FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGA DE LAS ENFERMEDADES GSTRICAS

En enfermedades gstricas, esto ya es mas conocido por ustedes, lo han tocado varias veces seguramente que lo han tocado nuevamente en el caso clnico de ulcera duodenal, que no se si ser ulcera duodenal dicho sea el paso, recordar nuevamente el estomago las caractersticas anatmicas la histologa, ya saben que es un epitelio cilndrico simple clulas de secretoras de moco y otras sustancias endocrinas y exocrinas como la gastrina por ejemplo, el factor intrnseco etc.
Dentro de las glndulas una serie de clulas, las mas importantes las clulas parietales, las clulas principales, ya saben ustedes las productoras del cido clorhdrico son las clulas parietales, ac tienen un grafico para que ustedes recuerden, la disposicin de las clulas, la mucosa gstrica, las clulas mucosas de la superficie y la funcin principal de la produccin obviamente del moco, las clulas parietales las responsables de la liberacin del cido clorhdrico, las clulas endocrinas bsicamente las clulas G productoras de gastrina, y las clulas principales productoras de pepsina, la diferencia anatmica sobre las diferentes partes anatmicas del estomago, fondo, cuerpo, antro, cardias, ploro y la parte del duodeno que no corresponde al estomago.

Funcionalmente, eso tambin ya lo recordaran de fisiologa, se dividen en el rea de las glndulas oxnticas y rea de las glndulas pilricas, el mayor porcentaje corresponde a las reas de las glndulas oxnticas con 80 % esa es mas o menos la distribucin del rea oxntica y el rea pilrica 80 y 20 % mas o menos, la motilidad es en estomago bsicamente es importante para la funcin de mezcla que tiene el estomago y para la Relajacin Receptora que va a permitir captar los alimentos provenientes del esfago, en la secrecin gstrica hay que recordar que tienen un patrn diurno basal, quiere decir que existe bsicamente una mayor secrecin cida por las maanas y otro pico tambin pero de menor, nocturno.

Esto para que recuerden ustedes la liberacin del cido clorhdrico por las clulas parietales, la capa de moco que le va a conferir un pH cercano a 7, lo que va a proteger a las clulas mucosas contra el cido clorhdrico liberado por ellas mismas y quiero que recuerden tambin esto, por que esto es una rica irrigacin del territorio mucoso y submucoso del estomago, cuando hay alteracin tambin en la irrigacin de la mucosa, vamos a tener dao a nivel de la mucosa gstrica.

Entonces los constituyentes principales del jugo gstrico el Factor intrnseco, la Pepsina, el Moco y el Ion Hidrgeno que va a formar el cido clorhdrico, en la secrecin cida, quiero que recuerden ustedes tres cosas importantes: es que las clulas parietales tienen tres tipos de receptores y siempre les he repetido esto a sus compaeros, receptores muscarnicos, receptores colinrgicos y los receptores de histamina, son los tres tipos de receptores principales que se encuentran a nivel de la clulas parietal, receptores muscarnicos tipo M3, receptores histamnicos tipo H2 y los receptores de gastrina, esos tres receptores obviamente por el estimulo de gastrina y acetil colina o de histamina, va segundo mensajero tipo AMP cclico, van a activar lo que llaman una bomba de hidrgeno potasio ATP asa o tambin conocido como la bombea de protones, o sea cualquiera de esos estmulos va a producir finalmente la liberacin de protones por esta bomba, y que recordemos los receptores en las clulas parietales es importantsimo por que de ah radica el hecho de la teraputica y de los ensayos en el manejo de los pacientes con enfermedades ulcero ppticas.

