1.- Ecosistema de la placa supragingival.

Hbitat: Caractersticas anatmicas y fisiolgicas. (Csar Fernndez Garca) Mecanismos de la sucesin microbiana: caractersticas de las primeras especies colonizadoras, modificacin de las condiciones pre-existentes, nuevos colonizadores. (ngel Prez lvarez) Constitucin de la biopelcula bacteriana sobre la superficie dental. (Carmen Garca Lpez)

Especies bacterianas (ordenar por gneros y especie) ms abundantes en ese ecosistema. (Ana Fernndez Ibez)

Interrelaciones entre las especies que componen el ecosistema, como regulan su nmero, etc.(Usama Bilal lvarez)

Componentes defensivos que participan en el control de ese ecosistema (fagocitos, pptidos antimicrobianos, anticuerpos, etc) (Humera Safir) Cambios en el ecosistema que producen daos locales o infecciones extraorales. (Mara Gonzlez)

Plazo: 6 de Marzo

Hbitat: Caractersticas anatmicas y fisiolgicas. (Csar Fernndez Garca) DEFINICIN DE PLACA SUPRAGINGIVAL. La placa supragingival es una pelcula fuertemente adherida a la superficie dental, formada por una matriz bitica (microorganismos) y por una matriz intercelular (compuestos orgnicos y minerales). No se debe confundir con la materia alba que es una masa de restos alimenticios, clulas epiteliales descamadas, leucocitos y bacterias no adheridas que puede ser eliminada con un enjuague o un chorro de agua o aire. El biofilm supragingival, en cambio es muy adherente (matriz orgnica rica en glucoproteinas salivales, dextranos y levanos bacterianos, y polisacridos de la dieta) por lo que se precisan mtodos mecnicos para su eliminacin (no se elimina con un simple enjuague). CARACTERSTICAS ANATMICAS. La placa supragingival se localiza en la superficie (esmalte) de la porcin coronal de la pieza dentaria. La corona dentaria esta formada por cinco caras: la

cara externa, la cara interna, las caras de contacto con los dientes vecinos (laterales) y la cara que entra en contacto con los otros dientes al cerrarse los maxilares. Esta cara se denominafacie masticatoria donde se encuentran los tubrculos de la corona a excepcin de los incisivos, que no tienen. La placa supragingival se desarrolla sobre les esmalte tendiendo a desarrollarse en los surcos, defectos o reas rugosas de la superficie, as como en los mrgenes desbordantes de las restauraciones dentales. El esmalte es una capa muy dura, formada por cristales muy comprimidos de hidroxiapatita, que dan al esmalte un color blanco y gran dureza. El esmalte tiene como funcin cubrir el marfil que queda libre al exterior. CARACTERSTICAS FISIOLGICAS. Los microorganismos que ocupan el ecosistema supragingival se encuentran en unas condiciones ptimas o como mnimo tolerantes para su supervivencia y desarrollo incluso en relacin con otras especies microbianas distintas con las que estn en equilibrio. Los factores que mantienen ese equilibrio son: - Humedad: Necesaria por el alto contenido acuoso de la placa. A travs de ella se producen los intercambios de nutrientes y productos de desecho. La disponibilidad es elevada por la saliva que fluye y cubre la mayora de las superficies. - pH: El valor habitual est alrededor de 7, aunque se producen variaciones segn los productos disueltos en la saliva que por el sistema de amortiguacin del bicarbonato se compensan. - Potencial de xido-reduccin: Este potencial condiciona el grado de aerobiosis de los distintos microorganismos: desde un ambiente estricto y exclusivo en relacin con el oxgeno (aerobios y anaerobios estrictos) a una situacin tolerante (facultativos). En la placa supragingival, los potenciales REDOX son muy altos. Esto contrasta con el ecosistema subgingival donde los potenciales son muy reducidos. - Temperatura: Los microorganismos autctonos han de ser capaces de resistir un margen de temperatura muy amplio en pocos segundos desde los 37 C habituales, debido a la fluctuacin importante que se produce con los alimentos.

Mecanismos de la sucesin microbiana : Caractersticas de las primeras especies colonizadoras , modificacin de las condiciones pre-existentes , nuevos colonizadores (ngel Prez lvarez) Las condiciones presentes en la cavidad bucal propician la gnesis de un ecosistema que no es esttico , sino que se encuentra en continuo movimiento . Durante la vida se va colonizando por unas especies bacterianas que irn siendo sustituidas por otras nuevas , gracias a cambios no microbianos , como puede ser la higiene bucal , la dieta , cambios en el sistema endocrino , cada de piezas dentarias y empleo de antibiticos por va oral. La boca puede dividirse a su vez en varios ecosistemas , que se diferencian tanto por las condiciones anatmicas y fisiolgicas , como por la flora bacteriana all presente . As , puede diferenciarse el ecosistema de la saliva , del epitelio bucal , del dorso lingual , de la superficie crevicular epitelial , y de la superficie dentaria supra e infragingival . Las diferencias existentes entre la superficie supragingival e infragingival son mayores que en el caso de la diferenciacin entre epitelio lingual y bucal , y es debido a que el rea supragingival est baada en saliva , mientras que el rea subgingival est baada por lquido gingival . De esta forma , la primera tiene un ambiente aerobio , y la segunda anaerobio . Un factor de peso para la aparicin de una infeccin aguda en el seno de

la cavidad bucal es la placa dental , formada por bacterias y productos extracelulares . Desde el incio de su formacin se adhiere a la pelcula adquirida (pelcula amorfa sobre la superficie limpia del diente , constituida por glicoprotenas de la saliva) . La placa dental la describi por vez primera Black en 1898 , como una masa microbiana que recubra las caries . Bowen , en 1976 la define como depsitos blandos que forman una biopelcula adherida a la superficie dentaria o a otros soportes duros en la cavidad oral . Hoy en da , Marsh y Martin (2000) la definen como una comunidad microbiana compleja en la superficie de los dientes , embebida en una matriz de origen bacteriano y salival . En 1987 , Moore estim la presencia de ms de 300 especies bacterianas en la placa , pero solo unas pocas relacionadas con la periodontitis . Slots , Leknes , y Timmerman sealan que la placa , con bacterias anaerobias , induce al desarrollo de la enfermedad periodontal . Esta placa dental se puede clasificar por la localizacin en supra en infragingival , segn sus propiedades en adherente o no , o por su capacidad patognica en cariognica (promotora de caries) o periodontoptica (causa desrdenes en el periodonto) . La placa supragingival est formada fundamentalmente por flora sacaroltica gram positiva , incluye grmenes cariognicos . Esta placa se puede extender hasta el fondo del surco gingival , y entra en contacto con la enca , llamndose entonces placa marginal . La placa subgingival est dentro del surco gingival o sacos periodontales , incluye flora proteoltica gram negativa , incluye grmenes periodontopatognicos . La formacin de la placa dental incluye : formacin de la pelcula adquirida sobre la superficie dentaria , colonizacin por grmenes concretos sobre la pelcula adquirida , y la formacin de la matriz de la placa . Formacin de la pelcula adquirida : En esta etapa inicial , se forma una pelcula delgada amorfa sobre el esmalte , tiene un grosor de 0,1-1 micras (es la pelcula adquirida) , contiene glucoprotenas aninicas unidas a la hidroxiapatita que contiene el esmalte , y protenas , que provienen de la saliva y lquido crevicular , tambin de detritus bacterianos y desechos celulares . Las fuerzas hidrofbicas y de Van der Waals son las responsables de esta unin a la superficie dentaria (la hidroxiapatita tiene grupos fosfato con carga negativa , mientras que las protenas y glucoprotenas del lquido crevicular y salivar tienen carga positiva) Esta barrera lubrifica las superficies , impide la desecacin tisular , protege y tiene molculas de unin para grmenes , lisozimas , amilasas y peroxidasas , que ayudan a la unin microbiana . Colonizacin por microorganismos especficos : Tras formarse la pelcula adquirida , sta se coloniza por grmenes orales . De una forma casi inmediata , se adhieren a las glicoprotenas de la pelcula . Esta fijacin es facilitada por algunos mecanismos bacterianos como pueden ser las adhesinas , las fimbrias , por formacin de puentes de calcio y magnesio con carga positiva que permiten la unin de componentes bacterianos cargados negativamente a la pelcula que tambin posee carga negativa . Tambin por polisacridos extracelulares formados a partir de la sacarosa , que permiten la unin de polisacridos bacterianos a la superficie de la pelcula . El primer microorganismo que se adhiere es Streptococcus sanguis , inmediatamente se adhiere a Actinomyces viscosus .La asociacin de estas dos bacterias sobre la superficie dentaria es necesaria para la colonizacin posterior por especies de Veillonella yFusobacterium . Otros grmenes implicados en esta colonizacin inicial son Streptococcus oralis , Streptococcus mitis , Neisseria sp , Haemophilus sp .Los estreptococos siguen siendo las especies mayoritarias pasados 7 das desde el inicio de la colonizacin . Sin embargo , a las dos semanas , las especies predominantes sern bacilos

