DOLOR. GENERALIDADES. ELEMENTOS ANATMICOS Y FISIOLGICOS DE LA NOCICEPCIN. INTRODUCCIN AL DOLOR PATOLGICO. Dra.

Beatriz Garrido Surez La Asociacin Internacional para el estudio y tratamiento del dolor (IAPS) en 1979 define el dolor como una vivencia sensorial y afectiva desagradable asociada a lesin tisular real o potencial, que se describe en trminos de dicha lesin y necesaria para la conservacin de la vida, como agrega el profesor Orestes Ceraso en 1982. El concepto expresa su condicin de vivencia nica del individuo con doble componente, sensorial y afectivo y es de subrayar que abre un espacio a los criterios ms actuales sobre dolor patolgico, a raz de los descubrimientos en la neuroqumica del dolor de la dcada del 70 y ms an del 90 que veremos de manera general posteriormente. Pudiera tratarse por ejemplo, de un deportista que sufre trauma en rodilla, con lesin de menisco, el dao tisular, desencadena una respuesta inflamatoria, liberando mediadores alggenos que activan las vas de Dolor que lo transmiten para poder percibirlo centralmente; este deportista y no otro. Si analizamos la cita de la profesora Gozlez Olaya de la Universidad autnoma de Bucaramanga, que resulta sumamente explcita de lo que enfatizamos en el concepto de la IAPS: Es posible que los cambios perifricos sean preponderantes en fases tempranas despus del dao tisular y que sean

estas entradas las responsables de generar los cambios centrales que explican las caractersticas que causan dolor an en ausencia de enfermedad... Puede que ya no est presente el dao tisular, pero el paciente contina con dolor. El dolor tiene memoria, no es una histeria, tampoco el paciente tiene una ganancia secundaria. Es lo que conocemos como dolor patolgico. De ah surge el concepto de Analgesia Preventiva, para adelantarnos al dolor y evitar que esto suceda, pues el tratamiento es mucho ms difcil. Del comentario anterior se desprenden estas tres categoras fisiopatolgicas de dolor, primeramente el fisiolgico desencadenado por cualquier noxa mecnica, qumica etc., que determina una actitud fisiolgica y psicolgica de defensa

para contrarrestar la misma. Y es una Alarma para todos nuestros sistemas. Por lo que tiene valor protectivo. El inflamatorio, en el que si no se contrarresta de la manera adecuada y el neuroptico, producido por lesin neural. En los que se establecen una serie de cambios en la funcin, perfil bioqumico, hasta en la estructura de las neuronas, conocidos como neuroplasticidad del Sistema Nervioso, que determinan su paso a la cronicidad y de sntoma se puede convertir en enfermedad. Por lo que constituyen el dolor patolgico, crnico Tres Categoras Fisiopatolgicas de dolor: Dolor fisiolgico Dolor inflamatorio Dolor neuroptico dolor patolgico

El dolor por su complejidad debe ser comprendido considerando todas sus dimensiones. La dimensin fisiolgica define la etiologa orgnica del dolor, la sensorial como lo siente el individuo en cuanto a intensidad, cualidad. La afectiva como se manifiesta en su estado de nimo (depresin, ansiedad, distres). La cognitiva al significado del dolor, valor del sufrimiento, estrategias para soportarlo. La comportamental como reacciona el individuo frente al dolor, actividad fsica, sueo, medicaciones, intervenciones, comunicacin con el medio, nutricin. La sociolaboral como influyen los diversos factores socioculturales, espirituales, laborales, familiares, experiencias previas en la respuesta al dolor (grado de cuidado personal, mantenimiento de las actividades sociales, laborales. Veremos las clasificaciones de mayor utilidad clnica. Segn su mecanismo fisiopatolgico y su tiempo de evolucin. Segn el mecanismo fisiopatolgico puede ser: Nociceptivo Somtico: A punto de partida de estmulo de nociceptores

somticos superficiales (piel) y profundos (musculares, articulares) Nociceptivo Visceral: A punto de partida de estmulo de nociceptores viscerales. Neuroptico: Por lesin nerviosa. Perifrica o Central. Se caracteriza por su difcil tratamiento. Segn tiempo de evolucin puede ser Agudo y Crnico el primero constituye un sntoma, con valor biolgico protectivo, el segundo enfermedad, intil,

