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FACULDADES INTEGRADAS DO BRASIL UNIBRASIL CURSO DE BIOMEDICINA PATOLOGIA GERAL PROF. GERUSA SENISKI 12 ABR.

. 2012 Marisa Rolim de Moura Nayara Luana de Castro Stephanie Elisabeth Quadrado

Questionrio de Inflamao (Inflamao Aguda, Inflamao Crnica, Regenerao e Cicatrizao, Aterosclerose) 1- O que estase sangnea? Para que serve na inflamao? o estado no qual o fluxo normal de um lquido corporal pode parar, ficar mais lento, a estagnao do sangue dentro da veia. Isso pode ocorrer durante a inatividade prolongada. Serve para que os leuccitos entrem em contato com a parede dos vasos sanguneos para sua penetrao no tecido. 2- Quais clulas possuem histamina? Quais os estmulos para sua liberao? Quais seus efeitos? As clulas que possuem histamina so os mastcitos, basfilos e plaquetas do sangue, sendo que os mastcitos, presentes normalmente no tecido conjuntivo e prximos aos vasos sanguneos, so sua principal fonte. Os estmulos que a liberam, atravs da degranulao dessas clulas, so a leso fsica como o trauma, frio ou calor, as reaes imunolgicas envolvendo a ligao de anticorpos aos mastcitos, fragmentos do complemento chamados anafilatoxinas, protenas leucocitrias que liberam histamina, neuropeptdios e as citocinas IL 1 e IL 18. Nos seres humanos, a histamina causa a dilatao das arterolas e nas vnulas aumenta a sua permeabilidade, no entanto, ela causa a constrio das artrias de grande calibre. A histamina considerada o principal mediador da fase transitria imediata do aumento da permeabilidade vascular, gerando fendas venulares.

3- Como as integrinas podem ser ativadas nos leuccitos? As integrinas de baixa afinidade presentes nos leuccitos so ativadas a partir da secreo das citocinas TNF, IL 1 e quimiocinas pelos macrfagos tissulares, mastcitos e clulas endoteliais que respondem aos agentes nocivos. O TNF e a IL-1 induzem a expresso endotelial de ligantes para as integrinas, principalmente VCAM 1 e ICAM 1. Como dito anteriormente, os leuccitos normalmente expressam essas integrinas em um estado de baixa afinidade, entretanto, as quimiocinas produzidas no local da leso entram no vaso sanguneo, ligam-se ao glicosaminoglicano heparan sulfato das clulas endoteliais e so expressas em grande quantidade na superfcie endotelial e essas quimiocinas agem nos leuccitos que esto rolando, ativando-os e consequentemente convertendo as integrinas VLA 4 e LFA 1 dos leuccitos para um estado de alta afinidade. A induo da expresso dos ligantes de integrinas no endotlio e a ativao das integrinas nos leuccitos resultam na ligao firme dos leuccitos ao endotlio, mediadas pelas integrinas, no local da infeco e os leuccitos param de rolar e se espalham pela superfcie endotelial. 4- Explique os mecanismos que ocorrem durante cada fase do extravasamento leucocitrio. Em condies normais, as hemcias deslocam os leuccitos em direo a parede do vaso. Como o fluxo sanguneo diminui no inicio da inflamao devido a um aumento da permeabilidade vascular, as condies hemodinmicas mudam e mais leuccitos assumem uma posio perifrica ao longo das superfcies endoteliais, esse processo recebe o nome de marginao. Aps isso, os leuccitos individuais e depois em fileiras dos mesmos, rolam lentamente o longo do endotlio e aderem transitoriamente (rolagem), por fim repousando em algum ponto ao qual eles aderem firmemente. Com o tempo, o endotlio poder estar praticamente todo revestido por leuccitos (processo esse chamado de

