Вы находитесь на странице: 1из 7

SEMIOLOGIA II SISTEMA CARDIO-VASCULAR Renato Gomes Campanati INSPEO E PALPAO DO PRCORDIO 1) Inspeo com o paciente em decbito dorsal e cabeceira

ra elevada a 45 graus, verifica-se presena ingurgitamento de veia jugular externa acima de 4cm d frcula esternal, alm da presena de pulso venoso ao longo do trajeto da veia jugular interna em regio supraclavicular. a. Pulso venoso: caracteristicamente possui duas ondas, a A e a V, decorrentes, respectivamente, do retorno de sangue venoso aps a contrao atrial (onda A) e aumento da presso no trio direito devido ao abaulamento da valva na sstole ventricular (onda V). Deve-se observar a presena de ambas as ondas (pulso venoso ventricularizado ou arterializado: casos de insuficincia tricspide importante que gera onda V gigante), assim como a amplitude e ritmo do mesmo (bloqueio trio ventricular 2:1 gera pulso venoso ora com duas ondas, ora com apenas uma; dissociao trioventricular implica em ocorrncia anrquica do pulso venoso ora com onda A em canho, ora com ondas fracas e sem ritmo tpico). 2) Palpao em decbito lateral esquerdo analisa-se o ictus cordis. Para o resto da palpao o paciente encontra-se em decbito dorsal. a. Ictus cordis: em geral no palpvel em adultos em decbito dorsal, mas em decbito lateral esquerdo presente em cerca de 80% dos casos. Tem rea de dimetro de aproximadamente menos de 3cm e se caracteriza por pancadas rpidas geralmente restritas a apenas um espao intercostal (durante a inspirao pode migrar para outro espao, mas, em geral, sempre se mantm em apenas um espao intercostal). Se palpvel em decbito dorsal geralmente localiza-se no foco mitral (4 espao intercostal na linha hemiclavicular). O ictus confere informaes acerca do tamanho do ventrculo esquerdo quando: est aumentado, em mais de um espao intercostal e quando desvia lateral e inferiormente do foco mitral (se palpvel em decbito dorsal). b. Pulsaes epigstricas: coloca-se dois dedos logo abaixo ao apndice xifide; a presena pulsaes ou de elevao do dedo do examinador indicativo de aumento do VD. c. Choque do VD: espalma-se a mo sobre a borda esternal esquerda inferiormente, prximo ao apndice xifide; choques ou elevaes da mo do examinador tambm indicam aumento do VD. d. Choque do tronco da pulmonar: espalma-se a mo na borda esternal esquerda superiormente; choques ou elevaes da mo do examinador indicam hipertenso pulmonar, geralmente grave. e. Frmito: percepo de atrito ou tremulao na parede torcica pode auxiliar no diagnstico, principalmente de valvulopatias. Deve-se determinar se diastlico ou sistlico, alm de sua localizao (mitral ictus; tricspide borda esternal esquerda inferior; pulmonar borda esternal esquerda superior; artica borda esternal direita alta e frcula esternal). CICLO CARDACO E BULHAS 1) Ciclo cardaco ao final da distole os ventrculos esto cheios de sangue, as valvas trio-ventriculares esto abertas e as arteriais fechadas. Comea a fase de contrao isovolumtrica (figura 1 1) a qual se inicia com o fechamento das valvas trio-ventriculares e se encerra com a abertura das arteriais; tem incio a fase de ejeo ventricular (figura 1 2), subdividida em rpida (inicial, na qual h grande gradiente pressrico), lenta e protodistole de Wiggers (na qual h o fechamento das cspides arteriais). H uma sbita queda na presso nos ventrculos com fechamento das valvas arteriais e relaxamento do rgo, fase de relaxamento isovolumtrico (figura 1