anaerobios y formas filamentosas , esto es debido al antagonismo por competencia de sustratos , produccin de agua oxigenada , y la falta de oxgeno en el microambiente por su consumo , por lo que los gram positivos facultativos van a ir siendo sustituidos por anaerobios facultativos y estrictos gram negativos . Los grmenes que de forma secundaria se adhieren a las bacterias existentes en la placa son Prevotella loescheii, P. intermedia, Capnocytophaga sp., F. nucleatum y P. gingivalis . La coagregacin , es decir , la unin de especies bacterianas sobre las preexistentes , se ve facilitada por lectinas , fuerzas hidrofbicas , electrostticas y de Van der Waals . Se han descrito coagregaciones entre S. sanguis con A. viscosus, A. naeslundii, Corynebacterium matruchotii y F. nucleatum, entre P. loescheiicon A. viscosus y entre Capnocytophaga ochracea con A. viscosus. Tambin entre especies Gram positivas como Streptococcus gordonii, S. mitis, con C. matruchotii o con Propionibacterium acnes; entre especies Gram positivas con Gram negativas como Streptococcus sp. oActinomyces sp. con Prevotella sp. y Porphyromonas sp., Capnocytophaga sp., F. nucleatum, Eikeinella corrodens, Veillonella sp, y entre especies Gram negativas como Prevotella melaninogenica con F. nucleatum . Formacin de la matriz de la placa : Los grmenes estn en una matriz intercelular formada por elementos celulares (clulas epiteliales , macrfagos , clulas blancas) , productos bacterianos , materiales orgnicos como polisacridos , glucoprotenas y protenas , as como elementos inorgnicos , caso del calcio y del fsforo . La matriz constituye un gel hidratado donde las bacterias crecen , y se producen interacciones metablicas entre las distintas especies que aloja .Como consecuencia de estos procesos e interacciones, se favorece el crecimiento y la supervivencia de especies anaerobias en la placa dental, as como, condiciones apropiadas para el desarrollo de periodontitis.

Constitucin de la biopelcula bacteriana sobre la superficie dental Carmen Garca Lpez Se denomina Placa Dental (Biofilm dental) a una acumulacin heterognea de una comunidad microbiana variada, aerobia y anaerobia, rodeada por una matriz intercelular de polmeros de origen salival y microbiano. Estos microorganismos pueden adherirse o depositarse sobre las paredes de las piezas dentarias. Su presencia puede estar asociada a la salud, pero si los microorganismos consiguen los sustratos necesarios para sobrevivir, y persisten mucho tiempo sobre la superficie dental, pueden organizarse y causar caries, gingivitis, o enfermedad periodontal (enfermedades de las encas ). La placa dental difcilmente puede ser vista, a menos que est teida. Es de consistencia blanda, mate, color blanco-amarillo. Se forma en pocas horas y no se elimina con agua a presin. Vara de un individuo a otro, siendo tambin diferente segn la localizacin anatmica. Si esta se calcifica puede dar lugar a la aparicin de clculos o sarro trtaro. Formacin de la Placa Dental Formada la pelcula es colonizada por microorganismos de la cavidad bucal (residentes), siendo el primer microorganismos en establecer esta unin el Streptococcus sanguis, posteriormente

seguirn coagregndose muchos ms microorganismos, sobretodo del gnero Gram + y aerobios. Etapas de Colonizacin 1- Deposicin: fase en que los microorganismos incapaces de unirse qumicamente o fsicamente a la pelcula, se depositan en fosas y fisuras (defectos estructurales del esmalte) y estos defectos los retienen. Esta fase es reversible porque no se unen, solo se depositan, es reversible porque hay factores extrnsecos (cepillado) o intrnsecos (saliva) que impiden su unin. Sin embargo en superficies lisas, como caras vestibulares si hay una adherencia y no una deposicin. La adhesin es dada por puentes inicos que se forman entre la pelcula adquirida y las bacterias cargadas negativamente y que son unidas a travs de iones cargados positivamente (calcio, hidrgeno, magnesio) proporcionados por la saliva. Otro mecanismo que facilita esta adhesin son las fimbrias y pilis que se unen a receptores especficos de la pelcula. Una vez hay una adhesin entre microorganismos y diente, se considera una unin irreversible para los factores intrnsecos, sin embargo reversible para factores extrnsecos como el cepillado. 2- Coagregacin: se refiere a los microorganismos que forman o formarn la segunda capa sobre aquellos que estn previamente adheridos a la pelcula, puede ser Homotpica (cuando se unen 2 microorganismos de la misma especie) o heterotpica (cuando se unen 2 especies distintas). 3- Crecimiento y Maduracin con la coagregacin se siguen formando capas y ms capas, conforme aumentan las capas se darn una serie de cambios: - Cambios cuantitativos; se reproducen y aumentan en poblacin los microorganismos previamente adheridos o por coagregacin de la misma o nuevas especies. - Cambios Cualitativos; conforme se van agregando las capas, la placa se va volviendo ms gruesa, por lo tanto el ambiente o ecosistema de las capas ms profundas cambiar radicalmente, es decir pasar de un ambiente aerobio a uno anaerobio, esto entonces producir un cambio de la especie predominante en dichas reas de la placa. Colonizadores del diente: Los primeros colonizadores del diente son: Streptococcus sanguis, S. mitis y S. oralis. Inmediatamente despus se uneActinomyces naeslundii. Estos microorganismos son los pioneros en la formacin de la placa dental. Posteriormente van apareciendo otras bacterias como: S. mutans, S.salivarius, S. gordonii S. parasanguis, Neisseria spp. y otros. A los siete das de la colonizacin los Streptococcus son la especie predominante en la placa, y a las dos semanas comienzan a abundar los bacilos Gram negativos. Despus de la multiplicacin activa de los microorganismos colonizadores primarios, se incorporan otras especies microbianas dando lugar a las llamadas colonizacin secundaria" y "colonizacin terciaria". A medida que la placa aumenta de grosor, las zonas ms profundas de la misma evidencian un dficit de oxigeno, por lo que las bacterias aerobias van desapareciendo de esta zona y se

aaden otras con un potencial de oxidorreduccin ms bajo. De modo que los anaerobios estrictos o menos aerotolerante se sitan en la zona ms profunda de la placa, los aerobios en las ms superficiales y los estreptococos en cualquier lugar de la misma. Hay una serie de microorganismos secundarios que se adhieren a las bacterias de la placa. Son los siguientes: Prevotella loescheii, Prevotella intermedia, Capnocytophaga sp., Fusobacterium nucleatum y Porphyromonas gingivalis.

Especies bacterianas ms abundantes en el ecosistema de la placa supragingival (Ana Fernndez Ibez)

1. Cocos 50 % 1.1 Grampositivos anaerobios facultativos 37 %

Estreptococos orales (especies peroxidognicas 36 %). Son del grupo viridans: -S. salivarius -S. mitis -S. sanguis -S. mutans -S. anginosus

El 1% restante lo constituyen: -Enterococcus spp. -Micrococcus spp. -Staphylococcus spp. -Kocuria spp. -Otros 1.2 Grampositivos anerobios estrictos 0,1 %

Peptostreptococcus spp. Peptococcus niger

1.3 Gramnegativos preferentemente aerobios 1,8 %

Neisseria spp.

1.4 Gramnegativos anerobios estrictos 12 %

Veillonella spp. (V. dispar, V. parvula, V. atypica, V. montpellierensis, V. denticarios y V. rogosae)

2. Bacilos 48 % 2.1 Grampositivos anaerobios facultativos 40 %

Actinomyces spp. ( 23 %, A. odontolyticus, A. naeslundii y otros) Corynebacterium spp. ( 9 %, C. matruchotii) Propionibacterium spp.

2.2 Grampositivos preferentemente aerobios 0,1 %

Rothia dentocariosa

2.3 Grampositivos aerobios estrictos 0,9 %

Eubacterium spp. Otros

2.4 Gramnegativos anaerobios facultativos 3 %

Haemophilus spp. 1,5 % El 1,5 % restante lo componen: -Campylobacter spp. -Capnocytophaga

-Eikenella corrodens -Otros 2.5 Gramnegativos anaerobios estrictos 3 %

Fusobacterium spp. 1 % El 2 % restante est formado por: -Leptotrichia buccalis -Porphyromonas spp. -Prevotella spp. -Selenomonas spp. -Otros 3. Treponemas orales 1 % 4. Diversos microorganismos 1 %

Mycoplasma spp. Candida spp. Trichomonas tenax Entamoeba gingivalis Otros

Interrelaciones entre los diferentes microorganismos de la placa Supragingival(Usama Bilal)

Dentro de la formacin de la colonizacin primaria el S.sanguis permite que el A.viscosus se adhiera a sus protenas y a las molculas de la propia pelcula adquirida, iniciandose la conocida como coagregacin y agregacin bacteriana. Este proceso permite unirse a esta nueva pelcula a nuevas especies, especialmente del gnero Streptococcus y otras como neisseria y Corynebacterium, casi todas ellas bacterias respiratorias, o cuanto menos, facultativas. Un ejemplo de simbiosis es el de Veillonella que gracias al cido lctico producida por otras especies y a mecanismos de resistencia al estrs oxidativo, permite a esta especie sobrevivir en el ambiente aerobio de esta placa.

