito de protena B del surfactante, da origen a proteinosis alveolar congnita que en sus primeras etapas simula una enfermedad de membrana hialina y es generalmente letal. Otros factores que pueden afectar en forma aguda la produccin, liberacin o funcin del surfactante incluyen la asfixia perinatal en prematuros y cesreas sin trabajo de parto. Los recin nacidos que nacen antes del trabajo de parto, no se benefician de la liberacin de hormonas adrenrgicas y esteroidales que se liberan durante el trabajo de parto, las cuales aumentan la produccin y liberacin del surfactante. Finalmente, el uso antenatal de corticosteroides tiene relevancia en la incidencia de la enfermedad, como se analizar ms adelante (4).

Diagnstico
Radiolgico:
El diagnstico de enfermedad de membrana hialina se confirma por radiografa de trax la que tpicamente muestra una disminucin del volumen pulmonar y la opacidad difusa reticulonodular que simula el aspecto del vidrio esmerilado con broncograma areo. Este patrn radiolgico es el resultado de la atelectasia alveolar que contrasta con zonas aireadas. El edema pulmonar puede contribuir tambin a la apariencia difusa. El neumotrax y las otras formas de escapes areos pueden tambin ser evidentes a la radiologa.

Otros estudios:
El anlisis de gases en sangre muestra hipoxemia que responde a la administracin de oxgeno suplementario. La pCO2 puede estar inicialmente normal o levemente elevada. Habitualmente se eleva en la medida de que la enfermedad empeora. Al progresar la enfermedad, el recin nacido puede desarrollar hiponatremia como resultado de la retencin de lquido, la que habitualmente mejora con la restriccin de volumen.

Diagnstico diferencial.
Otras causas de dificultad respiratoria incluyen, taquipnea transitoria neonatal, neumona connatal, escape areo y anomalas congnitas del pulmn o el corazn. La enfermedad de membrana hialina puede distinguirse de la taquipnea transitoria neonatal porque los recin nacidos en la primera condicin se deterioran mientras que en la segunda van mejorando rpidamente. Los recin nacidos con enfermedad de membrana hialina suelen requerir altas concentraciones de oxgeno suplementario y/o ventilacin a presin positiva mientras que la hipoxemia en la taquipnea transitoria, si es que est presente, es habitualmente leve. La enfermedad de membrana hialina puede ser difcil de diferenciar de la neumona bacteriana, por lo que se suele tratar a los recin nacidos, con antibiticos en la espera de la confirmacin diagnstica con hemocultivos. Los escapes areos son evidentes a la radiografa de trax y las anomalas congnitas pueden ser detectadas por estudio de imgenes que incluyan ecocardiografa. Algunas formas severas de enfermedad de membrana hialina pueden ser difciles de distinguir de algunas formas de cardiopata congnita. Se debe realizar una ecocardiografa en estos casos para descartar enfermedad cardiaca estructural en los nios con hipoxemia arterial severa, si la funcin pulmonar y la radiografa de trax no mejoran con el soporte ventilatorio y la administracin de surfactante (2).

Complicaciones
Las principales complicaciones corresponden a los sndromes de escape areo, displasia broncopulmonar, neumonas asociadas a ventilacin mecnica y hemorragia pulmonar.

Prevencin
Existe evidencia cientfica que justifica el uso de glucocorticoides antenatales para mejorar los resultados neonatales en mujeres en riesgo de parto prematuro

