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Universidad Autnoma de Ciudad Jurez Instituto de Ciencias Biomdicas Programa de Mdico Cirujano Fisiologa Humana I MODULO #1.

CORAZON

Hernndez Gutirrez Mariel Alejandra. 97652

Dra. Leticia Valdez


EL CORAZON COMO BOMBA: Del ventrculo derecho se expulsara sangre dirigida a la circulacin pulmonar o circulacin menor la cual nicamente va a ir dirigida al tejido pulmonar; mientras que la expulsada a travs del ventrculo izquierdo es la que se dirige a los dems rganos y tejidos formando la circulacin mayor o sistmica. Ritmo cardiaco: Es la sucesin de contracciones cardiacas que tienen como fin el transmitir potenciales de accin por el musculo cardiaco con la finalidad de producir latidos rtmicos. El musculo cardiaco de acuerdo a su localizacin se divide en auricular y ventricular, ste tiene un aspecto similar al del musculo esqueltico mas sin embargo tiene la diferencia de que tiene una contraccin mucho ms fuerte. En su espesor tiene fibras musculares las cuales van a ser las encargadas de la excitacin y conduccin teniendo como producto una contraccin dbil. MUSCULO CARDIACO COMO SINCITIO Miofibrillas: Tienen filamentos de actina y miosina Discos intercalados: Son las zonas oscuras entre las fibras musculares las cuales separan clulas musculares entre s, las uniones de clulas son comunicantes las cuales son permeables y permiten la difusin de iones, haciendo ms simple el potencial de accin. POTENCIALES DE ACCION EN EL M. CARDIACO En fibras del musculo ventricular es de 105mV Entre latidos es de -85mV Durante el latido +20mV

Despus de la espiga inicial dura la membrana despolarizada por 0.2 segundos formando una meseta que cuando llega a su final nos indica una repolarizacin. La meseta produce que la contraccin ventricular dure hasta 15 veces ms en musculo cardiaco que en musculo esqueltico. El potencial de accin prolongado y meseta en musculo cardiaco es producido por: Abertura de canales rpidos de sodio (Na) Abertura de canales lentos de Calcio (canales Na-Ca): Se abren con ms lentitud (varias decimas de segundo) provocando una prolongacin de la despolarizacin repercutiendo directamente sobre la meseta. Despus del potencial de accin la permeabilidad de membrana del musculo cardiaco a iones potasio se reduce 5 veces debido al flujo de entrada del calcio. Al reducir el Potasio se va a reducir la salida de ste mismo en la meseta lo que va a impedir el regreso rpido del voltaje y del potencial de accin a reposo. Canales de Ca-Na: Cuando se cierran despus de 0.2 a 0.3 segundos se incrementa la permeabilidad de potasio siendo ste quien devuelve el potencial de membrana a reposo. VELOCIDAD DE CONDUCCION DE SEALES EN MUSCULO CARDIACO La velocidad de la transmisin del potencial de accin en fibras musculares auriculares y ventriculares es de 0.3 a 0.5 m/s. En las fibras de purkinje la velocidad de conduccin alcanza velocidad hasta de 4 m/s PERIODO REFRACTARIO DEL MUSCULO CARDIACO

Periodo refractario: Es el intervalo de tiempo durante el cual el impulso cardiaco normal no puede reexitar una zona ya excitada. Dura 0.25 a 0.30 segundos (meseta prolongada) Periodo refractario relativo: Es de 0.05 segundos Cuando es ms difcil de excitar el musculo, se puede hacer con seal intensa provocndole una contraccin prematura Periodo refractario auricular es de 0.15 segundos mientras que el ventricular es de 0.30 segundos ACOPLAMIENTO EXCITACIN-CONTRACCION: FUNCION DE IONES CALCIO Y TUBULOS TRANSVERSALES Acoplamiento excitacin-contraccin: El potencial de accin produce una contraccin en las miofibrillas Cuando un potencial de accin acta sobre la membrana en musculo cardiaco el potencial de accin se distribuye interior de la fibra del musculo cardiaco, a lo largo de membrana de los tbulos transversales (T) provocando liberacin de calcio desde el sarcoplasma. el al la la

El calcio acta sobre las miofibrillas catalizando reacciones qumicas que provocan el deslizamiento de filamentos de actina y miosina que tienen como efecto la contraccin muscular. Los tbulos T cuentan en su interior con mucopolisacaridos y calcio disponibles para su difusin al interior de la fibrilla. Fuerza de contraccin dependiente de Calcio: En el liquido extracelular se produce por una apertura de los tbulos T a travs de la membrana celular del musculo cardiaco, tambin se puede introducir del espacio extracelular. El fin de la meseta se presenta cuando se interrumpe la entrada de calcio. Por lo que el calcio del sarcoplasma pasa al exterior de las fibras musculares hacia el retculo sarcoplasmico y el espacio de los tbulos T hasta que se presente un nuevo potencial.

DURACION DE LA CONTRACCION La contraccin se presenta despus de milisegundos de llegado el potencial de accin, y continua hasta milisegundos despus de que se va. Depende de la duracin del potencial de accin incluyendo la meseta 0.2 en m. auricular y 0.3 segundos en m. ventricular. CICLO CARDIACO:

Desde el comienzo de un latido hasta el siguiente, cada ciclo generado por potencial de accin en nodo sinusal (aurcula derecha) por VCS Potencial de accin nodo sinusal nodo auricular haz atrioventricular ventrculo DIASTOLE Y SISTOLE Relajacin= distole Contraccin= Sstole

Fonocardiograma- Son los ruidos que produce el corazn en cada bombeo RELACION DEL ELECTROCARDIOGRAMA CON EL CICLO CARDIACO
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Onda P: Indica la propagacin de la despolarizacin en las aurculas provocando una contraccin auricular produciendo una ligera elevacin de la curva de presin auricular despus de la onda P. 0.16 segundos despus del inicio de la onda P vendrn las ondas QRS como consecuencia de la despolarizacin de los ventrculos generando la contraccin ventricular y con ella una elevacin de la presin ventricular. El complejo QRS inicia antes del inicio de la sstole auricular. Onda T: indica la repolarizacin del ventrculo cuando las fibras musculares del ventrculo comienzan a relajarse, se produce poco antes de la contraccin ventricular

FUNCION DE LAS AURICULAS COMO BOMBA DE CEBADO 80% de la sangre fluye de aurculas a ventrculos antes de la contraccin auricular. 20% despus de la contraccin auricular Tiene la capacidad de bombear 300% y 400% mas sangre de la que necesita el cuerpo en reposo. CAMBIOS DE PRESION EN AURICULAS Onda a: Indica la contraccin auricular Presin en aurcula derecha aumenta 4 a 6mmHg Presin en aurcula izquierda aumenta 7 a 8mmHg Onda c: Cuando los ventrculos comienzan a contraerse por el flujo de sangre que fluye del ventrculo a la aurcula al comienzo de la contraccin ventricular por presin a las vlvulas AV por presin ventricular.