Yo les hacia recordar esto a mi grupo de practica del da de ayer, lo que primero se ensayo para el manejo de las ulceras ppticas fue el aspecto quirrgico y era la vaguetoma, o sea era el cortar los vagos, seccionar los vagos quirrgicamente, sabiendo que una de las estimulaciones principales para la liberacin de cido era mediado por el vago, se dijo, bueno si cortamos los vagos obviamente haremos disminuir la produccin de cido y eso se hizo y baj la disminucin del cido o sea disminua el cido, pero luego la estimulacin de los otros receptores que no eran colinrgicos, o sea los histamnicos y el de gastrina compensaron la formacin del cido deficiente por el estimulo colinrgico y no estaban libre de complicaciones, si bien es cierto que el vago tiene una funcin secretora, tambin tiene una funcin motora en el estomago, o sea le va a conferir la motilidad y el tono de el ploro.

Existen unas ramas terminales del vago, que son las ramas del nervio de latarget o pata de gallo, pata de ganso como se les conoce en algunos libros que van a permitir el control del ploro, entonces cuando se cortaba el vago qu produca?, produca una contraccin tnica del ploro y produca una obstruccin pilrica secundaria de histerotoma, despus se super, se super ese impase se hacan vaguetomas ultra selectivas con preservacin del nervio de latarget y permitan que el ploro siguiera funcional, pero no se cortaba la acidez, entonces los otros receptores seguan funcionando, entonces surgieron los bloqueadores de los receptores H2 o sea los bloqueadores de histamina y estos bloqueadores de los receptores de histamina son los que seguramente todos ustedes conocen y han usado en algn momento como son la ranitidina, la famotidina, la cimetidina, etc, estn llevando farmacologa verdad?, esos frmacos son

bloqueadores H2, son bloqueadores de los receptores de histamina tipo 2, pero se vio que si bien es cierto que disminua la produccin de cido tampoco era total, entonces el siguiente paso fue inhibir la va final de la produccin de protones, y fue lo que se hizo, entonces fuera cual fuere el estmulo: histaminico, muscarnico a nivel d la acetil colina o de gastrina, si inhibimos la va final que es la liberacin de protones obviamente la acidez va verse disminuida y se inhibi la bomba de protones, y as surgieron los frmacos actuales que son los inhibidores de la bomba de protones que son el omeprazol, alciprazol y todos los prazoles que ustedes hayan escuchado, entonces para que se produzca la liberacin de cido existe la funcin de la anhidrasa carbnica que va a desdoblar el H2C03 en H2O mas CO2 y que va a permitir la liberacin de protones hacia la luz celular y el intercambio de bicarbonato con cloro por la membrana basolateral, y de este cloro el pasaje del interior de la clula parietal hacia el exterior por canales de conductancia, entonces, eso es lo que quiero que recuerden, la importancia de la anhidrasa carbnica.

El hidrogenin es bombeado activamente al lumen y el bicarbonato difunde a la sangre, dando a la sangre venosa gstrica un pH menor que la de la sangre arterial cuando el estomago esta secretando, el bombeo del hidrogenion al exterior de las clulas parietales en intercambio con potasio requiere alta energa, el Cloro tambin se expele en la direccin de su gradiente electroqumico a travs de los canales activados por AMP cclico; por su parte, el protn expelido proviene del H2CO3 y este a su vez se forma de la hidratacin del CO2, reaccin catalizada por la anhidrasa carbnica, el HCO3- se expele mediante una antiportadora en la membrana basolateral intercambindose por el Cloro.

Entonces lo que quiero es que guarden en su mente es este grfico, los receptores de acetil colina, de histamina y de gastrina son los tres receptores que van a estimular la produccin de cido, obviamente los receptores de histamina tambin pueden ser estimulados de manera indirecta por la gastrina a travs de las clula enterocromfines, es una activacin indirecta mediada por la gastrina que tambin se produce y sea cual fuera el receptor estimulado, vamos a llegar finalmente a la bomba de hidrgeno ATP asa, mas conocida como bomba de protones que va a liberar protones hacia la luz gstrica y lo que se hace ahora es inhibir a este nivel la produccin cida,

Esos son los pasos que se dan a nivel de las clulas parietales influenciados por la anhidrasa carbnica para que se expela por cada que este HC3O, finalmente se va a transformar en H2O mas un protn, intercambindose con el potasio, y a nivel de la membrana basolateral se intercambia el bicarbonato con el cloro y este cloro a travs de canales conductancia tambin va a ser expelido hacia la luz celular y finalmente se formar en la luz celular el cido clorhdrico

