EL APARATO RESPIRATORIO

i. Anatoma fisiolgica del aparato respiratorio ii. Mecnica y fsica de la ventilacin iii. Intercambio de aire iv. Medicin de la funcin pulmonar v. Alteraciones de la mecnica ventilatoria en la enfermedad vi. Composicin del aire respirado vii. Contenido gaseoso de la sangre viii. Transporte sanguneo de gases ix. El papel de los pulmones en el equilibrio cido-bsico x. Otras funciones de los pulmones xi. Mecanismos de proteccin del sistema respiratorio xii. Control de la respiracin xiii. Anormalidades de la respiracin

Las clulas activas del organismo necesitan grandes y continuos suministros de oxgeno para hacer frente a sus requerimientos metablicos. El metabolismo mismo produce grandes cantidades de bixido de carbono que deben ser eliminadas para que no se trastorne el equilibrio cido-bsico del organismo. Las principales funciones de un aparato respiratorio se centran en torno a su capacidad para proporcionar una gran superficie a travs de la cual se puede adquirir oxgeno y eliminar bixido de carbono. Debido a que el paso de ambos gases ocurre por difusin, deben existir dispositivos que mantengan gradientes de presin altos de los dos gases en la superficie de difusin. Por lo tanto, los msculos de la respiracin y el sistema circulatorio trabajan en conexin ntima con los rganos de la respiracin para garantizar que se mantengan los gradientes de difusin. El aparato respiratorio proporciona adems mecanismos de proteccin para evitar la entrada al organismo de sustancias nocivas junto con el aire inhalado y para calentar y humedecer el aire respirado. Por ltimo, el sistema debe tener controles para adaptar la ventilacin a los diversos niveles de actividad corporal. Se puede decir que todas estas actividades estn interrelacionadas, pero con fines didcticos se enlistan varias fases como si ocurrieran por separado.

La VENTILACIN PULMONAR implica poner al aire en contacto con la superficie de difusin y depurar a los rganos respiratorios del bixido de carbono acumulado. As, se suele dividir la ventilacin en una fase INSPIRATORIA (entrada) y una fase ESPIRATORIA (salida). La RESPIRACIN EXTERNA e INTERNA se refieren a los procesos mediante los cuales se intercambian los gases (respectivamente) entre el rgano respiratorio y el torrente sanguneo, y entre el torrente sanguneo y las clulas del organismo. El TRANSPORTE DE GASES hacia las clulas del organismo y desde ellas, implica la participacin del torrente sanguneo. El CONTROL DE LA RESPIRACIN requiere de factores nerviosos y qumicos para adaptar la demanda con la adquisicin y eliminacin de gases.

ANATOMA FISIOLGICA DEL APARATO RESPIRATORIO Las cavidades nasales, la faringe, la laringe, la trquea, los bronquios y los bronquiolos (hasta los bronquiolos terminales) constituyen la DIVISIN DE CONDUCCIN del aparato respiratorio. Estos rganos sirven para transportar o CONDUCIR aire y para HUMIDIFICAR, LIMPIAR y CALENTAR el aire que entra. Sus paredes son demasiado gruesas para permitir cualquier intercambio significativo de gases con la red capilar circundante. Por lo tanto, el aire contenido en estos tubos se llama AIRE MUERTO (no intercambiable) y el volumen de los tubos que contienen el aire es el ESPACIO MUERTO ANATMICO. La DIVISIN RESPIRATORIA del sistema se caracteriza por la presencia en los pulmones de ALVOLOS o sacos de aire con paredes tan delgadas que permiten la difusin de gases entre sus cavidades y las redes capilares circundantes. 2.- No todos los alvolos estn igualmente ventilados durante la respiracin de reposo y puede haber un flujo sanguneo muy bajo en las redes capilares de

algunos alvolos. El aire contenido en dichos alvolos no funcionales constituye un ESPACIO MUERTO FISIOLGICO, denominado as porque en esas reas ocurre muy poco intercambio de gases. En el adulto normal, el espacio muerto anatmico asciende a 150 ml y todos los alvolos son funcionales en cierto grado. En algunos estados, como el asma y el enfisema, el espacio muerto fisiolgico puede alcanzar 1 2 litros y producir oxigenacin deficiente de la sangre y/o retencin de bixido de carbono. La DIVISIN DE CONDUCCIN calienta el aire inhalado por la radiacin del calor proveniente de los vasos sanguneos ubicados en las paredes del tracto. La humidificacin del aire que entra ocurre por evaporacin del agua en la mucosa que cubre los rganos, por la produccin de secreciones serosas (acuosas) de las glndulas parietales de los rganos y por prdida de lquidos a travs de los revestimientos epiteliales, provenientes del compartimiento lquido extracelular. La humidificacin del aire que entra es esencial para evitar la resequedad de las membranas difusoras de los sacos areos. La difusin no ocurrir a travs de membranas secas. La divisin de conduccin tambin depura el aire que entra. El epitelio est cubierto por una capa de moco secretado por las glndulas del epitelio y de las paredes de los rganos. Los cilios de las clulas epiteliales mueven la capa de moco hacia la garganta. La combinacin de la capa de moco y la actividad ciliar se denomina TRANSPORTADOR MUCOCILIAR.

Las glndulas ubicadas en las paredes de la divisin de conduccin secretan inmunoglobulinas (anticuerpos), particularmente la inmunoglobulina A (IgA) que ofrecen proteccin contra los antgenos extraos.

MECNICA Y FSICA DE LA VENTILACIN La ventilacin pulmonar se define como la INSPIRACIN (introduccin) y ESPIRACIN (expulsi6n) del aire de los pulmones. Del aire que entra en reposo, aproximadamente el 30 por ciento permanece en la divisin de conduccin, no est disponible para el intercambio con la sangre y constituye la VENTILACIN DEL ESPACIO MUERTO. El 70 por ciento restante llega a los alvolos, est disponible para el intercambio con la sangre y constituye la VENTILACIN ALVEOLAR.

Movimientos respiratorios Inspiracin. Los msculos de la inspiracin, el diafragma y los msculos intercostales externos, se contraen por los impulsos nerviosos que llegan a ellos por los nervios frnico e intercostales respectivamente. Durante la inspiracin, el diafragma desciende produciendo un aumento en la dimensin vertical y en el volumen de la cavidad torcica (respiracin abdominal). Al mismo tiempo, la contraccin de los msculos intercostales externos y de ciertos msculos del cuello y el trax (esternocleidomastoideo, pectoral menor, escalenos) produce un movimiento de las costillas hacia arriba y hacia afuera (respiracin torcica). Este movimiento aumenta las dimensiones lateral y ventrodorsal y por lo tanto, aumenta la cavidad torcica. Durante la respiracin normal (eupnea), el diafragma aporta un tercio del aumento en el volumen de la cavidad torcica y los msculos intercostales, del cuello y del trax aportan los otros dos tercios. El hombre promedio de 70 Kg alcanza un incremento de volumen total en la cavidad torcica de aproximadamente 500 ml durante la inspiracin normal. Cuando el volumen de la cavidad torcica aumenta por la accin muscular, hay alteraciones en la presin interna de la cavidad torcica. La presin dentro de esta cavidad se conoce como PRESIN INTRATORCICA y normalmente es menor que la presin atmosfrica. Convencionalmente, una presin menor que la atmosfrica se designa como una presin negativa. Las mediciones de la presin intratorcica en estado de reposo, muestran que es de 757 mm Hg -3 mm Hg por debajo de la presin atmosfrica (760 mm Hg). Durante la respiracin eupnica, la presin cae a 755 mm Hg -5 mm Hg. Los pulmones se adhieren a las paredes del trax y al diafragma debido a la pelcula de lquido que hay entre las superficies del pulmn y la pared del trax. Al aumentar la dimensin del trax tambin aumenta la de los pulmones. La presin que hay dentro de los pulmones se denomina PRESIN INTRAPULMONAR y sta cae

