UE : Cardio-vasculaire Imagerie

Date : 02/11/11 Promo : PCEM2 Plage horaire : 16H-18H Enseignant : M. Hocini

Ronistes : LAJZEROWICZ Marion : marion.lajze@live.fr ROMAO Vincent : vincent.romao@free.fr

Llectrocardiogramme
I. Gnralits II. ECG normal et techniques d'analyse A. Les drivations B. Ltalonnage C. Analyse de l'ECG III. Hypertrophie des cavits cardiaques et squelles d'infarctus IV. Les troubles de la conduction A. Les blocs de branche (BDB) B. Les blocs auriculo ventriculaires (BAV) V. Les palpitation : Trouble du rythme A. Palpitations avec rythme cardiaque rgulier 1- Tachycardie sinusale 2- Tachycardie de Bouveret 3- Flutter Commun 4- Tachycardie ventriculaire B. Palpitations avec rythme cardiaque irrgulier 1- Extrasystoles 2- Fibrillation auriculaires 3- Les troubles de la repolarisation

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I. Gnralits
Dfinition : ECG = Enregistrement de l'activit lectrique du cur en fonction du temps. La machine droule le papier et inscrit au fur et mesure les dflexions qui correspondent la transmission de l'activit lectrique du cur vers le thorax (et vers le corps entier). Les tissus de lorganisme tant conducteurs, cet enregistrement est ralis grce des lectrodes cutanes places en des points dtermins permettant de dfinir des drivations conventionnelles. Fondamentalement, le cur est un organe lectrique avant dtre un organe contractile (toujours une dpolarisation lectrique prcdant et dclenchant la contraction myocardique). Cet aspect lectrique est fondamental au bon fonctionnement du cur. Au niveau cellulaire :

La membrane de la cellule est pourvue de canaux ioniques laissant entrer et sortir des ions de diffrentes polarits pour pouvoir dclencher les phnomnes de dpolarisation puis repolarisation. (Plusieurs 10aines de canaux). La cellule est charge ngativement (-90 mV). La diffrence de potentiel entre milieu intra (-) et extra cellulaire (+) s'inverse lors de la dpolarisation (jusqu' 10 mV en intra cellulaire), sous l'effet de l'entre brutale d'ions Na+ chargs positivement. Puis la repolarisation suit (mcanismes relativement inverses). Schma : phase extrmement brutale de dpolarisation (activation lectrique) suivie d'une phase de plateau. Puis phase de repolarisation pour un retour l'tat de base (cellule charge ngativement).

A lchelle macroscopique, en regardant le cur comme un organe, il y a aussi une activation plutt bien rgle : Lactivit lectrique cardiaque normale prend naissance dans le nud sinusal puis se propage selon un cheminement dtermin : nud sinusal de Keith et Flack (1), (pente de dpolarisation lentement ascendante lui permettant d'atteindre le seuil partir duquel les canaux voltages dpendants s'activent et font rentrer le Na+ trs rapidement) myocarde auriculaire (2), nud auriculo-ventriculaire dAschoff-Tawara (3),
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 faisceau de His (4) et ses branches gauche (5) et droite (6), (reprsente seulement 2% de la masse cardiaque mais a un rle majeur dans la conduction de l'lectricit le plus rapidement possible vers toutes les cellules du myocarde, y compris les plus loignes. Si la propagation se fait lentement, il peut y avoir une dsynchronisation pouvant voluer vers une insuffisance cardiaque). rseau sous-endocarditique de Purkinje (7), myocarde ventriculaire (8).

Ce tissu conducteur permet une propagation lectrique de 10m/seconde. Alors que le myocarde indiffrenci conduit l'lectricit 1m/seconde seulement. Toutes les cellules sont lectriques, l'exception des cellules constituant les anneaux mitrales et tricuspides : structures fibreuses incapables de conduire une activit lectrique. Car de toute faon, la seule voie de conduction entre oreillette et ventricule est la voie noeudo-hissienne.

photo en immunofluorescence : rseau de Purkinje d'une souris (ressemble celui de l'homme) : donne une ide de la richesse de ce rseau!

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II. ECG normal et techniques d'analyse :

Complexe P QRS T :

Onde P : activation lectrique des oreillettes (dpolarisation). Intervalle PR : ralentissement dans le NAV : fondamental pour que la contraction auriculaire ne se fasse pas valve ferme. Complexe QRS : activation lectrique des ventricules (dpolarisation) Onde T : repolarisation ventricules.

A . Les drivations :
6 dans le plan frontal : drivations des membres) : D1, D2, D3, aVR, aVL, aVF 6 dans le plan horizontal : drivations prcordiales : V1 V6

Les drivations des membres sont places (aprs dpilation si besoin) la face interne des poignets et des chevilles. Elles explorent le champ lectrique cardiaque dans un plan frontal. Les lectrodes du plan frontal forment des drivations: . soit bipolaires des membres ou standard : - D1 - D2 - D3 Elles forment le triangle quilatral dEinthoven, le montage des polarits tant tel que D2 = D1 + D3 . soit unipolaires : (pour obtenir un trac damplitude similaire aux trois drivations bipolaires, il faut les amplifier, do a ) : - a (augment), V (voltage), R (right arm) : aVR - a (augment, V (voltage), L (left arm) : aVL - a (augment), V (voltage), F (foot) : aVF. Ces six drivations tant dans le mme plan frontal, la translation de leurs axes au centre du triangle dEinthoven permet de construire un systme de coordonnes (double triaxe de Bailey), utile au calcul de laxe du vecteur dactivation dans le plan frontal. Il doit etre positif en D1 (0) et en aVF (90).

