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Veronica Anahy Casarez Escobar Olga Cecilia Juárez Castañón

Veronica Anahy Casarez Escobar

Olga Cecilia Juárez Castañón

FRA es un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, se caracteriza por un deterioro brusco
FRA es un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, se caracteriza por un deterioro brusco
FRA es un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, se caracteriza por un deterioro brusco
FRA es un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías,
se caracteriza por un deterioro brusco de las funciones
renales, que altera la homeostasis del organismo, se asocia, con
un descenso de la diuresis y tiene como expresión común un
aumento en la concentración de los productos nitrogenados en
sangre.
de la diuresis y tiene como expresión común un aumento en la concentración de los productos
Para el funcionamiento renal son necesarias tres premisas: • Perfusión sanguínea adecuada • Integridad del
Para el funcionamiento renal son necesarias tres premisas: • Perfusión sanguínea adecuada • Integridad del

Para el funcionamiento renal son necesarias tres premisas:

Perfusión sanguínea adecuada

Integridad del parénquima renal

Permeabilidad de las vías excretoras

La

alteración

ocasionar

súbita

un

de

cualquiera

de

deterioro

de

estos elementos puede

función renal

la

denominado fracaso, insuficiencia o fallo renal agudo.

radica en las estructuras renales Dependiendo del elemento funcional alterado, el FRA se etiquetará como:
radica en las estructuras renales Dependiendo del elemento funcional alterado, el FRA se etiquetará como:
radica en las estructuras renales Dependiendo del elemento funcional alterado, el FRA se etiquetará como:

radica en las estructuras renales

Dependiendo del elemento funcional alterado, el FRA se etiquetará como:

Prerrenal si lo que falla es la perfusión renal Parenquimatoso o intrínseco, si la alteración

Obstructivo o postrenal, si el flujo urinario

está interrumpido.

Formas de considerar el deterioro funcional en el FRA Loss End Parámetros utilizados para estadificar
Formas de considerar el deterioro funcional en el FRA Loss End Parámetros utilizados para estadificar

Formas de considerar el deterioro funcional en el FRA

Loss End Parámetros utilizados para estadificar el deterioro agudo Pérdida Fin Failure Risk Injury de
Loss
End
Parámetros utilizados para estadificar el deterioro agudo
Pérdida
Fin
Failure
Risk
Injury
de la función renal:
(prolong
(irreversi
(Riesgo)
(Daño)
(Fallo)
ada de la
•Descenso del filtrado glomerular basal
función
ble de la
función
•Aumento de creatinina sérica y/o
•Disminución de la Diuresis
•Pérdida de la función renal
•Tiempo de evolución
renal)
renal)
RIF
LE
• Existen actualmente en México 8.3 millones de personas con Insuficiencia Renal Leve, 102 mil
• Existen actualmente en México 8.3 millones de personas con Insuficiencia Renal Leve, 102 mil

Existen actualmente en México 8.3 millones de personas con Insuficiencia Renal Leve, 102 mil personas con IRC y 37,642 personas con tratamiento continuo de diálisis. El género masculino es el más afectado con un porcentaje de 55%, afectando más al grupo de edad de 45 a 65 años.

de 55%, afectando más al grupo de edad de 45 a 65 años. • La IRA
de 55%, afectando más al grupo de edad de 45 a 65 años. • La IRA
de 55%, afectando más al grupo de edad de 45 a 65 años. • La IRA

La IRA se presenta en 1 a 5% de los pacientes internados y afecta al 15 al 20%

de los pacientes internados en unidades de terapia intensiva, con una tasa de

mortalidad entre el 50 y el 70%.

al 20% de los pacientes internados en unidades de terapia intensiva, con una tasa de mortalidad
al 20% de los pacientes internados en unidades de terapia intensiva, con una tasa de mortalidad
al 20% de los pacientes internados en unidades de terapia intensiva, con una tasa de mortalidad

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Pre-renales Contracción del volumen del líquido extracelular (hipovolemia, deshidratación) Insuficiencia cardíaca congestiva Hipotensión Renales Necrosis tubular aguda Post-operatoria Nefrotoxicidad (antibióticos, metales pesados) Eclampsia, sepsis Varias Glomerulonefritis aguda

Hipertensión maligna Vasculitis Nefropatía por ácido úrico Síndrome urémico Post-renales Obstrucción de los uréteres (cálculos, coágulos, compresión extrínseca)

Obstrucción vesical (hipertrofia prostática, carcinoma)

FISIOPATOLOGÍA DE FRA

FISIOPATOLOGÍA DE FRA

FISIOPATOLOGÍA DE FRA
 La interrupción brusca de la FG define el FRA  Se debe a múltiples

La interrupción brusca de la FG define el

FRA

Se debe a múltiples causas

NTAafecta directamente al riñón

Daño tubular selectivo con nula o mínima afección glomerular o

intersticial.

Es la vía final común de múltiples

agresiones

Alteraciones estructurales en la NTA  Se caracteriza por lesión subletal y letal de las

Alteraciones estructurales

en la NTA

Se caracteriza por lesión subletal y letal de las

cél tubulares.

Afectaporciones distales del túbulo

proximal y porción ascendente gruesa del Asa

de Henle.

La apoptosis es el mejor correlato anatómico

de la IR en la NTA.

Puede haber disrupción de la Memb basal y

edema intersticial.

Clasificación fisiopatológica de los procesos que inducen NTA

Clasificación fisiopatológica

de los procesos que inducen NTA

Clasificación fisiopatológica de los procesos que inducen NTA
Mecanismos de reducción de la FG en la NTA  Disminución del Flujo sang. Renal.

Mecanismos de reducción de

la FG en la NTA

Disminución del Flujo sang. Renal.

Reducción de la presión hidrostática

intraglomerular.

Reducción de la superficie de filtración.

Balance túbulo-glomerular.

 Aumento de la presión tubular: obstrucción mecánica intratubular.  Por restos celulares o cilindros

Aumento de la presión tubular: obstrucción

mecánica intratubular.

Por restos celulares o cilindros

Por precipitación de sustancias químicas

Retrodifusión del filtrado por el epitelio tubular dañado.