Fases de la secrecin Ustedes las recuerdan, la fase ceflica, la fase gstrica y la fase intestinal; la Fase Ceflica, es la que se desencadena gracias los estmulos olfatorios, bucales, etc, importante en esta fase el nervio vago, 30% de la responsabilidad de la produccin cida, involucra quimio y mecano receptores localizados en la lengua y las cavidades nasal y bucal. Emplea impulsos aferentes vagales (estimulacin de vago), este vago va a producir la activacin de clulas G indirectamente y estas van a activar las clulas parietales y la produccin de cido clorhdrico por esta va.

La fase gstrica, probablemente la mas importante, responsable del 50% de la secrecin cida, tambin involucrado el vago, pero principalmente los estmulos de distensin a nivel del estmago, la distensin es probablemente el mecanismo mas importante para la liberacin de

cido en esta fase gstrica, responsable del 50%, aminocidos y pptidos tambin van a estimular las clulas G y van a contribuir a la acidez en esta fase. La Fase intestinal, 5% de responsabilidad en la produccin de cido y obviamente son los productos de la digestin de las protenas a nivel del duodeno lo que va a estimular la secrecin cida va gastrina.

Eso es recordar fisiologa nada mas, recordar las fases de la secrecin, la clula parietal implicada en la produccin de cido, los receptores de las clulas parietales, la bomba de protones y de lejos la enfermedad mas comn es la enfermedad ulcero pptica, y eso seguro ya lo han discutido en sus respectivos casos clnicos, el caso clnico en trminos correctos debi ser enfermedad ulcero pptica mas que una ulcera duodenal o una ulcera gstrica o gastritis, por que qu puede producir sangrado?, sangrado digestivo puede producir cualquiera de las 3, o sea, una gastritis aguda erosiva, una lcera duodenal o una ulcera gstrica puede producir sangrado, la nica manera de saberlo es viendo y cmo vemos?, con una endoscopia se hizo en ese paciente?, no se hizo, entonces no sabemos si era una lcera duodenal, en trminos correctos debi ser enfermedad ulcero pptica, y por enfermedad ulcero pptica se define a todos aquellos defectos de la mucosa gastrointestinal que se extienden a travs de la muscular de la mucosa y persisten gracias a la acidez gstrica, se presentan comnmente asociada a AINEs, helicobacter pylori y el estrs, esos probablemente sean los factores de riesgo mas comunes.

Ac nos vamos a centrar bsicamente en el problema de ulcera, vamos a dejar de lado la parte de gastritis y nos vamos a centrar bsicamente en el problema de ulcera, les deca que si bien es cierto que vamos a hablar sobre lcera, ustedes recuerden que la enfermedad ulcero pptica no solamente engloba ulcera, engloba tambin a la gastritis, pero vamos a tocar solamente la parte de ulcera.

Otras causas raras de ulcera pptica son los gastrinomas, las infecciones virales y las insuficiencias vasculares, el gastrinoma como su nombre lo indica es un tumor productor de gastrina, si hay una sobreproduccin de gastrina, ustedes sabrn entonces que estimularan los receptores de gastrina

las clulas parietales y se producir mayor cido, esta hiperacidez condicionar ulceras; una insuficiencia vascular que altere la irrigacin de la mucosa gstrica, si ustedes recuerdan ese esquema en que les haca recordar que la mucosa gstrica tiene un rico aporte sanguneo, si se alterara este flujo sanguneo obviamente la mucosa estara alterndose y podra producirse problemas tipo ulcera gstrica; entonces, el aumento de la produccin de cido o la disminucin en las defensas de la mucosa van a condicionar finalmente la produccin de una lcera, si la lesin o lesiones se ubican solamente a nivel de la mucosa uno habla de gastritis, cuando las lesiones sobrepasan la mucosa, submucosa y pueden llegar incluso hasta la muscular o pueden perforar incluso ya estamos hablando de una ulcera, entonces esa es la diferencia anatmica entre una ulcera por ejemplo sea duodenal o gstrica con una gastritis, el nivel de lesin.