Las interrelaciones entre estas bacterias activan receptores de membrana que inducen su proliferacin iniciandose la conocida como colonizacin secundaria, por parte de las propias bacterias presentes en reducido nmero previamente y de nuevas bacterias exteriores. Al aumentar antagonismos por nutrientes y productos bacteriostaticos, se aumenta el balance en favor de bacterias ms resistentes y menos proliferativas como pueden ser las anaerobias, alimentadas en muchos casos por productos de excreccin de otras bacterias. Un ejemplo de estas relaciones es el aumento del Actinomyces spp. con acumulacin en zonas prximas de especies como el lactobacillus(atrapados en la malla de actinomicetos) o los estreptococos. El acmulo de desechos y la autlisis de muchas de las especies presentes en esta placa llevar a la madurez de esta, sobreviiendo solo por estos fenmenos de antagonismo las especies que compondrn la placa madura.

Componentes defensivos de la placa supragingival (Humera Safir) Est constituido por tres lneas de defensa: - La primera lnea est formada por las barreras fsico-mecnicas(descamacin de piel y mucosas, arrastre por la saliva y por el acto de deglucin) - La segunda lnea est formada por unas defensas innatas,incluso presentes en las especies primitivas formada por componentes celulares y humorales y el sistema del complemento. Los componentes celulares estn formadas por celulas fagociticas( Macrofagos,Monocitos y Neutrofilos.. )y las no fagociticas (Eosinofilos y Basofilos..), y los componentes humorales estn formados por los peptidos y protenas antimicrobianos secretados por los fagocitos. - La tercera lnea de defensa es ms especfica, solo presentes en los vertebrados, es un sistema ms especfico, con memoria inmunologica, y est formado por componentes celulares (linfocitos T y B, y otras celulas como los NK(natural killer) y las celulas dentrticas)y los humorales(los anticuerpos) sintetizados por las celulas plasmaticas. En los compartimento salival es ms abundante la inmunoglobina A, mientras que en el compartimento gingival hay ms abundancia de las inmunoglobinas G

Cambios en el ecosistema que producen daos locales o infecciones extraorales (Mara Gonzlez) En el ecosistema de la cavidad oral se pueden dar tanto cambios cuantitativos como cualitativos. Tradicionalmente, la importancia desde el punto de vista patognico recaa en la cantidad de microorganismos del ecosistema, y no tanto en las variaciones de su composicin;

sin embargo, es precisamente una variacin en la microbiota del ecosistema la hiptesis que mejor explicara las afecciones localizadas que se dan en muchas ocasiones en la cavidad oral y tambin porqu no siempre la cantidad de placa se correlaciona con el grado de afectacin. As, los cambios en el ecosistema van a originar en la cavidad bucal las enfermedades periodontales, que son lesiones inflamatorias con una alta capacidad destructiva local, y engloban: la gingivitis y la periodontitis. Adems de la placa dental, hay otros factores que van a propiciar e inducir la aparicin de estas enfermedades periodontales, como son los agentes irritantes locales, la respiracin bucal, la ausencia de piezas, los desechos alimenticios, el tabaco, el estrs o algunas enfermedades sistmicas. Gingivitis: es un cuadro progresivo de inflamacin que se extiende en profundidad, destruyndose el tejido conjuntivo de la enca, que es reemplazado por un infiltrado inflamatorio de polimorfonucleares y clulas plasmticas. Se produce un surco gingival y aumenta el tamao de la enca, que se convierte en un autntico saco, la bolsa gingival. La inflamacin alcanza a su vez el hueso alveolar y activa a los osteoclastos, comenzando la prdida sea; a largo plazo, las piezas dentales sufren una hipermovilidad y se pierden. Las encas aparecen rojo-brillante rojo-prpura, con tendencia al sangrado, y hay una hipersensibilidad, aunque no dolorosa. Las lceras bucales tambin son frecuentes. La gingivitis no se cura espontneamente, es necesaria una adecuada higiene dental, que puede incluir el cepillado de dientes, el uso de seda dental y tambin el uso de enjuagues bucales u otros apoyos. Si no se frena su avance, se puede desarrollar un cuadro de periodontitis. Periodontitis: se trata de una afectacin inflamatoria que proviene de una gingivitis que no ha sido tratada y solucionada. La placa y el sarro se van acumulando y adems de la afectacin de las encas, se disemina hasta los ligamentos y el hueso que sirven de soporte a los dientes, provocando que aumente su movilidad y se caigan. Las periodontitis son la causa principal de la cada de los dientes en los adultos. Adems, debido a la existencia de bacterias en la placa dental, se puede producir una infeccin o un absceso dental, que empeora el cuadro y el pronstico de la periodontitis. Las encas tienen un aspecto similar a lo que ocurre en las gingivitis, y tambin podemos encontrar mal aliento o dientes flojos. Es necesario realizar una limpieza dental profesional completa y posteriormente mantener una higiene dental correcta. Si el cuadro est muy avanzado puede requerir incluso ciruga o la extraccin de alguna pieza dentaria.
Fisiopatologa de la Caries Dental

2.2.1.1 2.2.1.2 2.2.1.3 2.2.1.4 2.2.1.5 2.2.1.6

Iniciacin del Proceso Factor Microbiano Colonizacin Primaria Colonizacin Secundaria Placa Madura Fase de Mineralizacin

2.2.1.1 Iniciacin del Proceso

Formacin y Desarrollo de la Placa Dental. La placa bacteriana es definida como una masa bacteriana fuertemente adherida a la superficie dentaria y que no est formada exclusivamente por restos alimenticios. (39)

Los Doctores Slots y Taubman en 1992 (40), sealan que sta es una acumulacin de bacterias asociadas con la superficie dental, que no pueden ser fcilmente removida por enjuagues o un simple chorro de agua.

La biopelcula que baa las superficies dentarias recibe el nombre de placa bacteriana y el biofilm de placa dental, segn definicin de la Organizacin Mundial de la Salud corresponde a una entidad bacteriana proliferante con actividad enzimtica que se adhiere firmemente a las superficies dentarias y por su actividad bioqumica y metablica ha sido propuesta como el principal agente etiolgico en el desarrollo de la caries dental. Se puede clasificar en trminos de su localizacin como supragingival y subgingival, de su potencial patgeno como cariognica o periodontopatognica y de sus propiedades como adherente y no adherente. Estas clasificaciones no son mutuamente excluyentes. Sin embargo, en general la placa supragingival es adherente y contiene una flora predominantemente Gram positivo caracterstica de los organismos cariognicos. Por el contrario, la subgingival est compuesta en mayor cantidad de microorganismos Gram negativos, es menos adherente y es preferentemente periodontopatognica. (3)

Su composicin varia segn el tiempo de maduracin y la regin de la pieza dentara colonizada. Se ha descrito como una estructura formada por dos matrices: 1. La capa salival o cutcula a celular adquirida. 2. La capa formada por microorganismos y polmeros extracelulares. Cutcula celular adquirida. La cutcula celular adquirida se define como una biopelcula de1gada, amorfa y electrodensa inmediatamente adyacente a la superficie del esmalte. El grosor varia de sitio, pero se ha estimado su valor en 1 a 2 m.