Mecanismos neurohormonales

Mecanismos neurohormonales responsables de las alteraciones hemodinámicas de la NTA  Alteraciones en la perfusión

responsables de las alteraciones

hemodinámicas de la NTA

Alteraciones en la perfusión renal son

consecuencia de un desequilibrio entre

factores constrictores y vasodilatadores.

Sitema Renina-Angiotensina

PGS

Cininas

Endotelina

Óxido Nítrico

Péptidos natriuréticos

Adenosina

Sistema Renina Angiotensina  La Ang II  potente vasoconstrictor  Su mayor actividad 

Sistema Renina Angiotensina

La Ang II potente vasoconstrictor

Su mayor actividadpatogénesis en el FRA

Aumenta resistencias vasculares

Disminuye el flujo sanguíneo, la FG, excreción

de Na y la diuresis.

Los cambios de FG se deben a dism del

coeficiente de ultrafiltración.

 Se han observado hipertrofias variables en el ap yuxtaglomerular en px con FRA lo

Se han observado hipertrofias variables en el

ap yuxtaglomerular en px con FRA lo que

puede sugerir un aum de la síntesis de renina

y Ang.

IECAPX con isquemia crónica secundaria a obstrucción de art renalesagravan

Antagonistas de la Ang IIdonantes de

injertos renalesreduce incidencia de FRA postisquémico

PGS  Derivados del ác araquidónico  Se sintetizan en la mayor parte de las

PGS

Derivados del ác araquidónico

Se sintetizan en la mayor parte de las cél

renales.

Síntesis:

Liberación del precursor, Ac. araq., fosfolípidos de

membrana, acción de fosfolipasas A2 y C

CiclooxigenasaPG H2 prostaciclina (PGI2),

PGE2 o TXA2 (por acción de sintetasas).

 PGI2 y PGE2  vasodilatadoras (arteriola aferente)  TXA2  vasoconstrictor.  Vasodilatadoras 

PGI2 y PGE2vasodilatadoras (arteriola

aferente)

TXA2vasoconstrictor.

Vasodilatadorashipoperfusión renal

aum FG, FSR y la fracción de filtración

efecto ppal preglomerular.

Acción protectora.

En resumen…  PGS vasodilatadoas  cotrarrestan los efectos del sist. Renina Ang en situaciones

En resumen…

PGS vasodilatadoascotrarrestan los

efectos del sist. Renina Ang en situaciones de

FRA.

TXA2 se sintetiza a partir de PGH2:

vasoconstrictor de la microcirculación renal,

contrae las cél mesangiales, agregación

plaquetaria, inmunomodulador.

Deterioro de FRA postisquémico, obstrucción

ureteral, asociado a la nefrotoxicidad con

ciclosporina, sepsis y rechazo de transplante.

CININAS  Polipéptidos  Se generan a nivel tisular  Por la enzima CALCREÍNA 

CININAS

Polipéptidos

Se generan a nivel tisular

Por la enzima CALCREÍNA

Sobre un sustrato peptídico: CININÓGENO.

BRADICININA

LISIL-BRADICININA (vasodilatadoras)

Aumentan el flujo tisular

Antagonizan el efecto de la Ang II.

ENDOTELINA  Péptido, sintetizado en el endotelio  Vasoconstrictor 10 veces mas potente que la

ENDOTELINA

Péptido, sintetizado en el endotelio

Vasoconstrictor 10 veces mas potente que la

Ang II y la vasopresina.

Isoforma endotelina-1: más potente.

Se sintetiza en diversas cél renales tanto

glomerulares como tubulares.

Actúa a través de:

ET-A

ET-B (se detectan en las arteriolas y glomerulos)

ET  Regula la proliferación celular  Síntesis de la Matriz extracelular.  En FRA:

ET

Regula la proliferación celular

Síntesis de la Matriz extracelular.

En FRA:

Aum la expresión del gen prepro endotelina tras agresiones renales. (isquemia, endotoxinas

bacterianas, ciclosporina).

Inc de síntesis de endotelinareducción de FG.

 Fosforamidón  inhibidor de la enzima conversora de endotelina  Anticuerpos anti endotelina 

Fosforamidóninhibidor de la enzima

conversora de endotelina

Anticuerpos anti endotelina

Mejoran la reducción del FG en la isquemia

experimental.

Efecto protector hemodinámico (reducción de las resistencias de las arteriolas eferentes y

aferentes.

ÓXIDO NÍTRICO (ON)  Riñón 3 isoformas:  La neuronal (nONS)  La endotelial (eONS)

ÓXIDO NÍTRICO (ON)

Riñón 3 isoformas:

La neuronal (nONS)

La endotelial (eONS)

La inducible (iONS)

(nONS)  La endotelial (eONS)  La inducible (iONS) Regulación de la FG y del Flujo

Regulación de la FG y

del Flujo Sang Renal.

Vasodilatador

Doble papel en el FRA.

Bajas () nONS y eONS: vasodilatador

Altas () iONS: citotóxico.

PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS  Péptido natriurético atrial (PNA): polipéptido sintetizado, aurículas.  Se libera a

PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS

Péptido natriurético atrial (PNA): polipéptido

sintetizado, aurículas.

Se libera a la circulación gral tras la distensión.

Potente vasodilatador.

Inhibe el SRAA, el tono adrenérgico, la liberación de vasopresina y endotelina.

Produce a nivel renal un aum de flujo sang, de

la FG y de la natriuresis.

Vasodilatación preglomerular e inihibición del

transporte de Na y agua en las porciones

distales de la nefrona.

ADENOSINA  Metabolito relacionado con mediadores intracelulares: ATP, AMP o AMPc.  En el espacio

ADENOSINA

Metabolito relacionado con mediadores

intracelulares: ATP, AMP o AMPc.

En el espacio extracelular: acciones a nivel renal

por la presencia de 2 receptores:

A1vasoconstricción renal

A2vasodilatador y depende de varios factores (zona del parénquima renal, edo de hidratación,

expansión de vol del px)

ADENOSINA  En el FRA:  Se ha evaluado en la nefropatía por contrastes 

ADENOSINA

En el FRA:

Se ha evaluado en la nefropatía por

contrastes

La activación de los receptores A1 beneficioso para la prevención de la disfunción renal

debida a la isquemia-reperfusión.