cules son las defensas mas importantes que van a evitar la enfermedad ulcero pptica?, la mas importante seguramente va a ser la produccin de moco, ya les deca que este moco les va a conferir un pH cercano a 7 y va a proteger a las clulas de la acidez misma, la produccin de bicarbonato, la produccin de prostaglandinas, las uniones estrechas entre las clulas de la mucosa gstrica y el bicarbonato del pncreas, entonces van a tener ustedes aqu, una serie de factores que van a contribuir a la enfermedad ulcero pptica, factores agresivos, factores desencadenantes, factores predisponentes, factores defensivos; cuando se alteran alguno de ellos, o cuando se produce un desbalance de algunos de ellos finalmente tenemos la enfermedad ulcero pptica, entonces no es que solo uno de ellos concurra para la formacin de ulcera pptica, es mas , es necesario que concurran simultneamente varios de ellos para que se pueda ver la enfermedad ulcerosa, probablemente la excepcin a lo que les estoy diciendo sea los sndromes de hiper secrecin cida, en esos casos ellos por si solos si podran producir ulcera pptica, pero en el resto de casos, hablando de factores predisponentes como el sexo, la herencia, los factores psquicos, o en el caso de factores agresivos donde seguramente el mas conocido sea el helicobacter pylori, ninguno de ellos por si solo va a condicionar enfermedad ulcero pptica, tiene que presentarse a la par con una alteracin ya sea en los factores defensivos, juntarse con factores predisponentes o con factores desencadenantes, para llegar a la enfermedad ulcero pptica, esto lo vamos a ver en un cuadro mas adelante.

Entonces dentro del equilibrio que debe haber entre la produccin de cido o los factores agresivos y los factores defensivos, que se supone deben estar en equilibrio para evitar la formacin de ulcera, tenemos que existen varios niveles, factores exgenos como los AINEs, el alcohol, el cido, la pepsina, los factores endgenos como la bilis y la lisolectina, van a activar inicialmente una primera lnea de defensa que es el moco y el bicarbonato lo que va a evitar el dao en la mucosa; la segunda lnea de defensa que es el mecanismo de las clulas epiteliales a travs de la barrera apical, una adecuada funcin de la barrera apical y la expulsin del cido de estas clulas; una tercera lnea de defensa es la remocin mediada por el flujo sanguneo de los protones que se han retrodifundido hacia el interior de la clula; cuando se sobrepasan todas esas lneas de defensa, fjense ustedes, la del moco y el bicarbonato, la funcin de la barrera apical, cuando la remocin mediada por el flujo sanguneo no es adecuada, se sobrepasan estas tres lneas de defensa, vamos a tener una lesin de las clulas epiteliales, de las clulas de la mucosa, hasta ah, podramos decir que tenemos una gastritis, si la lesin contina se va a dar una primera lnea de reparacin, que es la restitucin de las clulas epiteliales y una segunda lnea de defensa es la replicacin celular, o sea la aparicin de nuevas clulas intactas, si se sobrepasan ya estas tres lneas de defensa y estas dos lneas de reparacin, vamos a tener ya la formacin de heridas agudas, entonces ya no solo una gastritis, ya podemos tener erosiones, erosiones significan pequeos cortes que no van a sobrepasar la mucosa, podra ser una gastritis aguda erosiva, hablando ya de trminos endoscpicos, entonces ya va a aparecer no solo inflamacin de la mucosa si no ya pequeas heridas pero que no van a ser profundas, solo van a abarcar la mucosa y la tercera lnea de reparacin es la formacin del tejido de granulacin, la angiognesis y la remodelacin de la membrana basal, si se sobrepasa esta tercera lnea de reparacin recin van a aparecer las lceras.