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 Les drivations prcordiales sont unipolaires et explorent lactivit lectrique cardiaque dans le plan horizontal. La position de chaque lectrode sur le thorax doit tre prcise pour permettre la comparaison dECG successifs : V1 : 4me espace intercostal droit, au ras du sternum (attention ne pas compter lespace entre la clavicule et la premire cte comme un espace intercostal) V2 : symtrique de V1 par rapport au sternum (4me espace intercostal gauche) V3 : mi-distance entre V2 et V4 V4 : 5me espace intercostal gauche, sur la ligne mdio-claviculaire (sous le mamelon) V5 : sur la ligne axillaire antrieure lhorizontale de V4 V6 : sur la ligne axillaire moyenne lhorizontale de V4. (au niveau du creux de l'aisselle) Il peut tre utile dajouter : V7, voire V8 et V9 : (dans le dos) sur la mme horizontale que V4, respectivement sur la ligne axillaire postrieure, sous la pointe de lomoplate, au bord gauche du rachis. (qui investiguent la face postrieure du VG) V3R, V4R : symtriques, droite de V3-V4 (en cas de suspicion de ncrose du VD) VE (pigastrique) : pointe de la xiphode.

V1, V2 investiguent plutt le VD, alors que de les drivations V2 V6 concernent le VG. (V3R, V4R investiguent exclusivement le VD)

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Lorsque une lectrode voit arriver le front d'activation, elle va inscrire quelque chose de positif. Lorsqu'elle le voit fuir, elle inscrit une dflexion ngative. Par exemple, lorsqu'une activit lectrique est dirige vers le pied, de haut en bas, c'est une activit qui va tre positive en VF (elle est dans le mme sens). En revanche, si elle va de bas en haut, elle va tre ngative en VF. C'est l toute la base de la localisation des arythmies et phnomnes ischmiques ou ncrotiques dans le cur, grce aux ECG. Quand une activation va cette fois traverser le champ de vue de llectrode, on aura d'abord quelque chose de positif lorsque llectrode voit arriver le front d'activation puis quelque chose de ngatif et quand ensuite elle le voit fuir (flche numro 3 sur le schma).

B. L'talonnage :
Sur papier millimtr : avec des grands carreaux faits de 5 petits carreaux.

talonnage en abscisse : Un petit carreau (1mm) = 40 millisecondes Un grand carreau (5mm) = 200 millisecondes La vitesse de droulement du papier est ainsi de 25 mm/sec talonnage en ordonne : 10 mm = 1 mV (C'est l'amplitude le la dflexion)

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Avant l'interprtation d'un ECG on s'assure donc que l'talonnage est bien fait, que la ligne de base est stable, qu'il n'y a pas d'artefact (interfrence due des tremblements)... et enfin que le trac est cohrent : avec une onde P positive en D1, car D1 va du bras droit au bras gauche et l'activation lectrique normale du cur va de l'OD (au niveau du NS) la paroi latrale de l'OG avec donc galement un axe dirig vers la gauche (bien que lgrement vers le bas). Donc si on obtient une onde P ngative en D1, c'est probablement que l'externe a invers les lectrodes bras droit/bras gauche...

C. Analyse de l'ECG :
Lors de la lecture d'un ECG, il faut aller du plus gnral au dtail : D'abord, le rythme : est il sinusal ? C'est dire, y a t-il une onde P qui prcde chaque QRS ? (Car le rythme sinusal normal est ainsi fait qu'il commence dans l'oreillette pour se propager ensuite dans les ventricules). Ce rythme est il rgulier ? C'est dire, les ondes P sont elles rgulires ? Les QRS sont ils rguliers (y a t-il toujours le mme intervalle entre chaque) ? Puis on regarde la frquence cardiaque : doit tre comprise entre 50 et 100 battements/minute. En dessous on parle de bradycardie, au dessus on parle de tachycardie. Enfin on s'intresse aux diffrentes activits lectriques : a) L'onde P (dpolarisation auriculaire) : une onde P normale doit faire moins de 80ms (2 petits carreaux en abscisse) et moins de 0,25mV (2,5mm en ordonne). b) Le PR (conduction auriculo-ventriculaire) : c'est l'intervalle entre le dbut de l'onde P et le dbut du QRS. Il doit tre compris entre 120 et 200 ms. c) Le complexe QRS (dpolarisation ventriculaire) : Morphologiquement, un QRS normal sur les drivations prcordiales est d'abord essentiellement ngatif en V1 puis il y a progressivement une inversion des polarits du QRS qui devient exclusivement positif en V5, V6. Avec une transition situe en gnral en V3. L'amplitude du QRS se mesure avec l'indice de Sokolov : Amplitude QRS = amplitude onde S en V1 + amplitude onde R en V5. Il doit tre infrieur 35 mm. On est au del de cette valeur lors d'une hypertrophie lectrique.

Dure du QRS : de 80 120 ms. Au del, on parle de bloc de branche. Avec la dflexion introductrice (di) : c'est la diffrence entre le premier accident du QRS et son sommet. Elle doit tre trs rapide : de 30 50 ms. Car cette di est le reflet de l'activation du ventricule par le rseau de His-Purkinje. Ce rseau va trs vite et donne donc une premire pente d'activation du QRS trs abrupte, trs courte. d) Le QT (repolarisation ventriculaire) : du dbut du QRS jusqu' la fin de l'onde T : mois de 440 ms.

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En bref : FC: entre 50 et 100/min P 0.10 s; 2.5 mm (0.25 mV) PR entre 0.12 et 0.20 s Morphologie QRS Axe QRS: 0 90 Amplitude QRS: SV1+RV5<35 mm Dure QRS < 0.12 s di < 0.03 s en V1; < 0.05 s en V5 QTc < 0.44s

Axe normal du QRS : positif en D1 et en VF. Au del de 0 : on parle d'axe gauche Au de l de 90 : on parle d'axe droit. (On ne voit jamais l'axe dans le cadran oppos (sombre), sauf en cas de rares cardiopathies congnitales assez remarquables..)

