Adaptacion Celular

ADAPTACION, LESION Y MUERTE CELULAR ADAPTACION CELULAR: Se podra definir como la respuesta de las clulas ante estmulos fisiolgicos excesivos o patolgicos, mediante la cual consiguen mantener, aunque algo alterado un estado de equilibrio relativo que les permite preservar la viabilidad y funcin de la propia clula. Las adaptaciones implican cambios en el crecimiento celular (hiperplasia, atrofia, hipertrofia y metaplasma). Hiperplasia: Esta clase de diferenciacin se caracteriza por un incremento en el nmero de clulas de un rgano o tejido, que a su vez se puede acompaar de un aumento del volumen. Este fenmeno slo tiene lugar en las clulas con capacidad de divisin, ya que un aumento en el nmero de clulas implica mitosis, por lo tanto slo se produce si la poblacin celular es capaz de sintetizar ADN. A su vez podemos distinguir dos tipos de hiperplasia Hiperplasia fisiolgica: Hormonal: Las hormonas actan como factor de crecimiento y desencadenan la transcripcin de diversos genes. Por ejemplo la hiperplasia de clulas que se produce en el epitelio de la glndula mamaria para adaptarse a la lactancia. Tambin la hiperplasia que se produce en el tero gestante. Compensadora: Se produce por proliferacin de las clulas restantes o proliferacin de nuevas clulas a partir de clulas madres. Por ejemplo esto ocurre en la extirpacin del hgado es decir en la hepatectoma. Aqu el hgado vuelve a regenerar la zona extirpada. Hiperplasia patolgica: Puede deberse a una excesiva estimulacin hormonal, como por ejemplo ocurre en la hiperplasia endometrial. Puede deberse a un estmulo de factores del crecimiento como por ejemplo ocurre en la hiperplasia asociada a infecciones virales como es el virus del papiloma.

LA LECION CELULAR
La lesin celular se clasifica como reversible o irreversible, esto depende de la resistencia del husped y de el tipo de tejido as como de la agresin, la hipoxia es el mecanismo mas estudiado y es una d las primeras causas de morbimortalidad. El edema o hinchazn celular que es una de las primeras manifestaciones de dao tisular es debido a el dao de la bomba Na/K que es ATP dependiente y al daarse la fosforilacin oxidativa se disminuye su produccin. Se inicia la respiracin anaerobia con una alta produccin de lactato que a su vez produce acidosis y se asume que esta es la causante de los daos del ncleo que es un proceso conocido como la picnosis, otro mecanismo alterado es la sntesis de protenas por el paso de polisomas a monosomas. La alteracin de la bomba Ca/Mg se da porque esta tambin es dependiente de ATP, el calcio es un activador de las enzimas lisosomiales. La lesin celular irreversible se caracteriza por la disfuncin mitocondrial y otro es el dao profundo de la membrana. Hay dos formas o patrones de la muerte celular que son la apoptosis y la necrosis que puede ser de varios tipos segn su agente agresor, la mas comn es la isqumica o de coagulacin, la de licuefaccin que es caracterstica de las infecciones bacterianas (con salida de pus), la necrosis isqumica en el cerebro luce como una necrosis de licuefaccin pues quedan lagunas o huecos en el sitio de la lesin. La necrosis caseosa (similar al queso), es caracterstica de la inflamacin granulomatosa, la necrosis grasa se observa generalmente en la glndula mamaria generalmente por trauma sin antecedentes claros que parece un cncer sin serlo, la otra clsica es en el peritoneo por pancreatitis. La apoptosis como proceso de suicidio interno muy presente en las enfermedades como los linfomas malignos; la apoptosis es una muerte individual en donde se observa una marcada condensacin de la cromatina, pero es un mecanismo de recambio celular. La transferrina, la albmina, las vitaminas A, C, E son unos importantes agentes en contra de los radicales libres, como los del oxgeno.

