NP in heart failure NPs have an important role in maintaining the compensated state of heart failure and delaying the

progression to overt heart failure. Increased plasma concentrations of NPs and their NT prohormone fragments are frequently found in symptomless LVD. Although the activity of the sympathetic nervous system is increased, plasma levels of noradrenaline are within reference limits during this stage of the disease. Similarly, the plasma levels of the hormones of the RAAS system are not increased in untreated patients with symptomless LVD because this system is completely suppressed by NP. With the progression of the disease to overtheart failure, the NP cannot sufficiently counteract and suppress the sympathetic nervous system and the RAAS system. As a result of this, vasoconstrictor and sodium and water retaining effects predominate and consequently, symptoms develop. In addition, in overt heart failure, the hormones of the RAAS system and noradrenaline are increased in plasma. In contrast to mild heart failure, diagnosing moderate or severe heart failure by clinical examination is not very difficult. Depending on the cause of heart failure, with predominant overload of the atria or the ventricles, the secretion pattern of ANP and BNP in heart failure patients varies, since BNP predominantly reflects the degree of ventricular and ANP the degree of atrial overload. ANP and BNP are activated to their greatest extent in heart failure; however, they are also markedly increased in all oedematous disordes with a volume overload which leads to an increase in atrial or ventricular tension, or the central blood volume. Examples include systemic and pulmonary hypertension, renal failure and increases in NP found in patients with ascetic liver cirrhosis and some endocrine disorders. Prognostic role of natriuretic peptides after acute myocardial infarction Apart from myocardial damage, AMI leads to a pronounced transient activation of all major neurohormonal systems controlling vascular tone and fluid balance (i.e.sympathetic nervous system, RAAS, NP) during the first day after AMI in response to acute ventricular dysfunction which isassociated with myocardial necrosis. Neurohormonal activation persists in case heart failure develops. NP increase in AMI patients is due to several factors, including alterations in haemodynamics, ischaemia, increased synthesis especially in the peri-infarct zone or release from necrotic myocardium. Although it is known from experimental studies and clinical investigations in humans that NPs are released from ischaemic cardiomyocytes, and that hypoxia per se stimulates the release of NP from myocardium, they available data suggest that myocardial ischaemia does not increase peripheral venous NP concentrations in patients, as long as ventricular or atrial dysfunction are not present. The highest ANP values are found early after AMI, usually on admission, with a subsequent decline and increase. ANP concentrations on day 2 or 3 are related to left ventricular ejection fraction (LVEF) and the presence of clinical heart failure symptoms. By contrast, BNP values peak about 16 hours after admission and decrease there after. In patients with LVD, a second peak is found during the subacute phase several days after AMI. The biphasic pattern was more frequently found with anterior Q-Wave AMI, heart

failure, low LVEF and high creatinine kinase (CK)-MB peaks. Interestingly, it could be demonstrated that the majority of patients in whom angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor treatment was started early after infarction belonged to the group of patients with a single early BNP peak. A consistent finding of the vast majority of studies which compared the prognostic power of neurohormones for the prediction of morbidity and mortality during the subacute phase of AMI is that NPs were the best prognostic markers for long-term cardiovascular mortality. Plasma BNP, measured 3 days after AMI, was the only significant independent predictor of cardiovascular mortality in multivariate analysis when compared with ANP or NT-proANP, a risk that could not be identified clinically or by the measurement of LVEF. In a recently published study, Richards and coworkers compared all NPs with noradrenaline, and LVEF for risk stratification after AMI. All markers except the catecholamines were significant predictors of 2-year mortality in a univariate analysis. In a comparison of ANP, NT-proANP, BNP and NTproBNP, the measurement of BNP and NT-proBNP, 2-4 days after infarction, best reflected ventricular function; these were the best predictotrs of prognosis in AMI patients. In a multivariate analysis, BNP and NT-BNP, measured 2-4 days after AMI, were comparably useful and independent, additive, prognostic markers to LVEF for prediction of 2 year survival. Thus, the measurement of the ventricular markers BNP or NT-proBNP for risk stratification after AMI may well prove to be an inexpensive and reliable screening tool.