GÉNESIS DEL DAÑO CELULAR EN LA NTA  Lesión tubular subletal (estímulo poco intenso) 

GÉNESIS DEL DAÑO CELULAR EN

LA NTA

Lesión tubular subletal (estímulo poco intenso)

Lesión letal: apoptosis, necrosis

Fig 2

MECANISMOS IMPLICADOS EN LA LESIÓN CELULAR

MECANISMOS IMPLICADOS EN LA

LESIÓN CELULAR

MECANISMOS IMPLICADOS EN LA LESIÓN CELULAR
 Deficit de ATP  Disminuye el ATP  varía con la deprivación del O2

Deficit de ATP

Disminuye el ATPvaría con la deprivación

del O2se prolonga lesión mitocondrial.

Administración de precursores de ATP: la

isquemia renal mejora.

La rapidez e intensidad son determinantes

para que las cél tubulares isquémicas tengan

una recuperación, apoptosis o necrosis.

Apoptosisrequiere energía en forma d ATP

Ausencia de ATPnecrosis.

 Ca e hidrogeniones  Dism de ATP  inhibe la salida de Ca vía

Ca e hidrogeniones

Dism de ATPinhibe la salida de Ca vía Ca

ATPasa.

Modifica su reciclaje hacia los depósitos

intracelulares.

Cambios de () de Camuerte celular

Por el aumento de producción de H +

 Cambios en proteínas estructurales  Isquemia renal se acompaña de cambios en el citoesqueleto.

Cambios en proteínas

estructurales

Isquemia renal se acompaña de cambios en el

citoesqueleto.

En la organización de las fibras de actina que

tienen implicación directa en:

Polaridad celular

Desorganización de las microvellosidades del borde en cepillo

Disfunción en las unidades estrechas intercel e

integrinas

Pérdida de las relaciones nmls cél/cél y cél/matriz

 Fosfolipasas y proteasas  Liberación de lisofosfolípidos tiene mayor trascendencia en el daño celular.

Fosfolipasas y proteasas

Liberación de lisofosfolípidos tiene mayor

trascendencia en el daño celular.

Ác grasos libres en forma equimolar con los

lisofosfolípidos vía fosfolipasa A2también tienen potencial tóxico.

Lípido 1-O- aquil-acil-fosforilcolina: sustrato

de la fosfolipasa A2 su producto es precursor

del FAP: implicado en el mantenimiento de

FRA.

Proteasas  Intracelulares  Caspasas  Calpaínas  Desmantelan el citoesqueleto contribuyendo

Proteasas

Intracelulares

Caspasas

Calpaínas

Desmantelan el citoesqueleto contribuyendo a la redistribución de la Na/K ATPasa.

Integrinas: participan en la muerte celular por apoptosis.

 Metabolitos activos derivados del O2 (MADO)  Aumento de MADO intra y extracelulares.

Metabolitos activos derivados

del O2 (MADO)

Aumento de MADO intra y extracelulares.

 Inflamación  Secreción de mediadores de inflamación por la cél tubulares dañadas y leucocitos

Inflamación

Secreción de mediadores de inflamación por

la cél tubulares dañadas y leucocitos

infiltrantes contribuye a la lesión celular. (Ne,

Mc, LT).

Mediadores:

MADO

PROTEASAS

CITOCINAS LETALES E INFLAMATORIAS (TNF,

TWEAK, ILB, IL-6 IL-18

QUIMIOCINAS (MCP-1, IL-8, RANTES)

 Mecanismos compensadores  Secreción de factores con función autocrina de supervivencia.  Cambios en

Mecanismos compensadores

Secreción de factores con función autocrina

de supervivencia.

Cambios en la expresión de proteínas

protectoras intracelulares

BclxL

Proteínas de choque térmico:

HSP: regulan el procesamiento proteíco intracel

ante agresiones e interfieren con las vías

moleculares intracel de la apoptosis.

 Estos mecanismos son responsables del fenómeno de acondicionamiento.  Factor inducible por la hipoxia

Estos mecanismos son responsables del

fenómeno de acondicionamiento.

Factor inducible por la hipoxia (HIF): factor de transcripción que participa en la protección

frente a la lesión celular.

Formas de muerte celular en la NTA  La manifestación extrema de la lesión tubular

Formas de muerte celular en

la NTA

La manifestación extrema de la lesión tubular

durante la NTA es la: MUERTE DEL EPIT

TUBULAR.

En biopsias px con NTA el # de cél tubulares muertas es bajo.

3 manif morfológicas:

Apoptosis: 2%

Necrosis: rara <.35%

Ausencia de cél: 5% sobre todo en túbulo distal

o Apoptosis  Proceso activo bajo control molecular  Y permite una intervención terapéutica 

o Apoptosis

Proceso activo bajo control molecular

Y permite una intervención terapéutica

Diferencia con la necrosis: REQUIERE DE

ENERGÍA PARA LA MUERTE DE LA CÉL.

Todo depende de la intensidad del estímulo.

o Supervivencia celular  Depende del balance entre factores de supervivencia: (citocinas, IGF-1, EGF, HGF,

o Supervivencia celular

Depende del balance entre factores de

supervivencia: (citocinas, IGF-1, EGF, HGF,

ERITROPOYETINA, factores letales del

microambiente extracel)

2 tipos de factores letales:

Citocinas letales: actúan tras activación de los receptores específicos de la memb celular

Y los que no ocupan mediación de receptores: su

diana suele ser la mitocondria.

o Factores letales que afectan mitocondria  Fármacos nefrotóxicos  Metabolitos activos derivados del O2

oFactores letales que

afectan mitocondria

Fármacos nefrotóxicos

Metabolitos activos derivados del O2

Verotoxinas

Contrastes yodados.

Todos estos factores extracel modulan la

expresión y activación de mec. Intracel

reguladores de la apoptosis.

 Proteínas antiapoptóticas:  De la fam de Bcl2 (Bcl2, BclxL…)  Proteínas letales de

Proteínas antiapoptóticas:

De la fam de Bcl2 (Bcl2, BclxL…)

Proteínas letales de esta fam (Bax, BclxS, Bid,

Bad)

Enzimas proteolíticas de la fam de las caspasas y

calpaína: efectoras de la apoptosis.

Las proteínas antiapoptóticas de la Bcl2 protegen

frente a la necrosis.