[ Importance du codage des lettres : Suivant que la dflexion est ample ou pas on va lui attribuer une majuscule ou une minuscule. Une petite bande q (c'est dire moins de 5 mm, ce qui est normal), se voit attribuer une minuscule q . (Alors que si elle est trs ample, elle deviendra une grande onde Q ) Pareil pour les onde R. (Il y a parfois des QRS 2 ondes R (2 dflexions positives), la plus petite des 2 sera r ). ] Attention : La synthse de ces informations permet de proposer un diagnostic lectrocardiographique qui doit toujours tre confront aux donnes cliniques et si besoin aux autres examens complmentaires. Un lectrocardiogramme normal nest pas synonyme de coeur normal et, inversement , certaines anomalies lectrocardiographiques ne correspondent aucune cardiopathie

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Exemple d'ECG normal : (I = D1; C1 = V1 etc.)

onde P positive en D1, suivie d'un QRS : c'est donc un rythme sinusal. intervalle PR normal : (PR = environ 4 petits carreaux soit 4x40ms=160ms) axe de QRS : surtout positif en D1 et presque iso-lectrique en VF. On estime donc cet axe trs prs de 0.

Pour mesurer cet axe, un exemple En D1 : positivit : +6 ngativit -3 positivit +3 reporter sur l'axe D1 (0) Mme chose en VF positivit + 2 reporter sur l'axe VF (+90) On obtient un axe lectrique + 30.

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III. Hypertrophie des cavits cardiaques et squelles d'infarctus :

1er exemple d'Hypertrophie Ventriculaire Gauche (HVG) : Les voltages dans les drivation prcordiales sont trop amples. Les QRS en V4, V5 sont immenses. En faisant l'indice de Sokolov, on arrive bien au dessus de 35 mm. (Rien qu'avec l'amplitude de l'onde R en V5, on est dj 7 grands carreaux !) C'est un argument en faveur d'une Hypertrophie Ventriculaire Gauche (HVG) (au moins lectrique). Exemple d'Hypertrophie Auriculaire Droite (HAD): En D2 : amplitude de l'onde P trop leve : environ 4 petits carreaux c'est dire 0,4 mV (alors qu'elle doit tre au dessous de 0,25 mV).

Exemple d'Hypetrophie Auriculaire Gauche (HAG) : Ici elle ne se dfinit pas par un caractre d'amplitude mais par un critre de dure. En ralit le terme d'hypertrophie est impropre. Ce terme pour les oreillettes ne veut pas dire que les parois sont paissies (alors que pour les ventricules c'est bien a que a signifie) mais plutt qu'il y a dilatation des oreillettes.
(Cette dfinition a t faite l'poque ou les chographies n'existaient pas... Il y a maintenant discordance dans la dfinition du mot hypertrophie...)

Bref cette HAG est donc dfinie par un critre de dure car il y a d'abord activation de l'OD avant l'activation de l'OG, donc si l'OG est dilate, son activation va prendre plus de temps (si l'OG est 2x plus grosse que la normale, a prendra 2x plus longtemps). On voit ici que l'onde P fait plus de 80 ms, avec un aspect de fin d'onde P trainante en D1 et D2. La double bosse en D1 est galement vocatrice : la 1re bosse c'est l'OD, la 2me c'est l'OG.

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2me exemple d'Hypertrophie Ventriculaire Gauche (HVG) :

C'est pas un exemple parfait mais on voit quand mme quelque chose d'anormal : en V6 on a une activation ventriculaire un peu lente (pente un peu lente = dflexion intrinscode retarde) et qui dmarre tout de suite aprs l'onde P (intervalle PR court). De plus, l'amplitude des QRS est majore ++ en V5 et V6. (Si on fait la somme avec V1, on dpasse les 35 mm de l'indice de Sokolov). La di retarde se voit souvent dans les HVG : il ya une activation trs lente car il y a une augmentation du nombre de myocytes ventriculaires gauches sans augmentation du rseau de His-Purkinje. Le temps de dpolarisation est donc plus lent.

Exemple d'Hypertrophie Ventriculaire Droite (HVD) : Les voltages sont trs amples dans les premires prcordiales droites et le QRS en V1 est exclusivement positif, ce qui est trs anormal. (On se rappelle de la morphologie normale des QRS : essentiellement ngatif en V1 pour finir exclusivement positif en V6...). On remarque galement une HAD, avec une onde P faisant presque 0,5 mV. Les HVD sont rares (presque toujours des cardiopathies congnitales).

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SEQUELLES D'INFARCTUS DU MYOCARDE :

Quand une zone du myocarde est ncrose, llectrode en regard de la ncrose ne voit pas l'activation arriver vers elle puisque tout est mort. Tout ce qu'elle voit fuit la zone de ncrose pour se diriger ailleurs. Elle enregistre ainsi ce qu'on appelle un aspect QS, c'est dire un QRS totalement ngatif.

aspect QS en V2, V3 : reprsentatif d'une ncrose antroseptale (en effet entre V2 et V4 on analyse la partie antrieure et septale du VG) (si on avait eu ,par exemple, un aspect QS en D2, D3, VF : ncrose infrieure car ces lectrodes investiguent la partie basse du cur).

