DOLOR NEUROPATICO

DEFINICION: La Asociacin Internacional para el Estudio del Dolor (International Association for the Study of Pain, IASP), define al dolor neuropatico como un dolor iniciado o causado por una lesin primaria o disfuncin en el sistema nervioso perifrico o en el sistema nervioso central. Mas recientemente, el Grupo de Inters Especial sobre Dolor Neuropatico de la IASP [Special Interest Group on Neuropathic Pain (NeupSIG)] lo define como el dolor causado por lesin directa o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial. En esta definicin la palabra enfermedad reemplaza a disfuncin, con la intencin de referirse a procesos patolgicos especficos, como por ejemplo, inflamacin, condiciones autoinmunes o canalopatias; mientras que la palabra lesin, se refiere a un dao micro o macroscpicamente identificable. En este caso el dolor deja de ser una seal fisiolgica asociada a la bsqueda de proteccin, perdiendo su condicin adaptativa, para convertirse en un estado patolgico, que involucra una serie de elementos que facilitan su generacin y persistencia en el tiempo. As, el dolor neuroptico, es un sndrome doloroso crnico, en el cual el mecanismo generador del dolor se halla en cualquier sitio a lo largo del recorrido de las vas nociceptivas, sin estimular inicialmente a los nociceptores, a diferencia de lo que sucede en el dolor nociceptivo o fisiolgico y por tanto el DN es una enfermedad neurolgica.

ETIOLOGIA: Este se puede asociar con muchas neuropatas es un sntoma predominante de algunas como la neuralgia del trigemino (Zakrzewska y Patsalos, 2002), la neuropata diabtica (Wilson, 1999; Wolsteind y col., 2005), la neuralgia post-herpetica (Mielki y col., 2005; Sabadowsk y col., 2004), las monorradiculopatias (Jensen y col., 2007), el dolor neuropatico inducido por radiacin y quimioterapia (Caraceni y col., 2004; Ragajopal y col., 2004; Staats y col. 2004), el dolor de miembro fantasma (Huse y col., 2001; Smith y col., 2005), y el llamado sndrome doloroso regional complejo (Weber, 2004), entre otros como se observa en el siguiente cuadro.

FISIOPATOLOGIA: Los mecanismos responsables de la aparicin del dolor neuropatico se clasifican en perifricos y centrales. Los mecanismos perifricos implican, entre otros, la generacin de una actividad espontanea anormal (descargas ectpicas) en los aferentes primarios, la disminucin del umbral de activacin de los nociceptores, la comunicacin cruzada entre fibras de transmisin, la sobreactividad de los canales de sodio en los nervios perifrico y la inflamacin del nervio afectado. El dao de las neuronas sensoriales puede desarrollar cambios en la excitabilidad de las neuronas vecinas, aun en las que no resultan inicialmente afectadas por la lesin, y estos cambios pueden generar potenciales de accin al aplicar cualquier tipo de estimulacin en la periferia, inclusive estimulacin inocua (alodinia). Estos cambios pueden manifestarse a lo largo de la va de transmisin nociceptiva. Las descargas ectpicas son mas frecuentes en las fibras A; sin embargo, tambin ocurren en un grado mas limitado en fibras o axones desmielinizados. Al producirse un foco ectpico, la

frecuencia de impulsos que se transmite a lo largo de la va del dolor puede ir en aumento en la medida en que la informacin avanza hacia su sitio de procesamiento final en la corteza cerebral. Esto significa que cada estacin de relevo podra actuar como un amplificador de seales, deformando totalmente el mensaje nociceptivo. Entre los factores que aparecen como responsables de las descargas ectpicas figuran la sensibilizacin (up-regulation) de los canales de sodio dependientes de voltaje (incluyendo el NaV1.3, NaV1.7 y NaV1.8), la desensibilizacin (down-regulation) de los canales de potasio, y la posible reduccin del umbral de los canales receptores transitorios de potencial (Trp), que aunque son sensibles a cambios de temperatura tambin responden al tacto y al dolor. La actividad ectpica puede generar parestesia, disestesia y dolor de tipo quemante (Baron, 2006). Por ejemplo, se sugiere que la actividad espontanea de los nociceptores de tipo C, es responsable de la sensibilizacin de las neuronas del asta dorsal y que la actividad espontanea de las fibras A mielinizadas (las cuales transmiten seales no-nocivas), esta relacionada inicialmente con parestesias, pero posteriormente con disestesias y dolor. Despus de un dao a un nervio perifrico no solo los canales de Na+ estn alterados. Tambin los canales de calcio participan en la generacin de la alodinia y la hiperalgesia. El uso de antagonistas especficos de los canales de Ca+2 tipo N (neuronales), produce una reduccin de la hiperalgesia trmica y la alodinia mecnica en animales con CCN, cuando son administrados directamente en el sitio de la lesin. Otros estudios han demostrado que la administracin subcutnea de antagonistas de estos canales atena la hiperalgesia trmica y la mecnica inducida por LPN, sugiriendo el efecto local de estos canales en la generacin de hiperalgesia. Un hallazgo reciente ha descrito que en la neuropata inducida por CCN se incrementa la expresin de los canales de Ca+2 tipo T en neuronas del ganglio de la raz dorsal. Con respecto a los mecanismos centrales, ocurren diversas variaciones neuroqumicas en el entorno de la lesin, tales como la liberacin de glutamato, de sustancia P, de oxido ntrico, e incluso modificaciones de la citoarquitectura neuronal (neuroplasticidad), que podran inducir la activacin patolgica de las neuronas nociceptivas centrales. Tambin se considera anormales la disminucin del umbral de activacin de las neuronas de relevo de la va del dolor, y las alteraciones del sistema de modulacin endgena del dolor. El dao a los aferentes primarios en los nervios perifricos puede inducir severos cambios anatmicos en el asta dorsal de la medula espinal. En condiciones fisiolgicas normales, las diferentes fibras de los aferentes primarios terminan en zonas especificas del asta dorsal