Mecanismo de accin: El mecanismo de accin radica en su capacidad de mejorar la funcin pulmonar neonatal por dos mecanismos: inducir cambios madurativos en la arquitectura pulmonar y la induccin de de enzimas pulmonares que determinan maduracin bioqumica (6,7). Efecto estructural: Los corticoides antenatales aceleran el desarrollo morfolgico de los neumocitos tipo I y tipo II, lo que se observa histolgicamente como, aplanamiento de las clulas epiteliales, adelgazamiento de los septums interalveolares, aumento de la citodiferenciacin, los que en conjunto con otros cambios aumentan el volumen pulmonar y la compliance. tratamiento farmacolgico: se han descrito dos tipos de terapia que han demostrado su efectividad para acelerar la madurez pulmonar fetal: .- Betametasona: dos dosis de 12 mg administrados con un intervalo de 24 horas, intramuscular. .- Dexametasona: cuatro dosis de 6 mg administrados con intervalos de 12 horas, intramuscular. .- Edad gestacional al momento de la administracin: no se debe utilizar antes de las 24 ni despus de las 34 semanas de edad gestacional. No hay evidencias que justifiquen el uso de corticoides antenatales antes de las 24 semanas de gestacin dado que existe poca alveolizacin donde los corticosteroides puedan ejercer algn efecto. Para los neonatos nacidos entre las 24 a 28 semanas de gestacin, existe una reduccin en la severidad del SDRI, incidencia de hemorragia intraventricular (HIV) y mortalidad, pero los corticosteroides no reducen significativamente la incidencia de SDRI. No obstante la terapia antenatal con corticosteroides claramente reduce la incidencia de SDRI y la mortalidad global en los recin nacidos de 29 a 34 semanas de gestacin. Por otro lado, no se ha demostrado mejora en los resultados neonatales cuando se usa despus de las 34 semanas. Ms an, el riesgo terico de mal desarrollo del sistema nervioso central es mayor a esta edad gestacional dado el mayor crecimiento cerebral y mitosis activa durante este periodo. Tiempo al momento de la administracin. Se debe administrar la terapia antenatal con corticoides a toda mujer con alto riesgo de parto prematuro salvo que se anticipe un parto inminente, es decir, antes de una hora. Desafortunadamente, no se ha definido con claridad el intervalo mnimo de tiempo requerido entre la inyeccin de betametasona y el parto para observar un beneficio, a la vez que la hora en que se producir el parto prematuro tampoco es predecible con certeza. Adems, los nios que han recibido slo una dosis del esquema teraputico in tero porque nacieron antes de la administracin de la segunda dosis, tienen mejor resultado neonatal que si no hubiesen recibido ninguna. Inutilidad de dosis repetidas. Los datos originales de Liggins y Howie no demostraron diferencias en la incidencia de SDRI entre los grupos tratados versus placebo cuando pasaban ms de 7 das desde la administracin, lo que condujo a la controversia de si deban repetirse semanalmente si el parto prematuro no ocurra. Aparentemente, datos experimentales sealaban que el efecto de induccin de surfactante era reversible en el tiempo, mientras que los cambios estructurales permanecan en el tiempo. El metanlisis Cochrane, sin embargo, no demostr diferencias significativas en los resultados neonatales comparando dosis nica versus dosis repetidas Uso en rotura prematura de membranas. El periodo perinatal, especialmente en presencia de rotura de membranas, es un perodo de alto riesgo de infeccin materna, fetal y neonatal donde el efecto inmunosupresor de los corticoides podran aumentar este riesgo. Sin

embargo, en 1994, el NIH concluy que los beneficios superaban los riesgos, al demostrarse mejores resultados neonatales con el uso de corticoides antenatales en rotura de membranas en menores de 30 a 32 semanas, sin evidencias de corioamnionitis

TEORICO DE FISIOLOGIA

EDNEIA LUCIA BATISTA PANTALEAO NRO- 39968 INFORMACION - LIBRO DE MEDICINA INTERNA L.M ENTRENA COSTA

FISIOLOGIA RESPIRATORIA
RESPIRACIN: Proceso por el cual el organismo est constantemente renovando oxigeno y eliminando CO2. APARATO RESPIRATORIO=> conjunto de rganos responsable de la respiracin

ESTRUCTURA FUNCIONAL:
Se divide en das partes porcin conductora y respiratoria propiamente dicha P. CONDUCTORA => estar constituida por las vas aires (conjunto de rganos por el cual entra y Sal aire de los pulmones ) representado por las fosas nasales, faringe, laringe, trquea y bronquios.

*va area superior: de la laringe hacia arriba

*va area inferior: de la laringe hacia abajo

Las vas areas estn tapsada por una mucosa llamada PITUITARIA q se divide en dos: parte amarrilla e parte roja.

AMARILLA => situada en el techo de las fosas nasales donde estar las terminaciones nerviosas que corresponden al nervio olfatorio. ROJA=> al contrario de la amarilla contiene mayor vascularizacin es necesario porque es el sito donde acalientamento y umidificacion que nosotros inspiramos En la mucosa nasal encontramos pello llamados FIBRISAS q tiene la funcin de filtrar y impende el ingreso de partculas de mayor tamao.