3). Ao incio da distole a presso ventricular pode cair para 0mmHg ou at para nveis negativos at que se tenha comeado a fase de enchimento ventricular (figura 1 4, 5 e6), dividido em rpido e lento. Ao final, ocorre a contrao atrial (figura 1 7). a. Presses nas cmaras cardacas: de grande importncia a noo das presses nas diferentes cmaras cardacas e grandes artrias para o melhor entendimento do fechamento das valvas. i. trio direito: 4 a 7mmHg. ii. Ventrculo direito: entre 20 e 0mmHg. iii. Artria pulmonar: varia de 20 a 10mmHg. iv. trio esquerdo: entre 6 e 12mmHg. v. Ventrculo esquerdo: entre 120 e 0mmHg. vi. Artria aorta: entre 120 e 80mmHg. b. Estalidos: ocasionalmente certas patologias podem gerar sons quando houver abertura valvar i. Estalido mitral: geralmente decorrente de doena reumtica, ouvido logo aps B2. ii. Estalido artico: associado a fibrose e processos degenerativos, ouvido logo aps B1 e freqentemente mais audvel na regio mesocrdica e ictus. iii. Estalido pulmonar: mais comum em situaes de hipertenso pulmonar, ouvido aps B1 e fica mais claro durante a expirao. 2) Bulhas so geradas pelo mecanismo de fechamento valvar, embora muitos trabalhos j considerem que o fechamento por si s no gera a bulha, mas sim seu abaulamento devido diferena de presso entre suas faces. Percebem-se quatro bulhas, B1, B2, B3 e B4, que devem ser analisadas quanto a fonese (hiper, hipo ou normofonticas) e integridade (desdobradas ou no). Deve-se ressaltar que a formao das bulhas dependente de estruturas tanto do corao direito quanto do esquerdo.Alm do mais nem todas as alteraes das bulhas so patolgicas e o diagnstico de valvulopatia no feito apenas pela ausculta. a. B1: fechamento das valvas mitral e tricspide. i. Hiperfonese: comum em casos de fibrose da valva, ressaltando-se a valvulite reumtica. ii. Hipofonese: principalmente relacionado ao prolongamento de P-R (valva com mais tempo para se fechar entre a contrao atrial e ventricular) e insuficincia mitral/tricspide. iii. Desdobramento: presente em casos de bloqueio de ramo direito (lentificao do fechamento tricspide) e anomalia de Ebstein (malformao da tricspide). b. B2: fechamento das valvas artica e pulmonar. i. Hiperfonese: geralmente por componente artico, relacionado a hipertenso arterial sistmica e insuficincia cardaca; quando decorrente da valva pulmonar chamado de P2 e forte indcio de hipertenso pulmonar grave. ii. Desdobramento fisiolgico: mais audvel no foco pulmonar em jovens, aumentando com a inspirao; o movimento inspiratrio favorece o enchimento do corao direito gerando um atraso no fechamento da valva pulmonar. iii. Desdobramento patolgico: pode ocorrer em casos de bloqueio de ramo direito (pode ser congnito, pacientes chagsicos ou idosos) que gera um atraso na contrao do VD; tambm pode ser percebido em casos de shunt direito-esquerdo. Tambm aumenta durante a inspirao. Pacientes com estenose artica e com bloqueio de ramo esquerdo podem desenvolver desdobramento paradoxal, uma vez que esse aumenta durante a expirao e diminui na inspirao (uma vez que prolonga o tempo de ejeo do VD). c. B3: ocorre devido ao estiramento do rgo pelo enchimento ventricular rpido, sendo mais comum esquerda e em coraes com complacncia reduzida. Muitas vezes presente apenas a inspirao profunda e pode ser fisiolgico (em jovens assintomticos). ouvido logo aps B2 e chamado de ritmo de galope, quando patolgico. Trata-se de uma das marcas de insuficincia mitral grave (gera enchimento abrupto) e tambm presente em casos de insuficincia cardaca. d. B4: produzido pela 2 onda de enchimento ventricular, ouvido logo antes de B1 e sempre patolgico. Comum (60-80%) na fase aguda do infarto agudo do miocrdio e mais freqentemente