cuando los pulmones se expanden. Como los pulmones se comunican con la atmsfera mediante los tubos respiratorios, la cada de la presin intrapulmonar hace que entre aire a los pulmones para igualar la presin. En estado de reposo, las presiones atmosfrica e intra pulmonar son iguales, pero esta ltima disminuye hasta 757 mm Hg (-3 mm Hg) durante la inspiracin eupnica. El flujo de aire hacia los pulmones es inicialmente rpido, ya que la presin diferencial es mayor en ese momento. A medida que el aire entra a los

pulmones, la presin diferencial desaparece y la presin intrapulmonar iguala a la atmosfrica al final de la inspiracin. La inspiracin tambin estira al tejido elstico del pulmn. Conviene sealar que la expansin del pulmn no es uniforme en todas las direcciones. La expansin mayor ocurre en las porciones inferior y externa del rgano; por lo tanto, las porciones apicales de los pulmones pueden contener una mayor cantidad de alvolos insuficientemente aireados. Espiracin. La espiracin en reposo es un proceso completamente pasivo que no requiere de la actividad muscular para producirse. La relajacin del diafragma y de los msculos intercostales externos permite que la cavidad torcica vuelva a su dimensin normal y el tejido elstico del pulmn, expandido durante la inspiracin, se retraiga. La retraccin elstica del tejido pulmonar eleva la presin intrapulmonar a 763 mm Hg (+3 mm Hg) y el aire es expelido de los pulmones; la presin intratorcica vuelve a su valor normal de 757 mm Hg. La espiracin puede volverse activa en las condiciones donde se requiere una respiracin rpida y vigorosa. Dos mecanismos ayudan a la expulsin forzada del aire contenido en los pulmones; la estimulacin de los msculos intercostales internos deprime activamente a las costillas; la contraccin de los msculos abdominales empuja las vsceras abdominales contra el diafragma, apresurando su vuelta a la posicin elevada. La espiracin activa puede ocurrir tambin en el enfisema, donde ha sido reducido el tejido elstico de los pulmones. Tensin superficial de los alvolos; surfactante Los alvolos se comportan como burbujas de gas en los lquidos del pulmn; es decir, tienen una tendencia a colapsarse, dependiendo de la tensin superficial de la burbuja. La tensin superficial se produce por la atraccin La tensin superficial se produce por la atraccin entre las molculas en la superficie lquido-aire, y tiende a hacer que la burbuja adopte el dimetro ms pequeo para su volumen. Si las molculas en la superficie son de agua, las fuerzas superficiales son bastante grandes y la tendencia es que la tensin superficial empuje a la burbuja hacia una condicin de colapso, es decir, que adopte la dimensin ms pequea. Adems, si dos burbujas estn comunicadas entre s, la burbuja ms pequea que tiene fuerzas de tensin superficial mayores, tiende a vaciarse en la burbuja ms grande. En el pulmn, donde los alvolos tienen una disposicin de contigidad, no se puede tolerar la tendencia a que un alvolo vace en otro porque esto conducira al colapso de los alvolos. La solucin al

problema de la tendencia al colapso de los alvolos depende de la presencia de una sustancia que no sea el agua en la superficie alveolar. Se ha demostrado la existencia de un fosfolpido denominado AGENTE TENSO ACTIVO o SURFACTANTE en la superficie alveolar. Lo produce un tipo especial de clula alveolar que forma parte del recubrimiento de los alvolos. Tiene la notable propiedad de disminuir la tensin superficial alveolar de 7 a 14 veces de la que se esperara en la unin aire-agua. Esto significa que, cuando los alvolos se hacen ms pequeos (como en la espiracin), la tensin superficial no aumenta y la tendencia al colapso se minimiza. De modo similar, la tendencia de un alvolo a vaciar en otro alvolo adyacente tambin se reduce al mnimo. De este modo, la accin del surfactante en los alvolos se puede comparar con resortes que se estiran cuando los alvolos se expanden durante la inspiracin, pero que tienen menos tensin cuando los alvolos se hacen pequeos durante la espiracin. Si se reduce el fosfolpido o est ausente, puede ocurrir colapso y una vez en esta situacin, es muy difcil inflar los alvolos. En los nios, el SNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA (SDR) conocido como ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA (EMI) se atribuye a cantidades insuficientes de surfactante en la superficie alveolar. En esta enfermedad ocurre colapso alveolar con reduccin de la superficie de difusin y el resultado es el desarrollo de una respiracin penosa y difcil. .

INTERCAMBIO DE AIRE Volmenes y capacidades El acto de respirar produce el intercambio rtmico de volmenes de aire. Se reconocen varios volmenes y capacidades pulmonares. El ESPIRMETRO es un instrumento que se emplea para medir los volmenes pulmonares. Consta bsicamente de un pistn en una especie de cilindro lleno de agua. El pistn se mueve con el aire exhalado dentro de la mquina. Volmenes pulmonares. El trmino VOLUMEN DE VENTILACIN (VV) se refiere a la cantidad de aire que entra o sale de los pulmones durante la inspiracin o espiracin normales. En el "hombre promedio" el volumen corriente es de 500 ml

El VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIA (VRI) se refiere a la cantidad de aire que puede inhalarse por encima del volumen de ventilacin (VV) mediante un esfuerzo inspiratorio mximo. Su promedio es de 3000 ml. EL VOLUMEN DE RESERVA ESPIRATORIA se refiere a la cantidad de aire que puede exhalarse en forma forzada despus de una espiracin normal que ha exhalado el volumen de ventilacin normal. Su promedio es de 1100 ml. El VOLUMEN RESIDUAL se refiere a la cantidad de aire que queda en los pulmones despus de un esfuerzo espiratorio mximo. Como los alvolos no se colapsan en la exhalacin, siempre queda algo de aire en ellos. Su promedio es de unos 1200 ml. Si la presin intratorcica se iguala con la de la atmsfera (como en el neumotrax, donde se crea una comunicacin entre el espacio intratorcico y el exterior), los pulmones se colapsarn como un globo desinflado. An as, el aire queda atrapado en los alvolos colapsados y en los espacios tisulares. Este aire se denomina VOLUMEN MNIMO y su promedio es de 600 ml. Capacidades pulmonares. Al sumar los volmenes pulmonares en diversas combinaciones se obtienen varias capacidades pulmonares. La CAPACIDAD VITAL (CV) es la suma de los volmenes de ventilacin, de reserva inspiratoria y espiratoria. Esta capacidad representa el volumen total de aire intercambiable de los pulmones. La CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL (CRF) es la suma de la reserva espiratoria y los volmenes residuales. Esta capacidad representa el aire que queda dentro de los pulmones despus de una espiracin normal y es responsable del intercambio gaseoso con la sangre entre una y otra inspiracin. La CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (CPT) es la suma de la capacidad vital y el volumen residual. Da una idea del tamao de los pulmones. El adulto humano respira normalmente 14 a 16 veces por minuto. La frecuencia respiratoria multiplicada por el volumen de ventilacin da el volumen por minuto del aire suministrado al aparato respiratorio. Esta cantidad se llama VOLUMEN RESPIRATORIO POR MINUTO (VRM). Con un volumen de ventilacin normal (500 ml) Y 15 respiraciones por minuto, entran aproximadamente 7500 ml/min de aire a los pulmones. No todo este aire est