Onda v: Fin de la contraccin ventricular por el flujo lento de sangre a aurcula desde las venas cuando estn las vlvulas AV cerradas.

FUNCION DE LOS VENTRICULOS COMO BOMBA Llenado de ventrculos: En la sstole ventricular la sangre esta en las aurculas y las vlvulas AV estn cerradas; al terminar la sstole la sangre pasa de la aurcula al ventrculo e incrementa la curva de volumen del ventrculo izquierdo dando lugar a un periodo de llenado rpido ventricular (durante el primer tercio de la distole). En el tercio medio solo fluye una pequea cantidad de sangre de la aurcula al ventrculo y en el ltimo tercio las aurculas se contraen y le otorga un impulso extra a la sangre de la aurcula al ventrculo. VACIADO DEL VENTRCULO EN SSTOLE Periodo de contraccin Isovolumetrica: Despus del inicio de la contraccin ventricular se da un aumento de la presin ventricular, despus de 0.02 a 0.03 segundos de que se acumulo presin provoca la apertura de la vlvula AV y se da la contraccin ventricular Periodo de Expulsin: Cuando la presin del ventrculo izquierdo sobrepasa los 80mmHg y la del ventrculo derecho sobrepasa los 8mmHg, el 70% del vaciado de la sangre se produce en el primer tercio de la eyeccin o expulsin y el 30% restante en los siguientes dos tercios (eyeccin lenta). Periodo de relajacin isovolumetrica: Fin de la sstole, relajacin ventricular genera un decremento de la presin intraventricular, 0.03 a 0.06 segundos despus el musculo sigue relajndose y disminuyendo la presin intraventricular. VOLUMEN TELEDIASTOLICO, TELESISTOLICO Y SISTOLICO Volumen telediastlico: En la distole el llenado normal de cada ventrculo se incrementa el volumen de 110 a 120mL

Volumen sistlico: Ventrculos se vacan en la sstole, y disminuye el volumen a 70mL Volumen telesistolico: El volumen ventrculo, ste es de 40 a 50mL que queda en cada

Fraccin de eyeccin: Es la fraccin de volumen telediastolica propulsada y equivale a 60%.

FUNCION DE LAS VALVULAS Vlvulas Auriculoventriculares (AV): Son la mitral y la tricspide, impiden el regreso de sangre del ventrculo a la aurcula en la sstole. Vlvulas sigmoideas (aortica y pulmonar): Abren y cierran en forma pasiva, se cierran por el flujo retrogrado ya que no tiene cuerdas tendinosas. La funcin de los msculos papilares radica en unirse a los bordes de la vlvula AV mediante cuerdas tendinosas luego se contraen junto con las paredes ventriculares, no colaboran con el cierre de la vlvula, tiran hacia el ventrculo; si se rompe alguna cuerda tendinosa o se paraliza habr un flujo retrogrado provocando una insuficiencia grave o letal. CURVA DE PRESION AORTICA Cuando el ventrculo izquierdo se contrae, la presin ventricular aumenta rpidamente hasta que se abra la vlvula aortica. La entrada de sangre en las arterias hace que se distiendan y aumente su presin a 120mmHg. Cuando se cierra la vlvula aortica por el flujo retrogrado se produce una incisura. RELACION TONO CARDIACO Y BOMBEO CARDIACO Se producen por las vibraciones que se emiten al cerrar las vlvulas o de los lquidos circulantes.

Primer ruido: Cierre de vlvulas AV Segundo ruido: Cierre vlvula aortica y pulmonar

Tercer ruido: Flujo del llenado lento del ventrculo Cuarto ruido: Contraccin Auricular

PRODUCCION DE TRABAJO CARDIACO Trabajo de latido del corazn: Cantidad de energa cardiaca convertida en trabajo durante cada latido al bombear sangre a arterias. Trabajo por minuto: Energa transformada en trabajo en un minuto. Trabajo cardiaco: Para mover la sangre venosa de baja presin a arterias de alta presin. Trabajo de volumen-presin o trabajo externo: Necesario para acelerar la sangre a velocidad de expulsin por vlvula aortica, pulmonar. DIAGRAMA DE VOLUMEN-PRESION DURANTE EL CICLO CARDIACO, TRABAJO CARDIACO. Fase 1: Periodo de llenado. Comienza con un volumen ventricular de 45mL, presin diastlica de 0mmHg. Se llega a un volumen de 115mL conforme se va la sangre de la auricula al ventrculo y la presin aumenta a 5mmHg. Fase 2: Periodo de contraccin IV. El volumen no cambia por que todas las vlvulas se mantienen cerradas, mas sin embargo se aumenta la presin a 80mmHg. Fase 3: Periodo de expulsin. Aumenta la presin sistlica y se disminuye el volumen ventricular. Fase 4: Periodo de relajacin IV. Fin de la expulsin, la vlvula aortica se cierra. Precarga: Tensin del musculo cuando empieza a contraerse. Poscarga: carga contra la que el musculo genera su fuerza contrctil.

REGULACION DEL BOMBEO CARDIACO En reposo se bombean de 4 a 6 litros de sangre por minuto, mientras que en esfuerzo o ejercicio se incrementa de cuatro a siete veces MECANISMOS INTRINSECOS DE REGULACION CARDIACA Mecanismo de Frank-Starling: La cantidad de sangre bombeada por el corazn cada minuto est determinada por el flujo de sangre de regreso al corazn llamado retorno venoso. (Cuanto ms se distienda el musculo cardiaco en el llenado, es mayor la fuerza de contraccin y mayor la cantidad de sangre bombeada a la aorta). CURVAS DE FUNCION VENTRICULAR Curva de gasto de trabajo sistlico: Conforme aumenta la presin auricular aumenta el gasto sistlico tambin hasta el lmite del bombeo ventricular por minuto. Curva de gasto ventricular: Muestra dos curvas las cuales representan a los dos ventrculos y significa que cuando hay aumento de cada presin auricular, el gasto cardiaco por minuto tambin incrementa. Estas curvas nos representan el mecanismo de Frank Starling. CONTROL POR LOS NERVIOS SIMPATICOS Y PARASIMPATICOS Para niveles de presin auricular de entrada, la cantidad de sangre que se bombea cada minuto, se puede aumentar ms del 100% Estimulacin simptica va a aumentar la frecuencia cardiaca desde 70 hasta 180 o 250bpm, tambin va a incrementar la fuerza de contraccin aumentando el bombeo y la presin de ste; puede llegar a incrementarnos de 2 a 3 veces el gasto cardiaco. Puede llegar a disminuir la funcin cardiaca.