Mecanismos de recuperación

Mecanismos de recuperación del tej renal tras la NTA  Requiere que las cél dañadas se

del tej renal tras la NTA

Requiere que las cél dañadas se recuperen.

O se sustituyan por otras que restauren el epitelio

por mitosis de cél supervivientes.

Aumenta la tasa de proliferación cel tubular.

Regulada por un incremento compensatorio de la

apoptosis por los fact de supervivencia.

Regeneración tisular : fact de crec aumento d síntesis,

inc de sus receptores, aumentan proliferación

Reepitelización tubular: aclaran los acúmulos cel

intratubulares, polaridad de las membranas apical y

basolateral FG

EL PROCESO DIAGNOSTICO DEL FRA Historia clínica Exploración Pruebas complementarias
EL PROCESO DIAGNOSTICO DEL FRA Historia clínica Exploración Pruebas complementarias
EL PROCESO DIAGNOSTICO DEL FRA Historia clínica Exploración Pruebas complementarias
EL PROCESO DIAGNOSTICO DEL FRA Historia clínica Exploración Pruebas complementarias

EL PROCESO DIAGNOSTICO DEL FRA

Historia clínica
Historia clínica
EL PROCESO DIAGNOSTICO DEL FRA Historia clínica Exploración Pruebas complementarias
Exploración
Exploración
EL PROCESO DIAGNOSTICO DEL FRA Historia clínica Exploración Pruebas complementarias
Pruebas complementarias
Pruebas complementarias
EL PROCESO DIAGNOSTICO DEL FRA Historia clínica Exploración Pruebas complementarias
VALORACIÓN CLÍNICA Diagnostico Etiológico… • Múltiples causas de FRA • Valorar las causas mas frecuentes

VALORACIÓN CLÍNICA

Diagnostico Etiológico… Múltiples causas de FRA Valorar las causas mas frecuentes de FRA en su medio

Multifactorial

Proceso dinámico y que puede evolucionar de un estadio a

otro mas grave

Puede haber etiologías múltiples

Diagnostico adecuado

FASES DEL FRACASO RENAL AGUDO  Instauración  Mantenimiento  Resolución   Desde que se
FASES DEL FRACASO RENAL AGUDO  Instauración  Mantenimiento  Resolución   Desde que se

FASES DEL FRACASO RENAL AGUDO

Instauración

Mantenimiento

Resolución

 

Desde que se elevan los productos nitrogenados hasta, hasta el momento

en que se estabilizan. Aparición de la

 

Estadios oliguria/anuria. fisiopatológicos en el curso de NTA:

 
 

Agresion hemodinámica o tóxica(prerrenal)

Los

productos

nitrogenados

se

Iniciación mantienen elevados en niveles maso menos constantes y persiste la oliguria

Extensión de los FRA oliguricos.

Mantenimiento

 

Reanudacion de la diuresis en los FRA

 

Resolución oligúricos y descenso de los niveles de productos nitrogenados en sangre en

los no oliguricos

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA FRENTE A INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA FRENTE
A INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Insuficiencia Renal Cronica

Función Renal. Deterioro Agudo Crónico

Antecedentes de enfermedad renal suguieren evolución a IRC

IRC valores constantes

FRA incrementos diarios > 0,5 mg/dl en Crs

Presencia de astenia, anorexia, somnolencia, calambres, náuseas o

vómitos matutinos, poliuria o polidipsia. IRCexcepcionales en FRA

Datos de:

Anemia bien tolerada, hipocalcemia e hiperfosforemia o acidosis

hiperclorémica, no justificadaIRC no se excluyen en FRA

Riñones pequeños

FRACASO RENAL AGUDO OBSTRUCTIVO
FRACASO RENAL AGUDO
OBSTRUCTIVO

Descartar la existencia de una obstrucción de las vías urinarias

Historia clínica; datos de cólicos nefríticos, traumatismos, expulsión de

cálculos, gota, prostatismo o antecedentes de neoplasia urinaria,

intestinal o ginecológica

Debe sospecharse si:

La anuria del paciente es de instauración brusca o si refiere episodios alternativos de anuria/poliuria Globo vesical Puño percusión renal positiva

Ecografía Abdominaltodo enfermo con elevación de los productos nitrogenados O Radiografía de Abdomen y/o TC abdomino-pelvica

CAUSAS DE FRACASO RENAL

AGUDO OBSTRUCTIVO

ANOMALÍAS CONGÉNITAS Ureteroceles

Divertículos vesicales

Valvas uretrales posteriores Vejiga neurógena UROPATÍAS ADQUIRIDAS

Hipertrofia prostática benigna Nefrolitiasis Necrosis papilar

ENFERMEDADES MALIGNAS

Neoplasias de próstata

Neoplasias de vejiga

Neoplasias de uretra

Neoplasias de cérvix Neoplasias de colon

Neoplasias de mama

FIBROSIS RETROPERITONEAL Idiopática

Asociada a aneurisma aórtico

Traumática Yatrogénica Por fármacos

GINECOLÓGICA NO NEOPLÁSICA Asociada a embarazo

Prolapso uterino/cistocele

Endometriosis NEFROPATÍA AGUDA POR CRISTALES Úrica

Sulfamidas

Indinavir

INFECCIOSAS

Cistitis bacteriana

Esquistosomiasis

Tuberculosis

Candidiasis

Aspergilosis

Actinomicosis

OTRAS

ε-aminocaproico

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN EL FRACASO RENAL AGUDO

Determinaciones analíticas

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN EL FRACASO RENAL AGUDO Determinaciones analíticas
TECNICAS DE IMAGEN  Ecografía  Ecografía doppler  Radiografía simple de abdomen  Tomografía
TECNICAS DE IMAGEN
TECNICAS DE IMAGEN

Ecografía

Ecografía doppler

Radiografía simple de abdomen

Tomografía computarizada (TC)

Estudios angiográficos

Estudios isotópicos

Ecocardiografía convencional

(Nefrostomia-laparoscopia intrarrenal Y/o pielografía

descendente o cistoscopia con o sin pielografía ascendente)

Biopsia Renal**

OTRAS EXPLORACIONES

Biomarcadores en el diagnóstico de FRA

Cistatina C (molecula proteica de 13,3Kda que

se correlaciona con el filtrado glomerular) NGAL (neutrophil gelatinase associated lipocain)

IL-18 (marcadores de inflamación tubular)

KIM-1 (kidney injury molecule-1)

Cirugía cardiaca infantil, UCI, cirrosis, trasplantes

hepáticos y renales

FRACASO RENAL AGUDO

FRACASO RENAL AGUDO PRERRENAL

PRERRENAL

FRACASO RENAL AGUDO PRERRENAL

La alteraci ó n s ú bita de la perfusi ó n sangu í nea renal puede ocasionar fracaso renal agudo (FRA) prerrenal o funcional.