Numerosos estudios demuestran que la pelcula adquirida del esmalte se forma en menos de dos horas en una superficie dental limpia, denominndose "cutcula temprana" o pelcula temprana, esta carece de bacterias y sus productos estn formados por protenas y glucoprotenas, con un alto contenido de treonina, serina y alanina pero menos prolina que la saliva, indicando que se lleva a cabo una adsorcin selectiva de los componentes salivares en la superficie dentaria. En la formacin de la pelcula intervienen una combinacin de fuerzas fsico-inicas, hidrfobas, de Vander Waals y adems de fijacin de hidrgeno entre la superficie dentara y los componentes orgnicos e inorgnicos de la saliva. Los grupos con carga positiva de los componentes salivares interactan de manera directa con los fosfatos en la superficie del esmalte. El Actinomyces viscosus y Streptococcus mitis producen una neuraminidasa que separa los residuos de cido silico terminal en la cutcula temprana y la saliva, para exponer productos que actan como receptores para la adhesin de protenas fijadoras o adhesinas. Algunas enzimas presentes en esta pelcula, como las glucosiltransferasas, contribuyen a facilitar la adhesin de los microorganismos a la superficie dental. Con el tiempo, factor fundamental, para el desarrollo de modificaciones en los ecosistemas instaurados y en posibles cambios que permitan otros hbitats y otros ecosistemas, la pelcula temprana sufre modificaciones y se transforma en pelcula tarda en la que se asocian componentes de la saliva, productos bacterianos y exudado gingival. (36) 2.2.1.2 Factor Microbiano Son variados los mecanismos que intervienen en la colonizacin inicial de las superficies dentarias por las bacterias y en su desarrollo y multiplicacin posterior, dentro de la placa: 1. Adherencia a la pelcula adquirida (colonizacin primaria). 2. Agregacin interbacteriana (colonizacin secundaria). 3. Multiplicacin (colonizacin secundara) . 2.2.1.3 Colonizacin Primaria

Una vez establecida la pelcula adquirida y en ausencia de una higiene oral adecuada, comienzan a depositarse las primeras poblaciones bacterianas en forma especfica; se debe tener en cuenta la adsorcin selectiva de las bacterias, en este caso sobre la pelcula, o sobre otras bacterias o sobre la placa formada con anterioridad. Los iones calcio presentes en la saliva pueden neutralizar las cargas negativas entre las bacterias y las glucoprotenas y actuar como puentes entre la pelcula y las bacterias. La mayor parte de estas bacterias derivan de los ecosistemas orales baados por el nutriente saliva en un primer momento en los streptococcus especialmente el sanguis que se efecta mediante uniones tipo lectina-carbohidratos. Inmediatamente se agrega el Actinomyces viscosus con el mecanismo de unin protena- protena y los otros Streptococcus, mediante mecanismos no muy bien conocidos. Estas primeras bacterias estn unidas a la pelcula adquirida por enlaces dbiles y reversibles, aunque cierto nmero de ellas quedan firmemente adheridas y empiezan a proliferar, iniciando fenmenos de agregacin y congregacin bacteriana e incorporando Streptococcus peroxidgenos como el S. Mitis, S. gordinii, S. crista y otras bacterias como Rothia, dentocariosa, Neisseria sp. y Corybacterium matruchotii, esta placa fina goza de un metabolismo bsico aerobio, con microorganismos con caractersticas respiratorias de este tipo, junto a anaerobias facultativas que se adaptan perfectamente a estas circunstancias como son los estreptococos. La excepcin la constituira la Veillonella spp. que sobrevive a partir del lactato, producto metablico de otros microorganismos de esta placa y porque adems posee sistemas especiales de resistencia al oxgeno, como la superxido dismutasa. Mediante el microscopio electrnico, se observarn en esta etapa, imgenes en granos de maz, por el predominio de los cocos y posteriormente se observaran las tpicas mazorcas con formas filamentosas recubiertas de cocos. El papel del S. mutans en esta fase es variable, dado que hay placas no cariognicas, en las que se reporta en muy bajo nmero o ausente, sin embargo en las dos ltimas dcadas los mecanismos de adherencia del S mutans y el S. Sobrinus. a la superficie dura dental son confusos y controvertidos. Actualmente se sabe que los componentes salivares absorbidos sirven como receptores para las protenas de unin de S. Mutans, mientras que las glucosiltransferasas (Gtf) y los glucanos adsorbidos refuerzan esta adherencia. Ilustrando la notable especificidad de las interacciones bacterianas en la pelcula adquirida, pero debe transcurrir un cierto tiempo hasta que la sacarosa induzca su aparicin. Otro tanto parece que ocurre con los lactobacilos, cuyo nmero en esta fase parece insignificante, salvo en placas cariognas; en este caso es debido a fenmenos de unin fsica por atrapamiento en la malla que s esta formando. 2.2.1.4 Colonizacin Secundaria El desarrollo de las poblaciones bacterianas en la placa es un proceso de transfomacin progresivo durante el cual la placa aumenta en grosor y en complejidad, comienza entre los 3 a 5 das de la formacin de la pelcula adquirida. Continan los fenmenos de agregacin y coagregacin bacteriana y tambin aunque en menos grado, la adhesin de microorganismos a la pelcula. Las bacterias comienzan a aumentar en nmero, y se da inicio a un proceso de sucesin ecolgica autognica (los microorganismos residentes modifican el ambiente de tal forma que ellos mismos pueden ser sustituidos por otros ms adaptados al hbitat modificado ). En estas condiciones la placa es un conglomerado bacteriano proliferante y enzimticamente activo adherida fuertemente a la superficie dentaria. Los cambios microbianos que se van produciendo estn ligados a diversas causas. Se presentan antagonismos por competencias de sustratos, produccin de H2O2 y bacteriocinas y especialmente por consumo de oxgeno, con lo que las bacterias ms aerbicas van siendo sustituidas por anaerobias facultativas. Entran en juego los suministros nutricionales, a partir de fuentes interbacterianas excretoras de elementos energticos fundamentales. Se observan cambios morfoestructurales con un aumento de formas bacilares, especialmente de Actinomyces spp. , los anaerobios ms estrictos invaden las zonas ms profundas de la placa, los aerobios se disponen en la superficie, y los Streptococcus que siguen siendo los ms abundantes y altamente facultativos se localizan en cualquier lugar de la placa. Como toda estructura viviente para persistir necesita energa, la que toma de los hidratos de carbono fermentables y provenientes de la dieta. Los cuales son desdoblados por la va glucoltica, obteniendo el ATP la bacteria adems con produccin de CO2 y cido lctico y en

menor proporcin otros cidos orgnicos como butrico, actico etc. Los cuales van a producir la desmineralizacin de los cristales de hidroxiapatita iniciando el proceso carioso. 2.2.1.5 Placa Madura Se llega a ella en el curso del tiempo y cuando no s ha perturbado en su integridad, y aunque el equilibrio puede verse afectado por algunas variaciones o fluctuaciones internas, la composicin microbiana suele cambiar muy poco. Un hecho importante sea la deteccin de algunas treponemas en las zonas ms anaerobias, al envejecer la placa, las capas ms profundas adems de verse privadas de oxigeno, tambin lo estarn de nutrientes, los productos de desecho se acumulan, y hay una reduccin gradual en la cantidad de microorganismos vivos, de tal forma que los estudios microscpicos revelan la presencia de espacios vacos por la autolisis.

2.2.1.6 Fase de Mineralizacin Transcurrido cierto tiempo, la placa madura puede mineralizarse originando el clculo, trtaro o sarro. El perodo requerido es muy variable, desde das hasta semanas. Puede definirse como depsitos calcificados o calcificantes en los dientes que aparecen como agregados amarillos y blancos, localizados habitualmente en las uniones dentogingivales. Suelen adherirse fuertemente a los dientes y sobre su superficie puede formarse una nueva pelcula adquirida y sobre esta una nueva pelcula y as sucesivamente. Su principal problema es ser un obstculo para la eficacia de la higiene oral ya que son zonas de retencin mecnica para los rnicroorganismos y punto de salida de productos txicos bacterianos irritantes para los tejidos blandos orales.

Se conocen diferentes tipos de placa, con funciones y caractersticas propias dependiendo de su composicin y localizacin, como la placa subgingival adherida al diente y no adherida, Placa de fosas y fisuras, placa proximal, placa radicular. Caries del Esmalte

2.2.2.1 Caries de Fosas y Fisuras 2.2.2.2 Caries de las Superficies Proximales

La caries ms frecuente es la que se origina en la corona dentaria, rodeada totalmente por esmalte, por lo tanto, el inicio del proceso de la enfermedad se localiza fundamentalmente en esta tejido dental.

La placa bacteriana no puede considerarse en principio como un elemento patgeno que siempre que est presente desarrolla caries o enfermedad periodontal. Todas las personas tienen placa y sin embargo no todas desarrollan enfermedad. La naturaleza infecciosa de la caries y concretamente el papel de los Streptococcus del grupo mutans, se basa en el resultado de investigaciones fundamentalmente epidemiolgicas. Est claro que, la caries en la corona, al menos en pases industrializados aparece con los Streptococcus mutans y la presencia de sacarosa, existen tambin circunstancias especficas que pueden hacer que otras especies bacterianas adquieran papel protagnico en el inicio de la enfermedad. La localizacin de la lesin es un factor determinante. 2.2.2.1 Caries de Fosas y Fisuras

.. .. La microbiologa de esta colonizacin no es muy clara por la dificultad de tomar muestras en el fondo de una fisura, que constituye un sistema ecolgico independiente donde las caractersticas anatmicas reducen la importancia de los mecanismos de adherencia en la colonizacin microbiana. Experimentos realizados con animales han demostrado que son muchos los microorganismos involucrados en desarrollar lesiones canosas, en el hombre fundamentalmente parece que los Streptococcus del grupo mutans y los Lactobacillus son los aislados en gran nmero, mientras que los S. sanguis se reportan en niveles ms bajos cuando la fisura est cariada, situacin que se invierte cuando la fisura est libre de caries. 2.2.2.2 Caries de las Superficies Proximales Su localizacin en la superficie proximal hace muy difcil la toma y el estudio para aislamiento de la microbiota implicada en la caries de esta localizacin. Las especiales condiciones anatmicas, ocupadas casi totalmente por la papila interdentaria y en las que es difcil en mecanismo de limpieza por el cepillado permiten creer que se propicia un ecosistema independiente que favorece la iniciacin de la lesin en el esmalte.