denominadas laminas. Por ejemplo, las fibras A y las fibras C, normalmente asociadas a la transmisin nociceptiva, alcanzan las laminas I, II y V, mientras que las neuronas de las fibras A (tpicamente asociadas al tacto) terminan en las laminas III y IV. Sin embargo, esta distribucin especifica puede verse afectada bajo ciertas condiciones patolgicas, incluyendo el dolor neuropatico. Estas reorganizaciones neuronales son causadas por la expresin de diversos factores neurotroficos y podran provocar que estmulos inocuos puedan percibirse como dolorosos (alodinia). As, en animales de experimentacin sometidos a una axotomia del nervio citico, las fibras A logran alcanzar las laminas superficiales del asta dorsal donde se encuentran las neuronas nociceptivas y de all proyectan hacia la corteza somatosensorial, en las reas de procesamiento nociceptivo, de forma que un estimulo inocuo podra ser percibido como un estimulo nocivo y as generar dolor. Esto ocurre en la primera semana posterior al dao del nervio y puede extenderse hasta seis meses despus de la ciruga. La neuroplasticidad tambin ha sido estudiada directamente en humanos.: Estudios electrofisiolgicos efectuados durante una talotomia, han demostrado una reorganizacin profunda de esta estructura en pacientes con dolor neuropatico, en comparacin con pacientes que solo presentan desordenes motores. Los incrementos en la excitabilidad de las neuronas de la va del dolor que se producen en condiciones de neuropata son consecuencia directa del fenmeno conocido como sensibilizacin. Bajo esta condicin ocurre una disminucin del umbral de respuesta de las neuronas nociceptivas, que a su vez trae como consecuencia un incremento en la generacin y en la frecuencia de transmisin de los impulsos en la va del dolor. Dependiendo del lugar en el que se produzca la sensibilizacin, esta puede ser perifrica o central. La sensibilizacin es debida, al menos en parte, a la exposicin a mediadores pronociceptivos en la zona de dao. Por ejemplo, en estudios experimentales en ratas, se ha determinado un incremento de la actividad de la oxido ntrico sintasa, y es de suponer que tambin del oxido ntrico (ON), en modelos de dolor neuropatico (McHugh y McHugh, 2000), alcanzndose un efecto antinociceptivo con inhibidores de esta enzima. Recientemente, demostraron en animales neuropaticos que el uso de precursores del ON (L-arginina, nitroprusiato de sodio, etc.), potenciaban la hiperalgesia y la alodinia en ratas. Por otra parte, la presencia de otro neuromodulador, la sustancia P, ha sido evaluada en estados de dolor crnico en ratas, y se ha determinado su incremento en animales con neuropatas por ligadura de nervios. De hecho, la utilizacin de antisuero de sustancia P en ratas neuropatas produce un efecto antialodinico en los animales tratado. En este mismo contexto, tambin se ha demostrado el incremento del neurotransmisor excitatorio glutamato, el de la ciclooxigenasa-2