Origen prerrenal :

70% de los casos de FRA adquiridos en la comunidad

40% de los desencadenados en el hospital

Causas de fracaso renal agudo prerrenal
Causas de fracaso renal agudo prerrenal
•Disminución del volumen extracelular efectivo •Pérdidas reales (hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras,
•Disminución del volumen extracelular efectivo
•Pérdidas reales (hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras, diuréticos)
•Por redistribución (hepatopatías, síndrome nefrótico, obstrucción intestinal,
pancreatitis, peritonitis, malnutrición)
•Disminución del gasto cardíaco (shock cardiogénico, valvulopatías,
miocarditis, IAM, arritmias, ICC, tromboembolis mopulmonar, taponamiento
cardíaco)
•Vasodilatación periférica (hipotensores, sepsis, hipoxemia, Shock anafiláctico,
tratamientos con IL-2 o interferón, síndrome de hiperestimulación ovárica)
•Vasoconstricción renal (inhibición de síntesis de prostaglandinas, sustancias α-
adrenérgicas, sepsis, síndrome hepatorrenal, hipercalcemia)
•Vasodilatación de la arteriola eferente (inhibidores de la enzima conversora de
angiotensina, antagonistas de los receptores de la angiotensina II)

Factores que predisponen al fracaso

renal agudo prerrenal
renal agudo prerrenal

Dificultad en la disminucion de resistencia en la arteriola eferente Cambios estructurales arteriolares (edad avanzada, arterioesclerosis, hipertension arterial, insuficiencia renal cronica) Reducion en las prostanglandinas vasodilatadores (consumo de antiinflamatorios no esteroideos o de inhibidores de la ciclooxigenasa-

2)

Vasoconstricci ó n de la arteriola aferente (sepsis, sindrome hepatorrenal, hipercalcemia, anticalcineur ínicos, contrastes yodados) Dificultad para aumentar la resistencia de la arteriola eferente (inhibidores de la enzima conversoara de la angiotensina, antagonistas de los receptores de la angiotensina II) Estenosis de la arteria renal o nefropat ía isqu é mica

FRA PRERRENAL POR F ÁRMACOS
FRA PRERRENAL POR F ÁRMACOS

Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA)

Antagonistas de los receptores de Angitensina II (ARA II)

Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

Anticalcineur í nicos ciclosporina u tacrolimus

FRA PRERRENAL EN ENFERMEDADES HEP Á TICAS Paciente con fallo hepático Pérdida de volumen Diuréticos

FRA PRERRENAL EN ENFERMEDADES HEPÁ TICAS

Paciente con fallo hepático

EN ENFERMEDADES HEP Á TICAS Paciente con fallo hepático Pérdida de volumen Diuréticos Hemorragia Redistribución

Pérdida de volumen

Á TICAS Paciente con fallo hepático Pérdida de volumen Diuréticos Hemorragia Redistribución del volumen

Diuréticos

Hemorragia

Redistribución del volumen intravascula al intersticial y/o intraperitoneal

Hemorragia Redistribución del volumen intravascula al intersticial y/o intraperitoneal C a r d i o p

Cardiopatía

Hemorragia Redistribución del volumen intravascula al intersticial y/o intraperitoneal C a r d i o p
 Forma clínica paradigmática del FRA.  Secundaria a modificaciones hemodinámicas que producen isquemia o

Forma clínica paradigmática del FRA.

Secundaria a modificaciones

hemodinámicas que producen isquemia

o agresiones tóxicas

NTA ISQUÉMICA NTA NEFROTÓXICA

Responsable del 90% de los casos.

Causas variadas.

El descenso del flujo plasmático renal era

más importante que el que correspondia al

IC

Causa inicial del FRA: vasoconstricción

renal.

Riñonespx con NTAgrandes y pálidos, al corterojo oscuro acentuada desde la unión cortico medular- pelvis.

Esto por el aumento del líq intersticial , a la isquemia en partes corticales.

 Zonas focales de necrosis pequeñas,  Presencia de tubulorexiz (ruptura de la membrana basal

Zonas focales de necrosis pequeñas,

Presencia de tubulorexiz (ruptura de la membrana basal tubular)

Necrosis en la porción recta y en zonas

contorneadas del TP.

Nivel distaltúbulos dilatados,

ocupados por cilindros formados de cél necrosadas, prot de Tamm Horsfall y

pigmentos.

 Similar.  Necrosis más extensas en el TP  Obstrucción tubular proximal mas intensa

Similar.

Necrosis más extensas en el TP

Obstrucción tubular proximal mas intensa

Rara la tubulorrexis

 Similar.  Necrosis más extensas en el TP  Obstrucción tubular proximal mas intensa 
 Diversa y multifactorial  Causas hemodinámicas: › Dism del volumen circulante eficaz › Bajo

Diversa y multifactorial

Causas hemodinámicas:

Dism del volumen circulante eficaz

Bajo gasto

Causas nefrotóxicas:

Aminoglucósidos

Contrastes yodados.

del volumen circulante eficaz › Bajo gasto  Causas nefrotóxicas: › Aminoglucósidos › Contrastes yodados.
 De 328 NTA estudiadas › 35%  Qx › 36%  nefrotóxico › 39%

De 328 NTA estudiadas

35%Qx 36%nefrotóxico

39%médico (40% por sepsis)

 De 328 NTA estudiadas › 35%  Qx › 36%  nefrotóxico › 39% 
 Edad avanzada  Reducción de volumen  Uso de diuréticos  AINES  Aminoglucósidos

Edad avanzada

Reducción de volumen

Uso de diuréticos

AINES

Aminoglucósidos

Contrastes yodados

IC o renal previas

DM

Cirrosis hepática

Proteinuria

Mieloma

 Contrastes yodados  IC o renal previas  DM  Cirrosis hepática  Proteinuria 
 Estamos en NTA cuando se excluyen las otras causas de FRA. Isquémico o tóxico

Estamos en NTA cuando se excluyen las

otras causas de FRA. Isquémico o tóxico

Análisis de productos nitrogenados, la

osmolaridad y el ionograma en sangre y

orina dx diferencial.