En las superficies proximales est presentes una gran variedad de microorganismos y los S. mutans representan menos del l0% del total de la microbiota cultivable anterior a la deteccin de la caries y su relacin con la iniciacin del proceso es menos evidente.

Se ha reportado gran cantidad de Actinomyces spp. en la placa proximal, a menudo dominando a los streptococos del grupo mutans, aparece ser que estas bacterias pueden aumentar antes de la lesin cariosa, pero tambin se han observado niveles moderados de mutans asociados a Lactobacillus, especialmente el Lactobacillus casei. Tambin se han detectado en proporciones semejantes a Streptococcus mutans, Lactobacillus casei y Actinomyces odontolyticus. 2.2.3 Caries de la Raz El cemento de la superficie radicular puede sufrir el proceso carioso. Aparece cuando se encuentra expuesto al medio oral. Es importante desde el punto de vista microbiolgico resaltar que el componente orgnico del cemento es ms parecido al de la dentina que al del esmalte, por lo que en la caries de la raz podran estar implicados no solo microorganismos acidfilos y acidgenos, sino tambin bacterias con actividad proteoltica como el Capnocytophaga spp. y bacilos gram positivos como Actinomyces viscosus y en menor grado A. naeslundii. El S. sanguis tambin ha sido reportado como aislado en las superficies de lesiones cariosas radiculares, los lactobacilos no parecen estar directamente involucrados en el proceso.

Ecosistema de la placa subgingival.

Habitat: Caracteristicas anatmicas y fisiolgicas. (Csar Fernndez Garca) Especies bacterianas (ordenar por gneros y especie) ms abundantes en ese ecosistema. (Ana Fernndez Ibez) Interrelaciones entre las especies que componen el ecosistema, como regulan su nmero, etc.(Usama Bilal) Componentes defensivos que participan en el control de ese ecosistema (ojo, es distinta a la que existe en el resto de la cavidad oral) (Mara Gonzlez) Cambios en el ecosistema que producen daos locales o infecciones extraorales (ej.: infecciones periodontales, infecciones focales ...). Criterios de Socransky que permiten asociar especies con infeccin periodontal. (ngel Prez lvarez)

Plazo: 20 de Marzo

Hbitat: Caractersticas anatmicas y fisiolgicas. (Csar Fernndez Garca) PLACA SUBGINGIVAL. La placa subgingival es un microecosistema formado por mltiples gneros bacterianos adheridos entre s y a las superficies dentarias y mucosas, y entremezclados con un material extracelular abitico que tiene por origen la saliva, la dieta, y las propias bacterias. Tambin esta presente la materia alba que es una masa de restos alimenticios, clulas epiteliales descamadas, leucocitos y bacterias no adheridas que puede ser eliminada con un enjuague. Otra caracterstica de este ecosistema es la presencia del lquido

gingival que procede de los capilares prximos al epitelio de insercin. CARACTERSTICAS ANATMICAS. La placa subgingival se localiza en el surco o hendidura subgingival.Este surco mide 1-3 milimetros aunque aveces puede alterarse y medir hasta unos 6 milimetros(tambien adquiere mayor profundidad con la edad). Esta localizacin es una cavidad virtual,separada por el fludo gingival o crevicular, que a manera de anillo rodea el cuello dentario, tiene forma de V y determina el lmite cervical de la corona clnica de los dientes. En condiciones fisiolgicas posee uno o dos milmetros como mximo de profundidad. Est limitado en la parte interna por el esmalte dentario (pared dura del surco), por la parte externa por la enca libre o marginal (pared blanda) y por ltimo, en su parte apical, por el llamado epitelio de insercin. A menudo, su porcin oclusal est cerrada por el biofilm de la placa dentobacteriana, por sarro o simplemente por saliva y/o restos alimenticios, lo que favorece la baja cantidad de oxgeno en ese espacio, una garanta para las mltiples bacterias anaerbicas estrictas que en l habitan. CARACTERSTICAS FISIOLGICAS. En este medio hay una temperatura media alrededor de 36 grados y un pH ligeramente alcalino, adecuados para el desarrollo de una variada gama de bacterias parsitas. Debido a las caractersticas anatmicas del surco subgingival el acceso de la saliva y de los microorganismos contenidos en ella, queda ms restringido. La microbiota subgingival, al contrario de la supragingival, no requiere establecer importantes mecanismos adhesivos, ya que dfcilmente ser arrastrada por el flujo salival. De nuevo debido a su anatoma, muestra un bajo potencial de oxidorreduccin. Esto limita la multiplicacin de microorganismos especialmente aerobios, no impide el desarrollo de los anaerobios facultativos y favorece el de los anaerobios estrictos. A este ltimo grupo bacteriano, el oxgeno les causa oxidacin proteica con la consiguiente muerte, pero sobreviven en este medio gracias a que los anaerbicos facultativos consumen el poco oxgeno que pudiera entrar al surco. El lquido gingival contiene abundantes elementos nutritivos que junto con compuestos enzimticos, inmunoglobulinas y clulas, actan significativamente como determinantes ecolgicos. El lquido gingival se produce por la extravasacin del plasma desde los capilares a la superficie del epitelio de insercin. Resulta un filtrado srico, rico en protenas como la albmina, globulinas, heminas, inmunoglobulinas ,la mayora son las Ig G pero tambien estn presentes la Ig M y Ig A (srica), las protenas del complemento, interleuquinas o citoquinas, lactoferina que fija el hierro srico que requieren algunas bacterias ferrodependientes para poderse reproducir, as como clulas defensivas (macrfagos, monocitos, linfocitos, y otras), las cuales se encuentran en pequeas cantidades como parte de la llamada vigilancia inmunolgica.La presencia del sistema defensivo en este ecosistema no tiene como fin la eliminacin bacteriana sino que su presencia tiene como objetivo controlar el sobrecrecimiento de alguna cepa de esta microbiota evitando as la mayor parte de las patologas que afectan a este ecosistema . Tambin este lquido posee gran cantidad de electrolitos. Las funciones de este lquido son tres: 1.Funcin de proteccin y adhesin: La gran cantidad de protenas le sirven a las bacterias como mecanismo de adhesin para dificultar el desplazamiento o desalojo del surco, lo hacen por mecanismos de atraccin elctrica a la vez les sirve para protegerlas de las defensas orgnicas, ya que stas se recubren de esas protenas resultando indetectables y fuera del

alcance, tanto para las clulas defensivas (fagocitos) como para los anticuerpos y otras sustancias antibacterianas. Otra manera de cmo el surco y el lquido protegen a las bacterias es, como ya se coment, potenciando la escasez de oxgeno lo cual permite la vida de muchos gneros bacterianos anaerbios estrictos. Gracias a que el surco se cierra por su parte oclusal, se impide o dificulta el ingreso de este gas a su interior permitiendo que las anaerbias estrictas puedan seguir viviendo, y si entrara algo de oxgeno, sera inmediatamente consumido por las anaerbicas facultativas. El lquido tambin protege a las bacterias dejndolas fuera del alcance de las sustancias antibacterianas de la saliva. 2.Funcin de nutricin bacteriana: La nutricin bacteriana en el surco depende ms de los nutrientes del surco que de otra fuente externa. Las protenas del lquido gingival les pueden tambin servir como fuente de nutrientes al degradarlas por medio de proteasas; pero tambin los productos del desecho bioqumico epitelial, la descamacin celular fisiolgica, as como la degradacin tisular, debido a la produccin de enzimas bacterianas que actan sobre los tejidos convirtindolos en productos ms simples para aprovecharlos mejor. La produccin de estas enzimas lticas, sirven tambin para invadir a las clulas y asegurarse nutricin y proteccin antibacteriana. 3.Funcin defensiva: puede ser inmunitaria y antibacteriana. 3a.Funcin inmunitaria: Se debe a la cantidad de factores inmunodefensivos contenidos en el lquido gingival as como a las clulas defensivas que estn all en la llamada vigilancia inmunolgica. Si existiese invasin de bacterias virulentas a los tejidos, las clulas defensivas se incrementaran mucho en nmero 3b.Funcin antibacteriana: Del mismo modo que en el surco y en el lquido hay mecanismos para nutrir y proteger a las bacterias, tambin hay mecanismos contrarios, porque es necesario que haya un equilibrio para limitar el nmero bacteriano. Estos mecanismos son el desplazamiento mecnico y la destruccin directa de grmenes. -Funcin de desplazamiento: El flujo del lquido desde el epitelio de insercin genera una fuerza hidrosttica hacia la porcin oclusal, originando por tanto fuerzas de desplazamiento que tienden a barrer el surco, bajando la poblacin microbiana: -Funcin antibacteriana: Esta fuertemente ligada a la funcin inmunolgica, y depende sobre todo de sustancias enzimticas presentes en este lquido como son las lizosimas, lactoferina y otras con efecto destructor sobre las bacterias