NP (Natriuretik peptide) pada gagal jantung NP memiliki peran penting dalam menjaga keadaan kompensasi gagal jantung dan menunda progresi gagal jantung terbuka. Peningkatan Konsentrasi plasma NP dan fragmen prohormon NT sering ditemukan di LVD (disfungsi ventrikel kiri) tanpa gejala. Meskipun aktivitas sistem saraf simpatik meningkat, tingkat plasma noradrenalin masih dalam batas referensi selama tahap penyakit. Demikian pula, tingkat plasma dari hormon-hormon dari sistem RAAS tidak meningkat pada pasien yang tidak diobati dengan LVD tanpa gejala karena sistem ini benar-benar ditekan oleh NP. Dengan perkembangan penyakit gagal jantung lebih, NP tidak dapat cukup mengatasi dan menekan sistem saraf simpatik dan sistem RAAS. Sebagai hasil dari vasokonstriktor ini , dan sodium dan air mempertahankan efek mendominasi dan akibatnya, timbul gejala. Selain itu, pada gagal jantung terbuka, hormon dari sistem Raas dan noradrenalin meningkat dalam plasma. Berbeda dengan gagal jantung ringan, mendiagnosis gagal jantung sedang atau berat dengan pemeriksaan klinis ini tidak terlalu sulit. Tergantung pada penyebab gagal jantung, dengan kelebihan utama dari atrium atau ventrikel, pola sekresi ANP dan BNP pada pasien gagal jantung bervariasi, karena BNP terutama mencerminkan tingkat ventrikel dan ANP tingkat kelebihan atrium. ANP dan BNP diaktifkan sampai batas yang terbesar pada gagal jantung, namun juga nyata meningkat di semua kerusakan edema dengan volume overload yang menyebabkan peningkatan ketegangan pada atrium atau ventrikel, atau volume darah sentral. Contohnya termasuk hipertensi sistemik dan paru, gagal ginjal dan peningkatan NP ditemukan pada pasien dengan sirosis hati dan beberapa gangguan endokrin. Prognosis peran peptida natriuretik setelah infark miokard akut Selain kerusakan miokard, AMI mengarah pada aktivasi sementara didiagnosis dari semua sistem neurohormonal utama mengendalikan tonus vaskuler dan keseimbangan cairan (sistem saraf iesympathetic, Raas, NP) pada hari pertama setelah AMI dalam menanggapi disfungsi ventrikel akut isassociated dengan nekrosis miokard yang . Aktivasi neurohormonal tetap dalam kasus gagal jantung berkembang. NP peningkatan AMI pasien ini disebabkan beberapa faktor, termasuk perubahan dalam hemodinamik, iskemia, peningkatan sintesis terutama di zona peri-infark miokardium atau pembebasan dari nekrotik. Meskipun diketahui dari studi eksperimental dan penyelidikan klinis pada manusia yang NP dilepaskan dari kardiomiosit iskemik, dan bahwa hipoksia per se menstimulasi pelepasan NP dari miokardium, dari data yang tersedia menunjukkan bahwa iskemia miokard tidak meningkatkan konsentrasi NP vena perifer pada pasien, selama tidak ditemukan disfungsi pada ventrikel fibrilasii. Nilai ANP tertinggi ditemukan awal setelah AMI, biasanya pada masuk, dengan penurunan berikutnya dan meningkat. Konsentrasi ANP pada hari 2 atau 3 terkait dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF) dan adanya gejala gagal jantung klinis. Sebaliknya, BNP nilai puncak sekitar 16 jam setelah masuk dan menurun setelahnya. Pada pasien dengan LVD, puncak kedua ditemukan selama fase subakut beberapa hari setelah AMI. Pola biphasic lebih sering ditemukan dengan

anterior T-Wave AMI, gagal jantung, LVEF rendah dan tinggi kreatinin kinase (CK)-MB puncak. Yang menarik, bisa ditunjukkan bahwa mayoritas pasien yang angiotensin - converting enzyme (ACE) inhibitor pengobatan dimulai awal setelah infark milik kelompok pasien dengan puncak BNP tunggal awal. Sebuah temuan yang konsisten dari sebagian besar studi yang membandingkan daya prognostik neurohormonnya untuk prediksi morbiditas dan mortalitas selama fase subakut AMI adalah bahwa NP adalah penanda prognostik yang terbaik untuk jangka panjang mortalitas kardiovaskular. Plasma BNP, diukur 3 hari setelah AMI, adalah satu-satunya prediktor independen yang signifikan dari kematian kardiovaskular dalam analisis multivariat jika dibandingkan dengan ANP atau NT-proANP, risiko yang tidak dapat diidentifikasi secara klinis atau dengan pengukuran LVEF. Dalam studi baru ini diterbitkan, Richards dan rekan kerja dibandingkan semua NP dengan noradrenalin, dan LVEF untuk stratifikasi risiko setelah AMI. Semua spidol kecuali katekolamin adalah prediktor signifikan 2-tahun kematian dalam analisis univariat. Dalam perbandingan ANP, NT-proANP, BNP dan NT-proBNP, pengukuran BNP dan NT-proBNP, 2-4 hari setelah infark, terbaik tercermin fungsi ventrikel, ini adalah predictotrs terbaik prognosis dalam AMI pasien. Dalam analisis multivariat, BNP dan NT-BNP, diukur 2-4 hari setelah AMI, adalah comparably berguna dan independen, aditif, penanda prognostik untuk LVEF untuk prediksi kelangsungan hidup 2 tahun. Dengan demikian, pengukuran ventrikel yang spidol BNP atau NT-proBNP untuk stratifikasi risiko setelah AMI mungkin terbukti menjadi alat skrining murah dan dapat diandalkan.