observado em casos de hipertrofia do trio e ventrculo esquerdos. Visvel e muitas vezes palpado como chute atrial elevao do ictus em dois tempos. Trata-se de importante sinal de hipertenso arterial sistmica grave e de longa durao e de estenose artica. A insuficincia cardaca diastlica cursa sem dilatao cardaca, mas comumente com a presena de B4. VALVULOPATIA MITRAL E ARTICA 1) Estenose mitral muito correlacionado a febre reumtica, mais comum em mulheres e em particular naquelas grvidas. A rea normal da valva varia de 4 a 6cm2, sendo que considerado estenose uma reduo abaixo de 2cm2 (dispnia aparece com <1,5cm2; abaixo de 1,2cm2 a clnica rica e pode haver associao com hipertenso pulmonar; <1,0cm2 classificada como estenose grave). No h relao entre intensidade do sopro e gravidade da doena (estenose grave pode inclusive haver o desaparecimento do mesmo). a. Fisiopatologia: primeiramente h aumento do AE, que pode favorecer a ocorrncia de fibrilao atrial; esse aumento, acompanhado de aumento da presso na cmara, pode cursar com congesto pulmonar. Em aproximadamente 1/3 dos casos, aps anos de estenose mitral grave, pode haver proliferao da muscular e da ntima de arterolas pulmonares (via mediadores inflamatrios, etc.) cursando com hipertenso pulmonar, aumento do VD e, eventualmente, insuficincia tricspide. b. ECG: sinais de aumento do AE (aumento da durao da onda P, por exemplo) e do VD, o que pouco usual (raramente h congesto e hipertenso pulmonar associadas a no ser em casos de estenose mitral grave). RX: sinais de congesto pulmonar (cefalizao, linhas B de Kerley, cissuras evidentes, etc), de aumento do AE (duplo contorno, 4 arco, etc) e de hipertenso pulmonar (aumento do 2 arco, etc). c. Exame fsico: hiperfonese de B1, estalido de abertura mitral, sopro diastlico, frmito diastlico no ictus, sopro em ruflar (mais grosseiro, diferentemente do outro sopro diastlico, de insuficincia artica, que mais suave) e presena de reforo pr sistlico (percebido logo ao final da distole e incio da sstole). d. Tratamento: diurticos em sintomticos, pode-se usar -bloqueadores (alargar a distole; deve-se evitar o uso em caso de insuficincia cardaca, com exceo do carvedilol). Cirrgico: dilatao por balo ou valvuloplastia aberta; troca valvar em casos mais graves ou quando associada a insuficincia cardaca, por exemplo. 2) Insuficincia mitral muito mais comum que a estenose, comumente decorre de insuficincia cardaca por miocardiopatia ou por doenas do colgeno (S. de Marfan, Ehler-Danlos, etc), alm de degenerao mixomatosa (valva fica mais frouxa, podendo haver prolapso). Pode ter curso agudo em casos de isquemia por insuficincia cardaca, ruptura de msculos papilares, endocardite bacteriana ou febre reumtica. a. Fisiopatologia: gera aumento do AE e VE; pode ocasionar congesto pulmonar e, mais raramente, hipertenso pulmonar. b. ECG e RX: sinais de aumento do AE e VE, alm da congesto pulmonar. c. Exame fsico: sopro pan-sistlico de timbre inicialmente suave, podendo se tornar spero (diferente do de estenose artica, que curto e spero); localizado na ponta, podendo irradiar mais lateralmente para a axila e, em certos casos, para prximo de outros focos de ausculta. Pode haver B3; h correlao entre intensidade do sopro e gravidade da leso. d. Tratamento: diurticos em sintomticos; pode ser usado digoxina. 3) Estenose artica mais grave de todos os sopros articos e mitrais pela dificuldade de tratamento clnico, devido sobrecarga do VE. Acontece em pacientes com valva artica bicspide (congnita, mas manifesta-se ao redor dos 20 anos, pelo desenvolvimento de fibrose , calcificaes, etc), degenerao senil da valva artica, endocardite bacteriana, doena reumtica, dentre outros. a. Fisiopatologia: cerca de 1/3 dos pacientes apresentam-se com dor torcica anginosa (coronrias prvias); outro tero apresentam sncope ao esforo fsico (no decorrentes de arritmias); por ultimo podem desenvolver insuficincia cardaca com manifestaes clnicas.