Especies ms abundantes en este ecosistema (Ana Fernndez Ibez) Podemos dos tipos de placas subgingivales: la relacionada con un surco gingival sano y la asociada a enfermedad periodontal. 1. Placa subgingival relacionada con un surco gingival sano Puede no considerarse una autntica placa, sino una simple microbiota residente. Predominan: -Estreptococos orales destacando S. mitis y las de los grupos oralis y milleri (40%) -Actinomyces spp. siendo las ms representativas A. naeslundii, A. viscosus, A. odontolyticus y

A. meyeri. Tambin existe C. matruchotii (35%) Se tratan de microorganismos con capacidad adhesiva a superficies duras. Pueden aislarse en menor cantidad especies de: -Veillonella spp. -Peptostreptococcus spp. -Eubacterium spp. -Bacilos gramnegativos anerobios estrictos (Prevotella melaninogenica, Prevotella nigrescens y Fusobacterium spp.) 2. Placa subgingival asociada a enferemedad periodontal Se pueden distinguir tres zonas desde el punto de vista estructural 2.1 Placa subgingival adherida al diente En las porciones ms proximas al esmalte la composicin microbiana es similar a la de las placas de superficies lisas dentogingival. Destacan: -Estreptococos orales -Actinomyces spp. -Corynebacterium matruchotii (en menor proporcin) En sentido apical donde el esmalte es sustitudo por el cemento siguen predominando estos microorganismos por su capacidad para adherirse a superficies duras. Adems se detectan microorganismos anaerobios estrictos (especies de Veillonella, Peptostreptococcus, Eubacterium y Fusobacterium) porque existe un potencial de xidorreduccin ms bajo. En esta placa se aslan bacilos gramnegativos aerobios facultativos como Eikenella corrodens y Haemophilus spp., ya que son especies capnfilas y su desarrollo se ve favorecido por la produccin de CO2 procedente del metabolismo de otras bacterias. Esta zona experimenta una mayor mineralizacin por la precipitacin de las sales del lquido gingival, que posee un pH ms alcalino que la saliva, y por la capacidad de algunas bacterias como Actinomyces spp. y C. matruchotii para formar cristales intracelulares los cuales se comportan como ncleos cristalinos que crecen cuando la bacteria se muere, contribuyendo a la formacin de clculo o trtaro subgingival. El clculo es un factor importante que favorece el desarrollo y persistencia de la infeccin periodontal. 2.2 Placa subgingival adherida al epitelio Est constituda por una microbiota con capacidad para adherirse a superficies blandas a travs de algn mecanismo como puede ser el mediado por las fimbrias bacterianas. Pueden

detectarse: - Bacilos gramnegativos anaerobios estrictos productores de colonias pigmentadas (Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens) - Bacilos gramnegativos anaerobios estrictos (Capnocytophaga, Peptostreptococcus, Selenomonas, Fusobacterium) - Otros (Actinobacillus actinomycetemcomitans) 2.3 Placa flotante Se dispone entre la adherida al diente y la adherida al epitelio. Las bacterias existen son: -Bacilos gramnegativos anaerobios estrictos (Porphyromonas spp., Prevotella spp., Fusobacterium spp., Selenomonas spp. y Centipeda periodontii) -Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos (A. actinomycetemcomitans, Campylobacter spp., E. corrodens y Haemophilus spp.) En zonas ms profundas del surco gingival aparecen treponemas orales donde el potencial de xidorreduccin es el ms bajo de toda la cavidad oral.

Interrelaciones entre las especies que componen el ecosistema, como regulan su nmero, etc.(Usama Bilal) Las caractersticas de esta placa estn muy unidas a su localizacin anexa al margen gingival, por lo que gran parte de los microorganismos de esta placa sern comunes, compartiendo relaciones entre ellos. Es de especial importancia saber que tanto anaerobios facultativos como estrictos pueden convivir gracais al bajo potencial de oxidoreduccin que hay en esta zona, lo que dificulta el crecimiento de los aerobios. Las diferentes zonas de esta placa subgingival tienen diferentes determinantes que regulan el crecimiento de las especies: En la zona adherida al diente: en esta zona el crecimiento bacteriano es prioritario para los microorganismos capaces de unirse a superficies duras como son los Streptococcus, Actinomyces y algunos anaerobios estrictos como Peoptostreptococcus o Veionella, gracias al bajo potencial redox de la zona. Estas bacterias se adhieren al esmalte o cemento. En caso de enfermedad periodontal pueden crecer bacilos gram negativos anaerobios como Eikenella o Haemophilus gracias al disbalance entre bacterias productoras de CO2, que favorecern su crecimiento. Adems puede favorecerse el desarrollo del trtaro subgingival gracias a la capacidad de cristalizacin intracelular de algunos actinomicetos. En la placa adherida al epitelio: existen microorganismos que se unen a superficies blandas por fimbrias como puede ser Porphyromonas. En otros casos pueden incluso detectarse

anaerobios estrictos que generaran pigmento negro, como son Fusobacterium o Actinobacillus. La placa flotante: los microorganismos de esta placa no requieren adherirse a superficies blandas o duras al encontrarse entre estas dos y simplemente desarrollan mecanismos de agregacin y coagregacin, nutriendose gracias al lquido gingival y a las excrecciones de otras bacterias.

Componentes defensivos que participan en el control del ecosistema (Mara Gonzlez Garca)

La defensa de este ecosistema viene marcada por la presencia del fluido gingival o crevicular. Este lquido se encuentra baando el surco gingival, e impide que la saliva penetre en l, razn por la que los componentes defensivos que encontramos son distintos a los que aparecen en el resto de la cavidad oral. Este lquido crevicular proviene de una extravasacin contnua de componentes de los capilares sanguneos cercanos al surco gingival, y est formado por: - fludo seroso proveniente del plasma sanguneo, con pptidos y protenas que encontramos en el suero y que forman parte de la defensa inmunitaria, como:

Componentes del sistema del complemento, mayoritariamente C3 Anticuerpos, sobre todo Ig G, que es la inmunoglobulina ms abundante en sangre, aunque tambin podemos encontrar Ig M o Ig A. Componentes del sistemas fibrinoltico Clulas de origen sanguneo: polimorfonucleares neutrfilos (son casi el 90%) y tambin clulas mononucleares: linfocitos B (60%), linfocitos T (30%), macrfagos (15%) y algunas clulas plasmticas. Citocinas, enzimas y compuestos nutricionales.

La composicin, as como la cantidad de lquido gingival o crevicular va a depender del estado de salud periodontal, y esto va a marcar la defensa contra posibles procesos patolgicos.

As, en estado normal, el fludo va a ser escaso y slo va a tener algunos de los elementos ya citados, puesto que los neutrfilos son las nicas clulas que pueden abandonar los capilares por diapedesis, es una migracin celular fisiolgica sin que se haya producido ningn dao en los tejidos. Al contrario, en situaciones de dao o inflamacin en la que la permeabilidad vascular es mayor, el fludo extravasado va a ser ms abundante y consiguientemente el paso de clulas y componentes plasmticos estar incrementado. Cabe destacar que los mecanismos de defensa presentes en el lquido crevicular van a controlar el nmero de bacterias que se desarrollarn en este ecosistema, estableciendo un equilibrio, pero en ningn caso van a conseguir un lquido gingival estril. Las acciones defensivas que lleva a cabo el lquido gingival o crevicular son: - dilucin de las toxinas bacterianas, que se acumulan en el surco gingival - sustancias antibacterianas y clulas de defensa presentes - y el propio arrastre mecnico al exterior del surco