disponible para el intercambio; aproximadamente 150 ml por respiracin permanecen en el espacio muerto anatmico. Al aumentar la actividad aumenta la demanda de aire y aumentan tanto la frecuencia como la profundidad de la respiracin. La CAPACIDAD VENTILATORIA MXIMA se establece por la capacidad vital y la habilidad de los msculos respiratorios para continuar a frecuencias rpidas de contraccin a pesar del desarrollo de fatiga. En condiciones normales, la capacidad ventilatoria mxima es de aproximadamente 25 veces el VRM de reposo e indica la capacidad de reserva inherente del sistema. El trabajo de la respiracin Generalmente, el intercambio de aire se logra con una cantidad mnima de esfuerzo. La EUPNEA es un trmino que se refiere a la respiracin tranquila normal. En la HlPERVENTILACIN o aumento de la frecuencia y profundidad de la respiracin, el trabajo implicado puede aumentar hasta llegar a la DISNEA o respiracin penosa. La disnea tambin puede indicar una fatiga respiratoria consecuente con la ventilacin alveolar inadecuada. El trabajo de la respiracin est determinado en gran medida por la resistencia (al paso del aire) de las vas areas, la distensibilidad y la retraccin elstica pulmonar (elastancia). La RESISTENCIA DE LAS VAS AREAS se refiere a la facilidad con que el aire fluye a travs de las estructuras tubulares del aparato respiratorio. La facilidad de flujo depende de la longitud de los tubos y de su dimetro. Un tubo ms pequeo requiere ms trabajo para hacer que el aire fluya por l. Un ejemplo ilustrativo sera el de pasar agua por un popote pequeo y otro ms grande. En el primer caso se requiere ms trabajo que en el segundo. Tambin se crea resistencia si los alvolos no han vaciado adecuadamente y en la siguiente inhalacin el aire tratar de entrar a los alvolos ocupados ya por el aire que qued. Esto es lo que sucede en el asma y en el enfisema. Por lo tanto, toda condicin que disminuya el dimetro de los tubos o que produzca el vaciado incompleto de los alvolos necesitar ms esfuerzo para mantener el mismo nivel de flujo contra una resistencia mayor. La DISTENSIBILIDAD PULMONAR se refiere a la capacidad de los alvolos y del tejido pulmonar para expandirse durante la inspiracin. Normalmente, los pulmones se expanden con facilidad debido a su contenido de tejido elstico

fcilmente distensible. Si el tejido elstico es sustituido por tejido fibroso no elstico (como sucede en algunas infecciones y en el enfisema), el trabajo requerido para expandir el pulmn se incrementar enormemente, producindose casi siempre una respiracin penosa (la distensibilidad est reducida). La RETRACCIN ELSTICA (ELASTANCIA) PULMONAR se refiere a la capacidad de los tejidos elsticos del pulmn para retraerse durante la espiracin y expulsar el aire de los pulmones. Si el tejido elstico est disminuido, la capacidad de los pulmones para retraerse disminuir y se necesitar mayor actividad de los msculos abdominales para ayudar a vaciar los pulmones.

ALTERACIONES ENFERMEDAD

DE

LA

MECNICA

VENTILATORIA

EN

LA

Los trastornos pulmonares constituyen una amenaza importante para la salud en 10 15 por ciento de los adultos norteamericanos que han pasado los 40 aos. Los mineros del carbn, expuestos durante muchos aos al polvo de carbn, los fumadores y aquellos que viven en ambientes sumamente contaminados padecen una gran variedad de trastornos en la mecnica pulmonar. Merecen mencin varios trastornos importantes. En estos trastornos se considerarn brevemente los cambios con relacin a la mecnica ventilatoria. "PULMN NEGRO" es el trmino comn empleado para la neumoconiosis de los mineros del carbn. Hay varias ocupaciones asociadas con la exposicin al aire contaminado con diferentes polvos. En las minas de carbn, la inhalacin de polvo de carbn transportado por el aire hace que se acumulen grandes cantidades de polvo en los macrfagos de los espacios alveolares o que penetren al tejido pulmonar mismo para acumularse en la forma de vainas gruesas alrededor de los bronquiolos respiratorios. En los alvolos, los macrfagos cargados de polvo reducen la difusin del gas a travs de las paredes alveolares; en los bronquiolos respiratorios se produce colapso o estrechamiento de los tubos y el paciente deber hacer ms esfuerzo para introducir el aire a travs de los tubos estrechados. Se desarrolla disnea y el

intercambio de aire puede estar reducido al grado de imposibilitar incluso la actividad leve. En la asbestosis ocurren cambios similares, pero en este caso se trata de la inhalacin de fibras de asbesto. La asbestosis se asocia adems con inflamacin del tejido pulmonar donde las fibras han penetrado las paredes de los alvolos. El edema y la fibrosis pueden reducir an ms las propiedades elsticas del pulmn y aumentar el esfuerzo y trabajo de la respiracin. El ASMA es una enfermedad bronquioespstica en la que el msculo liso y en particular el de los bronquiolos terminales, sufre una contraccin que impide tanto la inflacin como la deflacin de los alvolos. Entre las causas del espasmo muscular puede estar la liberacin de histamina, la presencia de polvos que acten como alergenos, la exposicin al aire fro, los contaminantes atmosfricos o los estados de tensin psicolgica. Clnicamente hay disnea, con predominio de dificultad espiratoria, tos y jadeo. El objetivo principal del tratamiento es el alivio del espasmo, lo cual se puede lograr con la inhalacin de sustancias qumicas relajantes del msculo (efedrina, isoproterenol) o sacando al paciente del ambiente irritante. El ENFISEMA es una enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) caracterizada por prdida de los septos interalveolares, colapso y enroscarniento de los bronquiolos terminales y respiratorios, prdida de la elasticidad pulmonar y produccin de moco viscoso denso. Se pierde la superficie de difusin, hay dificultad para inflar y desinflar los pulmones y puede desarrollarse disnea con el esfuerzo. Algunos individuos enfisematosos son normales en cuanto a la mayor parte de la mecnica pulmonar, pero al hacer un esfuerzo quedan sin aliento. Sus membranas mucosas tienen una coloracin rosada normal que indica poca alteracin en la oxigenacin de la sangre. Otros presentan una irritacin bronquial crnica y estenosis que se asocia con cianosis de reposo y edema persistente de las extremidades inferiores. Esto ltimo indica por lo general una insuficiencia cardiaca congestiva asociada. Estas personas presentan un aumento de la resistencia al paso del aire y velocidades anormales del flujo espiratorio.