Se dan cuenta ustedes, que tienen que haber una confluencia de alteraciones en las lneas de defensa y en las lneas de reparacin para que se vayan dando las ulceras, entonces, el ultimo eslabn digamos de la enfermedad ulcero pptica seria la aparicin de ulcera.

Y esto es lo que les deca ac a ustedes, hay un equilibrio entre las fuerzas agresoras y las fuerzas defensoras, el estrs, el tabaquismo, los AINEs, el helicobacter pylori, los virus, hay algunos virus

que son capaces de producir lcera tambin entre ellos el virus del herpes, el citomegalovirus, etc, puede producir tambin ulcera; todos ellos van a alterar los mecanismos de defensas y la curacin de las mucosas y todos ellos van a tener que actuar sinrgicamente, bueno no todos, pero van a tener que existir varios factores que acten sinrgicamente para que podamos llegar finalmente a la formacin de una ulcera, el nico caso aparentemente en el que no podra darse una confluencia de esos factores es en el caso del sndrome de Zollinger Edinson que es gastrinoma, o sea la hipergastrinemia por un gastrinoma que se denomina particularmente como el sndrome de Zollinger Edinson.

Bueno, entonces el cido y la pepsina secretados en el estmago desempean un rol fundamental en el desarrollo de la ulcera gstrica duodenal o gastritis, es decir, enfermedad ulcera pptica y el helicobacter pylori, puesto de moda nuevamente hoy en da participa en la predisposicin a diversas formas de la enfermedad cido pptica, entonces, vamos a recordar un poco sobre las caractersticas de este helicobacter, esta bacteria hoy en da tiene un rol protagnico en lo que se denomina la enfermedad ulcero pptica y tambin lo que es el cncer gstrico, entonces, vale la pena que ustedes tengan claro cual es el rol de esta bacteria.

Warren y Marshall en 1983 aislaron esta bacteria, 20 aos despus han sido premiados con el premio Nbel en medicina, no por lo hayan hecho hoy, di no por lo que hicieron hace 20 aos y la teora de Warren y Marshall era de que la causa de las ulceras duodenales o gstricas era una bacteria, hace 20 aos se crea que esto era imposible, que la acidez gstrica, el pH cercano a 1 en el estmago, hacia imposible la existencia de cualquier bacteria en el estmago y su teora fue desechada, sin embargo, ellos lograron demostrarlo y caus gran impacto, hoy en da se ha visto que por si solo el helicobacter no puede producir una enfermedad ulcero pptica como era la teora de Warren y Marshall, por si solos no pueden causar ulcera pptica, tienen que haber una consistencia de varios factores, recuerden ustedes que les mencionaba factores desencadenantes, factores predisponentes, cuando se juntan estos factores, hablamos de sexo, factores externos como AINEs, herencia, grupo sanguneo, llegamos finalmente a las ulceras duodenales o gstricas.

Algunas caractersticas del helicobacter, es un microorganismo Gram. negativo espiralado, sumamente mvil, microaerfilo de crecimiento lento, cuya caracterstica bioqumica ms importante de esta bacteria es la produccin de ureasa, esta ureasa le va a permitir desdoblar el amoniaco y favorecer o condicionar un medio mas alcalino que le va a facilitar la sobre vivencia, entonces esta caracterstica de la ureasa es la que le va a permitir un medio menos cido que va a favorecer su existencia, sin embargo se ha visto que incluso a travs d estudios genticos en aquellas cepas de helicobacter que no tienen ureasa tambin pueden sobrevivir al cido, todava no se sabe muy como, pero al parecer no sera la nica forma que tienen ellos para sobrevivir en la acidez gstrica.

