COAGULACIN

Introduccin
Cuando una lesin afecta la integridad de las paredes de los vasos sanguneos, se ponen en marcha una serie de mecanismos que tienden a limitar la prdida de sangre . Estos mecanismos llamados de "hemostasia" comprenden la vasoconstriccin local del vaso, el depsito y agregacin de plaquetas y la coagulacin de la sangre. Se denomina coagulacin al proceso por el cual la sangre pierde su liquidez, tornndose similar a un gel en primera instancia y luego slida, sin experimentar un verdadero cambio de estado. La primera meta que se intenta conseguir es detener la hemorragia. La hemostasia depende de una serie de factores: El vaso: si el endotelio del vaso se encuentra ntegro no hay prdida de sangre. Pero cuando el vaso se encuentra daado, se favorece la formacin de cogulos por la puesta en marcha de una serie de sistemas. Plaquetas: son las primeras que acuden al foco. Las plaquetas son trozos de megacariocitos. Tienen la capacidad de unirse a la zona, en la periferia del bazo, favoreciendo el fenmeno de adhesin. Una vez adheridas, se activan, lo que va a producir una unin entre s y una unin al vaso. Esto se conoce como agregacin plaquetaria. Estos dos fenmenos en conjunto se denominan tapn plaquetario o tapn blanco y es el primer proceso el cual a su vez se denomina hemostasia primaria. Sistema de la coagulacin: aqu se inicia la reparacin del vaso y el proceso se va a conocer como hemostasia secundaria. Trae como consecuencia la formacin de un trombo firme, es decir, de fibrina insoluble o tambin llamado trombo rojo.

En primer lugar hay una serie de factores que se encuentran en el plasma en estado desactivado y que al ponerse en contacto con sustancias se van a activar favoreciendo la activacin de ms factores para finalmente formar el tapn plaquetario. Tenemos dos vas de activacin:

Va intrnseca: se produce una vez que se han activado las plaquetas de manera que se va a producir la activacin del factor XII, el cual una vea activado va a activar al factor XI, que en presencia de calcio activar al factor IX, y a su vez activar al factor VIII que en presencia de calcio y fsforo lpidos planetarios activar al factor X que en presencia de factor VII ms calcio ms fsforo y lpidos

transformar la protrombina en trombina teniendo estados acciones:

Por un lado produce el paso de fibringeno y fibrina soluble. Por otro lado activar al factor XIII que se va a encargar de transformar esa fibrina en insoluble o estable para que sta forme una malla donde queden atrapados las plaquetas formando el cogulo.

Va extrnseca: se activa cuando la sangre toma contacto con un factor exterior al vaso por rotura de la continuidad de ste. El factor tisular activar al factor VII que a su vez activar al factor X que en presencia de factor V ms calcio continuar el camino anteriormente nombrado en la va intrnseca.

El sistema est equilibrado por:

Sistema de la antitrombina III: esta es una encima que cuando se forman cogulos se va a activar de manera que inhibe el paso de protrombina a trombina. Este es el sistema utilizado por la heparina. Sistema inhibidor de la va extrnseca. Aqu lo que se inhibe es el desarrollo de la va extrnseca. Protena C y S: son unas protenas sintetizadas en el hgado, al igual que todos los factores menos el factor VIII, que controla que no se produzca una coagulacin excesiva. Sistema fibrinoltico: va a romper el trombo disolviendo la fibrina insoluble. La principal protena que produce la fibrinlisis es la plasmina que a su vez est regulada por los inhibidores del plasmingeno que ha de su precursor. ______________________________________________________

Contenido
Tiempo de Protrombina Tiempo Parcial de Tromboplastina activada Tiempo de sangra Fibringeno