pavimentao). Aps a aderncia, os leuccitos assumem uma posio entre as clulas endoteliais e membrana basal. Depois deste ponto, atravessam a membrana basal escapando para o espao extravascular. O processo de locomoo, onde os leuccitos migram dos tecidos em direo leso inflamatria denominado quimiotaxia. 5- O que um abscesso? Acmulo localizado de pus num tecido. constitudo por soro, exsudato e clulas mortas, principalmente de neutrfilos e macrfagos. 6- Quais so as protenas de fase aguda (produzidas no fgado) e suas funes? Protena C reativa sua funo ligar-se a patgenos e clulas lesadas e/ou apoptticas (fosfatidilcolina) e iniciar sua eliminao por meio da ativao do sistema complemento e de fagcitos (C1q e Fc). Essas ligaes e atraes celulares permitem consider-la como uma opsonina.Tambm atua regulando a extenso e a intensidade da reao inflamatria. A outra protena produzida pelo fgado a protena amiloide srica que participa do transporte e do metabolismo do colesterol, ligando-se predominantemente lipoprotena de alta densidade (HDL)-3. Durante a inflamao, ocupa o lugar da apolipoprotena A-1, e essa ligao pode ser praterognica.Tem funo de defesa, atuando na quimiotaxia de neutrfilos, moncitos e linfcitos T; catalisa atividade da fosfolipase A2 secretria, que facilita ao da PCR; e tem funo reparadora tecidual, induzindo a formao de metaloproteinases de matriz 2 e 3, colagenase e estromelisina. Como a PCR, tambm atua na opsonizao de clulas apoptticas, ligando-se especificamente fosfatidiletanolamina, ativando a via clssica do complemento. 7- O que diferencia a inflamao granulomatosa das demais? A inflamao granulomatosa um padro distinto de reao inflamatria crnica que caracterizada pela presena de granuloma que consiste em

agregados microscpicos de macrfagos ativados e que geralmente desenvolvem uma aparncia epiteliide (semelhante ao epitlio). Frequentemente as clulas epiteliides se fundem e formam clulas gigantes na periferia e algumas vezes no centro do granuloma. Estes granulomas podem ser imunes ou granulomas de corpo estranho, eles se diferenciam de acordo com a sua patogenia, os primeiros so causados por partculas insolveis, tipicamente de microorganismos, que so capazes de induzir uma resposta imunolgica celular, j nos granulomas de corpo estranho so causados por corpos estranhos relativamente inertes, como o talco e suturas. 8- Quais as diferenas entre regenerao e fibrose? Regenerao: crescimento compensatrio que envolve hiperplasia e hipertrofia. Capacidade funcional regenerada, mas a estrutura pode ficar modificada. Tecido igual ao destrudo, (em clulas com ciclo ativo), a funo se mantm e no h cicatrizao. Fibrose: no restaura o tecido danificado como ele era antes da leso, perda da funo. Pequenas cicatrizes no local, sntese de colgeno aumentada, degradao de colgeno diminuda. Causa angiognese, fibrose, deposio de MEC, remodelamento tecidual e migrao e proliferao. 9- O que escorbuto? Explique por que o paciente com escorbuto tem dificuldade de cicatrizao e dentes frouxos. O escorbuto est relacionado com a deficincia de vitamina C e causa crescimento retardado e as estruturas ricas em colgeno como: ossos, dentes e vasos sanguneos, se desenvolvem de forma anormal, pois o colgeno no possui fora tnsil. Os efeitos sobre o osso prejudica a funo do osteoblasto. Alm da fraca cicatrizao de ferida, os pacientes com escorbuto apresentam dificuldade em isolar uma infeco, formando abscesso.

REFERNCIAS ROBBINS e Cotran patologia: bases patolgicas das doenas. Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Nelson Fausto; Traduo de Maria da Conceio Zacharias. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005. 1592 p. ROSA NETO, N. S.; CARVALHO, J.F. O uso de provas de atividade inflamatria em reumatologia. SCIELO. So Paulo, 03 mar. 2009. Disponvel em: < http://www.scielo.br/pdf/rbr/v49n4/08.pdf >. Acesso em: 02 abr. 2012. RUBIN, patologia: bases clinico patolgicas da medicina. Emanuel Rubin et al. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. 1625 p. SENISKI, G. G. Aulas de patologia: slides.