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IV . LES TROUBLES DE LA CONDUCTION :

A. Les blocs de branche (BDB) :
1) Un bloc de branche droit se traduit par un retard d'activation du VD : la branche droite ne conduit pas donc l'activation doit faire le tour par le VG puis revenir en activant le myocarde de proche en proche pour activer le VD. Ca prend beaucoup plus de temps. On retrouve ainsi sur l'ECG un QRS plus large, dform par cette dviation que le bloc de branche impose au front d'activation aspect rSR' en V1 : petit r car < 0,5mV, suivie d'une onde S, puis d'une grande onde R' (elle s'appelle R' car c'est la 2e onde R de ce complexe). On parle de bloc de branche complet quand le complexe fait plus de 120 ms. (en dessous : bloc incomplet).

2) Un bloc de branche gauche se traduit un aspect en M en D1 et V6. (parfois seulement en D1)

Attention, quand on parle de bloc de branche, on a intuitivement l'ide que toute conduction est impossible dans cette branche. En ralit c'est faux, la plupart du temps ce sont des retards de conduction et non pas des blocs complets.
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B. Les blocs auriculo ventriculaires (BAV) :

(on est l au niveau de la jonction entre oreillettes et ventricules) BAV du 1er degr : PR long > 0,2sec. (pas d'onde P bloque)

modifications de l'intervalle PR : ici il est anormalement prolong : 350ms environ (bien au del des 200 ms). Mais plus le PR est long, mois c'est grave. Car plus il est long, plus on est sur que c'est dans le NAV que ce situe le problme. Et ce moment l ce n'est pas trs grave car en dessous il y a le faisceau de His qui va pouvoir faire un rythme de substitution. Donc en gnral pas de syncope sur les blocs d'origine nodales. Bref, on verra a plus en dtail au cours de nos tudes... BAV du 2nd degr : Une onde P bloque. . type Mobitz I : on a un intervalle PR qui s'allonge jusqu' ce qu'il y ait une onde P bloque, puis on redmarre avec un PR un peu plus court qui recommence s'allonger jusqu' ce qu'il y ait une nouvelle onde P bloque. C'est ce qu'on appelle une priode de Luciani Wenckbach, avec un incrment de l'intervalle PR grce au NAV. Mais a n'est pas trs grave, on ne fait pas de syncope l dessus, on ne met pas de stimulateur...

. type Mobitz II : une onde P bloque mais sans variation de l'intervalle PR. C'est plus embtant car a signifie que le sige du bloc ne se situe pas dans le NAV mais en dessous au niveau du faisceau ou des branches. C'est plus grave : a peut s'accompagner d'un BAV complet et entrainer une syncope. (Donc ncessit d'implantation d'un stimulateur cardiaque).
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BAV du 3me degr : dissociation complte entre oreillette et ventricule : plus aucune relation entre les ondes P et les ondes QRS. C'est toujours grave... (risque de syncope, d'insuffisance cardiaque ou de mort subite).

V. Les palpitations : troubles du rythme

Important : d'une manire gnrale, lorsque l'on cherche investiguer un trouble du rythme ou de la conduction, il faut le rattacher aux symptmes. Ce qu'il y a de plus efficace, c'est de disposer d'un enregistrement de l'ECG au moment o les symptmes surviennent (pendant la crise). On a pas toujours cette chance mais c'est le seul moyen de savoir. C'est cette concordance lectrique/clinique qui donne la preuve. (Dans tous les cas, un ECG sera enregistr aprs la crise). Le rythme cardiaque physiologique est dit sinusal (car dtermin par l'activit du nud sinusal situ la partie haute de l'oreillette droite) et est normalement de l'ordre de 50 100/minute au repos chez l'adulte. (En dessous de ces limites on parle de bradycardie ; au dessus on parle de tachycardie). Les palpitations correspondent la perception anormale des battements cardiaques , qui paraissent plus rapides et/ou plus forts qu'habituellement. Elles sont souvent rvlatrices d'un trouble du rythme cardiaque et il faut essayer d'en faire prciser les caractres par le patient. ( Interrogatoire !!! : savoir si ces palpitations ont un dbut brutale, une fin brutale... sont des prcisions trs importantes pour faire la diffrence notamment entre fibrillation auriculaire et tachycardie jonctionnelle (vues dans la suite du cours)). Si lon assiste la crise rythmique, il faut noter : la frquence cardiaque mesure sur une minute lauscultation du cur, le caractre rgulier ou non du trouble du rythme (fondamental pour diagnostiquer la fibrillation auriculaire) et sa tolrance (volution grave ? en syncope..?). Cette tolrance dpend souvent des antcdents du patient : par exemple, lors d'une crise de tachycardie chez un patient avec antcdent d'infarctus du myocarde, le premier diagnostic voquer sera une tachycardie ventriculaire (90% de tachycardies chez des patients ayant eu un infarctus sont des tachycardies ventriculaires). En bref, si il y a une cardiopathie sous-jacente, l'arythmie sera plus grave car la tolrance sera mauvaise. Pour simplifier l'analyse des palpitations, on peut tudier cette symptomatologie selon que le rythme cardiaque est ou non rgulier pendant la crise rythmique :
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A. Palpitations avec rythme cardiaque rgulier :

1. tachycardie sinusale : Lie la stimulation du NS, avec un rythme de 110-120 coups/minutes mais le rythme reste sinusal (P normale suivie de QRS). Causes de cette augmentation de frquence cardiaque : effort physique, motion, hyperthyrodie, fivre (d'une manire gnrale, chaque fois que les dpenses mtaboliques de l'organisme augmentent, la frquence cardiaque augmente), ou encore insuffisance cardiaque ou prise d'excitants. Il existe quelques rares tachycardies sinusales inappropries (non ractionnelles) : Le nud sinusal s'emballe sans raison, responsable de palpitations (installation et retour la normale progressifs), sans gravit. ( souvent chez des femmes infirmires , va savoir pourquoi !) 2. tachycardie de Bouveret : Terme un peu inappropri qui regroupe plein de trucs, on parle maintenant plutt de tachycardie jonctionnelle : Sur un cur morphologiquement normal = r-entre intranodale .