LA COMPOSICIN DEL AIRE RESPIRADO Los humanos respiran una atmsfera que (en condiciones ideales y sin considerar los contaminantes) contiene las proporciones de gases que se muestran en la tabla 22.1. Aproximadamente 4/5 partes de la mezcla estn formadas por nitrgeno y 1/5 parte por oxgeno. El bixido de carbono est presente en una concentracin baja. Para reportar las concentraciones de gases en el organismo se emplea el trmino convencional de PRESIN PARCIAL. La cifra se expresa en mm Hg y se obtiene multiplicando el porcentaje de un gas en una mezcla por la presin total de la mezcla. El valor resultante expresa la contribucin de ese gas particular a la presin total, como si estuviera presente solo. El valor se representa generalmente como P02, PC02, etc., con la cifra en mm Hg despus del smbolo. Al inhalarse el aire atmosfrico, se va mezclando con el aire que permaneci en el sistema respiratorio en la ltima exhalacin, el cual contiene presiones ms bajas de oxgeno y ms altas de bixido de carbono que el aire atmosfrico. Por lo tanto, las presiones parciales del nitrgeno y oxgeno atmosfricos se "diluyen" o abaten, en tanto que la presin parcial del bixido de carbono aumenta. Se puede hacer un muestreo de la mezcla de aire en la trquea. Si se saca el aire violentamente, expulsando con un esfuerzo mximo la ltima parte del volumen de reserva espiratorio, una muestra del gas expulsado con el ltimo esfuerzo refleja la composicin del aire alveolar. Este aire contiene menos oxgeno que el de la trquea, porque el oxgeno se ha difundido de los pulmones hacia el torrente sanguneo. La ventilacin mantiene normalmente la P02 del aire alveolar en 100 mm Hg. La PC02 alveolar es de aproximadamente 40 mm Hg y el gas se satura con vapor de agua con una PH20 de 47 mm Hg. La sangre que sale de los pulmones (sangre "arterial") tendr una P02 casi igual a la de los alvolos, mientras que la PC02 ser igual a la de los alvolos. Las reas tisular y celular del cuerpo tienen la P02 ms baja, ya que el gas se est usando en el metabolismo celular; en cambio, la PC02 tiene su valor ms alto en esta rea, reflejando con ello su produccin a medida que el metabolismo prosigue y explicando su difusin hacia la sangre. La sangre que sale de los tejidos (sangre ''venosa''), ha perdido cerca del 30 por ciento de su contenido original de oxgeno en el rea tisular y ha recogido el bixido de carbono para transportarlo a los pulmones.

La P02 va disminuyendo conforme pasa de la atmsfera a los alvolos, a la sangre y a los tejidos. Ya que el paso del oxgeno ocurre por difusin (un proceso pasivo que va de la "mayor a la menor" concentracin), debera ser evidente que su desplazamiento debe ser del "exterior al interior" del organismo. En cambio, la PC02 decrece a la inversa, de los tejidos a la sangre, a los pulmones y a la atmsfera. Por lo tanto, el gradiente de difusin del bixido de carbono es del "interior al exterior" del organismo. Intercambio de gases entre el pulmn y la sangre Oxgeno. La difusin de gases del pulmn a la sangre o viceversa ocurre a travs de seis capas. Usando como ejemplo la difusin de oxgeno de los pulmones a la sangre, los medios seran: la membrana alveolar, la lmina basal (o membrana basal), que subyace a las clulas alveolares, una delgada capa de lquido intersticial, la membrana endotelial de los capilares, el plasma del torrente sanguneo y la membrana de los eritrocitos. El grosor de las porciones membranosas de esta superficie de difusin no excede 0.7 m (figura 22.8). La distancia ms grande por la que debe difundir el oxgeno es el lquido plasmtico. El oxgeno no es muy soluble en el plasma y por lo mismo, la sangre de los pulmones no alcanza un equilibrio completo con el oxgeno de los alvolos. Adems, la sangre permanece slo uno o dos segundos en los capilares pulmonares, de modo que no hay tiempo para que se logre el equilibrio. Otro factor que determina la oxigenacin normal de la sangre es que no todos los alvolos estn ventilados igualmente ni todos estn perfundidos al mismo grado con la sangre. Un buen ndice del intercambio gaseoso pulmonar es la relacin de la ventilacin alveolar con gasto cardiaco. En los hombres adultos normales, esta relacin es de aproximadamente 0.85, lo cual indica que en reposo se obtiene aproximadamente el 85 por ciento de la capacidad mxima de difusin. El ejercicio produce un incremento hacia el 100 por ciento ya que el flujo sanguneo pulmonar aumenta y ms alvolos se ventilan, pero no alcanza el 100 por ciento porque el gasto cardiaco y la velocidad del flujo sanguneo aumentan, as como la ventilacin. Por lo tanto, la sangre que sale de los pulmones durante los niveles altos de actividad est 98 por ciento oxigenada.

Bixido de carbono. La sangre venosa que regresa de los tejidos contiene mucho bixido de carbono en tres formas: unido a la hemoglobina, en forma de ion bicarbonato (HC03-), formado en gran medida en los eritrocitos, y disuelto en el plasma. La difusin del CO2 unido a la hemoglobina o disuelto sigue su curso de acuerdo a los gradientes de difusin. La enzima ANHIDRASA CARBNICA acelera la liberacin del CO2 a partir del HC03-(bicarbonato). Esta enzima cataliza la reaccin H2C03 CO2 + H2O

Para sustituir al H2C03, el HC03- se combina con H+ en el eritrocito y en el plasma HC0-3 + H+ H2C03 (acido carbonico) As, la liberacin de CO2 es muy rpida y se alcanza un equilibrio entre la sangre y el pulmn. Este mecanismo sirve tambin como un medio para regular el equilibrio cido-bsico del plasma mediante la eliminacin del CO2 que provino de H2C03.

Intercambio de gases entre la sangre y los tejidos Oxgeno. El oxgeno se difunde de la sangre a las clulas en estado de reposo a un grado en el que la hemoglobina de los eritrocitos pierde el 30 por ciento de su oxgeno. El gradiente de difusin elevado est garantizado por las clulas que al metabolizar sustancias usan continuamente el oxgeno. La extraccin del oxgeno sanguneo aumenta con la actividad, como la del msculo esqueltico, pudindose reducir el oxgeno del torrente sanguneo a 20 por ciento de su valor original. Bixido de carbono. La produccin continua de bixido de carbono y sus elevados niveles en los tejidos (50 mm Hg en niveles de reposo) aseguran una difusin constante del gas hacia el torrente sanguneo. El bixido de carbono reacciona despus con el agua para formar cido carbnico (principalmente en los eritrocitos); se combina con la hemoglobina de los eritrocitos; o permanece disuelto como CO2 en los lquidos corporales.

El paso del gas a travs de las paredes capilares se da a travs de una membrana de aproximadamente 1.0 de espesor. Por lo tanto, el paso del gas es rpido, determinndose su velocidad de paso por las pendientes de los gradientes de difusin.