b. ECG: Aumento do VE com padro de sobrecarga (infradesnivelamento de ST com inverso da onda T, alm de aumento do QRS em V5 e V6). c. Exame fsico: frmito na frcula esternal, que pode irradiar para cartidas; no sendo incomum haver B4 e aumento do ictus. Ocorrncia de pulsos parvos-et-tardos (fracos e demorados), embora os carotdeos e femorais permanecem no ritmo do ictus. PA: normal ou levemente aumento da poro diastlica. Sopro mais audvel em paciente em p ou sentado com o corpo inclinado para a frente (melhor posio para ausculta de todos sopros articos); melhor percebido no foco artico e na ponta. Sopro caracteristicamente curto e spero, embora possa se apresentar suave quando auscultado na ponta (fenmeno de Gallavardin, no devendo ser confundido com coexistncia de estenose artica e insuficincia mitral). 4) Insuficincia artica aumento substancial da PA, podendo ser percebido inspeo pela pulsao de artrias perifricas. Decorre de doenas do colgeno, aneurisma de aorta (acontece por ateroclerose prxima, sfilis, etc), doena reumtica, vlvula bicspide, HAS grave, etc. a. Fisiopatologia: aumento do VE e, devido ao estado hiperdinmico, h aumento da presso sistlica e reduo da diastlica. b. Exame fsico: h aumento do ictus. Sopro mais audvel no foco artico acessrio (3 espao intercostal esquerdo ponto de Erb), geralmente podendo irradiar at a ponta; caracteristicamente suave e associado hiperfonese de B2 (na verdade, um som decrescente inicialmente alto, pela ocorrncia de B2, depois seguindo o sopro diastlico, mais baixo). Pode haver sopro de Austin-Flint ouvido na ponta e caracteristicamente em ruflar, devido a movimentao da mitral pelo ingurgitamento para o VE. Tambm pode haver um sopro sistlico devido a grande quantidade de sangue que ejetada do VE (pode ser nico, no correlacionado a sopro diastlico). INSUFICINCIA CARDACA E HIPERTENSO PULMONAR 1) Insuficincia cardaca (IC) definida como um estado do organismo que, a fim de se manter o DC normal, so necessrias presses de enchimento acima do normal (alterao da relao entre as presses segundo lei de Frank-Starling). Na IC no h reduo do DC, o que ocorre uma reduo subclnica do DC que, via resposta endcrino-metablica (principalmente sistema renina-angiotensina-aldosterona), desencadeia uma resposta renal de reteno de volume. Como causas temos comumente as coronariopatias (HAS pode favorecer a IC, mas no a principal causa), doena de Chagas, valvulopatias, miocardiopatia dilatada idioptica (Ex: miocardiopatia dilatada peri-parto), hipertenso arterial pulmonar grave, dentre outros. Mortes sbitas correlacionadas a IC decorrem principalmente de arritmias ventriculares, embolia, congesto pulmonar, choque cardiognico, etc. a. IC direita x IC esquerda: definido basicamente quanto localizao da congesto. Na IC direita percebe-se mais raramente complicaes para o VE, embora possam ocorrer. Contudo a IC esquerda freqentemente acompanhada de congesto sistmica, devido ao aumento da presso no VD em decorrncia do deslocamento do septo interventricular (principalmente durante a distole). i. Congesto pulmonar: presso nas veias pulmonares >6mmHg. ii. Hipertenso pulmonar: presso nas artrias pulmonares >80x50mmHg (normal: 20x10mmHg). b. Manifestaes antergradas x retrgradas: embora essa nomenclatura seja errado quanto a fisiopatologia define-se retrgradas como aquelas decorrentes da IC como congesto pulmonar, dilatao das cmaras, hipertenso pulmonar, etc. As antergradas se devem principalmente a reduo do DC (principalmente devido a tratamento inadequado com diurticos) ocasionando tonteira, fadiga, dentre outros (inclusive essa reduo do DC pode comprometer a funo renal). c. IC sistlica x IC diastlica: com mesma sintomatologia, embora difiram quanto a etiologia e alteraes cardacas. Na IC sistlica percebe-se reduo da frao de ejeo ventricular, o que no ocorre na diastlica (a reduo da FE representa um aumento do volume diastlico final, isto , aumento do ventrculo DC=FExVDFxFC). A IC diastlica visualizada em pacientes com doenas