Il n'y a pas de malformation cardiaque mais une physiologie favorable l'tablissement de ce circuit. Ces crises ont une smiologie particulires facilement diagnosticables l'interrogatoire : la crise dmarre d'un battement sur l'autre et s'interrompt galement d'un battement sur l'autre : dbut et fin brutales ++ spcifiques des tachycardies jonctionnelles. (au contraire pour une fibrillation auriculaire par exemple, le patient pourra dire que a a dmarr brutalement mais la fin sera ressentie comme progressive..) D'autre dcrivent des battement aux jugulaires, mais c'est moins spcifique. On a des crises de diurses la rduction de l'arythmie mais ce n'est pas discriminent. Les frquences cardiaques au cours des r-entres intranodales sont plutt leves, elles varient entre 150 et 250 cpm (200 cpm en gnral). Il y a trs rarement perte de connaissance, a peut arriver au dbut de la crise, mais c'est trs rare. C'est une arythmie bnigne qui ne peut pas donner de mort subite ou de fibrillation ventriculaire. Le circuit le plus classique de ces r-entres intranodales est celui avec 2 voies de conductions dans le NAV : l'activation descend par la voie lente c'est dire la voie postrieure et remonte par la voie rapide c'est dire la voie auriculo-ventriculaire. Ce qui important de retenir est que c'est un petit circuit dans et autour du NAV, et au moment o l'activation lectrique arrive au niveau du faisceau de His, elle repart dans l'oreillette, donc le ventricule et loreillette vont tre activs en mme temps de sorte qu'il est difficile de voir l'onde P au cours d'une crise de r-entre intranodale. C'est ainsi que l'on fait le diagnostique sur l'ECG.

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Exemple : La crise de tachycardie jonctionnelle par rentre intranodale est faite de QRS fins, car le ventricule est activ par la voie normale (voie noeudo-hissienne) qui va trs vite et donne des QRS trs fin, mais l'onde P n'est presque pas visible. Elle est confondue avec la fin du QRS. Dans l'exemple on la voit trs bien mais c'est trs rare. Ce qui est important est de regarder V1, quand on regarde V1 en rythme sinusal et en tachycardie, si il apparat une deuxime positivite R' (dans l'exemple c'est petit r'), c'est absolument diagnostic de la r-entre intranodale. C'est suffisant pour dire qu'on a bien compris le mcanisme et que c'est un circuit au niveau du NAV. On peut donc dire normment de chose a partir de l'ECG.

sur un cur prsentant une voie accessoire :

Ici on a du tissu myocardique normal mais situ un endroit o il ne devrait pas tre. Il met en relation Oreillette et Ventricule travers l'anneau fibreux qui est cens tre isolant. On se retrouve ainsi avec 2 voies de conduction auriculo-ventriculaires : la voie noeudo-hissienne normale et la voie accessoire. Un circuit peut alors s'tablir entre les 2. La tachycardie jonctionnelle qui fait appel une voie accessoire est donc figure par l'interruption de l'anneau auriculoventriculaire. Il y a des cellules cardiaques qui mettent en relation les oreillettes et les ventricules en un point prcis de l'anneau qu'elles perforent. On a donc un circuit qui s'tablit : voie noeudo-hissienne ventricule retour vers l'oreillette nouveau ractivation de la voie noeudohissienne.

(schma reprsentatif des 2 types de tachycardies jonctionnelles)

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 C'est une vue postrieure, il faut imaginer qu'on a sorti les oreillettes et qu'on regarde travers les anneaux mitraux vers le fond des ventricules. On classifie alors les voies accessoires en voie droite, en voie postro-septal et en voie antro-septal. A peu prs 60 70% des voies accessoires sont localises au niveau du cur gauche, c'est plus rare au niveau du cur droit.

Ces voies accessoires sont faites de myocardes indiffrencis, donc il n'y pas de NAV, c'est un problme, car le NAV a cet avantage de filtrer les activits qui viennent des oreillettes destination des ventricules de sorte que si l'on passe en fibrillation auriculaire avec des cadences de 400, 500, 600 cpm, a ne va pas tre transmis intgralement aux ventricules, le NAV va limiter peu prs 200cpm. C'est une scurit car 400 cpm, on passe en fibrillation ventriculaire et c'est la mort instantane. Or, les fibres de la voie accessoire ne sont pas fournis de ce dispositif de scurit, de sorte qu'un des risques est de passer en fibrillation auriculaire puis ventriculaire et donc mort subite. Ce sont des morts qualifis d'illgitimes, on ne doit pas mourir de a, on doit s'en rendre compte avant notamment chez les enfants (car cette anormalie est visible ds la naissance, sur ECG). Le Syndrome de Wolff Parkinson White : Cette anomalie est visible quand la voie accessoire conduit bien dans le sens oreillette>ventricule, c'est un critre de gravit. (On ne la voit pas quand la voie accessoire conduit mal dans le sens oreillette>ventricule). L'ECG est alors modifi selon 3 critres qui forment la triade de Wolff Parkinson et White (WPW). On observe une onde P suivit du dbut de l'activation du QRS, avec cet emptement de la partie initial du QRS (normal = trait plus fin ) et a, c'est la conduction par la voie accessoire qui est faite de myocarde indiffrenci qui conduit 1m/s (donc beaucoup plus lent que par la voie normale). On appelle a une onde Delta. On observe cet emptement avant que la voie noeudo-hissienne soit mise en activit et dpolarise le reste du QRS. Donc la triade comporte les 3 lments suivants qui sont trs facilement demands dans le cadre d'un examen : Prsence d'une onde Delta PR court QRS largit Trouble de la repolarisation (a ne fait pas parti de la dfinition, c'est en plus)

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pas du tout).