TRANSPORTE SANGUNEO DE GASES Transporte de oxgeno En cuanto al oxgeno, la solucin fsica del gas en el agua del plasma es inadecuada para abastecer las demandas de las clulas corporales. En solucin fsica, slo 0.3 ml de O2 se disolvern en 100 ml de plasma. Sin embargo, se puede ver que la sangre normal contiene 20 ml de O 2 por cada 100 ml. La diferencia en la capacidad para transportar oxgeno se debe a la presencia de la hemoglobina en los eritrocitos, donde cada gramo de hemoglobina, transporta 1.34 ml de oxgeno. De este modo, 98,5 por ciento del oxgeno transportado en el torrente sanguneo est en la hemoglobina en la forma de un compuesto llamado OXlHEMOGLOBINA. El oxgeno se combina con los tomos de hierro de las cuatro molculas de heme que se encuentran en la hemoglobina. Debido a que el oxgeno se combina en forma molecular (02) con la hemoglobina, cada molcula de hemoglobina puede transportar ocho tomos de oxgeno. Los cuatro tomos de hierro de una molcula de hemoglobina no se oxigenan o desoxigenan simultneamente o a la misma velocidad. El oxgeno es captado por etapas y cada una de ellas tiene su propia constante de equilibrio (K). As, la captacin de oxgeno puede representarse como: (hemoglobina = Hgb.) Hgb4 + 02 K1 K2 K3 K4 Hgb402 Hgb404 Hgb406 Hgb408

Hgb402 + O2 Hgb404 + O2 Hgb406 + O2

As, algunas molculas de hemoglobina aceptan o ceden oxgeno ms fcilmente que otras.

Varios factores determinan la cantidad de oxgeno que se captar en la hemoglobina. P02. La captacin de la hemoglobina aumentar si hay ms oxgeno disponible en los alvolos para difundir hacia la sangre. La relacin entre la P0 2 y el porcentaje de saturacin de la hemoglobina no es lineal, un hecho que tiene importancia fisiolgica considerable. La curva que puede construirse para relacionar la PO2 con el porcentaje de saturacin de la hemoglobina con oxgeno se denomina CURVA DE DISOCIACIN DE OXGENO. pH. Entre ms bajo sea el pH del plasma, menos oxgeno captar la hemoglobina, o ms se disociar de ella. Este efecto se conoce como EFECTO BOHR o cambio de la curva de disociacin de oxgeno a la derecha. El principal factor que rige el pH del plasma es la cantidad de CO 2 en el torrente sanguneo, ya que el CO2 reacciona con el agua para formar cido carbnico que disocia entonces iones hidrgeno que producen una cada del pH. De este modo, el incremento de la actividad tisular que produce ms CO2 asegura que se desprenda ms O2 de la hemoglobina. Temperatura. Las temperaturas incrementadas disminuyen la cantidad de O2 que puede captar la hemoglobina. El aumento de temperatura que presentan los tejidos activos disocia ms oxgeno de la hemoglobina. Niveles del DPG. DPG significa 2,3 difosfoglicerato. Se produce dentro de los eritrocitos a partir del nuclesido inosina, junto con cido pirvico (de la gliclisis) y fosfato inorgnico. Est normalmente presente en los eritrocitos en cantidades iguales en concentracin molecular a las de la hemoglobina misma. El DPG se une en el centro de la molcula de hemoglobina con las cadenas beta, eslabonndolas en forma cruzada y disminuyendo el espacio entre estas cadenas (hay un cambio en la estructura de la molcula). El eslabonamiento cruzado crea tambin enlaces qumicos adicionales que deben ser rotos para que ocurra la oxigenacin. Por lo tanto, la unin del DPG reduce la afinidad por el oxgeno. Lo que esto significa es que la unin del DPG produce la liberacin de O2 de la hemoglobina o impide su captacin fcil. Si el DPG est bajo, como sucede en la sangre fetal, el O2 se une fcilmente a la hemoglobina, tiende a permanecer en el pigmento y no se libera tan fcilmente a los tejidos.

Transporte de bixido de carbono El bixido de carbono es transportado por la sangre de varios modos. Aproximadamente el 64 por ciento es trasportado en la forma de ION BICARBONATO de acuerdo a la ecuacin: CO2 + H20 H2C03 H+ + HCO3-

Parte del ion bicarbonato se forma dentro del plasma mediante la reaccin anterior; parte se forma dentro del eritrocito, y la concentracin de HC03aumenta dentro de la clula roja hasta que comienza a difundirse de la clula hacia el plasma. Para mantener la neutralidad elctrica, el ion cloruro del plasma pasa hacia la clula (desplazamiento del cloruro). Hasta el 27 por ciento del bixido de carbono se transporta unido a la porcin globina de la molcula de hemoglobina en la forma de CARBAMINOHEMOGLOBINA. Aproximadamente el 9 por ciento se transporta en SOLUCIN FSICA por el plasma. Los iones hidrgeno producidos por la disociacin del cido carbnico son amortiguados por la hemoglobina y por los sistemas amortiguadores del plasma para evitar los cambios en el pH. En la figura 22.11 se presenta un resumen de las reacciones qumicas que ocurren en los tejidos y los pulmones durante el intercambio de gases. Adelante, se da una explicacin de estos cambios. El bixido de carbono de los tejidos se disuelve en el agua plasmtica o entra a los eritrocitos para reaccionar con el agua celular. En cualquiera de los dos casos, se forma cido carbnico, el cual se disocia en ion hidrgeno e ion bicarbonato. El ion hidrgeno producido en el plasma es amortiguado al reaccionar con las protenas plasmticas; el ion hidrgeno producido en los eritrocitos no atraviesa la membrana celular y es amortiguado por la hemoglobina. El ion bicarbonato se acumula dentro de los eritrocitos y pronto comienza a difundirse de la clula hacia el plasma. Ocurre una prdida de carga negativa y para volver a la neutralidad elctrica, el ion cloruro pasa del plasma a los eritrocito(DESPLAZAMIENTO DEL CLORURO). Parte del bixido de carbono desplaza al O2 de la hemoglobina y el exceso de H+ en el eritrocito abate el pH y tambin libera O2 de la hemoglobina.

La accin de la anhidrasa carbnica en los pulmones libera CO2 del cido carbnico del eritrocito. Para que se vuelva a formar cido carbnico se necesita el ion hidrgeno que est dentro de la clula y el ion bicarbonato del plasma. A medida que el ion bicarbonato entra al eritrocito, se acumula una carga negativa excesiva; entonces, el ion cloruro regresa al plasma. Los altos niveles de oxgeno en esta zona producen el desplazamiento del CO2 de la hemoglobina y resulta la formacin de oxihemoglobina. El ion hidrgeno se libera de su combinacin con la protena cuando entra el bicarbonato al eritrocito y la protena queda disponible para amortiguar ms H+. Estos procesos ilustran las interrelaciones entre el transporte de gases y los sistemas amortiguadores del organismo.