__________________________________ 1- TIEMPO DE PROTROMBINA

Es la determinacin del tiempo de coagulacin del plasma citratado, tras la adicin de un exceso de tromboplastina tisular y calcio. Sirve para medir la va extrnseca de la coagulacin, as como la va comn El resultado de la prueba se puede expresar en porcentaje o en segundos. Es el tiempo que se utiliza para monitorizar el efecto de los anticoagulantes orales (calculando una razn normalizada internacional en funcin del tipo de tromboplastina utilizada). El tiempo de protrombina se encuentra prolongado en casos de deficiencias congnitas o adquiridas de los factores VII, V, X, protrombina o fibringeno (por dficit de vitamina K, enfermedades hepticas, tratamiento con anticoagulantes orales, hiperconsumo), as como en el caso de inhibidores frente algn factor de coagulacin de la va extrnseca o va comn. El rango normal del tiempo de protrombina es de 11 a 13.5 segundos (Houssay) 12 a 14 segundos (Balcells). El resultado del tiempo de protrombina ser ms prolongado en personas que toman anticoagulantes. Cuando cualquiera de los factores de coagulacin de la sangre falta o no est trabajando apropiadamente, el tiempo de protrombina es prolongado. Un resultado de TP que est demasiado alto o demasiado bajo en alguien que est tomando warfarina (Coumadin) puede deberse a dosis errneas del medicamento o al consumo de alcohol o al consumo de antibiticos o medicamentos de venta libre. La protrombina es una protena plasmtica (factor II de coagulacin) producida por el hgado. Una alteracin del tiempo de protrombina puede deberse a una serie de factores, no necesariamente a una disfuncin heptica. Entre las principales complicaciones se pueden encontrar: Obstruccin de las vas biliares, coagulacin intravascular diseminada, Hepatitis, Enfermedad heptica, Malabsorcin, Deficiencia de vitamina K, Deficiencia del factor VII, Deficiencia del factor X, Deficiencia del factor II (protrombina), Deficiencia del factor V, Deficiencia del factor I (fibringeno).

2- TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA ACTIVADA

El Tiempo Parcial de Tromboplastina Activada (TTPa) es un examen que consiste en medir el tiempo de coagulacin del plasma citratado, en contacto con calcio y fosfolpidos. Mide la va intrnseca de la coagulacin y la va comn. Adems de detectar anormalidades de la coagulacin, el aPPT se usa tambin para controlar el efecto del tratamiento con heparina, uno de los anticoagulantes ms

utilizados. Se usa conjuntamente con el tiempo de protrombina (PT), que mide la va extrnseca (que implica al factor VII y el factor tisular). Se denomina parcial debido a la ausencia del factor tisular. La muestra debe extraerse 4 horas despus de la ingesta de la heparina. Valores por debajo de 25 segundos o por encima de 39 s (dependiendo de los rangos locales normales) generalmente se consideran anormales. Un tiempo de aPTT corto tiene poca relevancia clnica. Un tiempo prolongado de aPTT puede indicar: Uso de heparina (o contaminacin de la muestra); presencia de un anticuerpo antifosfolpidos (sobre todo en el lupus anticoagulante, una afeccin que paradjicamente aumenta la propensin a la trombosis); una deficiencia en un factor de coagulacin, especfica (por ejemplo, el Factor VIII en la hemofilia de tipo A) o general (por ejemplo, debido a la carencia en vitamina K). Para distinguir entre estas causas posibles, se realizan tests de mezclado, en los que se mezcla el plasma del paciente (inicialmente en una dilucin 50:50) con plasma normal. Si la anormalidad no desaparece, se dice que la muestra contiene un "inhibidor" (bien heparina, anticuerpos antifosfolpidos o inhibidores especficos de los factores de coagulacin). Si la anormalidad se corrije, es ms probable una deficiencia en un factor de coagulacin, por ejempo, deficiencias en el factor VIII, IX, XI y XII, en la vitamina K (que provocar una deficiencia en factores II, VII, IX y X, y por tanto simultneamente un alargamiento del tiempo de protrombina) y ms raramente en el factor de von Willebrand (si causan un descenso en los niveles del FVIII) pueden producir un incremento del aPTT que se corrige en los estudios de mezclado.