infiltrativas do corao (Ex: amiloidose), cardiopatias hipertrficas (Ex: hipertrofia desorganizada do corao), fibrose do rgo, coronariopatas que na infartaram, diabticos, etc. i. Exame fsico: nem sempre se diferencia de maneira confivel. Na IC sistlica percebe um corao dilatado com pulso fraco e o aumento da presso de enchimento pode gerar B3. Na IC diastlica pode haver B4 (em pacientes com hipertrofia concntrica do corao). ii. Tratamento: intervenes sintomticas baseiam-se basicamente em diurticos, inotrpicos (digoxina), dentre outros. A fim de se preservar o msculo cardaco como iECA, bloqueadores (carvedilol e olhe l), antagonista de receptores da angiotensina, espironolactona, etc. 2) Hipertenso pulmonar pode cursar com dispnia pela redistribuio do fluxo para reas do rgo mal ventiladas e casos crnicos freqentemente acompanhados de congesto sistmica. Quanto a etiologia destaca-se a embolia pulmonar, estenose mitral (1/3 dos casos graves), cardiopatas com shunt, doenas dos vasos pulmonares (correlacionado a colagenoses), doenas pulmonares obstrutivas, principalmente. a. Exame fsico: hiperfonese de B2, estalido de ejeo pulmonar (aps B1 que aumenta com expirao), choque do tronco da pulmonar, sinais de aumento do VD, etc. PULSO ARTERIAL E VENOSO E DOENAS DO PERICRDIO 1) Alteraes pulso arterial principalmente devido a patologias da valva artica, j discutidas. a. Insuficincia artica: pulso em martelo dgua, marcantes e intensos. b. Estenose artica: pulsos parvos-et-tardos. c. Pulso paradoxal: correlacionado a tamponamento cardaco; h reduo do pulso com inspirao. d. Pulso bisferiens: com duplo vcio artico (dois picos a cada onda do pulso). e. Pulso dicrtico: acentuao da incisura dicrtica (que fisiolgica). Comum em estados de alto dbito e em pacientes jovens com tecidos bem elsticos. f. Pulso alternante: alternncia entre intensidade dos pulsos em pacientes com ritmo sinusal (diferentemente de pacientes com bigeminismo); trata-se de importante sinal de IC grave. g. Pulso fino: intensidade preservada, embora seja caracteristicamente fino (diminuio da rea pulsante da artria); caracterstico de choque hipovolmico. Em choque sptico, pela diminuio da RVP e conseqente queda da presso diastlica, o pulso torna-se amplo (contrrio do pulso fino). 2) Alteraes do pulso venoso normalmente com ondas A (pela contrao atrial) e V (pelo abaulamento valvar que ocorre na sstole ventricular). a. Regurgitao tricspide grave: onda V gigante ou pulso venoso ventricularizado/arterializado. b. Bradiarritmias com bloqueio 2:1: pulso venoso ora com duas ondas, ora com apenas uma. c. Dissociao trio-ventricular: ocorrncia anrquica do pulso venoso, ora com A em canho, ora com ondas fracas, com ritmo atpico. 3) Doenas do pericrdio principais doenas: pericardite aguda, tamponamento cardaco e constrio pericrdica. a. Pericardite aguda: freqentemente de etiologia virtica (picornavirus, etc.) ou de doenas reumticas como lpus, tambm sendo correlacionada a infeces bacterianas e infarto (pela deposio de fibrina). Outra importante causa de irritao da membrana pericrdica a pericardite urmica, decorrente de insuficincia renal, na qual o paciente tambm apresenta manifestaes associadas uremia. H dor ventilatrio-dependente e bem localizada (dor pleurtica), alm da presena de atrito pericrdico (rudo alto com componente sistlico, diastlico e pr-sistlico). b. Tamponamento cardaco: grande acmulo de liquido no espao pericrdico gerando colabamento do VD, principalmente. Como etiologia temos trauma perfurante, ps-operatrio de cirurgia cardaca, pericardite urmica em paciente com terapia com anticoagulante, neoplasias, etc. Ao exame fsico percebe-se hipotenso, ingurgitamento jugular, e abafamento de bulhas. Pode haver ainda o pulso paradoxal que cai durante a inspirao, devido queda da PA.