Il y a donc comptition pour l'activation du ventricule par les deux voies d'activations du fait de l'anomalie, la voie noeudohissienne, voie normale, et, la voie accessoire qui est l, en supplment. La voie accessoire va tre active avant la voie noeudo-hissienne car il n'y pas de NAV pour ralentir l'activation comme c'est le cas dans la voie normale. Une grande partie du ventricule sera donc active avant que la voie noeudo-hissienne ne le soit. Dans ce cas l, on a un QRS qui est trs dforme par la voie accessoire. Mais dans le cas d'une voie noeudo-hissienne peu filtrante, qui va donc peu ralentir, on observe un PR court qui n'est pas du la voie accessoire et donc, on modifie trs peu le QRS (parfois

Quand la voie accessoire est situe trs loin du nud sinusal (le plus loin est la partie latrale gauche) et que l'activation ne circule pas trs bien dans loreillette et trs bien dans le NAV, ce moment l on a un QRS peu ou pas dform et on ne voit pas la voie accessoire. Elle n'a donc pas de consquences. Alors que le risque lorsqu'elle conduit bien l'lectricit, c'est de passer en fibrillation ventriculaire.

Votre Diagnostic ? On observe 2 parties dans cet ECG. Une partie rapide et une lente. Un ECG dfile 25m/s, il est donc facile de compter la frquence cardiaque par minute taille de l'intervalle entre 2 QRS : Un grand carreau horizontalement = 300bpm Deux grands carreaux = 150 bpm Trois grands carreaux = 100 bpm Quatre grands carreaux = 60bpm

A gauche sur le graphe, on est 150 bpm alors qu' droite on est 75-80 bpm. (Les vagues sont certainement dues des artefacts de respiration). A droite, on observe une onde P et un QRS. A gauche, on ne voit pas d'onde P devant le QRS. Donc gauche, on a une tachycardie QRS fin qui fait 90 ms et <120ms. C'est donc une tachycardie QRS fin sans onde P visible, par dfinition c'est une tachycardie jonctionnelle. La crise se termine pendant l'enregistrement et on la rponse quand la nature de la tachycardie. Ce genre de crise fait appelle aux r-entres intranodales et aux voies accessoires.

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Ici, c'est une voie accessoire, car on a droite un intervalle PR qui est court et une onde delta, on a donc bien les 3 critres (PR court, l'onde delta ,QRS largit dform par l'onde delta). On a affaire un syndrome de WPW (observ en fin ECG) qui a fait une crise de tachycardie (observ en dbut ECG) o l'activation descend par la voie noeudo-hissienne et remonte par la voie accessoire. On sait qu'elle descend par la voie noeudo-hissienne car le QRS est fin. Quand tout ses lments sont prsents, il y a risque de mort subite. Il faut faire un certain nombres d'examens, mais la premire tape est d'tre capable de le reconnatre. Qu'en pensez vous ? C'est un rythme rgulier, pas trs rapide, environ de 80bpm, il y a une onde P devant chaque QRS, donc c'est du rythme sinusal. Au niveau de l'intervalle PR, on peut dire qu'il est court. Le dbut d'activation du QRS est trs lent avec une onde Delta, on a donc un syndrome de WPW. Savoir reconnatre un syndrome de WPW en rythme sinusal est LE plus important !!

Et Ici ?

On observe que l'ECG est lent, il est 55bpm, avec un emptement qui dmarre aprs l'onde P. C'est encore une voie accessoire. WPW latral gauche. Le danger quand on a une voie accessoire, c'est qu'elle soit trs permable, c'est dire qu'elle conduise rapidement l'activit des oreillettes vers les ventricules = un risque de fibrillation ventriculaire. L'examen pratiqu est avant tout une preuve d'effort car ainsi on augmente la frquence cardiaque jusqu'au maximum thorique c'est dire peu prs 200cpm chez quelqu'un de 20 ans (venant pour des palpitations par exemple): Si 200 cpm, on a encore la dformation du QRS et la prsence de l'onde Delta, cela veut dire que la voie accessoire conduit au moins jusqu' 200 cpm, on ne peut pas savoir jusqu' combien de cpm la voie accessoire est capable de conduire (210 ou 350). Pour le savoir, il faut aller jusqu' faire une exploration lectrophysiologique o l'on met des cathters dans le cur, on stimule le cur, et donc, on n'a plus la limite physiologique de la personne de 20 ans, on va pouvoir monter bien plus que a et on pourra le mettre en FA en le stimulant vite et savoir si a va ou pas rapidement au ventricule.
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Si la voie accessoire disparat d'un battement sur l'autre 150 bpm ; l, c'est merveilleux car on peut lui dire qu'il fera peut tre des crises de tachycardie mais sans risque vital, il ne mourra pas de son anomalie. L'anomalie dcrite, ici, est une tachycardie QRS large, trs irrgulire. Avec effets accordon, certains sont larges et d'autres plus fins. Caractristique d'une FA chez quelqu'un qui a un syndrome de WPW, et trs dangereux car a peut voluer vers une FV. Selon le prof, a peut arriver chez les enfants.