Est mayormente asociado a la ulcera duodenal, se ha visto que pacientes con ulcera duodenal tienen 95 a 100% de funcin con helicobacter pylori, a diferencia con los pacientes de ulcera gstrica que pueden llegar a 75 o 70% de prevalencia, lo que significa que cuando un paciente tiene una ulcera duodenal ser bsicamente necesaria la erradicacin del helicobacter por qu?, ya lo vamos a ver ahora. Entonces actualmente no es discutido ya el rol que tiene el helicobacter para la formacin de gastritis crnica activa, eso s, eso es una condicin indiscutible, presencia de helicobacter, presencia de gastritis crnica activa, ah no hay que se necesitan factores predisponentes, sexo edad, antecedentes familiares, herencia; hay helicobacter, hay gastritis crnica activa; los mecanismos de produccin de gastritis crnica activa que tiene el helicobacter pylori son variables, pero los mas importante seguramente es la capacidad antignica que tiene esta bacteria que va a permitir la reclusin y quimiotaxis de neutrfilos en la zona de infeccin y la perpetuacin de esta actividad inflamatoria, entonces, helicobacter pylori es sinnimo de gastritis crnica activa, y les deca a ustedes que una vez que se encuentra ulcera duodenal casi el 100% de los pacientes tiene helicobacter, y la importancia de erradicarlo esta en que si lo tratamos normalmente como es tratada, solamente curando la ulcera, esos pacientes van a volver a tener una ulcera en series de 65 al 100% al ao, o sea, en 1 ao esos pacientes tienen una gran posibilidad de volver a tener una ulcera, versus si se tratan aparte de la ulcera el helicobacter la recidiva al ao que pueda tener una ulcera en un ao es menor del 15%, entonces ah la importancia de la presencia y la erradicacin del helicobacter pylori.

Entonces, mucho se ha dicho que el helicobacter tiene que ver con la ulcera duodenal, si, tiene que ver, pero no de una manera directa, tiene que ver con el cncer gstrico tambin, pero tampoco tiene que ver de una manera directa; estudios peruanos han contribuido mucho al estudio del helicobacter pylori, han demostrado que la prevalencia del helicobacter pylori en el Per es cercana al 90%, lo que significa que si ac estuvisemos 100 personas, 90 de nosotros tendra helicobacter pylori, y eso no significa que los 90 vayan a tener ulcera duodenal, lo que les estaba tratando de decir es que esos 90, si es que sumamos a lo mejor antecedentes familiares, genticos, predisposicin o factores externos como el alcohol recin tendran ulcera duodenal; y de esos 90, tampoco todos van a tener cncer gstrico, por que si todos tuvieran cncer gstrico la relacin sera prcticamente directa, pero con el cncer gstrico pasa lo siguiente: el helicobacter pylori se ha demostrado que no elabora toxinas carcinognicas ni mutagnicas, eso quiere decir que por si mismo no va a producir cncer gstrico, pero al producir una gastritis crnica activa con componentes de atrofia, una gastritis crnica activa a la larga va a producir una gastritis crnica atrfica y una metaplasia de esa mucosa gstrica y estas dos condiciones de gastritis crnica atrfica y de metaplasia de la mucosa gstrica son factores predisponentes para el cncer gstrico, entonces si se encuentran estas dos lesiones precancerosas en presencia de otros factores genticos, dietarios podran favorecer a originar una neoplasia, qu significa?, significa que si tengo helicobacter pylori, tengo gastritis crnica activa, tengo una gastritis crnica activa de larga data, esta gastritis crnica activa de larga data se va a transformar en una gastritis atrfica y si tengo por ejemplo grupo sanguneo A, y consumo alimentos ricos en nitrosaminas o de condimentacin o coccin folklrica como son por ejemplo las pachamancas, etc, que se han visto que tienen gran cantidad de nitrosaminas las cuales favorecen la mutagnesis, entonces tengo probablemente altas posibilidades de hacer cncer gstrico; si tengo solo el helicobacter pylori pero a lo mejor soy de grupo sanguneo B o grupo sanguneo O, no tengo antecedentes familiares, no como ese tipo de comidas que les he mencionado, el riesgo de que vaya a hacer un cncer gstrico es muchsimo menos, y ah donde radica el hecho de que no todos los que tienen helicobacter hacen cncer gstrico.