Estimulacin parasimptica produce que se detenga unos segundos los latidos reducindolos en nmero provocando que lata hasta a 20 o 40bpm , tambin acta en la fuerza de contraccin ya que la reduce de 20 a 30%; como consecuencia de ello tambin reduce la funcin cardiaca hasta 50%

EFECTO DE LOS IONES POTASIO Y CALCIO SOBRE LA FUNCION CARDIACA Iones K: Tienen un efecto sobre el potencial de membrana y de accin. Cuando hay exceso en el Liquido extracelular (LEC) provoca que el corazn se dilate y se quede flcido, tambin reduce la frecuencia cardiaca, pueden bloquear la transmisin del impulso cardiaco de la aurcula al ventrculo por el haz AV. Cuando aumenta la concentracin de iones potasio a 812mEq/L (2 a 3 veces ms de lo normal) nos generara un ritmo anormal hasta la muerte. Iones Ca: Intervienen en la activacin del proceso contrctil muscular. Y cuando ste est reducido va a producir la flacidez cardiaca al igual que el potasio. EXCITACIN RITMICA DEL CORAZON: El corazn tiene un sistema electrogenico para: Generar impulsos rtmicamente y que estos causen la contraccin del musculo cardiaco. Conducir los impulsos en el corazn Las aurculas se contraigan 1/6 segundo antes que los ventrculos para que stos se llenen y expulsen la sangre Todo el ventrculo se contraiga al mismo tiempo Sistemas especializados de estimulacin y conduccin del corazn: N. sinusal: Genera impulso rtmico

Vas internodales: llevan el impulso desde el nodo sinusal al nodo AV Nodo AV: Impulso de la aurcula se demora antes de ir al ventrculo Haz AV: Enva el impulso de aurcula a ventrculo Haces de purkinje: mandan el impulso a todos los sitios del musculo cardiaco El nodo sinusal est localizado en la pared posterolateral superior de la aurcula derecha, inferior a la desembocadura de la vena cava superior.

MECANISMO DE RITMO DEL NODULO SINUSAL El potencial de la membrana en reposo de la fibra del nodo sinusal entre descargas es de -55 a -60mV (en la fibra muscular es de -80 a -95). Las fibras son naturalmente permeables a los iones sodio, la carga positiva de los iones Na que penetran neutralizan hasta cierto punto esa negatividad. En el musculo cardiaco hay 3 tipos de canales inicos: Apertura de canales rpidos de Na: Provocan acceso a potencial de accin La meseta se produce por la apertura de los canales lentos Ca-Na. La apertura de los canales K hace que los iones potasio salgan al exterior para devolver el potencial de accin a reposo. Fibras del Ndulo sinusal tienen una carga de -55mV por lo que estn inactivos los canales rpidos de sodio ya que el potencial de accin es menor que los -60mV causando que nicamente se abran los canales lentos de Ca-Na.

AUTOEXITACION EN LAS FIBRAS DEL NODULO SINUSAL La alta concentracin de iones Sodio en el liquido extracelular hace qe los iones sodio se desplacen al interior de la fibra en reposo por que tiene algunos canales abiertos, este flujo de iones sodio al interior nos va a incrementar el potencial de membrana cada dos latidos. Cuando hay un potencial de -40mV se activan los canales de Na-Ca permitiendo entrada de estos iones y dando lugar al potencial de accin. Los canales de Ca-Na se inactivan a 100 o 150ms despus de abrirse debido a que al mismo tiempo tambin se abren muchos canales de potasio. Cuando se quedan los canales de K abiertos crean un exceso de negatividad en el interior de la fibra a lo que se le llama hiperpolarizacion, esta se elimina cuando comienzan a cerrarse los canales K. Luego el sodio del interior supera al exterior y se desplaza hacia arriba el potencial de accin y se llega al umbral de -40mV VIAS INTERNODULARES Y DE TRANSMISION DEL IMPULSO CARDIACO POR LAS AURICULAS. En el musculo auricular es de 0.3 m/s, en algunas fibras de 1m/s. La banda interauricular anterior (va a la aurcula izquierda), hay otras 3 en las paredes anterior, lateral y posterior las cuales van a llegar al nodo AV por lo que se forman tres vas. NODULO AURICULO-VENTRICULAR Y RETRASO DE LA CONDUCCION DEL ESTIMULO DESDE LAS AURICULAS A LOS VENTRICULOS Retraso entre aurculas y ventrculos por que las aurculas vacan en los ventrculos antes de la contraccin ventricular. El nodo AV se sita atrs de la vlvula tricspide y junto a la desembocadura del seno coronario tiene conexin con vas de conduccin internodales y has AV.

Nodo sinusal: a travs de vas internodales a nodo AV en 0.03s, tiene un retraso de 0.09s en nodo AV luego a travs del has penetrante del has AV llega al ventrculo con un retraso de 0.04s. Por lo que hay un retraso total de 0.13s de lo cual se le suma el retraso inicial de 0.03s entre Nodo sinusal y el AV, por lo que nos da como gran total una duracin de 0.16s. TRANSMISION RAPIDA EN EL SISTEMA VENTRICULAR DE PURKINJE Conducen desde el Nodo AV y has AV, son fibras grandes, que transportan el potencial de accin a una velocidad entre los 1.5 a 4 m/s debido a su alto nivel de permeabilidad de uniones intracelulares de discos intercalares, por ello los iones pasan con facilidad ya que esto incrementa su velocidad. CONTROL DE LA EXCITACIN Y DE LA CONDUCCION EN EL CORAZON El nodo sinusal como marcapasos cardiaco: Las fibras del ndulo AV cuando no son estimuladas exteriormente tienen una frecuencia rtmica de 40-60veces/min las fibras de purkinje de 15-40veces/min, las fibras del nodo sinusal de 7080veces/min. La frecuencia de descarga del No sinusal es superior a la del nodo AV y que las fibras de purkinje, descarga con mucha mayor rapidez lo que hace que el nodo AV y las fibras de purkinje se autoexciten. Marcapasos anormales (Ectpicos): A veces en otro lado del corazn se produce un marcapasos, como cuando funciona anormalmente el NS se desplaza a NAV o a las FdP a ser el marcapasos. Las fibras de purkinje activan el musculo del ventrculo a una frecuencia de 15 y 40 bpm. Despus de que hay un bloqueo subido del has AV el sistema de purkinje no emite impulsos hasta 5-20 segundos despus, ste retraso en la recuperacin se le llama sndrome de Stokes