Autre exemple de FA pouvant dgnrer en FV (mme si on y connat rien on peut penser que a va mal):

3. Flutter Comun : C'est une arythmie particulire, car on peut en comprendre le circuit en regardant un ECG. Cette fois l'origine est au niveau de l'oreillette. C'est une tachycardie atriale. Le flutter est le fait d'une rotation de manire anti-horaire dans l'OD, passant toujours entre la VCI et l'anneau tricuspide dans cette zone appele isthme. Faire le tour de l'OD prend l'onde de flutter assez peu de temps de sorte qu'elle fait un tour en 200 ms, soit 300 cpm. Un flutter est peu prs toujours de 300 cpm. Ce qui est donc l'intervalle entre deux ondes de flutter F (on les appelle F plutt que p), et surtout pas l'intervalle entre deux QRS (puisqu'il ya un filtre au niveau auriculo-ventriculaire, le NAV, qui fait que la rponse ventriculaire peut tre variable).

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Assez souvent, il y a 2 tours d'activations dans l'oreillette pour une seule activation ventriculaire et les ventricules sont 150 cpm. Il ne faut pas confondre la frquence des ventricules et des oreillettes. L'arythmie vient des oreillettes car on beaucoup plus d'activit au niveau des oreillettes que des ventricules. Ce sont des oreillettes avec des QRS fins donc activs par la voie noeudohissienne.

L'aspect en dents de scie, ou en toit d'usine dans les drivations D2 D3 Vf, est tout fait caractristique, c'est un immense classique.

Ce qui est trs pratique, c'est que la zone o se propage le circuit est assez troite (environ 2 cm), on peut ainsi prendre un cathter, le passer dans la veine fmorale droite jusqu' la VCI puis jusque dans l'OD, on le recourbe, on cautrise en envoyant des brlures, pour crer un obstacle, on dtruit le tissus de sorte que le courant lectrique ne puisse plus passer. Rsultat : le circuit ne peut plus s'tablir. Cela a t la premire arythmie atriale gurie par ablation par cathter.
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On voit sur le trac la fin du flutter, le retour du rythme normal car zone bloque, le circuit ne peut plus tourner. C'est la seule manire de gurir une arythmie cardiaque, les mdicaments ne les gurissent pas ! 4. Tachycardie ventriculaire : (grave) Arythmies les plus graves, les seules mortelles, lexception du WPW lorsqu'il conduit trs rapidement. Une tachycardie QRS large est une tachycardie ventriculaire jusqu' preuve du contraire. En mdecine, il faut toujours liminer ce qui est grave. Ensuite, seulement, on peut fouiller plus en dtails, mais une fois limin ce qui tait grave et non l'inverse! Une tachycardie ventriculaire est QRS large car, c'est une tachycardie qui nat dans le ventricules et qui va l'activer de proche en proche sans passer par la voie de conduction noeudo-hissienne et donc elle se propage relativement lentement (1m/s au lieu des 10m/s des QRS fin). Ce sont des tachycardies qui surviennent chez des patients qui ont des cardiopathies et plus particulirement chez des patients qui ont des squelles d'infarctus. Les arythmies ventriculaires surviennent plusieurs annes aprs linfarctus, a peut tre jusqu' 20 ans. C'est une tachycardie qui est le plus souvent rgulire mais le fait qu'elle soit irrgulire n'limine pas compltement le diagnostic. La frquence cardiaque va de 100 250, au del a dgnre en FV, (c'est dire en mort subite). Quand on a une tachycardie QRS large, c'est une tachycardie ventriculaire surtout s' il n'y a pas d'onde P devant les QRS, c'est un lment qui est encore plus en faveur. On peut jouer chercher l'onde P, puisque l'arythmie nat des ventricules, il y aura plus d'activit ventriculaire qu'auriculaire! Ici l'activit ventriculaire est de 120 130bpm avec un QRS largit 130ms. De temps en temps on voit une onde P notamment en VF en D2 et D1. L'onde P peut dformer l'onde T! On a plus de QRS que d'onde P donc c'est bien une tachycardie ventriculaire. Le front d'activation des tachycardies ventriculaires ne sont pas des foyers qui dchargeraient trs rapidement mais des circuits. Les arythmies cardiaques sont le plus souvent dues des circuits. 80% des tachycardies ventriculaires sont dues des circuits qui donnent des arythmies frquences variables ET qui ne vont pas s'arrter toutes seules ou trs rarement.

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B. Palpitations avec rythme cardiaque irrgulier :

1. extrasystoles : Beaucoup de choses recueillir l'interrogatoire !! notamment les antcdents (infarctus, chir cardiaque pour cause de malformation congnitale, problme thyrodiens, dop, cafnomane, antcdent familiaux) 2 critres qualifient une activation cardiaque lectrique extra-systolique: Prcoce: elle survient plus tt que les battements attendus dans le cycle cardiaque normal. Ectopique : C'est une activit lectrique qui ne provient pas de l'endroit o on l'attend normalement ce moment l. Si on a une Extra systole auriculaire, elle va survenir trop tt dans le cycle cardiaque et surtout elle ne vient pas du nud sinusal (prcoce et ectopique). Ce sont les 2 critres qui permettent d'identifier une ESA, il en est de mme pour les ESV, elle surviennent trop tt dans le cycle et viennent pas de l'endroit normal c'est dire de la voie noeudo-hissienne. Les patients rapportent assez souvent la notion de battements plus forts que normalement, ils ressentent la pause qui suit l'extrasystole. Il ressentent plus souvent la pause que les battements. Ce qui peut faire le pronostic est l'existence d'une cardiopathie sous-jacente et le type d'ES dont le patient souffre. Ici , on peut voir qu'il y a des QRS larges (1 sur 2). Devant les QRS fins, on peut voir de toutes petites ondes P (regardez en D2). Les QRS larges sont des battements qui surviennent trop tt aprs le QRS prcdent (fin). On ne peut pas dire quel est le rythme normal, car, alternance de rythme normal et rythme extra-systolique. Donc, QRS survenant trop tt et ectopiques (qui ne ressemblent pas du tout au QRS normal). C'est une ESV, qu'on appelle monomorphe car elle a toujours le mme aspect d'un battement l'autre quelques soit la drivation. ESV car pas d'onde P devant le QRS large.