Osmolaridad de orinasimilar a la plasmática

Na > de 40 mEq/l (tubulo no lo puede

reabsorber.

% de Na excretado del total filtrado

>2 % (entre 1-2% en formas no oliguricas)

<1% NTA por pigmentos o contrastes yodados.

Proteinuria

Leucocituria poco intensa

Sedimento con cilindros granulosos o hialinos formados por proteínas, pigmentos y cél epiteliales.

66% de px con NTA conservan una diuresis> a 400 ml/día (formas no

oligúricas) puede deberse por los

aminoglucósidos, fármacos vasoactivos,

diuréticos.

La ausencia de oliguria puede retrasar el

dx de formas graves de NTA.

Formas anúricas < 50 ml/dia son raras.

Un 55% de los px con NTA ocupan

dialisis.

 3 estadíos  Fase inicial › Desde la lesión renal hasta la instauración de

3 estadíos Fase inicial

Desde la lesión renal hasta la instauración

de la oliguria.

Actuar contra la agresión renal para

atenuar el daño

Restaurar la perfusión isquémica Mitigarlanefrotóxico.

Fase de mantenimiento

Hasta el inicio de recuperación de la diuresis, la función renal empeora y pueden surgir complicaciones.

Fase de resolución

Desde que la diuresis reaparece.

Periodo de Poliuria

Hasta que se recupera la función renal.

En las no oligúricas:

No las marca el inicio de la diuresis

Marcadas por los aumentos, meseta, y

descenso del BUN.

Fase de extensión

Conecta la de iniciación y mantenimiento.

Se caracteriza por la hipoxia mantenida y

resp inflamatoria mas pronunciada en la

unión cortico-medular.

Células proximales tubulares de la corteza

externa se reparan

Cél de la porción S3 del TP y rama

ascendente del asa y las endoteliales siguen

sufriendo daño (necrosis y apoptosis) FG en

descenso.

Duración media del FRA12 14 días.

En los primeros 30 días se han resuelto

Recuperado la func renal o fallecido

(90%)

Algunos tardan hasta 90 días.

La mortalidad media de la NTA es del 50% aunque varía según la patología

subyacente.

80% en cx cardiaca 15% nefrotóxicos.

media de la NTA es del 50% aunque varía según la patología subyacente. › 80% en
 NTA › ISQUÉMICA › NEFROTÓXICA  NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA  FRACASO RENAL AGUDO VASCULAR

NTA

ISQUÉMICA

NEFROTÓXICA

NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA

FRACASO RENAL AGUDO VASCULAR

OCLUSIÓN DE LA ARTERIA RENAL PPAL.

ENF. ATEROEMBÓLICA

TROMBOSIS DE LA VENA RENAL

FRA POR DAÑO VASCULAR MICROSCÓPICO

FRA POR ÁC. ÚRICO Y CRISTALURIAS

FRA EN TRASPLANTE HEPÁTICO

FRA EN TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA.

 Origen hemodinámico isquémico  Se diferencia de la prerrenal en que la hipoperfusión renal

Origen hemodinámico isquémico

Se diferencia de la prerrenal en que la hipoperfusión renal es grave y daña las

cél del epitelio tubular y el FRA no se

resuelve con reposición de volumen.

Las causas que producen azoemia

prerrenal pueden terminar en una

isquémica.

Forma especial de NTA es la asociada a

la SEPSIS.

Esta representa una respuesta inflamatoria

descontrolada.

La vasodilatación arterial generalizada y

profunda se acompaña de vasoconstricción

intensa a nivel renal mediada por liberación

de endotelina estimulada por el FNT alfa.

FRA Asociada a ictericia.

Suele deberse a NTA

Mal pronóstico

Compromete árbol biliar, hay hipotensión,

depresión miocárdica y natriuresis.

Dx dif: origen tóxico, obstrucción de las V

urinarias, glomerulonefritis. Sx hepatorrenal.

 Exposición a fármacos, tóxicos y comp endógenos.  Acción sinérgica entre la hipoperfusión renal

Exposición a fármacos, tóxicos y comp

endógenos.

Acción sinérgica entre la hipoperfusión

renal y exposición a ciertos nefrotóxicos.

Contrastes yodados

Aminoglucósidos

Antibióticos

Ciclosporina o tacrolimus (anticalcineurínicos)

Pigmentos orgánicos

Solventes…

Población de especial riesgo: IR

previa/DM.

Mecanismo:

Vasoconstricción aguda mediada por

adenosina, ET y otras sust que

desencadenan el contraste.

2do mecanismo:

El contraste se acumula en los túbulos y hay daño y muerte celular.

Oliguria de 24-48 hs

Productos nitrogenados aum de 3-5 días.

Recuperación en 2 semanas.

El riesgo por contraste es igual si se utilizan sustancias de baja osmolalidad

(iopamidol) que isosmolares (iodixanol) La prevalencia es menor con iohexol

utilizan sustancias de baja osmolalidad (iopamidol) que isosmolares (iodixanol)  La prevalencia es menor con iohexol
 Se acumulan en la corteza renal  Dañan el TP  Ocasionan lisocimuria, enzimuria

Se acumulan en la corteza renal

Dañan el TP

Ocasionan lisocimuria, enzimuria y

proteinuria tubular.

En 10% afectación graveNTA no oligúrica

que pasa desapercibida si no se cuantifica los produc nitrogenados.

Deterioro renal7-10 días desps del inicio de tx

Pronostico bueno.

Controlar los niveles sang del fármaco.

Edad avanzada

Insuficiencia renal previa

 Edad avanzada  Insuficiencia renal previa  Reducción de volumen  Uso asociado de diuréticos

Reducción de volumen

Uso asociado de diuréticos

 Reducción de volumen  Uso asociado de diuréticos Ajustar dosis Predisponen al FRA  Otros

Ajustar

dosis

Predisponen al FRA

Otros Abcefalosporinas, anfotericina B

y polimixinas.