Control del ritmo cardiaco y de la conduccin del impulso por los nervios cardiacos: Los parasimpticos se distribuyen en el nodo SA y en el AV principalmente mientras que los simpticos se distribuyen en todo el corazn. La estimulacin parasimptica nos provoca la liberacin de acetilcolina la cual va a reducir la frecuencia del ritmo del nodo sinusal y tambin va a reducir la excitabilidad de las fibras de la unin AV; esto se debe a que la acetilcolina incrementa la permeabilidad de iones potasio, por lo que ste sale de las fibras aumenta la negatividad y causa una hiperpolarizacion. Esta hiperpolarizacion provoca la disminucin del potencial de membrana de las fibras del nodo sinusal a un nivel mucho ms negativo de lo normal provocando que el sodio y el calcio batallen mas en llegar a alcanzar el potencial. Mientras que la estimulacin simptica provoca lo contrario ya que aumenta la frecuencia de descarga del nodo sinusal, la velocidad de conduccin y la fuerza de contraccin del musculo cardiaco. Esta se da por la liberacin de la noradrenalina ELECTROCARDIOGRAMA: Formado por onda P, complejo QRS y onda T Onda P: Aurcula se despolariza antes de la contraccin auricular comienzo de contraccin auricular y su voltaje est entre los 0.1 y 0.3mV Complejo QRS: El ventrculo se despolariza antes de contraerse comienzo de contraccin ventricular, el valor normal de voltaje est entre 1 y 1.5mV pero en algunos casos se puede presentar hasta de 3 a 4mV Onda T: El ventrculo se repolariza y su voltaje est entre los 0.2 y 0.3mV Intervalo P-Q o P-R: Normalmente es de aproximadamente 0.16 segundos

Intervalo Q-T: Es aproximadamente de 0.35 segundos DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS Es un estudio con el cual a travs de coordenadas a travs de las cuales se estudia el corazn tomando en cuenta su eje elctrico . Bipolares: Son aquellas que usan 2 electrodos en dos polos distintos DI: Electrodo (+) es en brazo izquierdo y el (-) en el brazo derecho DII: Electrodo (-) en brazo derecho y el (+) en la pierna izquierda. DIII: Electrodo (-) en brazo izquierdo y el (+) en pierna izquierda Ley de Einthoven: Nos habla de que si se conocen los potenciales elctricos de dos cualquiera de las tres derivaciones bipolares de los miembros, el tercero se puede averiguar sumando los potenciales de las 2 derivaciones conocidas. Sumando los voltajes de la derivacin I y III es igual al voltaje de la derivacin II. Monopolares: Aquellas que usan 1 electrodo aVL (left): (+) en brazo izquierdo. aVR (right): (+) en brazo derecho. aVF (foot): (+) en pierna izquierda. Precordiales: Se colocan los electrodos sobre la parrilla costal V1: 4to. espacio intercostal y lnea paraesternal derecha. V2: 4to. espacio intercostal y lnea paraesternal izquierda. V3: En medio de V2 y V4.

V4: Quinto espacio intercostal izquierdo en la interseccin con lnea clavicular. V5: Quinto espacio intercostal izquierdo en la interseccin con lnea axilar anterior. V6: Quinto espacio intercostal izquierdo en la interseccin con lnea media. Usualmente el eje elctrico medio del corazn va de arriba abajo y de derecha a izquierda. Mide aproximadamente 59. Y es clasificado como rango normal cuando est en el cuadrante 0 a 90. Tomando el cuenta la horizontal DI y la vertical AVF. CAMBIOS DE POSICION DEL CORAZON EN EL TORAX Corazn a la izquierda: Por una espiracin profunda, por estar acostado, por estar obeso Corazn a la derecha: Por la inspiracin, por estar de pie, los altos y los delgados lo tienen hacia este lado generalmente.

HIPERTROFIA DEL VENTRICULO Eje del corazn hacia donde hay hipertrofia, hay mas crecimiento del musculo y tarda ms en recorrer la onda de despolarizacin Hipertrofia a la izquierda: Por hipertensin, por estenosis de la vlvula aortica o por insuficiencia de la vlvula aortica izquierda Hipertrofia a la derecha: Por estenosis congnita de la vlvula pulmonar, tetraloga de fallot y comunicacin interventricular. Bloqueo romo: Desviacin del eje Bloqueo de Purkinje: Desviacin del eje, gran prolongacin de duracin QRS por tardanza de despolarizacin. Puede ser por bloqueo de la rama izquierda o de la rama derecha del haz

AUMENTO DEL VOLTAJE EN QRS R-S: 0.5-0.2mV Hipertrofia derecha por vlvula estenotica Hipertrofia izquierda por tensin arterial elevada DISMINUCION DEL VOLTAJE EN QRS Por miocardiopatias: infarto de miocardio antiguos Por procesos cardiacos: liquido en derrames pleurales, enfisema pulmonar pericardio,

Por un QRS prolongado, extrao por hipertrofia Por bloqueo del sistema de Purkinje CORRIENTE DE LESION Lesin en musculo cardiaco en la que parte del corazn es constantemente despolarizado total o parcialmente, en ella la porcin lesionada ser negativa por que esta despolarizada mientras que el resto ser positiva. Esta se debe a traumatismos mecnicos, por procesos inflamatorios que lesionan la membrana o por isquemia causada por oclusin coronaria Isquemia: Puede ser por tres causas la falta de oxigeno, la alta concentracin de anhdrido carbnico, y la falta de nutrientes alimenticios. Y no se puede producir una repolarizacion de la membrana en las zonas con isquemia grave. Infarto agudo: Pared anterior: Por trombosis de la rama descendente anterior de la coronaria izquierda. Pared posterior: Del ventrculo izquierdo cerca de la punta

Recuperacin de la trombosis coronaria aguda: Si el musculo no muere queda una cicatriz la cual va a entrar siempre dentro de la corriente de lesin Infarto al Miocardio antiguo recuperado: Se producen QRS extraos, un bajo voltaje. En la angina de Pecho: Dolor en la parte alta del trax por isquemia relativa, por lo que se impide la repolarizacion. ARRITMIAS: Causas: 1. Ritmo anormal marcapasos 2. Traslado marcapasos a NS a otro lado 3. Bloqueo de impulsos 4. Conduccin de Impulsos por vas anormales 5. Impulsos espontneos en cualquier parte del corazn TAQUICARDIA Frecuencia cardiaca mayor a 100bpm Producida por una elevacin de la temperatura, por estimulacin simptica (la mas frecuente) o por procesos cardiacos txicos Se incrementa la frecuencia temperatura que se eleva 18bpm por cada C de

La fiebre aumenta el metabolismo NS lo que causa una mayor excitabilidad y un incremento en el ritmo y se diagnostica calculando la frecuencia cardiaca BRADICARDIA La frecuencia por debajo de los 60bpm, al igual se va a diagnosticar calculando la frecuencia cardiaca.