RESPIRACION

La respiracin es un proceso involuntario y automtico, en que se extrae el oxgeno del aire inspirado y se expulsan los gases de desecho con el aire

VENTILACIN
Es el movimiento de aire. COMPOSICION DEL AIRE: el aire estar compuesto + o- de 20% de O2 La ventilacin tiene dos fases: INSPIRACION => que es la entrada de aire ESPIRACION => que es la salida de aire *la inspiracin es posible por la presin negativa del trax y porque la caja torcica se expande junto a los pulmones . *la expiracin es posible porque la caja torcica junto con los pulmones se contraen. Esta capacidad que tiene la caja torcica es debido a los msculos inspira tonos Tenemos una frecuencia respiratoria de 12x (ciclos por minuto) F.R taquipnea Bradipnea

La ausencia apnea Aumento de la profundidad de la respiracin hiperpnea Disminucin de la profundidad respiratoria hipopnea

VOLUMES Y CAPACIDAD PULMONAR Se refiere a las cantidades de aire que podemos movilizar en distintos tipos de procesos respiratorios

DIFUSION

El proceso mediante el cual las molculas de propagacin de las zonas de alto concentracin, a las zonas de baja concentracin.

Difusin de la Respiracin El O2 e el CO2 atraviesa la membrana alveolo capilar atreves de la difusin simple.

COMPOSICIN DE AIRE Nitrgeno N2 78,62% Oxigeno O2 20,84% Dixido de Carbono CO2 0,04% Agua H2O 0,50% Este es el aire que nosotros introducimos. PERFUSION Es la llegada de sangre en un rgano o tenido difundido

La saturacin de O2 a nivel del alvolo es de 104mmhg La saturacin de O2 cuando el capilar pulmonar estaba ingresando a travs de la membrana alveolar capilar era de 40mmhg

Cuando lo sangre sale de los pulmones y llega a la aurcula izquierda su presin es de 95mmhg que va a Sali para todo el cuerpo y llega a los capilares de la circulacin sistmica 40mmhg eso ocurre por difusin simple.

PERFUSIN - TRANSPORTE DE GASES

El O2 atraviesa la membrana alveolo capilar hacia los capilares llegan hasta los GR, en su interior donde tenemos a HB esta unin es compuesta es llamada de

OXOHEMOGLOBINA este compuesto es la forma que transporta la mayor cantidad de O2 (97%) cuando este compuesto llega a los tejidos el O2 se separa de la HB para que el O2 va hasta los tejidos.

REGULACION
Es el controle temporario que se tiene sobre la respiracin en picos segundos la mayor parte de la ventilacin es de forma involuntaria. Tenemos neurona que son flexible a las concentraciones de CO2 y H+

INSUFLACIN PULMONAR

Inhibicin del centro espiratorio Dominio del centro inspiratorio

Inhibicin del centro inspiratorio Predominio del centro espiratorio COLAPSO PULMONAR

REGULACIN DE LA VENTILACIN ALVEOLAR Ante el ejercicio intenso, el volumen alveolar aumenta unas 25 veces sobre el volumen normal en reposo, unos 6 litros pueden alcanzar hasta 150 litros. Factores que regulan/informan a los centros respiratorios: Presin de CO2

Concentracin de iones hidrgeno Presin de O2 En una persona en situacin basal, los estmulos ms poderosos, son la presin de CO2 y

la concentracin de iones hidrgeno en los lquidos corporales. Cuando aumenta la concentracin de CO2 en sangre o cuando aumenta la concentracin de iones hidrgeno en sangre, entonces se produce un estmulo del rea quimiosensitiva respiratoria, localizada en los centros inspiratorios y espiratorios. Pero lo que sucede es que el estmulo primario de estas reas, son iones hidrgenos, pero estas no atraviesan muy bien las membranas celulares. El CO2 tiene una gran solubilidad de membrana, circulando atraviesan las membranas y van a finalizar en las reas quimiosensitivas. Los iones de hidrgeno tienen un efecto la mitad de poderoso que el CO2.