El PAPEL DEL PULMN EN EL EQUILIBRIO CIDO-BSICO Por su eliminacin de CO2, el pulmn es un regulador fundamental del pH sanguneo y tisular. El papel de los pulmones en la regulacin cido-bsico del organismo se centra en torno a los siguientes hechos (1) la eliminacin de CO2 impide que la reaccin de CO2 y H20 forme iones H+ por la disociacin del cido carbnico y (2) todo aumento en el nivel sanguneo de C0 2 o cada del pH estimula la respiracin, eliminando las cantidades excesivas de CO2 de los alvolos y por lo tanto, aumenta el gradiente de difusin para el CO2 pase de la sangre a los pulmones. Esto reduce finalmente la PC02 sangunea. Tenemos as el funcionamiento de un mecanismo autorregulador que adapta la ventilacin al nivel de C02 sanguneo.

OTRAS FUNCIONES DE LOS PULMONES Tradicionalmente los pulmones se han considerado como reas exclusivas para el intercambio de gases entre el aire y el torrente sanguneo. Adems del intercambio de gases se han citado recientemente otras funciones, entre las que se encuentran: La secrecin de surfactante por los "neumocitos" alveolares. La produccin de: Quininas, compuestos que producen vasodilatacin Calicrenas, compuestos que convierten los quiningenos activos en quininas Quininasas, compuestos que destruyen a las quininas. La inactivacin de hormonas gstricas (por ejemplo gastrina). La conversin de angiotensina I en angiotensina II. Metabolizar la serotonina para que no siga ejerciendo efectos vasoconstrictores en el organismo. La sntesis y liberacin de prostaglandinas. El metabolismo de la insulina. La produccin de inactivadores enzimticos (por ejemplo, a-antitripsina que impide que la tripsina digiera al tejido conectivo de los pulmones). MECANISMOS DE PROTECCIN DEL APARATO RESPIRATORIO Debido a que el aparato respiratorio transporta gases de la atmsfera a los pulmones, se pueden inhalar una gran variedad de microorganismos, antgenos y partculas potencialmente peligrosos. Para facilitar la comprensin del

funcionamiento de los mecanismos de proteccin, recuerde que la mayor parte del sistema respiratorio est recubierto por una capa de moco secretada por las glndulas mucosas del tejido conectivo subepitelial y las clulas caliciformes epiteliales. Recuerde tambin que el epitelio es ciliado. Hay linfticos, macrfagos alveolares y mecanismos reflejos que ayudan a desalojar o combatir a las sustancias extraas que entran al sistema. Se pueden citar varios mecanismos especficos que proporcionan proteccin. El transportador mucociliar. La presencia de una capa de moco viscoso sobre el epitelio del aparato permite que se atrapen partculas a medida que el aire que entra establece contacto con la superficie. La actividad ciliar coordinada mueve la capa de moco en sentido posterior de las cavidades nasales a la garganta, donde la masa se deglute. Un mecanismo similar opera hacia arriba en los bonquiolos terminales a travs de la divisin de conduccin. Hay una limpieza continua del sistema por encima de los bronquiolos terminales. En los individuos normales, el ritmo de produccin de moco y su eliminacin por la accin ciliar est rigurosamente equilibrado y rara vez nos percatamos del moco. Uno de los efectos demostrados del humo del tabaco es que disminuye la accin ciliar y cambia la naturaleza del moco hacindolo generalmente ms viscoso. Dicho moco es ms difcil de mover y puede resultar en la retencin de sustancias potencialmente perjudiciales. Macrfagos alveolares. Debido a que ms all de los bronquiolos terminales no hay cilios ni clulas caliciformes, la divisin respiratoria necesita un mecanismo de limpieza. En los alvolos de esta divisin se encuentran clulas fagocticas (macrfagos alveolares). Estas clulas engloban y destruyen bacterias, partculas de polvo, antgenos extraos y otras sustancias perjudiciales. Su nmero depende en parte de los niveles de contaminacin del aire inhalado, aumentando a medida que aumenta la carga de contaminantes. Su capacidad fagoctica puede variar tambin, disminuyendo a medida que aumentan los contaminantes qumicos. Por lo tanto estas clulas proporcionan una lnea de defensa extremadamente importante. Filtracin. La presencia de grandes vellos alrededor de las fosas nasales tiende a limitar la entrada de objetos grandes al aparato.

Secrecin de inmunoglobulinas. La presencia de inmunoglobulina A (IgA) ha sido demostrada en las secreciones de las glndulas de todo el rbol respiratorio. Esta sustancia es un anticuerpo no especfico cuya produccin se induce aparentemente por una gran variedad de sustancias antignicas. La cantidad producida es directamente proporcional al grado del estmulo antignico y constituye un mecanismo de defensa importante contra las sustancias qumicas extraas. Linfticos. Los linfticos son un poco ms abundantes en los aparatos respiratorio y digestivo que en el resto del organismo. La combinacin de linfocitos en las membranas mucosas y vasos linfticos que llevan linfa a los ndulos linfticos, ayuda a la eliminacin de las sustancias que han entrado a los tejidos. Los mecanismos de proteccin refleja incluyen el estornudo y la tos. Los impulsos que inician el estornudo se originan por irritacin de las terminaciones nerviosas del trigmino en las cavidades nasales, en tanto que aquellos que inician la tos, resultan de la irritacin de las terminaciones del glosofarngeo y el vago en la faringe, laringe, trquea, bronquios y alvolos. Ambos reflejos implican una inspiracin profunda producida por la estimulacin de los centros inspiratorios. La expiracin violenta, auxiliada por poderosas contracciones de los msculos abdominales, produce velocidades del flujo de aire que pueden acercarse a la velocidad del sonido. En el estornudo, la vula y el paladar blando se colocan a modo de permitir que el aire escape, tanto por la nariz como por la boca; en la tos, la vula bloquea las cavidades nasales y toda la fuerza de la expiracin se dirige a travs de la boca.

CONTROL DE LA RESPIRACIN Influencias centrales Los CENTROS RESPIRATORIOS (figura 22.12) son agrupaciones de clulas nerviosas localizadas en o cerca del bulbo y el puente. Dentro de esta rea hay zonas pares denominadas centros respiratorios que al ser estimulados, conducen a un esfuerzo inspiratorio mximo. Ubicadas dorsalmente a estas reas, hay regiones pares que al ser estimuladas, inician una espiracin o