Las causas mas frecuentes son una estimulacin parasimptica y en caso de que sea una persona deportista experimentara bradicardia cuando est en reposo. SINDROME DEL SENO CAROTIDEO Se presenta cuando hay una sensibilidad excesiva de receptores de presin, por lo que cuando hay una ligera presin en el cuello desencadena un reflejo de liberacin de acetilcolina a travs de los vagos causando bradicardia extrema llegando a detener el corazn durante 5 a 10 segundos. ARRITMIA SINUSAL Esta caracterizada por la presencia de un intervalo que separa el complejo QRS BLOQUEO SINOAURICULAR Nodo Sinusal est bloqueado o antes del nodo AV por lo que se va a eliminar la onda P para la contraccin auricular por lo que el ventrculo toma el mando, produciendo un ritmo que se inicia en el nodo AV BLOQUEO AV INCOMPLETO Las zonas ms susceptibles a bloqueo son el nodo A-V (fibras de transicin) y las fibras de Purkinje. En bloqueo A-V buscaramos en el EKG, una alteracin a nivel de intervalo P-Q. Impulso nace en el nodo S-A y se transmite perfectamente normal hasta el nodo A-V, onda P no se altera. Se tiene que ver el tiempo que el impulso tarda en atravesar el nodo A-V, y ese sera el intervalo P-Q, que se vera alargado. ste intervalo es normalmente de 0.12 a 0.20 segundos, pero cuando hay presencia de intervalos mayores de 0.20 segundos, nos hablan de bloqueos, que pueden ser: 1er. Grado: Intervalo P-Q entre 0.16 a 0.20 segundos algunas veces ha llegado a alcanzar los 0.35 segundos; frecuentemente es provocado por estimulacin parasimptica. Sndrome del seno carotdeo ocurre en personas mayores

que tienen placas aterosclerticas a nivel de senos carotideos y ah se tienen receptores que al ser estimulados mecnicamente generan estimulacin parasimptica. A esto se les llama maniobras o estmulos vgales. Otro estmulo vagal es oprimir el globo ocular. 2do. Grado: Intervalo P-Q entre 0.25 a 0.45 segundos o ms; a veces pasa el impulso a veces no, hay latidos fallidos, la aurcula tiene una frecuencia elevada ya que llegan a latir el doble que el ventrculo, algunos no generan complejo QRS. 3er. Grado: No pasa el estmulo de aurculas a ventrculos. Hay escape ventricular. El ventrculo se autoexcita a una frecuencia menor que la del nodo S-A ya que solo alcanza a generar 40bpm mientras que la aurcula maneja frecuencias de hasta 100bpm. Puede haber prdida transitoria del conocimiento, ya que mientras se lleva a cabo el escape ventricular se quedan sin riego los tejidos, principalmente el cerebro. SINDROME DE STROKES ADAMS (ESCAPE VENTRICULAR) Hay un bloqueo completo inconstante Puede durar desde segundos hasta semanas En esta el ventrculo deja de contraerse, usualmente hasta despus de 5 a 30 segundos. BLOQUEO DE LAS RAMAS DEL HAZ DE HIS. 1. Principalmente se da por isquemia y se presenta una desviacin del eje hacia el lado bloqueado. 2. Doble pico en R (R1 y R2) y los complejos QRS duran mas de 0.12 segundos. EXTRASSTOLES: Se presenta cuando hay una contraccin antes del tiempo esperado.

Foco ectpico es un impulso que se genera fuera del control del nodo S-A. Extrasstoles auriculares Intervalo P-Q est acortado y voltaje del complejo QRS est disminuido. Se acorta la distancia entre ciclos. Por falta de sueo, ingesta de alcohol o caf, estrs, ingesta de bebidas de cola Produce un latido ectpico cerca del nodo AV. Extrasstoles ventriculares Duracin del complejo QRS est muy incrementado, tambin su voltaje para neutralizarlo. Onda T es negativa y si el voltaje no neutraliza un lado se despolariza antes que el otro. Se acorta el segmento T-P y despus se hace largo haciendo una pausa compensadora despus de extrasstole. Se bombea un volumen telesistlico de 45 ml . TAQUICARDIA VENTRICULAR PAROXSTICA La frecuencia cardiaca suele acelerarse en forma de paroxismos o crisis que comienzan bruscamente, duran segundos, minutos, horas o ms, luego se da un cese brusco con el que se recupera el ritmo del nodo sinusal, se producen extrasstoles seguidas una de otra Se trata con quinidina o lidocana las cuales van a deprimir el aumento de la permeabilidad de iones sodio en el potencial de accin Auricular: Incrementa la frecuencia cardiaca de 95 a 150bpm y hay una onda P invertida AV: Taquicardia supraventricular y no se ve la onda P, lo que puede causar debilidad

Ventricular: Considerable lesin isqumica, precede a la fibrilacin ventricular, con la quinidina se aumenta el

periodo refractario del musculo cardiaco y el umbral de excitacin. ALETEO Se caracteriza por el movimiento circular (estmulos de reentrada) Impulso recorre fibra cardiaca y al llegar a un determinado lugar, el msculo encuentra en su perodo refractario funcional, es incapaz de responder a otro estmulo. Situaciones que nos provocan movimiento circular: - Hipertrofia: Si aumenta el volumen muscular, el estmulo se tarda mucho, impulso atraviesa todo y al llegar al sitio de origen, este msculo ya pas su perodo refractario y entonces se va a generar el impulso en forma circular. - Disminucin de la velocidad: Impulso muy lento o retraso por bloqueo, se retrasa para volver a su lugar de origen y la fibra es susceptible de generar un impulso nuevo. - Estimulacin simptica: Provoca acortacin del perodo refractario y al llegar el impulso a su lugar de origen, ya pas el perodo refractario, entonces el estmulo genera el movimiento circular). Muy frecuente en aurculas secundario a valvulopatas A-V. Aleteo auricular hipertrofiadas, que es

No nos interesa mucho, porque solo las aurculas proporcionan un porcentaje pequeo del gasto cardiaco. Varias ondas P y una sola genera QRS. Poco sirve la contraccin auricular. Aleteo ventricular Aurculas no llenan el ventrculo ya que no hay distole. Presencia de un foco ectpico. Frecuencia cardiaca de 150 a 250 latidos por minuto. Contracciones muy dbiles. Existe insuficiencia cardiaca

Con la frecuencia cardiaca tan alta, es muy difcil que msculo cardiaco est recibiendo riego sanguneo adecuado (crculo vicioso). Si el corazn bombea menos sangre, le va a llegar menos sangre a l, y con esta situacin patolgica est incrementndonos su gasto de energa, por lo tanto necesita ms riego (insuficiencia cardiaca). FIBRILACION Es la generacin de focos ectpicos mltiples. Fibrilacin auricular Temblor de aurculas Ondas P pegadas y temblorosas No hay P verdaderas, solo espigas auriculares Tejido muy daado

Fibrilacin ventricular Ventrculo muy daado. No trabaja el corazn. Se debe generalmente a isquemia. Ventrculo se contrae por partes, no toda la musculatura ventricular lo hace al mismo tiempo. Accin del corazn como bomba se ve tremendamente disminuida. Frecuencia cardiaca hasta 300 contracciones (parciales) por minuto. Cuando se aplican choques elctricos para desfibrilar, es con la finalidad de llevar a todo el msculo cardiaco a un mismo momento elctrico de tal forma que todo el msculo queda despolarizado y alcanza el perodo refractario relativo, esperando que las porciones que normalmente se autoexcitan con frecuencias mayores que el nodo S-A lleguen al mismo tiempo elctrico. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES Son las que se generan en los nodos u aurculas, como la taquicardia Sinusal y nodal.