Cambios en el ecosistema que producen daos locales o infecciones extraorales (ej : infecciones periodontales , infecciones focales). Criterios de Socransky que permiten asociar especies con infeccin periodontal : (ngel Prez lvarez) La enfermedad periodontal es una enfermedad en la que se ven involucradas las encas y el soporte de los dientes . La causa son las bacterias presentes en la placa , sus toxinas irritan las encas , que se separan de los dientes y se forman bolsas periodontales , que se van cargando de ms bacterias y toxinas . La enfermedad va avanzando , se van extendiendo las bolsas , la inflamacin destruye progresivamente el periodonto, hasta que el hueso alveolar se ve afectado , y la consecuencia final ser la prdida de la pieza dentaria. En estado de buena salud hay un equilibrio entre la agresin bacteriana y la resistencia del hospedador , la enfermedad aparece cuando este equilibrio se rompe ya sea por un incremento del nmero o virulencia de los microorganismos , o una alteracin indeterminada del sistema inmunolgico del individuo. Tambin existen factores predisponentes del hospedador y microbianos que influyen en la patogenia , es decir no slo se necesita la accin de los microorganismos presentes en la placa y sus factores especficos de adherencia bacteriana , sino tambin que el hospedador sea susceptible (falta de higiene bucal , edad , tabaco , diabetes mellitus , predisposicin gentica , fallo en los mecanismos inmunolgicos). Ciertos estudios demuestran la asociacin entre la cantidad de placa dental , el nivel de higiene bucal y la gravedad de las enfermedades periodontales . As , los experimentos de Le en 1965 demuestran la asociacin acmulo de placa bacteriana-gingivitis , de tal forma que sta desapareci al reanudar la higiene oral . En este sentido tambin realiz experimentos Lindhe en 1973 , sobre perros beagle , con idnticos resultados . Esta enfermedad periodontal a veces evoluciona sin sntomas , pero cuando stos aparecen se observan encas desprendidas de los dientes , dientes flojos , halitosis , sangrado durante la higiene dental , inflamacin gingival , pus en el surco subgingival

, cambios en la oclusin dentaria , etc. La placa situada en el margen gingival es la causante de la enfermedad , teniendo mayor participacin la subgingival por estar ms en contacto con los elementos de sostn del diente , que la supragingival .La microbiota de la placa subgingival es diversa , pues el rea posee condiciones favorables , como la bolsa , la anaerobiosis , el potencial redox , el pH , la menor autoclisis , etc . Por eso la microbiota es polimicrobiana y mixta , y las enfermedades son consecuencia de complejas asociaciones bacterianas . La profilaxis consiste en cepillado correcto y frecuente , uso de hilo dental , limpieza por parte del estomatlogo peridica (remueve placa y sarro en zonas poco accesibles al cepillado habitual) . ste ser el encargado de evaluar las encas y el espacio subgingival , y puede aconsejar a su vez la visita a un periodoncista , que est especializado en la enfermedad periodontal . Las bacterias anaerobias Gram negativas ms importantes de la placa subgingival son : Actinobacillus actinomycetemcomitans , Prevotella intermedia ,Porphyromonas gingivalis y Tannerella forsythensis. Tambin podemos encontrar Eikenella corrodens , Prevotella nigrescens , Fusobacterium nucleatum yCapnocytophaga spp .Estas bacterias participan en la formacin de la bolsa periodontal , destruyen tejido conjuntivo y producen resorcin del hueso de los alvolos dentarios . Se establece una inflamacin del periodonto (que es el conjunto de elementos de sostn de la pieza dentaria , a saber : enca , ligamentos periodontales y hueso alveolar) , aparece un infiltrado inflamatorio constituido por macrfagos , linfocitos , neutrfilos y clulas plasmticas , que se encargan de producir citocinas que contribuyen a la lesin : hay un enrojecimiento de la enca , hinchazn , sangrado . Adems las citocinas estimulan los osteoclastos que daan el hueso . Al perderse fibras periodontales y hueso alveolar , el diente va perdiendo insercin y movindose . Sucesivos brotes suman destruccin y acaba desprendindose la pieza dentaria .

Las enfermedades periodontales se clasifican en gingivitis y periodontitis. Las primeras estn limitadas a la mucosa gingival y son reversibles si se tratan profesionalmente o con buena higiene oral. Las encas estn inflamadas , sangran con facilidad , pero no hay incomodidad o muy poca, sin embargo en las periodontitis ocurre un sangrado al cepillar , hay dolor permanente , el surco gingival se agranda ms de 3 mm , y hay signos radiolgicos de destruccin de hueso alveolar , provocan debilitamiento de los tejidos periodontales , se extiende a territorios ms profundos , destruye la insercin del tejido conectivo al cemento , se forman bolsas , se reabsorbe hueso , se moviliza el diente y termina soltndose . Enfermedades gingivales inducidas por placa : La placa inicia o acenta la lesin , es reversible si se elimina la causa . Posiblemente participa en la prdida de la insercin del diente al alvolo dentario . La mucosa gingival est inflamada , hay edema y fibrosis , el color rojizo o azulado , la temperatura aumentada , el sondaje provoca sangrado . Todo ello se asocia a periodontos con un nivel de insercin estable , sin prdida . Gingivitis inducida por placa : Las bacterias situadas en el margen gingival provocan inflamacin , cabe la posibilidad de que se extienda . Hay edema , eritema , sangrado , hinchazn e hipersensibilidad

Gingivitis asociada a la pubertad : Los datos clnicos son parecidos a los del supuesto anterior , pero en este caso hay propensin a desarrollar franca inflamacin con cantidades escasas de placa bacteriana durante la etapa circumpuberal . El incremento de las hormonas esteroideas durante la pubertad es el culpable de la inflamacin gingival . Gingivitis asociada al ciclo menstrual : Ocurre una inflamacin moderada gingival antes de la ovulacin Gingivitis asociada al embarazo : La enca est intensamente enrojecida , sangra con facilidad , se engruesa el margen gingival , se hiperplasian las papilas interdentales , que pueden originar pseudobolsas . Los primeros sntomas aparecen en el 2 mes , permanece hasta el 8 mes , es entonces cuando comienza a mejorar , y se estabiliza tras el parto . Aparece en el 35-100% de las embarazadas . El granuloma gravdico , tambin llamado tumor del embarazo , es una inflamacin proliferativa fibrovascular exagerada ante un estmulo de escasa entidad . Es una masa rojiza-violcea , que puede ser nodular o estar ulcerada , sangra con facilidad , aparece en el 0,5-5% de los embarazos , en el 2 trimestre , y no suele superar los 2 cm de tamao . Traumatismos , factores higinicos y del sistema endocrino podran tener participacin . Gingivitis asociada a diabetes mellitus : Es ms frecuente en nios con diabetes mellitus insulinodependiente mal tratados . Lo importante en este caso es el control de la glucemia , no tanto de la placa . Gingivitis asociada a leucemia : Las encas estn inflamadas y esponjosas con coloracin rojo-violcea . Sangran con facilidad. En ocasiones la gingivitis es la primera manifestacin de la neoplasia . Pueden ocurrir agrandamientos gingivales asociados a factores como la ingesta de determinados frmacos , a saber : antivonvulsivantes , inmunosupresores , calcio-antagonistas . Suele ocurrir en la parte delantera de la enca y en jvenes .Normalmente a nivel papilar , no hay prdida de sujecin dental , es ms comn tras tres meses de empleo del frmaco .Tambin los anticonceptivos orales pueden estar implicados . En casos de malnutricin , el sistema inmunolgico est deprimido , lo que puede contribuir a exagerar la respuesta de la enca ante la placa bacteriana , por ejemplo , en el escorbuto que est producido por deficiencia de vit C , la enca est roja , brillante , inflamada , ulcerada , con tendencia al sangrado . Gingivitis ulcerativa necrotizante : Se puede diferenciar de las dems gingivitis porque sta tiene necrosis interdental gingival , as como papilas ulceradas , dolor muy intenso y sangrado de la enca . Puede haber adenopatas , fiebre , mal aliento , malestar generalizado .Con el tratamiento apropiado se resuelve en pocos das . Factores como el tabaco , estrs , inmunodepresin , traumas , malnutricin , inflamacin previa predisponen a su aparicin . Estn implicados anaerobios estrictos (F. nucleatum) y treponemas . Se detectan anticuerpos circulantes frente a esas bacterias . Enfermedades gingivales de origen bacteriano : Producidas por infecciones exgenas , no guardan relacin con la placa bacteriana . Entre las bacterias podemos encontrar T. pallidum , N. gonorrhoeae , Streptococcus spp .Producen