destructivo. La IASP lo define como un dolor que persiste ms all del tiempo de curacin tisular, el que se asume es de ms de 3 meses. Existen otras diferencias entre ambos; en cuanto al mecanismo generador en el dolor crnico casi siempre es multifactorial, en el agudo unifactorial. El agudo se acompaa de reacciones somatovegetativas, mientras que el crnico presenta un mecanismo de habituacin y aprendizaje, no reacciones exageradas. En cuanto al componente afectivo, la ansiedad domina el cuadro de dolor agudo, en el crnico la depresin. El comportamiento reaccional del agudo se sustituye por un comportamiento de refuerzo en el crnico. El modelo de comprensin del dolor agudo es mdico clsico y el del crnico va ms all (Pluridimensional-Somatopsicosocial). . Segn Wortley 1996, la Nocicepcin se define como una modalidad sensorial normal que comprende una serie de eventos electroqumicos entre el dao tisular activo y la percepcin del dolor. Est constituida por cuatro procesos neurofisiolgicos: Transduccin: Proceso, por el cual los estmulos nocivos se transforman en actividad elctrica (impulsos nerviosos). Trasmisin: Propagacin de los impulsos nerviosos a travs del sistema sensorial. Modulacin: Proceso, mediante el cual se modifica la informacin, facilitndola o inhibindola a diferentes niveles de su transmisin, a travs de diversas influencias neurales. Puede ser: perifrica, medular y supramedular. La

neuromodulacin acupuntural, al parecer, acta en todos los niveles Percepcin: Proceso final, mediante el cual los anteriores interactan con la psicologa del individuo para crear la experiencia emocional subjetiva que percibimos como dolor. La Transduccin es el proceso que permite que los estmulos nocivos, sean transformados en actividad elctrica en las terminaciones nerviosas. Los receptores son transductores biolgicos, convierten cualquier tipo de energa del medio interno o externo en energa nerviosa. Desencadenando un potencial local, potencial de receptor (PR) que al alcanzar el umbral de excitabilidad de la fibra se autopropaga y constituye el potencial de accin (PA).

Especficamente los Nociceptores son terminales de fibras A y

C (En el

humano 10% de las primeras fibras son nociceptivas y ms de 90% de las C). Se caracterizan por : Umbral elevado al estmulo apropiado. Codifican intensidades de estmulos dentro de rangos nocivos. No responden o lo hacen irregularmente a estmulos de intensidad baja ( no nocivos). Por lo que poseen una capacidad diferenciadora .Responden a estmulos supraumbrales con descargas persistentes que dan informacin continua de la presencia de estmulos de intensidad elevada sin adaptacin Los nociceptores cutneos pueden ser terminaciones sensoriales libres de fibras A delta de dimetro pequeo y poco mielinizadas por lo que conducen lentamente de (3-15m/s) y tambin terminaciones de fibras amielnicas C, estas presentan dimetro ms pequeo y conducen aun ms lentamente a unos 0,52m/seg, pues no pueden conducir de forma saltatoria. Los primeros responden a estmulos nocivos mecnicos, agudos (penetraciones de objetos punzantes). Son mecanorreceptoras de umbral alto y poseen campos receptivos puntuales. Los segundos son Polimodales pues responden a estmulos nocivos mecnicos, trmicos o qumicos. Se activan por sustancias liberadas por dao tisular (Bradikinina, iones de K, histamina, etc.).y sus campos receptivos son mayores (ms de 17mm2). Los nociceptores de tejidos somticos profundos son fundamentalmente nociceptores C. En msculos responden a estmulos nocivos de presin, calor o isquemia y en articulaciones por movimientos nocivos y factores liberados por dao tisular. Tambin encontramos nociceptores en las vsceras, son terminaciones de fibras c amielnicas, localizadas en corazn, pulmones, tracto respiratorio, testculos, sistema biliar, urter y tero. Los del tracto digestivo son receptores sensoriales inespecficos. Participan en sensaciones internas de congestin, embolismo pulmonar, isquemia miocrdica, clicos renales y biliares, irritacin del tracto respiratorio, inflamacin de mucosa o serosa, dolor del parto etc.

La transmisin que no es ms que la propagacin de los impulsos a travs del Sistema Nervioso, por lo que existe un tracto del dolor que posteriormente