TAQUICARDIAS VENTRICULARES Se originan en los ventrculos. Como la taquicardia paroxstica ventricular. FOCOS DE AUSCULTACION CARDIACA FOCO AORTICO: 2do. Espacio intercostal y lnea paraesternal derecha. FOCO PULMONAR: 2do. Espacio intercostal lnea paraesternal izquierda. FOCO MITRAL: 5to. Espacio intercostal izquierdo y lnea clavicular media. FOCO TRICUSPIDEO: 5to. Espacio intercostal y lnea PATOLOGIAS VALVULARES 1. ESTENOSIS: Estrechamiento de vlvulas, que evitan que sta abra adecuadamente. 2. INSUFICIENCIA: Incapacidad de las vlvulas para cerrarse adecuadamente. ESTENOSIS MITRAL Como el problema es cuando se abre, ya que lo hace inadecuadamente, la mitral se abre durante la distole, entonces se va a tener un soplo diastlico. Todas estas Alteraciones traern repercusiones hemodinmicas El msculo auricular tiene que bombear con mayor fuerza (aurcula izquierda) ya que hay estrechamiento, tiende a hipertrofiarse, entonces habra incremento en presin auricular izquierda. Cuando es estenosis leve no hay problema ya que la hipertrofia va a vencerlo. Si es muy paraesternal izquierda. Tambin se pueden escuchar los ruidos por abajo del esternn. FOCO ACCESORIO AORTICO (HERBL): 3er. Espacio intercostal y lnea paraesternal izquierda.

severa, la hipertrofia no va a vencerla y va haber dos situaciones: 1. Comportamiento hacia atrs: Acumulacin de sangre en AI y esta produce un flujo retrgrado hacia rbol pulmonar y nos produce hipertensin pulmonar y puede llegar a causar edema agudo pulmonar. 2. Comportamiento hacia delante: Muy poca sangre llega al ventrculo, y es poca sangre la que se manda a la gran circulacin y esto lo captan los riones, que empiezan a retener lquido y mandarnos un excedente de lquido en el retorno venoso. El excedente en el retorno venoso hace que se acumule ms lquido en la pequea circulacin. -Si es leve la estenosis, beneficia la hemodinmica normal, ya que si aumenta el retorno venoso, aumenta el gasto cardiaco y se compensa.

INSUFICIENCIA MITRAL Incapacidad de la vlvula para cerrarse adecuadamente, la vlvula mitral debe estar cerrada en la sstole, va a haber un soplo sistlico.

Alteraciones hemodinmicas:

Parecidas a la de la estenosis mitral. Cuando se contrae el ventrculo, adems de mandar sangre a la gran circulacin, manda sangre hacia la aurcula, ya que la vlvula va a estar semiabierta. -Si insuficiencia es leve, el soplo se oir durante todo el perodo de contraccin del ventrculo ya que est pasando poca sangre hacia la aurcula. -Si insuficiencia es grave, la vlvula est casi abierta y en cuanto se empieza a contraer el ventrculo sale toda la

sangre hacia la aurcula, o sea, que se devuelve rpido y el soplo dura poco. La aurcula va a manejar un excedente de volumen y se va a hipertrofiar, va a incrementar su presin, con lo que puede generarse un flujo retrgrado, con hipertensin pulmonar tambin, disminucin de gasto cardiaco, que nos disminuye el flujo hacia la aorta y hacia la circulacin sistmica, provocando una estimulacin renal y un incremento en el retorno venoso. Hay disminucin de la presin de la aorta (sistlica). ESTENOSIS ARTICA Hipertrofia ventricular para tratar de vencer esta estenosis. Si es leve, la hipertrofia compensa el problema, si es grave, puede que se junte la sangre y se regrese a la aurcula y hacia la circulacin pulmonar. A la vez que disminuye mucho el gasto cardiaco, se estimulan los riones y se incrementa el retorno venoso. Presin diastlica no tiene problemas pero la sistlica se dispara. -Cualquier factor que incremente la presin sistlica nos va a incrementar los cambios fsicos del riego coronario. Si aumenta la presin va haber menor flujo an. En este caso est disminuida la presin diastlica y durante la distole el msculo cardiaco adquiere la mayor parte de su riego, si est disminuida la presin diastlica va a recibir un menor riego.

ESTENOSIS TRICUSPIDEA Soplo diastlico va a provocar Alteraciones hemodinmicas Hipertrofia de AD y si es importante vamos a tener retorno venoso a la circulacin sistmica y aqu hay ms espacio para acomodar la sangre y no hay problemas tan marcados. Se utilizan los diurticos. Insuficiencia Tricspidea Soplo Sistlico

Estenosis Pulmonar Insuficiencia Pulmonar Insuficiencia Artica

Soplo Sistlico Soplo Diastlico Soplo Diastlico

CARDIOPATA ISQUMICA (INFARTO). Significa que alguna porcin del miocardio disminuye su riego sanguneo normal, y esa disminucin puede ser a diferentes niveles, puede ser leve o total. Generalmente la causa es la aterosclerosis (acumulacin de colesterol en la ntima de las arterias). Hay cierta predisposicin de los vasos coronarios para que ah se acumule ms grasa; entonces, debido a eso es mucho ms fcil que encontremos infartos al miocardio que infartos en algn otro lado. Algunas veces se forma el ateroma en la pared de la arteria, y crece tanto que entra en contacto con el torrente sanguneo y algunas veces es tan grande que se desprende de su sitio de origen y va y se impacta en una porcin distal, se le llama mbolo. Cuando est produciendo oclusin en el sitio de origen es un trombo. El msculo cardiaco necesita para permanecer vivo un pequeo porcentaje de la gran cantidad de oxgeno que le llega; se habla de 1.3 ml de oxgeno por 100 gr de msculo son suficientes para que este permanezca vivo; normalmente le llegan 8 ml, entonces podemos tener diversas fases de trastornos. Si hay un sitio donde no llega sangre, el sitio se va a necrosar y es la parte ms grave del infarto: necrosis. Puede haber un sitio donde llega riego sanguneo, apenas el suficiente para que el msculo permanezca con vida an sin cumplir su funcin, siendo la fase de lesin. Puede haber otro sitio en donde est llegando sangre suficiente para que el msculo permanezca vivo y cumple a medias sus funciones de contraccin y a esto se le llama isquemia. EL INFARTO se compone de isquemia, lesin y necrosis.