 Provocan FRA funcional  En el px trasplantado renal  Se produce vasoconstricción intensa

Provocan FRA funcional En el px trasplantado renal Se produce vasoconstricción intensa de la arteriola aferente También puede observarse un cuadro de NTA o microangiopatía trombótica.

 Hemoglobina  Mioglobina  Las transfusiones incompatibles, ciertos metales y la circulación extracorpórea se

Hemoglobina

Mioglobina

Las transfusiones incompatibles, ciertos

metales y la circulación extracorpórea

se asocian con crisis hemolíticas y NTA.

La anemia, () de haptoglobina libre

baja, aspecto sonrosado del plasmaclaves de dx

En los FRA por rabdomiólisisel plasma y orina son sonrosados.

Rabdomiólisis tras ejercicio, hiperpirexia,

traumatismos, isquemias musculares,

miopatías, ingesta de alcohol, drogas,

inf virales, o intoxicación por CO.

FRA hipercatabólicos

o intoxicación por CO.  FRA hipercatabólicos  de K, P, la CPK y acidocis y

de K, P, la CPK

y acidocis y product nitrogenados

diálisis.

Profilaxis del FRAforzar la diuresis y

alcalizando la orina.

 Tetracloruro de carbono, cloroformo, tetracloroetileno (utilizados como medio de suicidio)  NTA.  Síntomas

Tetracloruro de carbono, cloroformo,

tetracloroetileno (utilizados como medio

de suicidio)NTA.

Síntomas GI

24-48 hsFRA oligúrico e IH grave con

ictericia.

Hemorragia conjuntival y olor del solventedx

Txlavado gástrico, medidas grales

diálisis y hemoperfusión.

 Amanita faloides.  Sus alcoloides impiden la síntesis de ARN y ocasionan muerte celular

Amanita faloides.

Sus alcoloides impiden la síntesis de ARN y ocasionan muerte celularNTA.

8-12 h de la ingestadiarrea acuosa,

vómitos, dolor abdominal, hipotensión,

FRA.

48 hIHcoma.

tx.precoz, rehidratación, diálisis y/o

hemoperfusión.

 Ciertos metales › Mercurio › Arsénico › Cisplatino › Cobre  Herbicida paraquat. 

Ciertos metales

Mercurio Arsénico

Cisplatino

Cobre

Herbicida paraquat.

Antiviral foscarnet

Sobredosis de acetaminofeno

Arsénico › Cisplatino › Cobre  Herbicida paraquat.  Antiviral foscarnet  Sobredosis de acetaminofeno
 Forma grave de FRA de poca incidencia  Casos secundarios a abruptio placentae y

Forma grave de FRA de poca incidencia

Casos secundarios a abruptio placentae

y abortos sépticos que cursan con CID, sepsis meningocócicaTambién por oclusión de arterias renales.

Cursa con anuria

Algunas son parcelar

Los supervivientes necesitan diálisis

periódicas

 Cursa con FRA.  Su causa más frecuente es el uso de fármacos 

Cursa con FRA.

Su causa más frecuente es el uso de fármacos

También asociada a enfermedades

metábolicas, inmunológicas,

neoplásicas o infecciosas.

Las formas bacterianas, pielonefritis y micóticas rara vez producen FRA.

Dx histológico (biopsias)

NTIA POR FÁRMACOS:

Determinar cuál.

Algunos pueden producir más de un tipo de

FRA ej:

AINESNTIA, FRA PRERRENALES O NTA.

Dependen de la reacción del px al fármaco

no de la dosis administrada.

En algunos es en las 1eras dosis en otros tardan.

Puede darse a cualquier edad

Anatomopatológicamente se caracteriza por:

Infiltración del intersticio con predominio de

linfocitos y cél plasmáticas.

Ocasionalmente cél gigantes y granulomas

Infiltración difusa a veces focales

Edema del intersticio

Hinchazón tubular

Necrosis

Mitosis y aplanamiento de cél tubulares y

tubulitis

En LES, Sx de Goodpasture y NTIA por meticilina (inmunofluorescenciadepósitos lineales de Ig’s sobre la memb basal tubular

Estudio del infiltrado con Ac monoclonales específico.

Predominio de LT (CD4 “inductores”

Linfocitos CD8 no es excepcional. Aumento de expresión de Ag d clase II.

En las NTIA se han encontrado alteraciones en las moléculas de adhesión

Aumento de expresión de Ag d clase II.  En las NTIA se han encontrado alteraciones

Sangre

Eosinofilia

Orina

Proteinuria

Leucocituria

Proteinuria

 Sangre › Eosinofilia  Orina › Proteinuria › Leucocituria › Proteinuria

Con fc la función renal mejora al retirar el fármaco 10% de los enfermos requieren diálisis periodicas Y otros… RIP

renal mejora al retirar el fármaco  10% de los enfermos requieren diálisis periodicas  Y
TRATAMIENTO DEL FRACASO RENAL AGUDO
TRATAMIENTO DEL FRACASO RENAL AGUDO

TRATAMIENTO DEL

FRACASO RENAL AGUDO

TRATAMIENTO DEL FRACASO RENAL AGUDO

ACTITUDES TERAPÉUTICAS PARA MINIMIZAR LA INCIDENCIA DE FRA EN EL MEDIO HOSPITALARIO

. Actitudes terapéuticas para minimizar la incidencia de FRA en el medio hospitalario

Identificar a los pacientes y situaciones de riesgo:

Edad avanzada Hipovolemia

Hipotensión arterial

Sepsis

Diabetes mellitus

Insuficiencia renal previa

Insuficiencia hepática

Disfunción cardíaca

Exposición a nefrotóxicos

Mantener un estado de hidratación adecuado

Valoración de la función renal y diuresis en situaciones de riesgo

Tratamiento precoz de las causas del deterioro de la función renal:

Tratamiento eficaz de las infecciones

Mantenimiento de un gasto cardíaco eficaz

Utilización cuidadosa de fármacos nefrotóxicos

Manejo adecuado de radiocontrastes

de un gasto cardíaco eficaz • Utilización cuidadosa de fármacos nefrotóxicos • Manejo adecuado de radiocontrastes