estudiaremos. La informacin dolorosa es recepcionada en la periferia por el nociceptor constituido por la prolongacin perifrica de la neurona nociceptiva primaria, una bipolar localizada en el ganglio de la raz dorsal, su prolongacin central se dirige al cuerno dorsal de la ME, donde hace sinapsis con la neurona de proyeccin y asciende constituyendo las vas o tractos del dolor.El cuerno posterior es un sitio clave para la transmisin y la modulacin del impulso doloroso, pues convergen seales nociceptivas somticas y viscerales y no nociceptivas. Del balance de neurosustancias excitatorias e inhibitorias depender la facilitacin o la inhibicin de la seal dolorosa a su paso por la zona. Estas sustancias pueden provenir de la neurona aferente primaria, como la sustancia P, de las neuronas del cuerno posterior, y de centros superiores a travs de vas descendentes. Ahora bien como toda la informacin que percibimos no es dolorosa, existe un doble sistema para la transmisin de informacin sensorial al cerebro: El Sistema Dorsal Lemniscal que transmite la informacin inocua y el Sistema Espinotalmico que transmite la informacin nociceptiva. Sistema Dorsal Lemniscal: Este sistema incluye las columnas dorsales y las vas espinocervicales localizadas en las columnas dorsolaterales. Conduce Informacin Sensorial Rpida, fina, precisa denominada Epicrtica. Las Fibras son de tipo A, gruesas, mielinizadas. La modalidad sensorial es el Sentido mecanorreceptivo (Tacto, vibracin y presin) Sentido cenestsico. Tambin participa en la modulacin de la aferencia nociceptiva. La primera neurona localizada en el ganglio de la raz dorsal, sus prolongaciones centrales penetran a ME a travs de las races posteriores de los nervios raqudeos, se dirigen a las Columnas blancas dorsales, pero inmediatamente dan una rama lateral que se proyecta al mismo segmento medular y participa en reflejos medulares locales o se relacionan con los haces espinocerebelosos, la otra rama medial, asciende por la columna dorsal, y a nivel del bulbo hacen sinpsis en los ncleos gracilis y cuneiforme, desde ellos se decusan al otro lado constituyendo el Lemnisco medio y ascienden a Tlamo, haciendo sinpsis en el Ncleo ventroposterolateral del complejo ventrobasal, de ah a Corteza a Circunvolucin postcentral y a Lbulo Parietal.(Corteza Sensorial SI-SII). La va Espinocervical se conoce poco,

muchas fibras son las que terminan en las Lminas III y IV, luego continan

hacia la regin cervical de la ME o al Bulbo, hacen sinpsis en los mismos ncleos y continan paralelamente a la va de la columna dorsal.

El Sistema Anterolateral Espinotalmico, transmite Informacin sensorial lenta, burda, mal localizada, denominada Protoptica. Las fibras son de tipo A delta, para dolor rpido, bien localizado y C, para dolor lento, mal localizado. Se han aislado mejor las fibras en su trayecto en la actualidad en los haces Espinotalmico para los Aspectos discriminativos sensoriales. Espinopontoamigdalino para los aspectos emocionales Espinohipotalmico para la Respuesta objetiva autnoma ante el dolor. Aunque muchos prefieren continuar hablando de un sistema ms lateral, ms reciente filogenticamente (Neoespinotalmico) vinculado a los aspectos discriminativos sensoriales y otro tracto ms medial y antiguo

(Paleoespinotalmico) vinculado a las emociones, al tono, la conducta, el despertar. En sentido general transmite un amplio espectro de modalidades como Dolor, Trmica, Comezn, Cosquilleo, burdo. La primera neurona, una bipolar primaria, tambin se encuentra en el Ganglio de la raz dorsal y las prolongaciones centrales tambin penetran a la ME en las races posteriores de los nervios raqudeos. Inmediatamente asciende o desciende uno o dos segmentos antes de dirigirse al cuerno dorsal, constituyendo el Haz de Lissauer que intercomunica segmentos entre s. Hace sinapsis en la neurona de proyeccin situada en el cuerno posterior (ME) Sensaciones Sexuales, Tacto

inmediatamente las fibras se decusan por la comisura anterior y ascienden hasta el Tlamo. Las fibras laterales hasta el complejo Ventrobasal con mejor organizacin Somatotpica, pero menos que el Sistema Lemniscal y se proyectan a la Corteza Somatosensorial en lbulo Parietal. Las mediales, filogenticamente ms antiguas, hacia el ncleo centromediano y paracentral (Tlamo Medial) y se dirigen en un sistema polisinptico a Formacin Reticular, Corteza Lmbica, Ncleos de la Base, Hipotlamo, Lbulo Frontal, Sustancia Gris Periacueductal (SGP) del Sistema Inhibitorio endgeno. Ahora bien como podemos apreciar la transmisin de la informacin es modulada a varios niveles del proceso, Qu determina la Modulacin? Pues