Si tenemos zona infartada importante la porcin central de esta zona va a ser la que recibe menor riego, y a veces la que no recibe riego y entonces esa porcin central va a ser la de necrosis; por afuera de esta zona vamos a tener sitio de lesin donde llega riego suficiente para que permanezca vivo, pero el riego no es suficiente para que contraiga y la porcin ms externa del infarto va a ser la zona de isquemia. Zona de isquemia se busca en la onda T. La zona de lesin es la corriente de lesin, que se busca en el segmento S-T. La zona de necrosis se va a caracterizar por ondas Q prolongadas y profundas, se dice que una onda Q es patolgica cuando tiene una profundidad mayor del 25% que la onda R y una duracin mayor de 0.04 seg. Para la recuperacin de la cardiopata isqumica se necesita reposo. Despus de cualquier infarto, cualquier isquemia, cualquier cardiopata coronaria, el msculo cardiaco tiene procesos de recuperacin, basados principalmente en la formacin de riego colateral. Factor de angiogenesis se produce despus de cualquier trombosis o embolia y que favorece la formacin de nuevos vasos. Si damos descanso al corazn que lo necesita van a proliferar los vasos colaterales, que van a llegar a suplir a los vasos ocluidos. La zona de isquemia pasa a ser una zona normal; la zona que era de lesin pasa a ser una zona isqumica y posteriormente una zona normal; la que ya no vuelve es la zona necrosada, esa zona es fibrosa y se genera una cicatriz que se va empequeeciendo. CAUSAS QUE PROVOCAN MUERTE DE UN INFARTO DESCOMPENSACION O

Edema pulmonar agudo. (medicamento-Digital) Cardiotnico. FENMENO DE DISTENSIN SISTLICA Que la zona infartada se rompa. El msculo necrosado, lesionado, isqumico es un msculo que queda muy

dbil y muchas veces durante las contracciones del msculo normal sucede este fenmeno. Consiste en que cuando se contrae el msculo normal se abomba la porcin lesionada y muchas veces durante este abombamiento, aunado a la debilidad provoca que el msculo se rompa; si se rompe, se sale sangre al pericardio y el pericardio lleno de sangre va a impedir que es msculo se contraiga y se distienda adecuadamente. FIBRILACIN Es la causa ms frecuente de muerte despus del infarto: Tenemos corriente de lesin, un vector anormal que puede funcionar como un foco ectpico. La fibrilacin es consecuencia de la aparicin de focos ectpicos mltiples. Siempre que hay un infarto en el organismo, se genera una estimulacin simptica tratando de compensar el problema y esta estimulacin aumenta la irritabilidad del msculo cardiaco y nos provoca la aparicin de focos ectpicos mltiples. Cuando el sitio isqumico es grande, el resto de la musculatura tiende a hipertrofiarse para compensar el problema y al hipertrofiarse aumenta las vas de conduccin, siendo muy fcil que se presente un movimiento circular, luego el aleteo. Siempre que hay isquemia del msculo, hay prdida excesiva de iones potasio y el potasio extracelular aumenta la irritabilidad del msculo cardiaco. CHOQUE CARDIOGNICO Es cuando tenemos un infarto pequeo en donde solo exista una zona de isquemia y que a ese corazn se le aumente el trabajo. Entonces la zona de isquemia se va a convertir en lesin y el sitio sano que rodeaba a la isquemia se va a convertir en zona isqumica. Y si se sigue exponindose a el corazn a un exceso de trabajo el sitio de lesin se va a necrosar. Es un crculo vicioso hasta que se hace incompatible con la vida.

Recuperacin: Se necesita dar reposo al corazn, se requieren los betabloqueadores (bloqueadores de los receptores beta adrenrgicos, un tipo de neurotransmisores que incrementan la actividad del miocardio), con estos se disminuye la estimulacin simptica para el corazn. Los vasodilatadores tambin se utilizan y tienen 2 efectos: Generan vasodilatacin venosa y si ocurre eso, entonces disminuye retorno venoso y si disminuye el retorno el corazn trabaja menos porque recibe un menor volumen. Nos producen vasodilatacin, sobre todo en las arterias epicardicas, o sea, si se dilatan las arteriolas epicrdicas aumenta el flujo sanguneo a nivel del miocardio y esto tiende a corregir el problema. RESERVA CARDIACA El corazn normal es capaz de manejar mucho mayor volumen que el normal y a este exceso de volumen que puede manejar el corazn se le llama reserva cardiaca. En una persona normal es de 300%. Esta reserva se ve afectada cuando hay isquemia coronaria y dependiendo del grado de isquemia va a ser la disminucin de la reserva. Una persona que sufri un infarto puede seguir sus actividades cotidianas sin ningn problema por la reserva cardiaca, pero si hace ejercicio intenso se va a presentar una insuficiencia que es la fase crnica del problema coronario. ANGINA DE PECHO Se caracteriza porque hay un dficit transitorio de riego sanguneo a nivel coronario, que se presenta solo en ocasin de un incremento en las demandas de riego sanguneo. El dolor de angina de pecho se quita cuando se retira el foco causal; si se deja hacer ejercicio

El dolor de infarto es muy fuerte que se presenta en la regin retroesternal, que se puede irradiar hacia el brazo izquierdo, hacia el hombro izquierdo, hacia el cuello, hacia la cara y no se quita solo con el reposo. Generalmente cuando hay isquemia, hay dolor, por la liberacin de productos cidos. Al aparecer stos y las cininas tienen relacin con el dolor. Para el diagnstico se debe tomar EKG. Adems, hay muchas enzimas que se alteran cuando hay isquemia en alguna parte del miocardio: CPK (creatininfosfoquinasa), LDH (deshidrogenasa lctica) y la TSGO (transaminasa srica glutamato oxalacetica). La insuficiencia cardiaca es la fase crnica de la cardiopata isqumica, es el resultado de la disminucin de la reserva cardiaca. El tratamiento quirrgico es de dos formas: 1. Colocando puentes artero-venoso 2. Angioplastia, se distiende el vaso con un catter La mayor parte de los infartos son trombosis, por eso algunos utilizan anticoagulantes. La isquemia se detecta en el EKG en la onda T. La ISQUEMIA SUBENDOCARDICA se caracteriza por ondas T altas y acuminadas y la ISQUEMIA SUBEPICARDICA se caracteriza por ondas T negativas. Cuando la persona sufre un infarto puede llegar a perder el conocimiento por: 1. Dolor que le provoca un choque 2. Tiempo que pasa sin que el ventrculo bombee sangre y si no hay sangre en el cerebro viene el desmayo. Para el dolor se utiliza la morfina, nitroglicerina y el isorbid (dinitrato de isosorbide; vasodilatador coronario). Se utiliza por va sublingual porque es muy rpida. Se utilizan los calcio-bloqueadores.

INSUFICIENCIA CARDIACA Incapacidad del corazn.