Ici, on peut voir une onde P, un QRS, et une onde T. L'onde P va tre confondue avec l'onde T devant le QRS fin. C'est une ESA survenue trop tt dans le cycle. L'onde P est prmature, mais avec difficult dire qu'elle est ectopique car elle est dans l'onde T. ici, une onde P extrasystole, avec onde T dforme, mais sans QRS car on est en priode rfractaire. Cela survient trop tt, c'est bloqu dans le NAV, qui a jou son rle de filtre. On se retrouve avec un dcalage de cycle car l'oreillette, elle, est dpolarise. Les patients ressentent dsagrablement le repos compensateur aprs l'extrasystole. Le battement plus fort
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envoie une grosse quantit de sang car la systole a t longue, et, est ressenti comme un tremblement. Quand on a des ES QRS fin, ce sont priori des ESA. Quand on a des ES QRS large, ce sont priori des ESV. Tout ceci est priori, il faut affiner en cherchant l'onde P.

2. fibrillations auriculaires : C'est le trouble du rythme le plus frquent chez l'Homme, soit, 1% de la population gnrale, peu prs 5 millions de personnes en Europe. Arythmie trs habituelle qui est ++ frquente, que l'on soit g ou que l'on ait des facteurs de risques comme lhypertension artrielle ou n'importe quelle cardiopathie sousjacente et galement l'hyperthyrodie qui est un pourvoyeur de la FA. La FA, donne des tracs trs chaotiques. Au dbut tout va bien : Onde P, QRS, Onde T, axe de QRS normal car positif en D1 et VF sans doute pas de cardiopathie ischmique.. Puis tout se dtraque, avec une extrasystole auriculaire dans l'onde T, on n'a plus d'activit isolectrique, les lignes de base deviennent inexistante, c'est remplac par une trmulation de la ligne de base qui est le fait de la FA. Les oreillettes sont actives de manire trs chaotiques en 400 et 600cpm, la rponse ventriculaire est irrgulire, c'est pour a que la FA est une arythmie irrgulire.

Si on avait une rponse ventriculaire rgulire au cours du FA, a voudrait dire qu'il n'y a plus de relation entre les oreillettes et ventricules et qu'on a, en plus de la FA, un BAV complet (Bloc AuriculoVentriculaire). Comme il n'y a pas de voies accessoires chez ce patient et que tout passe par la voie normale noeudohissienne, on a des QRS fins mais irrguliers. La rponse ventriculaire la FA peut tre variable, a peut aller de 50cpm et en gnral a ne dpasse pas les 200cpm grce au filtre qu'exerce le NAV. On parle de fibrillation paroxystique lorsque l'arythmie sarrte spontanment en moins de 7 jours, de fibrillation persistante lorsqu'elle dure plus de 7 jours, de fibrillation permanente, lorsqu'on a un chec quand on a voulu ramen le rythme normal, ou alors on a prit le parti de laisser voluer la fibrillation de manire indfinie et elle ne s'arrte plus toute seule. (Rgle des 3P (Paroxystique, Persistante,Permanente)) Les patients rapportent une gamme de symptmes trs larges. Certains, ne s'en rendent pas compte, on tombe dessus, par hasard, comme lors d'un ECG pr-opratoire. D'autres, vont rapporter une altration considrable de la qualit de vie, ils disent que leur cur veut bondir de leur poitrine chaque instant.

Question d'une lve : Les patients sont-ils mal irrigus du fait de l'irrgularit des cycles cardiaques
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conscutif a la FA? Rponse : Oui et non, c'est dire que parmi les complications figurent l'insuffisance cardiaque, il existe un % de gens assez mal connu ou la fibrillation n'est pas juste une gne mais aussi une baisse du dbit cardiaque. C'est pas trs frquent, a pourrait concerner 20 25% des gens qui ont la fois Fibrillation et insuffisance cardiaque. C'est donc pas compltement ngligeable. Les patient dcrivent des palpitations, des dyspnes, des Angors, et beaucoup plus rare des syncopes. L'une, des complication majeures de la FA est donc l'insuffisance cardiaque, et l'autre, la survenue d'un AVC qui est due au fait que loreillette ne se contracte plus en fibrillation auriculaire, le sang peut en stagnant, notamment dans l'auricule gauche, former un caillot et aller dans la circulation crbrale, donner une embolie qui est plus grave lorsqu'elle est d'origine cardiaque que les autres sources d'accidents ischmiques, qui va tre plus massive et laisser plus de squelles. 3. Les troubles de la repolarisation On distingue 2 types de troubles de la repolarisation : - lischmie lectrique, (qui ne concernent que les ondes T) : Ischmie sous picardique : Llectrode en regard va voir une T qui va tre entirement ngative car la zone directement au contact de llectrode est le sige d'une ischmie. Le signal est donc fuyant, il repart pour repolariser le tissu sain. L'ischmie sous picardique est associe une onde T ngative dans les drivations prcordiales et elle est inverse par rapport au QRS. (D'une manire gnrale, l'onde T normale a toujours la mme polarit que le QRS).

L'ischmie sous endocardique : Pour des raisons inverses (la repolarisation se fait vers llectrode), on a une onde T qui est positive.

- les lsions lectriques : qui sont d'origines coronariennes : Les lsions sous picardiques : sur-dcalage du segment ST, Les lsions sous endocardiques : sous-dcalages du segment ST. C'est le plus souvent conscutif des problmes coronariens de stnose, avec stade avanc, car visible sur l'ECG en dehors de toute preuve d'effort.

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