Tabla comparatoria
Condicin Tiempo de protrombina Tiempo de tromboplastina prolongado prolongado prolongado prolongado sin alteracin sin alteracin sin alteracin Tiempo de sangra Conteo de plaquetas

Deficiencia de vitamina K prolongado o warfarina CID Enfermedad de Von Willebrand Hemofilia Aspirina Trombocitopenia Hepatopata temprana prolongado sin alteracin sin alteracin sin alteracin sin alteracin prolongado

sin alteracin sin alteracin prolongado prolongado disminuido sin alteracin

sin alteracin sin alteracin prolongado prolongado sin alteracin disminuido

sin alteracin sin alteracin

Condicin Hepatopata terminal Uremia afibrinogenemia Dficit de Factor V Dficit de Factor X (purpura amiloide) Enfermedad de Glanzmann Sndrome de BernardSoulier

Tiempo de protrombina prolongado sin alteracin prolongado prolongado prolongado

Tiempo de tromboplastina prolongado sin alteracin prolongado prolongado prolongado

Tiempo de sangra prolongado prolongado prolongado

Conteo de plaquetas disminuido sin alteracin sin alteracin

sin alteracin sin alteracin sin alteracin sin alteracin

sin alteracin

sin alteracin

prolongado

sin alteracin

sin alteracin

sin alteracin

prolongado

disminuido

3- TIEMPO DE SANGRA
Es un examen de sangre que analiza qu tan rpido se cierran los vasos sanguneos pequeos en la piel para detener el sangrado.

El sangrado normalmente se detiene entre 1 y 9 minutos (Houssay) 3 a 9,5 minutos (Balcells). El tiempo de sangra ms prolongado de lo normal puede deberse a:

Anomalas vasculares. Defecto de agregacin plaquetaria. Trombocitopenia (bajo conteo de plaquetas).

Trastornos adicionales bajo los cuales puede realizarse el examen:

Defectos adquiridos de la funcin plaquetaria. Defectos congnitos de la funcin plaquetaria. Trombocitemia primaria. Enfermedad de Von Willebrand.

4- FIBRINGENO
Es una protena producida por el hgado que ayuda a detener el sangrado al favorecer la formacin de cogulos de sangre. Un examen de sangre se puede llevar a cabo para determinar qu tanto fibringeno tiene una persona en la sangre. Las concentraciones de fibringeno plasmtico se pueden cuantificar mediante mtodos coagulomtricos (empleando trombina) o inmunolgicos. Los valores normales oscilan entre 150 y 350 mg/dl. (Houssay) 200 a 400 mg/dl. (Balcells). Generalmente tiene ms inters clnico la disminucin que el aumento de los valores de fibringeno. Este se comporta como un reactante de fase aguda, y aumenta sus cifras en cuadros inflamatorios. Tambin tiene un papel como marcador de riesgo vascular. La disminucin de los valores de fibringeno estimados mediante un mtodo coagulomtrico indican la existencia de una hipofibrinogenemia (congnita o adquirida) o una disfibrinogenemia. Para distinguir una de otra, habra que realizar una determinacin antignica del fibringeno. En las hipofibrinogenemias, los valores de fibringeno antignico se encuentran disminuidos, mientras que en las disfibrinogenemias puras los valores antignicos son normales. Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios. Los resultados anormales se pueden deber a:

Uso excesivo de fibringeno (como en la coagulacin intravascular diseminada). Deficiencia de fibringeno ((adquirida despus de nacer o congnita). Fibrinlisis. Hemorragia.

BIBLIOGRAFA La Clnica y el Laboratorio, Balcells. Fisiologa Humana, B.Houssay

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE ESTOMATOLOGA

CURSO: EMERGENCIAS ODONTOLGICAS PRCTICa

TTULO: coagulacin

NOMBRE: andri Santillana cuadros

TURNO: viernes 10a.m

DOCENTE: dr. quionez

AO 2012