modifica la transmisin nociceptiva, que puede ser facilitada o inhibida, a travs de diversas influencias neurales. Ocurre a nivel de los nociceptores en la periferia, a nivel medular y a nivel supramedular.El ltimo proceso sera la percepcin del dolor. En la periferia encontramos sustancias que activan y otras que inhiben a los nociceptores, del balance de estas sustancias depende el paso inicial de informacin nociceptiva al sistema nervioso. Algunas sustancias pueden sensibilizar a los nociceptores es decir causan reduccin del umbral de excitabilidad, una respuesta aumentada a estmulos supraumbrales en nmero y frecuencia de los PA. Se puede agregar una nueva modalidad sensorial al repertorio de respuesta. Ocurre un incrementa del campo receptivo, Se describe la participacin de una nueva clase de nociceptores, llamados silentes o inactivos, que constituyen una fuente extra de entradas nociceptivas. El resultado final es un aumento del bombardeo de la aferencia nociceptiva que invade el Sistema Nervioso Central (SNC). Finalmente la regulacin funcional de los nociceptores depende del balance entre las concentraciones de adenosn monofosfato cclico (AMPc) y guanosn monofosfato cclico (GMPc), respectivos segundos mensajeros del sistema

nervioso simptico y parasimptico. El estado de analgesia se restablece con su equilibrio. Al producirse un estmulo nociceptivo se libera bradiquinina; sta estimula la liberacin de prostaglandinas E2 y de aminas simpticas, las que causan Up Regulation de nociceptores a travs de un aumento en la concentracin AMPc/ Ca2+. Segn los estudios del Profesor Sergio Ferreira. . Para comprender la modulacin medular, primeramente debemos conocer la histologa del cuerno posterior. Los diferentes grupos celulares fueron separados en lminas segn sus caractersticas histolgicas, de ah la denominacin de Lminas de Rexed. Conocer las aferentes fundamentales que llegan a las diferentes lminas permite una mejor comprensin del procesamiento sensorial a este nivel. A la lmina I tambin llamada Zona Marginal, llegan Aferentes A de nociceptores cutneos, musculares, articulares y viscerales. A la lmina II o Sustancia Gelatinosa de Rolando se observa la llegada de Aferentes C de nociceptores cutneos.

En I y II preferentemente solo llega informacin nociceptiva. Dentro de los cambios observados en el dolor patolgico. (neuroplasticidad) se puede inducir el crecimiento de fibras A beta que terminen en esta lmina, lo que puede provocar seales anormales dolorosas desencadenadas por estmulos no dolorosos( Ej. El roce de la piel) conducidos por fibras A beta, pude provocar dolor como ocurre en la Neuralgia Postherptica. En la lmina III, Aferentes A de Mecanorreceptores de bajo umbral Y A de mecanorreceptores de folculos pilosos.( Informacin Inocua). Es de sealar que de manera fisiolgica solo se observa la llegada de fibras no nociceptivas. Pero despus del dao de nervio o por inflamacin mantenida, las fibras A beta pueden sufrir cambios fenotpicos y expresar neurotransmisores como la Sustancia P, que en condiciones normales solo son expresados en fibras C y Adelta, en otras lminas. Y Entonces el estmulo A beta puede liberar estos neurotransmisores y perpetuar el dolor. En Lmina IV: aferentes A. En la Lmina V: aferentes A de nociceptores cutneos, musculares, articulares y viscerales. Y en lmina VI: Algunas aferentes A. A manera de generalizacin podemos concluir que las neuronas nociceptivas en el Cuerno posterior de la ME, se encuentran de manera preferente en las Lminas Superficiales I y II y en las Profundas IV, V, VI. Y son de dos tipos: Nociceptivas Puras en las Lminas I y V y De Rango Dinmico Amplio, capaces de responder a estmulos nocivos e inocuos aumentando la frecuencia de descarga en proporcin a la intensidad del estmulo. Candidatas para los procesos de integracin sensorial y plasticidad. Tambin encontramos las llamadas Clase I, mecanorreceptoras que estn preferentemente en lmina III. Y las Interneuronas: (clulas on y off) que modulan la informacin. Existe un nmero importante de neurotransmisores y neuropptidos inhibitorios y excitatorios que convergen en el cuerno posterior, unos producto de la sntesis de estas clulas, otros que son transportados desde su lugar de sntesis en la bipolar primaria o en ncleos superiores, pero es evidente que el balance de estas sustancias, determinar la informacin que se percibir

centralmente. El glutamato es el neurotranasmisor excitador ms importante del SNC y juega un papel clave en el dolor.