El infarto es la manifestacin aguda de la insuficiencia coronaria, pero a veces se ha presentado en forma continua convirtindose de un problema agudo a uno crnico. Cualquier factor que nos disminuya la capacidad de bombeo del corazn es susceptible de provocar insuficiencia cardiaca. Si se pusiera un punto de equilibrio cardiovascular, diramos que para un gasto cardiaco normal vamos a tener un gasto de 5 litros por minuto y una presin en la AD de 0mmHg. Secundario a cualquier factor que nos genere insuficiencia cardiaca, obviamente disminuye el gasto cardiaco (factor cardinal), y como est fallando el corazn el cuerpo es incapaz de manejar la sangre que le llega, sta se va a almacenar en la gran circulacin, lo que lleva a un aumento de la presin sistmica general y nos incrementa la presin de AD. Son dos situaciones: disminucin de gasto cardiaco y un incremento en la presin en AD. INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBAL COMPENSADA Si se presenta isquemia leve, el gasto cardiaco disminuye de 5 a 3 litros y se incrementa la presin en la aurcula derecha 5mmHg. Hay dos etapas: Etapa aguda Va a haber una estimulacin simptica, cuyos efectos van a ser sobre el corazn y sobre la circulacin. Sobre el corazn aumenta la fuerza de contraccin y la frecuencia cardiaca, esta estimulacin nos hace ms eficaz la porcin sana del corazn y parece que incrementa la eficacia de la porcin isqumica. A nivel perifrico sobre la circulacin nos provoca una constriccin, principalmente de venas que hace que se incremente el retorno venoso. El gasto cardiaco vuelve a lo normal, pero se mantiene incrementado el aumento de presin en AD. Si no se arregla el problema, se aument el gasto cardiaco pero solo a 4 litros, se entra a la etapa crnica.

Etapa crnica Se caracteriza por dos situaciones: una, retencin del lquidos por el organismo y dos, por la recuperacin paulatina del miocardio. La retencin de lquido es porque est disminuido el gasto cardiaco y esto lo van a captar los riones y en stos van a suceder 4 situaciones: Si hay menos gasto cardiaco, hay menos gasto renal y una disminucin en el filtrado glomerular y de ste depende la cantidad de orina que se filtre y salga del organismo. Entonces, va a haber retencin de lquidos y menos orina. Se desencadena el mecanismo renina-angiotensina, que cuando hay filtrado glomerular muy lento, hay liberacin de renina, que se va a convertir en angiotensina y la angiotensina nos provoca una vasoconstriccin importante, sobre todo a nivel de la arteriola aferente renal, esto provoca que no haya paso de plasma hacia el rin, entonces no hay orina. Se desencadena el mecanismo de la hormona aldosterona que tiene como funcin la retencin de agua y sal. Se incrementa la produccin de la hormona antidiurtica o vasopresina, que tiene como funcin el disminuir la diuresis. Por otro lado, tenemos la recuperacin paulatina del miocardio que se debe principalmente a la formacin de vasos colaterales y a la hipertrofia del msculo sano. Si tenemos una pequea zona isqumica y el resto del msculo se hipertrofia para compensarla, la funcin del corazn como bomba continuar igual. La estimulacin simptica tiene dos funciones: favorecer la contractibilidad del miocardio y un incremento en el retorno venoso. Podemos llegar a manejar un gasto cardiaco normal, pero se mantiene un incremento en la presin auricular. Esto sera una insuficiencia cardiaca compensada, lo que quiere decir

que los mecanismos reparadores del organismo alcanzan a solventar el problema y tenemos gasto cardiaco normal. 1. La alteracin hemodinmica sera: disminucin en la reserva cardiaca. Si la persona vive tranquila puede no haber ningn problema, pero cuando se exponga a un ejercicio el corazn no le va a responder adecuadamente. Tirotoxicosis o hipertiroidismo Aumentado el metabolismo orgnico en general, o sea, todos los tejidos estn requiriendo de un mayor riego sanguneo, lo que incrementa el retorno venoso y a veces se torna insuficiente el corazn. Beriberi Deficiencia de tiamina, los vasos se dilatan mucho, aumenta el retorno venoso y se incrementa mucho el volumen de sangre que debe manejar el corazn y se torna insuficiente. Fstulas arteriovenosas La sangre no pasa por los lechos capilares y entonces regresa muy rpido al corazn, nos aumenta el retorno venoso y se genera el problema. Para valorar la reserva cardiaca se utiliza la prueba de esfuerzo. Si se pone a ejercicio, vamos a hacer uso de la reserva cardiaca y si est disminuida va a salir a flote, puede haber: disnea, fatiga muscular externa, calambres, datos importantes de estimulacin simptica como sudoracin, piel fra e inclusive mareos. INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA El gasto cardiaco disminuye an ms. La presin de la AD aumenta ms. Ejemplo: 2 litros y 8mmHg, respectivamente. Ocurre lo mismo que en la anterior, el problema patolgico es mayor y aumenta menos el gasto cardiaco y se pasa a etapa crnica, slo que sin la recuperacin paulatina del miocardio.

La retencin del lquido pasa de ser un factor benfico a ser un factor perjudicial, porque a un corazn que es incapaz de manejar una cantidad de sangre y le llega an ms sangre, entonces, si hay una extensa zona de isquemia va a convertirse en lesin y se va a necrosar. Hay deterioro paulatino del msculo cardiaco, porque hay un edema muy importante a nivel del msculo, hay una distensin. Esto causa una depresin de los iones de Ca++. Si no hay calcio a nivel de los tbulos T la contraccin va a ser disminuida. Al mismo tiempo hay una disminucin en cantidades de adrenalina y noradrenalina, esto significa que es corazn es incapaz de responder a una estimulacin simptica, y se van a tener problemas en el sistema de excitacin y conduccin por la falta de calcio y tambin porque no se incrementa la contractilidad por la falta de adrenalina y noradrenalina. Todo nos trae como consecuencia que el problema vaya siendo mayor en el miocardio y cada vez que el gasto cardiaco sea menor nos va a incrementar los mecanismos renales para retener lquido, y entonces se incrementa el retorno venoso y es un crculo vicioso. Tratamiento Hay que resolver dos problemas: 1. Recuperacin: Medicamento que nos incremente la funcin del corazn como bomba y el digitaline nativelle (glucsidos digitalices: cardiotnico), que es un medicamento que incrementa la contractibilidad del miocardio, favorece la concentracin de Ca++ en los tbulos T. 2. Retencin de lquidos: diurticos nos favorecen la eliminacin de lquidos por los riones. INSUFICIENCIA CARDIACA UNILATERAL Izquierda Se da por procesos isqumicos

El corazn derecho est bombeando en forma normal la sangre hacia el corazn izquierdo, hacia el rbol pulmonar primero y luego al corazn izquierdo, pero ste es incapaz de manejar esa sangre, entonces sta se acumula en el rbol pulmonar y hay disminucin en el gasto cardiaco. Se aumenta el volumen del rbol pulmonar y empieza a haber edema agudo pulmonar que es una patologa muy grave, que si se presenta aguda, el paciente se muere en 20 o 25 minutos si no recibe atencin. Derecha Generalmente se da por valvulopatas. El corazn derecho es incapaz de bombear la sangre en forma adecuada al rbol pulmonar y al corazn izquierdo; aqu se ve ms deprimido el gasto cardiaco.