c. Constrio pericrdica: classicamente devido a TBC pericrdica, de evoluo crnica especialmente de pericardite aguda, particularmente em casos recidivas. H um estrangulamento e restrio do enchimento especialmente do VD. Ao exame percebe-se ascite proeminente (outros casos incomuns de ascite: ascite pancretica, TBC peritoneal e hipotireoidismo), ingurgitamento jugular, atrito pericrdico, palpitaes, dispnia, bulha pericrdica (muito alta logo aps B2). H sinais radiolgicos de espessamento da membrana pericrdica. OUTRAS VALVULOPATIAS E CARDIOPATIAS CONGNITAS 1) Insuficincia tricspide mais comum das valvulopatias direitas. Como etiologia destacam-se miocardiopatias, especialmente em casos de hipertrofia de VD (hipertenso pulmonar), e endocardite direita (pacientes de hemodilise e usurios de drogas injetveis). a. Exame fsico: pulso venoso ventricularizado e ingurgitamento jugular. Sopro parecido com o da insuficincia mitral (a princpio suave podendo se tornar mais spero) melhor ouvido no foco tricspide e aumentando a inspirao profunda (muitas vezes s percebidos a inspirao profunda, igual a certas B3 e B4 direitas). 2) Estenose tricspide a causa mais comum decorrente de doena reumtica (embora raramente acometa a valva tricspide isoladamente). a. Exame fsico: congesto sistmica, sem sinais de aumento de cmaras cardacas; assim como a estenose mitral, o sopro em ruflar. Ao ECG percebe-se aumento da amplitude da onda P em DII (sinal de aumento do AD onda P pulmonale; quando h aumento do AE, h aumento da durao da onda P onda P mitrale). 3) Estenose pulmonar geralmente congnita. a. Exame fsico: sopro spero sem frmito, irradiao carotdea ou alterao de pulsos; h acometimento do VD. Pode haver choque do tronco da pulmonar. 4) Insuficincia pulmonar comumente por hipertenso pulmonar grave gerando dilatao do tronco da pulmonar. a. Exame fsico: sopro idntico ao da insuficincia artica, mas muitas vezes apenas protodistolico. Pulso arterial normal e acometimento ventricular direito. 5) Comunicao inter atrial freqentemente diagnosticado apenas no adulto, uma vez que h pouca diferena de presso entre trios (direito: 4-7mmHg/ esquerdo: 6-12mmHg). Contudo, com o envelhecimento, pode comear a haver um aumento da presso no AE, gerando aumento do shunt. Patologia que no gera cianose embora ocasione sobrecarga do VD (maior debito que o esquerdo). Ao RX percebe-se hiperfluxo pulmonar (nem padro de congesto nem de hipertenso pulmonar, embora posteriormente possa haver o estabelecimento de um quadro de hipertenso pulmonar). a. Exame fsico: hipertenso pulmonar e aumento do VD, com congesto sistmica e dispnia freqentemente. Desdobramento fixo de B2, pela sobrecarga de volume do VD, alm da presena de sopro sistlico de ejeo pulmonar. 6) Comunicao inter ventricular menos comum ser diagnosticada no adulto. Divide-se em congnita (mais comum) e ps infarto (uma das causas de choque cardiognico agudo); na congnita percebe-se sopro spero e na ps infarto um sopro musical. a. Exame fsico: shunt esquerdo-direito com grande transmisso pressrica e de volume para o VD. Tende a se fechar espontaneamente com o aumento do rgo (no cresce proporcionalmente). H aumento do VD e pode haver de VE tambm (devido sobrecarga de volume). Sopro sistlico spero audvel na regio mesocrdica, sem irradiao. Tambm pode seguir a hipertenso pulmonar. 7) Persistncia do canal arterial shunt aorta-pulmonar presente tanto na sstole quanto na distole (presso na aorta sempre maior que na pulmonar); logo percebe-se sopro contnuo com reforo sistlico no foco pulmonar. Pode seguir para hipertenso pulmonar e haver aumento tanto de VE quanto de VD. 8) Sndrome de Eisenmenger desenvolvimento de hipertenso pulmonar, pode fazer com que a presso pulmonar supere a artica invertendo o sentido dos shunts de esquerdo-direito para direito esquerdo.

sndrome ciantica e que gera diminuio progressiva do sopro. H aumento do VD, hiperfonese de B2 pulmonar e sopro de ejeo pulmonar. No caso de Einsenmenger em paciente com PCA haver cianose apenas em membros inferiores.

Вам также может понравиться