La Modulacin Supramedular se ejerce por la activacin de vas descendentes desde centros superiores rinenceflicos, dienceflicos y troncoenceflicos hacia la mdula espinal. Se describen las Celulas Off que inhiben la informacin nociceptiva del sistema opiode y monoamino y las Clulas On que la facilitan, constituido fundamentalmente por el Sistema de La CCK, inhibidor endgeno de opiodes. La sustancia gris periacueductal (SGPA) que establece relevo en los ncleos del rafe y se proyecta hacia el asta posterior de la mdula a travs del fascculo longitudinal posterior. Libera fundamentalmente Serotonina, NA y Encefalinas. El ncleo Paragigantocelular, NA y Serotonina. El ncleo del Raf Magno, Serotonina, Encefalinas y Sustancia P. El ncleo del Raf

Dorsal, Serotonina y Encefalinas. El Hipotlamo y la Hipfisis Anterior tambin forman parte del sistema Inhibitorio Endgeno y liberan el ms potente analgsico, antipsictico, antidepresivo e hipoglicemiante la Beta endorfina. De manera esquemtica al desencadenar la inhibicin fisiolgica del dolor, es como si cerrramos una vlvula o grifo al paso de la nocicepcin. Es el principio bsico de la Acupuntura y sus tcnicas afines. Llegamos al ltimo proceso de la Nocicepcin para integrar la vivencia dolorosa La Percepcin: Es el proceso final mediante el cual, los procesos anteriores interactan con la psicologa propia del individuo para crear la experiencia emocional final y subjetiva que percibimos como dolor. Siempre conlleva sensaciones de desagrado y deseo de evasin, las cuales integran la experiencia dolorosa y se nos refiere como los aspectos afectivo-

motivacionales del dolor. Algunas de Estructuras Corticales participantes en el proceso integrativo de la sensacin-sentimiento son: El Lbulo Parietal o rea Somatoestsica que constituye el 20% del Cerebro Lbulo Frontal rea motora, asociativa, relaciona las experiencias anteriores. Los Ganglios Basales determinantes en el Tono, postura ante el dolor. Tlamo con sus Grupos ventrobasal y medial (centromediano y paracentral).

El Hipotlamo, la hipfisis y el tallo cerebral participan en la respuesta autonmica objetiva dolorosa. De la respuesta neuroendocrina. Recordar que la Pro-opiomelanocortina es precursor comn de ACTH y endorfina. En la Formacin Reticular del tallo Enceflico existe una Convergencia

Somatovisceral y el Sistema activador reticular, las fibras dolorosas C a travs de l causan despertar del sueo, excitacin del SNC, sensacin de urgencia, reacciones de defensa y rechazo

El Sistema Lmbico Juega papel principal en las Emociones, conducta, Aprendizaje, memoria, la llamada Memoria dolorosa ante el dolor. En el

hipocampo, donde se han realizado la mayora de los experimentos en animales y humanos, existe gran densidad de Receptores NMDA.

Par comprender mejor el concepto de dolor patolgico veamos un ejemplo: Un paciente presentaba dolor intenso producto de un Herpes Zoster, pero no hizo el tratamiento analgsico, antinflamatorio, antiviral, adecuado en fase aguda y tras la desaparicin de la reactivacin viral, persiste el dolor e incluso con mayor intensidad, presenta una Neuralgia Postherptica, es un dolor por dao neuroptico, patolgico muy difcil de tratar que pasa a la cronicidad.

Responde a varios mecanismos fisiopatolgicos, que son importantes de conocer, para poder dirigir el tratamiento a los mismos. Uno de ellos es la Sensibilizacin Central. El mecanismo molecular propuesto para explicar el fenmeno de

sensibilizacin central, presente en el dolor patolgico, u

estado de

Sensibilidad alterada (Cambio en los circuitos espinales) con un incremento en la excitabilidad neuronal; concibe al receptor NMDA. (N metil D aspartato) para Glutamato con un roll protagnico, as como el aumento del calcio intracelular activando cascadas enzimticas de segundos mensajeros como la protenkinasa (PKc), Oxido Ntrico Sintasa (NOS). Lo que propone nuevos blancos moleculares para el tratamiento del dolor. La Hiperalgesia o Excitabilidad aumentada como expresin clnica de Sensibilizacin Central es el desplazamiento hacia la izquierda de la curva intensidad del estmulo/magnitud de la respuesta. Cuando ocurre dentro de la zona daada se le llama Hiperalgesia primaria. Cuando ocurre por fuera, en la

zona que rodea el rea daada es secundaria. La Alodinea es cuando un estmulo de baja intensidad, no nocivo puede generar dolor, actuando va aferentes de bajo umbral A beta. La importancia de tratar adecuadamente y de manera precoz un padecimiento agudo doloroso, es lograr la profilaxis de la sensibilizacin central y evitar la cronicidad del proceso que afectara la calidad de vida de nuestros pacientes.