lceras edematosas que duelen , mculas mucosas , encas muy inflamadas no ulceradas atpicas . Entre los virus destacan VHS1 , VHS2 , VVZ . Aparecen vesculas que acaban rompiendo originando lceras dolorosas . La gingivoestomatitis primaria es tpica de nios , causada por VHS1 , provoca adenopatas con fiebre , la gingivitis es severa y dolorosa , aparecen vesculas que acabarn en lceras con fibrina . El virus se puede reactivar bajo ciertas situaciones (fiebre , traumatismos , radiacin) , aparecen lceras dolorosas agrupadas en racimos . La varicela origina lceras en paladar y lengua adems de la enca , con fiebre malestar y rash en la piel . Hay vesculas-lceras unilaterales , irregulares , en la reactivacin en forma de herpes zoster . Entre los hongos destacan las aspergilosis, blastomicosis, candidiasis, coccidioidomicosis, criptococcosis, histoplasmosis, mucormicosis y paracoccidioidomicosis . Candida albicans e Histoplasma capsulatum son los patgenos ms frecuentes . Manifestaciones gingivales de alteraciones mucocutneas : -lquen plano : blanco y rojo . Produce estras de Wickham -penfigoide : Los autoAc anti membrana basal producen ampollas subepiteliales de contenido claro-amarillento o hemorrgico que rompen originando lceras . -pnfigo : Los autoAc atacan los desmosomas epiteliales , aparece ampolla acantoltica o intraepitelial . -eritema multiforme : es enfermedad vesculo ampollosa , los labios estn inflamados con amplias costras -lupus eritematoso diseminado : La lesin tpica tiene una zona central atrfica y puntos blancos , est rodeado por una estriacin fina . - reacciones alrgicas de tipo I o IV : raro , pues se necesitan altas concentraciones de alrgenos . -traumatismos : por accidentes , iatrogenia . Puede presentarse como recesiones de la enca localizadas , eritematosas o blanquecinas , o de forma mixta . Periodontitis : En la periodontitis hay prdida de hueso alveolar y de fijacin del diente al mismo , se forman bolsas periodontales y hay inflamacin de las encas . Puede haber sangrado al sondaje , supuracin . Puede ser localizada (menos del 30% de afectacin) o generalizada . Adems , puede ser suave (prdida de insercin de 1-2 mm) , moderada (3-4 mm) , o severa (>5mm) Periodontitis del adulto : Da la clnica en individuos de alrededor de 35 aos , relacionado con la presencia de placa y clculos subgingivales . La evolucin es lenta , no hay diferencias de sexo . No hay alteraciones locales . Predomina P. gingivalis , P. intermedia , A. actinomycetemcomitans . Tambin puede aparecer F.nucleatum . Ocasiona dolor , sangrado , signos radiolgicos de prdida de hueso alveolar , inflamacin de la enca . Periodontitis agresiva : El paciente por lo dems est sano , pero pierde la insercin rpidamente , al igual que la densidad sea . Actinobacillus actinomycetemcomitansy Porphyromonas gingivalis estn en proporcin elevada . Hay defectos en la fagocitosis . Las dos formas son : localizada y sistmica . La primera es de origen circumpuberal , se pierde la insercin interproximal en los primeros molares e incisivos . La sistmica acostumbra a afectar a sujetos adultos jvenes , de menos de

30 aos , en este caso se suceden brotes de prdida de insercin afecta a tres dientes permanentes que no son ni incisivos ni primeros molares . Periodontitis ulcerativa necrotizante : Hay necrosis del tejido gingival , ligamento periodontal y hueso del alvolo . Es ms frecuente en inmunodeprimidos , como VIH . Incluye todo el aparato de insercin a diferencia de la gingivitis ulcerativa necrotizante (limitada a la enca) , con la que est ntimamente relacionada , se cree que son dos estadios diferentes de una infeccin . Hay elementos que podran predisponer al surgimiento de enfermedades periodontales , son factores que facilitan el acmulo bacteriano o su paso al periodonto . Es el caso de deformaciones mucogingivales (alteraciones de la relacin mucosa alveolar-enca , morfologa o dimensiones) o traumatismos oclusales (cambios histolgicos en el aparato insertivo debido a una fuerza oclusal) Es muy parecida a la gingivitis ulcerativa necrotizante , pero en la periodontitis adems hay fiebre , malestar general y pseudomembranas sobre las encas . Periodontitis rpidamente progresiva : De rpida evolucin , entre los 20 y 30 aos . Hay dolor , hemorragia y proliferacin de la enca marginal . Afecta a la mayora de los dientes. Hay prdida rpida de tejido conectivo y hueso alveolar. Est alterada la quimiotaxis de los neutrfilos . Tiene una implicacin gentica , dado que es ms frecuente en mujeres . Asociado a P. gingivalis , P. intermedia . Periodontitis asociada a tratamientos sistmicos : Mielosupresores , en afectados por leucemia . Se encuentran bacterias como enterobacterias , Pseudomonas , Bacteroides , Prevotella , Porphyromonas . Periodontitis en pacientes con otra enfernmedad de base : Por ejemplo , en pacientes cn diabetes mellitus , donde se puede encontrar P. gingivalis , P. intermedia , A.actinomycetemcomitans . Tambin en el Sndrome de Down aumenta la prevalencia de periodontitis , por neutropenia . Periodontitis refractaria : Son aquellas que no responden al tratamiento habitual (antibiticos , raspado y alisado de las races dentales para que entre oxgeno)

Complicaciones de las periodontitis : -Abscesos periodontales : Se forman bolsas de pus periodontales , en la proximidad de la raz dentaria . Puede salir al exterior por fstulas gingivales . La obturacin del surco gingival causa anaerobiosis que puede producir disbiosis , se produce penetracin de los tejidos , y se forma un absceso que puede fistulizar . -Caries radicular : Es una caries en la raz del diente .Se produce retracin gingival al destruirse el peridonto , deja al descubierto el cemento de los dientes , se forma placa parecida a la supragingival . La fermentacin de los carbohidratos de la dieta produce cidos , adems el cemento es ms sensible, se disuelve con mayor facilidad , porque su pH crtico para la disolucin es de 6,5 , frente a 5,5 del esmalte (necesita mayor acidez , es ms difcil)

Criterios de Socransky que permiten asociar especies con infeccin periodontal : A principios del siglo XIX , se pensaba que los procesos patolgicos infecciosos estaban provocados por especies bacterianas especficas , lo que era apoyado por los postulados de Koch (el microorganismo especfico se puede aislar en enfermedades especficas , se puede aislar y crecer en el laboratorio , produce la enfermedad cuando lo inoculamos a un animal susceptible , y se puede aislar en cultivo puro del animal infectado) . A pesar de ello , el concepto que se tena de que una especie concreta provocaba la enfermedad periodontal se derrumb por motivos variados : En los experimentos no se consegua de una enfermedad concreta aislar una especie concreta . Por otro lado , el germen asociado a la enfermedad tambin se encontraba en condiciones de salud . En ese momento no se dispona de buenos modelos animales para probar la patogenicidad de grmenes concretos en relacin con la enfermedad periodontal , aunque hoy en da esto tambin sigue planteando problemas . Este pensamiento cambi con los nuevos conocimientos generados gracias a importantes desarrollos : Los microorganismos de la microbiota podan resultar patgenos en algunas situaciones , por incremento se su nmero . Seran patgenos endgenos comparado con los exgenos que no estn en condiciones normales en el individuo sano . Por otra parte , los avances tcnicos permitieron cultivar microorganismos anaerobios que requieren estrictas condiciones de cultivo y de nutrientes . Su estudio nos ha permitido entender que diferentes grmenes tienen capacidad distinta para producir enfermedad . El conocimiento que haba sobre la patogenia de la enfermedad periodontal se cae con la hiptesis de la placa (Loesche , 1976) : la enfermedad viene dada por la accin de uno de estos patgenos , y a menudo asociado a cierto aumento de los microorganismos de la placa . En 1992 , Socransky orient los postulados de Koch hacia la situacin en las enfermedades periodontales : Asociacin : Se debera encontrar el patgeno en mayor nmero en la enfermedad , y menos en la salud . Eliminacin : La eliminacin del germen debera implicar la eliminacin o remisin de la enfermedad . Respuesta del hospedador : Debera tener lugar una respuesta del husped a un patgeno especfico que ocasiona dao tisular . Factores de virulencia : Se deberan poder demostrar las propiedades de un patgeno que ocasionan dao tisular . Estudios en animales : La capacidad de un patgeno para causar dao se puede demostrar en un modelo animal . Aplicacin de los criterios de Socransky a Porphyromonas gingivalis (causa periodontitis en adultos) - El microorganismo aumenta en la periodontitis , mientras que es raro en la salud o gingivitis . - Si se suprime o elimina , ocurre la curacin . Se encuentra en lesiones recurrentes . - Hay un aumento de anticuerpos sistmicos y locales en la periodontitis . - La colagenasa , fibrinolisina , enzima tripsina-like , enzimas degradantes de Ig , otras proteasas , fosfolipasa A , endotoxina , fosfatasa , cidos grasos y otros factores comprometen la funcin de los neutrfilos.

Aplicacin de los criterios de Socransky a Actinobacillus actinomycetencomitans (periodontitis localizada juvenil): - El germen est incrementado en las lesiones de la periodontitis juvenil , y a veces en las periodontitis del adulto . Es raro en condiciones de salud o en gingivitis . - Su eliminacin se relaciona con la resolucin de la enfermedad . Se encuentran especies en lesiones recurrentes . - En la periodontitis juvenil hay un incremento de los niveles de Ac locales y sistmicos . - Factores de virulencia : leucotoxina , colagenasa , endotoxina , epiteliotoxina , factor inhibidor de fibroblastos , factor inductor de reabsorcin sea . - La enfermedad se puede reproducir en animales de experimentacin (ej. perros Beagle).