La epidemiologa es variable, depende de cada pas, les he mencionado que en nuestro pas cerca del 90%, aunque esto tambin es variable y vara tambin de acuerdo al estrato socioeconmico,

se ha visto que estratos socioeconmicos menores tienen mayor prevalencia de helicobacter pylori; el grupo sanguneo ABO, yo le s mencionaba esto a mi grupo de practica, se ha visto que el grupo sanguneo O tiene mayor predisposicin para hacer infeccin por helicobacter pylori que los otros grupos sanguneos y este dato particular es un aporte de la medicina peruana al conocimiento mundial sobre el helicobacter pylori.

El helicobacter estimula la liberacin de numerosos mediadores inflamatorios como interleuquina 1, interleuquina 8, factor de necrosis tumoral y protenas de shock trmico y esto es lo que va a condicionar la perpetuacin de la actividad inflamatoria y de la gastritis crnica activa en estos pacientes.

La evolucin natural es la que sigue: la infeccin natural con helicobacter, la gastritis aguda, esta gastritis aguda va a generar una gastritis crnica activa, esta puede variar hacia una gastritis crnica atrfica o hacia una gastritis predominantemente antral, si es que evoluciona hacia una gastritis predominantemente antral vamos a tener o una ulcera duodenal o un linfoma; y si evoluciona hacia una gastritis atrfica si esto se suma a factores ambientales que ya les mencion de que tipo, vamos a tener cncer gstrico, una ulcera gstrica o un linfoma, no es cualquier linfoma, ac menciono linfoma de manera en general, pero el linfoma que est asociado a helicobacter pylori se llama linfoma tipo MALT o maltomas asociados a la mucosa intestinal, ese tipo de linfomas son de mucho mejor manejo y mejor pronstico que los linfomas que ustedes conocen que son por proliferacin de clulas linfoides generalmente de la medula.

La clnica de la enfermedad ulcero pptica ustedes ya la conocen seguramente dolor abdominal, ardor abdominal, flatulencias, eructos, nauseas, vmitos, sangrado, etc, cualquiera de esas es una manifestacin de una enfermedad ulcero pptica; diferencias reales entre una ulcera gstrica y una ulcera duodenal desde el punto de vista semiolgico en la prctica sinceramente no existe, si ustedes leen sus libros, seguramente encontrarn que el patrn de una ulcera gstrica es diferente al patrn de una ulcera duodenal, que en la ulcera gstrica seguramente aumentar el dolor despus de las comidas y que en la ulcera duodenal calmar el dolor con las comidas y eso hemos

visto que la verdad se ve en muy pocos pacientes, la mayora tiene simplemente ardor abdominal y es el mismo antes y despus de las comidas, es por eso que cada vez la semiologa nos sirve menos y nos desengaamos mas de la semiologa cuando las evidencias en la medicina nos dice que no siempre es as, en fin.

El tratamiento, ya les haba mencionado, inhibidores de la bomba de protones, bloqueadores H2, prostaglandinas, cuando los principales implicados en la patogenia de la ulcera pptica son los AINEs, ustedes recordar que los AINEs que son los inflamatorios no esteroideos lo que hacen es bloquear la va de la ciclooxigenasa, y al bloquear la va de la ciclooxigenasa van a bloquear la produccin de prostaglandinas y una de la principal funcin de la prostaglandina es la produccin de moco, entonces cuando damos AINEs lo que estamos haciendo es bloquear esa produccin de moco de las clulas gstricas, al disminuir la barrera mucosa estamos facilitando la agresin del cido, entonces el tratamiento en esos casos de ulcera pptica por AINEs podra ser concretamente dando prostaglandinas (misoprostol), y los anticidos lquidos que lo nico que hacen es tamponar el pH.

Desde el punto de vista de manejo, cuando este manejo mdico falla tenemos la opcin endoscpica y la opcin quirrgica, la opcin endoscpica bsicamente soluciona el 95% y solamente en los casos de perforacin o complicaciones hemorrgicas no pueden ser detenidas por endoscopias pasamos a la parte quirrgica.