MEDIDAS TERAPÉUTICAS ESPECÍFICAS TENDENTES A PREVENIR EL DESARROLLO DE FRA EN SUS FASES DE INSTAURACIÓN

M EDIDAS TERAPÉUTICAS ESPECÍFICAS TENDENTES A PREVENIR EL DESARROLLO DE FRA EN SUS FASES DE INSTAURACIÓN
M EDIDAS TERAPÉUTICAS ESPECÍFICAS TENDENTES A PREVENIR EL DESARROLLO DE FRA EN SUS FASES DE INSTAURACIÓN

MEDIDAS TERAPÉUTICAS ESPECÍFICAS TENDENTES A PREVENIR EL DESARROLLO DE FRA EN SUS FASES DE INSTAURACIÓN

M EDIDAS TERAPÉUTICAS ESPECÍFICAS TENDENTES A PREVENIR EL DESARROLLO DE FRA EN SUS FASES DE INSTAURACIÓN

MEDIDAS TERAPÉUTICAS ESPECÍFICAS TENDENTES A PREVENIR EL DESARROLLO DE FRA EN SUS FASES DE INSTAURACIÓN

M EDIDAS TERAPÉUTICAS ESPECÍFICAS TENDENTES A PREVENIR EL DESARROLLO DE FRA EN SUS FASES DE INSTAURACIÓN

TX MÉDICO DEL FRA ESTABLECIDO

Objetivos

Mantener la normalidad de las funciones biológicas,

esperando que el parénquima renal se recupere.

Acelerara la recuperación

normalidad de las funciones biológicas, esperando que el parénquima renal se recupere.  Acelerara la recuperación
normalidad de las funciones biológicas, esperando que el parénquima renal se recupere.  Acelerara la recuperación

Objetivos del tratamiento médico clásico en el FRA establecido y medidas terapéuticas útiles para la consecución de los mismos

tratamiento médico clásico en el FRA establecido y medidas terapéuticas útiles para la consecución de los


ESTRATEGIAS UTILIZADAS PARA PROMOVER LA REGENERACIÓN TISULAR

E STRATEGIAS UTILIZADAS PARA PROMOVER LA REGENERACIÓN TISULAR

TX DIALÍTICO CONVENCIONAL

DIALISIS PERITONEAL

1era modalidad para px con FRA.

En la actualidad 3 técnicas de depuración extrarrenal para tx de FRA:

Dialisis peritoneal

Hemodiálisis intermitente

Hemofiltración.

de depuración extrarrenal para tx de FRA:  Dialisis peritoneal  Hemodiálisis intermitente  Hemofiltración.

DP

Es la más biocompatible

Utiliza como dializador un órgano propio.

(peritoneo)

Menos eficaz que la HD y las técnicas continuas.

Esta en desuso.

De preferencia en el px pediátrico con FRA y en

situaciones de emergencia.

técnicas continuas.  Esta en desuso.  De preferencia en el px pediátrico con FRA y

HEMODIÁLISIS INTERMITENTE (HDI)

Permite una rápida y elevada depuración de toxinas

De forma discontinua.

Insuficiente para px hipercatabólicos

Además causa cambios bruscos en el volumen

circundantehipotensión, alt del ritmo

cardiaco.

hipercatabólicos  Además causa cambios bruscos en el volumen circundante  hipotensión, alt del ritmo cardiaco.

HEMODIAFILTRACIÓN CONTINUA (HDF)

Técnicas de elección en px críticos con FRA

Px hemodinámicamente inestables

Ppal complicación:

Problemas hemorrágicos derivados de la

anticoagulación.

Px hemodinámicamente inestables  Ppal complicación:  Problemas hemorrágicos derivados de la anticoagulación.
Px hemodinámicamente inestables  Ppal complicación:  Problemas hemorrágicos derivados de la anticoagulación.

INDICACIONES DE DIÁLISIS EN FRA

Absolutas:

Sobrecarga ventricular izq con edema agudo de

pulmón.

Hipercalemia

Acidosis e hiponatremia graves (si no responden a

tx).

Aparición de síntomas o signos de uremia grave, con vómitos, alteraciones neurológicas, diátesis

hemorrágica o pericarditis.

de síntomas o signos de uremia grave, con vómitos, alteraciones neurológicas, diátesis hemorrágica o pericarditis.

TX DEL FRA OBSTRUCTIVO

Tx de eleccióndesobstrucción.

Colab de nefrólogos, radiólogos y urólogos.

Procedimientos respaldados por técnicas radiológicas y endoscópicas potentesobservar bien la obstrucción.

Obstrucción uretral o cuello de la vejigasonda

vesical transuretral o suprapúbica.

Obst. Ureteralcateterización de la pelvis renal o uréteres.

 sonda vesical transuretral o suprapúbica.  Obst. Ureteral  cateterización de la pelvis renal o

TX DEL FRA EN SU FASE DE RECUPERACIÓN

Estructuras renales vuelven a la normalidad.

El organismo saca una carga de metabolitos

tóxicos a través del riñón.

Esto produce una: POLIURIA OSMÓTICA:

Pérdida importante de electrolitos y agua. Consecuencias:

Reducción de volumen circulante con hipotensión e

hipoperfusión renal

Alteraciones en niveles plasmáticos de K.

(hipopotasemias graves)

circulante con hipotensión e hipoperfusión renal  Alteraciones en niveles plasmáticos de K. (hipopotasemias graves)

OBJETIVO DEL TX DE FASE DE RECUPERACIÓN

Mantener la normalidad del vol circulante y el

medio interno.

Reponiendo las pérdidas urinarias de fluidos y electrolitos.

Manteniendo los parámetros hemodinámicos.

En la diuresis post obstructivaorina es

hipotónicasol hipotónicas (salina al .45 %)

La VO es la preferida

la diuresis post obstructiva  orina es hipotónica  sol hipotónicas (salina al .45 %) 

MÉTODOS DE DEPURACIÓN EXTRACORPÓREA EMPLEADOS EN LA ACTUALIDAD PARA EL TRATAMIENTO DEL FRA ESTABLECIDO

M ÉTODOS DE DEPURACIÓN EXTRACORPÓREA EMPLEADOS EN LA ACTUALIDAD PARA EL TRATAMIENTO DEL FRA ESTABLECIDO