inhiben parcialmente el esfuerzo inspiratorio existente. Estas zonas se denominan centros respiratorios. En el puente hay zonas pares que tambin tienden a inhibir la actividad respiratoria, con el efecto principal de inhibir el impulso proporcionado por la formacin reticular del bulbo. Estas reas se conocen como centros neumotxicos. En la formacin reticular hay reas pares que proporcionan estimulacin o "impulsos" a los centros respiratorios y se denominan centros apnusticos. Los ncleos del nervio vago en el bulbo reciben impulsos de los pulmones y de otras vsceras del organismo y contribuyen a inhibir la inspiracin. Por ltimo, un centro sin nombre en la regin del cuarto ventrculo del tallo cerebral, detecta el pH del lquido cerebroespinal y estimula la respiracin si el pH del lquido disminuye. La integracin de la actividad de estos centros puede describirse del modo siguiente. Los centros inspiratorios tienen una ritmicidad intrnseca y envan impulsos a travs de los nervios frnicos al diafragma, y de los nervios intercostales a los msculos intercostales internos. Estos impulsos producen contraccin muscular que introduce aire a los pulmones. Cuando el tejido pulmonar se distiende, los receptores de distensin envan impulsos a los ncleos vagales, que a su vez ejercen un efecto inhibidor sobre los centros inspiratorios. Al mismo tiempo, estos mismos impulsos se dirigen a los centros espiratorios. Estos se activan y proporcionan un efecto inhibidor adicional sobre los centros inspiratorios. Los impulsos de los centros inspiratorios llegan a los centros neumotxicos; a su vez, inhiben la actividad de los centros apnusticos y el "impulso" a los centros inspiratorios se reduce. Todas estas influencias se combinan para interrumpir la actividad inspiratoria, los msculos se relajan y ocurre la espiracin del aire. Otras influencias centrales sobre la respiracin incluyen las conexiones entre el SISTEMA LMBICO y los centros respiratorios, para permitir la modificacin involuntaria de la respiracin durante los estados emocionales. De este modo, mientras el deseo bsico de respirar es involuntario y establece un ritmo bsico de respiracin, ese ritmo puede modificarse por varios factores. El estmulo para la respiracin En una seccin anterior se mencion que los centros inspiratorios presentan un ritmo intrnseco bsico. Cul es el origen de ese ritmo?

El estmulo ms potente para la respiracin lo proporciona el incremento de la PC02 en el aire inspirado. Por ejemplo, un incremento de 10 por ciento en el CO2 inspirado producir un aumento de 8 veces en la ventilacin. Este procedimiento origina una elevacin de la PC02 sangunea y un estmulo evidente a los centros inspiratorios. Para explicar este efecto se han planteado dos mecanismos. El CO2 ejerce un efecto directo sobre los centros inspiratorios o sobre los quimiorreceptores centrales localizados en el cuarto ventrculo que envan entonces un estmulo a los centros inspiratorios. El CO2 reacciona con agua en el lquido cerebroespinal o en las clulas del centro inspiratorio para crear cido carbnico que luego disocia iones hidrgeno. El H+ estimula la respiracin al producir una cada del pH que dispara los quimiorreceptores centrales o acta directamente sobre las clulas del centro inspiratorio. El efecto de la P02 disminuida sobre los quimiorreceptores centrales o sobre el centro inspiratorio mismo es de menor importancia para la respiracin. La cada de la P02 en el torrente sanguneo a la mitad de los valores normales, estimula la respiracin. Debido a la forma de la curva de disociacin de oxgeno, tendran que ocurrir disminuciones extremas en la P02 de la atmsfera o tendra que haber algn bloqueo de la ventilacin normal para hacer que la P02 de la sangre cayera a niveles tan bajos. Por lo tanto, a menos que la hipoxemia sea severa, no es un estmulo tan potente para la respiracin como la elevacin del CO2.

Influencias perifricas Los MECANISMOS REFLEJOS que alteran los patrones respiratorios bsicos incluyen a los que se originan en los barorreceptores localizados en las vsceras y en los quimiorreceptores que controlan los niveles de CO2, O2 y H+ de varios rganos. La ESTIMULACIN MECNICA (distensin) de los barorreceptores localizados en los pulmones, la aorta y los senos carotdeos proporciona las modificaciones ms importantes de la respiracin. El REFLEJO DE HERlNG-BREUER se inicia cuando la inspiracin infla los pulmones. Los receptores estn localizados en la divisin respiratoria del sistema, que es la parte ms distendida con la entrada del aire. La frecuencia

de descarga de estos barorreceptores aumenta a medida que los tejidos se distienden y viaja por los aferentes del vago hasta el tallo cerebral. Cuando los ncleos vagales se excitan envan impulsos inhibidores a los centros inspiratorio y apnustico e impulsos estimuladores a los centros espiratorios. La inspiracin se interrumpe. Los barorreceptores de la aorta y los senos carotdeos envan impulsos al tallo cerebral por los nervios vago y glosofarngeo. La estimulacin de estos receptores produce apnea (detencin de la respiracin) a travs de la inhibicin de la actividad del centro inspiratorio y tambin, por sus conexiones con los centros cardiaco y vasomotor, produce cada de la presin sangunea (vasodilatacin) y disminucin de la frecuencia cardiaca (el gasto cardiaco disminuye). Estos barorreceptores son los mismos que se estudiaron en captulos anteriores con relacin al control de la frecuencia cardiaca y la presin sangunea. Se puede ver entonces que la actividad respiratoria y cardiovascular estn integradas para proporcionar menos O2 cuando hay menos actividad. Dentro de la aorta y en los senos carotdeos hay quimiorreceptores que controlan la PC02 y la P02 de la sangre, as como la concentracin de iones hidrgeno. Se les conoce como CUERPO ARTICO Y CUERPOS CAROTDEOS. En estos cuerpos hay unas clulas llamadas clulas glmicas que responden con una mayor frecuencia de descargas elctricas ante la disminucin de la P02, la elevacin de la PCO2 o la disminucin del pH. Los impulsos se dirigen centralmente, donde producen aceleracin de la respiracin y elevacin de la presin sangunea a travs de vasoconstriccin y esto a su vez origina un aumento del gasto cardiaco. Lo mismo que para los quimiorreceptores centrales, la elevacin de la PCO2 o la disminucin del pH, son estmulos ms potentes que la disminucin de la P02. Se ha demostrado que la acetilcolina aumenta en estos cuerpos ante cualquier situacin que cause hipoxia en las clulas o que eleve el CO2, indicando que sta podra ser la sustancia por medio de la cual se producen los efectos estimuladores de las clulas glmicas. Los mecanismos quimiorreceptores reflejos le confieren al cuerpo dos capacidades importantes: Un mecanismo de control de reaccin muy rpida, ya que los receptores controlan la P02 y la PC02 de la sangre que viene de los pulmones. Un sistema que por cuenta propia puede proporcionarle estimulacin a todo el mecanismo neural de la respiracin, garantizando la proteccin contra una P02 subnormal en el torrente sanguneo (desde luego, siempre que haya oxgeno atmosfrico suficiente para la inspiracin).