CONCEPTOS SOBRE INFLAMACION Y REPARACION DE TEJIDOS INTRODUCCION Podemos definir INFLAMACION como una reaccin compleja del tejido vascularizado ocasionada por una lesin ubicada en este tejido, esta respuesta inflamatoria se encuentra muy ligada al proceso de reparacin y dentro de sus funciones se encuentra la de destruir, atenuar o mantener ubicado al agente patgeno, as mismo, se inicia una cadena de eventos que en ltimas instancias llevan a curacin y reconstruccin del tejido lesionado (2). Este proceso de reparacin se inicia durante el proceso de inflamacin, sin embargo no termina mientras no haya cedido el estimulo lesivo y se caracteriza por la regeneracin de clulas parenquimatosas nativas, por la proliferacin de fibroblastos (cicatrizacin) o por la combinacin de los dos. Uno de los principales objetivos de la inflamacin, es mantener un efecto protector, bsicamente para liberar al tejido de la injuria, ya que sin este proceso difcilmente se podra realizar la curacin, las infecciones se extenderan y los rganos lesionados presentaran lesiones supurativas permanentemente (1,2). Sin embargo las reacciones inflamatorias pueden llegar a ser perjudiciales en algunas instancias ya que son en algunos casos el mecanismo patognico de algunas enfermedades como Artritis Reumatoide, ateroesclerosis y fibrosis pulmonar, y en otros casos constituyen el mecanismo de reacciones de hipersensibilidad ocasionado por la picadura de insectos, medicamentos y sustancias txicas que pueden llegar a ser mortales. La reparacin mediante fibrosis puede ocasionar dolor y cicatrices con desfiguracin y hasta limitacin para la movilizacin, esta es la razn para que se utilicen los medicamentos antiinflamatorios cuya accin principal es la de inhibir los efectos saludables de la inflamacin y evitar las secuelas nocivas de esta (2). El objetivo de este documento es tratar de conceptuar aspectos bsicos sobre el proceso inflamatorio y entender los diferentes mecanismos de reparacin y cicatrizacin de los diferentes tejidos corporales, aspectos que son fundamentales para los procesos de rehabilitacin de las diferentes lesiones. Palabras Clave: Inflamacin, Lesin, Reparacin, Cicatrizacin, Tejidos corporales. HISTORIA Desde hace mucho tiempo (3000 a. de C) ya aparecan escritos sobre signos de inflamacin, sin embargo la primer persona que describe los signos de inflamacin (calor, rubor, dolor y tumefaccin) fue Celsus, en el siglo I d. de C. Fue en 1793 cuando se habla de la inflamacin como un proceso benfico y saludable para el organismo y fue hasta los aos de 1800 cuando se observaron cambios vasculares que acompaaban al proceso inflamatorio. En 1882 el bilogo ruso Elie Metchnikoff descubre el proceso de fagocitosis, al observar la ingestin de bacterias por leucocitos de mamfero, quedando claro para esa poca que tanto los factores celulares (fagocitos) como los factores sricos (anticuerpos) eran imprescindibles dentro de los procesos de la inflamacin. Posteriormente se descubre la participacin adems de sustancias qumicas inducidas localmente por la injuria, como la histamina, que producen las alteraciones vasculares de la inflamacin (1,2). INFLAMACION AGUDA La inflamacin aguda es la respuesta inmediata que ocurre frente a una injuria o agente agresor (2). COMPONENTES PRINCIPALES EN EL PROCESO INFLAMATORIO 1. Alteracin en el calibre de los vasos 2. Alteracin en la estructura micro vascular 3. La emigracin de leucocitos desde la microcirculacin hasta el sitio de lesin Posterior a la injuria existe un periodo breve de vasoconstriccin arteriolar, el cual va seguido por la vasodilatacin, esta es la causa del aumento de flujo sanguneo que a su vez produce calor y rubor en al sitio de la lesin, luego ocurre un periodo de enlentecimiento de la circulacin el cual es ocasionado por el aumento en la permeabilidad capilar, con la presencia de exudado (lquido rico en protenas y restos celulares), esta salida de liquido intravascular da lugar a un aumento en la concentracin de los hemates y viscosidad sangunea, estasis. Posteriormente se observa lo que se denomina como marginacin leucocitaria, que consiste en el traslado de leucocitos, especialmente neutrfilos a lo largo del endotelio vascular para atravesar las membranas capilares y trasladarsen al sitio de la injuria (1,2). El tiempo en el que ocurren estos procesos es variable (desde pocos minutos hasta horas) y dependen principalmente de la intensidad de la lesin. La principal caracterstica de la inflamacin aguda es la presencia de exudado, esta prdida de protenas del plasma, disminuye la presin osmtica de la cavidad intravascular y aumenta la presin osmtica de la cavidad intersticial, esto asociado a la vasodilatacin y aumento de flujo sanguneo conlleva a una importante acumulacin de lquido que se denomina edema. Existe una alteracin en la permeabilidad vascular que permite la salida de liquido y protenas hacia la cavidad intersticial, y aunque no es muy claro cul es su fisiopatologa, se han descrito varios mecanismos por los cuales puede ser atravesado este endotelio vascular, el ms comn es el mecanismo inducido por la Histamina, sustancia P, leucotrienos y muchos otros tipos de mediadores qumicos. Otro mecanismo de permeabilidad vascular propuesto es el de reorganizacin del citoesqueleto, el cual es mediado por Interleucinas, factor de necrosis tumoral (FNT) y el Interfern Gamma (IFN-) y la hipoxia. Otros mecanismos involucrados son la lesin endotelial directa, con necrosis y desprendimiento de clulas endoteliales, la filtracin prolongada retardada, que puede durar varios horas o das, producida por las lesiones trmicas o exposicin a Rayos x. Todos estos mecanismos inducen la formacin de canales con incremento de la permeabilidad vascular en el proceso de la inflamacin aguda (1,2). Uno de los acontecimientos ms relevantes en el proceso inflamatorio es la aparicin de leucocitos en la zona de la lesin