ANORMALIDADES DE LA RESPIRACIN Insuficiencia respiratoria Esta condicin se desarrolla cuando el aparato respiratorio no puede hacer frente a las demandas tisulares de suministro de oxgeno y/o eliminacin de bixido de carbono, siendo con frecuencia el resultado de una ventilacin alveolar inadecuada. Esta situacin puede producirse por diferentes causas. Narcosis (depresin del sistema nervioso central). Los frmacos que deprimen la sensibilidad de los centros respiratorios al CO 2 y a la concentracin de H+ originan retencin de CO2, cada del pH y disminucin de la P02 en la sangre arterial. Estos frmacos se conocen como sedantes. Afortunadamente, dichos frmacos conducen tambin a una demanda menor de oxgeno y por lo tanto los niveles de O2 tisulares no disminuyen perceptiblemente con relacin a la demanda. Es por esto, que la insuficiencia respiratoria debida a narcosis tiene muy buen pronstico de recuperacin final. Enfermedad respiratoria. El enfisema, la neumona y la atelectasia (colapso alveolar) reducen casi siempre la superficie de difusin, aumentan la distancia para la difusin de los gases, impiden la distensin normal y/o la retraccin de los pulmones, o la combinacin de stos. Los resultados finales sern la PC02 elevada y la P02 deprimida en la sangre. Debido a que la demanda tisular de O2 y la produccin de CO2 permanecen sin cambio o se elevan (como en el metabolismo aumentado que se asocia con fiebre), se pueden producir diferentes grados de asfixia, del benigno al severo. Por lo tanto, la hipoxia y la acidosis a nivel celular pueden ser fatales. Hipoxia. El trmino Hipoxia se refiere a la disminucin de la tensin de oxgeno a nivel celular. Independientemente de la causa, la hipoxia continuada (baja PO2 arterial) culmina con el establecimiento de "crculos viciosos" que llevan a grados crecientes de dao celular. La disminucin de la presin sangunea y del gasto cardiaco, la vasodilatacin, la liberacin de toxinas debida al dao celular y otros factores, se combinan para producir finalmente un dao irreparable a las neuronas respiratorias. La muerte es el resultado usual.

Apnea. Este trmino se refiere al paro de la respiracin y normalmente se entiende como una interrupcin temporal. Para explicar el desarrollo de la apnea se presentan a continuacin varios mecanismos. Un factor es UN ESTIMULO REDUCIDO QUE LLEGA A UN CONJUNTO DE CENTROS RESPIRATORIOS NORMALES. Por ejemplo, la hiperventilacin voluntaria (aumento de la frecuencia y profundidad de la respiracin) reduce la PC02 de la sangre por "eliminacin" del CO2 alveolar y permite una mayor difusin a partir de la sangre. No hay deseo de respirar hasta que la PC02 sangunea regresa a la normalidad. Un segundo factor comprende la INHIBICIN DE DESCARGA DE LOS CENTROS como en el reflejo prolongado de Hering-Breuer. Por ejemplo, cuando se contiene la respiracin al final de la inspiracin se impide la deflacin de los pulmones; se producir apnea hasta que la PC02 sangunea se eleva a un punto en que la necesidad de respirar supera el reflejo de inhibicin. Un tercer factor lo constituye los centros respiratorios anormales que para estimularse necesitan una PC02 superior a la normal. En la respiracin peridica (respiracin de Cheyne Stoke;), los periodos de hiperpnea (incremento en la profundidad de la respiracin) se alternan con periodos de apnea. En la hiperpnea, la PC02 alveolar y sangunea est reducida, hay tambin una reduccin del estmulo para la respiracin y la apnea contina hasta que el metabolismo restituye la PCO 2 a niveles superiores que los normales Disnea. Implica una respiracin penosa y puede estar asociada con una diversidad de enfermedades. Es un sntoma ms que un trastorno en s. La acidosis, la poliomielitis, el enfisema, el asma, la neumona, la atelectasia, la insuficiencia cardiaca, la anemia, la hemorragia, la fiebre y el uso de estimulantes son slo unas cuantas condiciones relacionadas con la disnea. Polipnea. La polipnea (taquipnea) o aceleracin de la frecuencia respiratoria sin el aumento acompaante en la profundidad, ocurre durante la fiebre (avanzada), el dolor y la hipoxia. Si la profundidad no es mayor que el volumen del espacio muerto (150 ml en el adulto normal), no ocurrir ventilacin alveolar ya que todo el aire inspirado permanece en los tubos que son demasiado gruesos para permitir la difusin. De este modo, la hipoxia puede ser una consecuencia, as como una causa. Hipoxia. El trmino Hipoxia se refiere a la disminucin de la tensin de oxgeno a nivel celular.

El oxgeno insuficiente a nivel celular puede ser secundario a la disminucin de los niveles de oxgeno en la sangre que se conoce como HIPOXEMIA. A continuacin, se presentan los distintos tipos de hipoxemia e hipoxia junto con una lista de sus causas (se presentan los sinnimos a fin de que el estudiante correlacione la terminologa nueva y la antigua; los trminos ms recientes son ms descriptivos en cuanto a la causa y las caractersticas). Hipoxemia hipotnica (anoxia anxica). La PO2 arterial disminuida es la caracterstica fundamental de este trastorno. Por lo regular es consecuencia de la ventilacin alveolar inadecuada debida a la obstruccin de una va respiratoria, a la exposicin a una altitud que tenga menos oxgeno disponible o a la disminucin de difusin del O2 a travs de las paredes alveolares. Tambin puede ser consecuencia de la derivacin de la sangre fuera de los lechos capilares pulmonares (como cuando no se cierran las derivaciones fetales). Hipoxemia isotnica (anoxia anmica). Frente a una PO2 normal en el aire alveolar, la PO2 arterial disminuye. Al parecer, la causa de esta condicin es una reduccin de la hemoglobina o de su capacidad para transportar oxgeno. En la intoxicacin por monxido de carbono y en la metahemoglobinemia (oxidacin de Fe++ a Fe +++) la cantidad de oxgeno que lleva la hemoglobina a los tejidos est reducida. Menos cantidad de oxgeno se combina con el hierro frrico (fe ++ +). Tambin los venenos de serpiente o las sustancias qumicas que destruyen eritrocitos pueden reducir la capacidad de transporte de oxgeno. Hipoxia hipocintica (anoxia esttica). Se trata de un problema bsicamente circulatorio que se produce cuando se impide de algn modo el flujo sanguneo. Las concentraciones de hemoglobina, la ventilacin alveolar y la difusin se encuentran dentro de los lmites normales. La insuficiencia cardiaca, la embolia o trombosis, la hipotensin y la acidosis de origen metablico pueden conducir a esta situacin. Hipoxia de utilizacin excesiva. En el ejercicio extenuante, en los estados convulsivos o en los que se presente estenosis vascular, la demanda de oxgeno puede exceder al suministro. Las concentraciones de O2 arterial disminuyen y las de CO2 se elevan. El dficit de O2 es la consecuencia (una deficiencia temporal de O2 para la oxidacin de los metabolitos).

Hipoxia histotxica. La intoxicacin celular por cianuro, sulfuros o niveles de O2 excesivos originan incapacidad celular para utilizar el oxgeno. La consecuencia tpica es la muerte celular. Todos los dems factores (ventilacin, difusin, transporte) son normales.

Hipoxemia La PO2 disminuida o hipoxemia es un resultado comn de la exposicin a alturas crecientes sobre el nivel del mar. La disponibilidad cada vez menor de oxgeno atmosfrico puede conducir a la oxigenacin insuficiente de la sangre arterial. Los efectos que pueda resentir el organismo estn determinados por la velocidad a la cual se hace frente a la disminucin de oxgeno. En otras palabras, si la exposicin es gradual, existe la posibilidad de que el organismo se adapte o aclimate a la menor presin de oxgeno. A unos 6,000 metros de altura se debe respirar oxgeno puro para poder mantener la adecuada PO2 arterial. A 14,000 metros, se debe agregar presin al oxgeno puro ya que la presin total de H2O y CO2 en los pulmones igualar a la presin ambiental y no habr O2 en los pulmones.