(COX-2) y el de diversos tipos de prostaglandinas en animales con neuropata perifrica. Segn las evidencias presentes en la literatura, las COXs y sus productos, las prostaglandinas, resultan primordiales en el inicio del proceso inflamatorio asociado a la neuropata, pero no en su mantenimiento. No obstante, existen evidencias que indican que los niveles de COX-2 se incrementan significativamente en la medula espinal luego de efectuar ligaduras alrededor de nervios espinales. Ese nivel de la enzima disminuye con la administracin de inhibidores de la COX2. Por otro lado, en ratas con ligadura de nervio espinal (L5), se demostr que los niveles COX2 se incrementan tanto en el asta dorsal, como en el tlamo, de 3 a14 das despus de la lesin, sin que ocurran cambios mayores en la expresin de la COX-1. Sin embargo, en el tratamiento del dolor neuropatico la manipulacin de ambas isoformas y su utilizacin como blanco teraputico sigue siendo controversial. Las sustancias pronociceptivas antes mencionadas modifican la capacidad de respuesta de las terminaciones nerviosas libres y de los aferentes primarios, estimulando a la membrana del nociceptor y facilitando la transduccin del estimulo nociceptivo (sensibilizacin perifrica). Si la exposicin a estos cambios en el microambiente es breve (por ejemplo en el dolor agudo), se producir una percepcin dolorosa que tambin ser breve, pero si el cambio se extiende tanto en el tiempo, como en el espacio, se producir de forma mantenida una reduccin de los umbrales de activacin del nociceptor y un incremento en la transmisin de los impulsos nociceptivos a lo largo del aferente primario. En consecuencia, el incremento de los impulsos nociceptivos que provienen de la periferia termina por afectar a las neuronas de procesamiento nociceptivo ubicadas en las diferentes laminas del asta dorsal, dando como resultado el fenmeno de sensibilizacin central. La coliberacion de glutamato y de sustancia P en los terminales centrales de los aferentes primarios en las neuronas nociceptivas activa solo a un numero restringido de receptores de aminocidos excitatorios pre- y postsinapticos. Al continuar la generacin de estos impulsos nociceptivos, se logran activar otros tipos de receptores, incluyendo el denominado N-metil-D-aspartato (NMDA), tanto a nivel pre como postsinaptico. Lo anterior origina impulsos anormales persistentes en la medula espinal y con ello se provoca un estado de hiperexcitabilidad y de dolor sostenido. En condiciones fisiolgicas normales, la liberacin de glutamato inicialmente solo provoca la activacin de los receptores de AMPA/kainato, dado que a ese valor de corriente de membrana los receptores de NMDA estn desactivados debido a que el ion magnesio se encuentra bloqueando el canal. Si la estimulacin nociva persiste, el efecto acumulado de la liberacin de glutamato

produce un nivel suficiente de despolarizacin de la membrana postsinaptica, que a su vez induce un cambio conformacional en el receptor, lo cual junto a la repulsin electrosttica (producto del influjo de cationes) permite eliminar el bloqueo ejercido por el magnesio. De esta manera, el magnesio sale al exterior de la clula en conjunto con el ion potasio. As, el canal del receptor NMDA queda completamente desbloqueado, permitiendo el influjo inico de calcio y sodio, lo cual se traduce en una despolarizacin neuronal masiva, que se aade a la ya existente. El calcio que ingresa a la clula por el canal del receptor de NMDA, sumado a la actividad de los canales de calcio dependientes de voltaje, activa a una serie de neuromoduladores tales como la fosfolipasa A2, a diversos tipos de prostaglandinas, a la sustancia P y a la colecistoquinina (CCK), entre otras. Estas sustancias, al interactuar con sus receptores postsinapticos, mantienen una prolongada excitabilidad neuronal, la cual puede ser revertida con la administracin de sus respectivos antagonistas. En este contexto, en ratas neuropaticas se ha determinado que el aumento en las concentraciones de Ca+2 en el asta dorsal (laminas I y II), disminuye despus de administrarse MK-801 (un antagonista de los receptores de NMDA) en los animales de experimentacin. Los estados de hiperalgesia primaria, los de alodinia, as como los aumentos en la duracin de la respuesta frente a una estimulacin breve y la hiperalgesia secundaria en los tejidos no lesionados (dolor referido), son procesos patolgicos que persisten despus de que ha desaparecido la lesin perifrica y que al parecer dependen, en buena medida, de los cambios centrales asociados a los receptores NMDA. En animales con ligadura parcial de nervio citico se demostr, por medio de histoquimica, un incremento en la expresin del receptor NMDA, especficamente de las subunidades NR1 y NR2B en el lado ipsilateral a la ligadura. El incremento en la expresin de este receptor, puede prevenirse con la administracin de memantina (un antagonista de los receptores de NMDA). Por otro parte, posterior a una neuropata perifrica por CCN en ratas, se detecto un incremento de glutamato en el asta dorsal, en comparacin con el grupo control. Cabe destacar, que ha sido demostrado que el numero de receptores de NMDA se incrementa significativamente en el asta dorsal al emplear modelos de diabetes, lo cual quizs pueda contribuir a explicar la neuropata en los pacientes afectados. En otro contexto, en un modelo experimental de polineuropatia inducida por ingesta de etanol, los animales expuestos a este tratamiento presentaron hiperalgesia mecnica a las 14 semanas del

estudio, siendo atenuada con la administracin i.p. de ifenprodil, un inhibidor selectivo de la subunidad NR2B del receptor de NMDA . Dolor neuroptico y el sistema inmunitario Cuando fueron desarrollados los primeros modelos animales para inducir neuropata, el dao al tejido y la perdida de axones mielinizados y amielinicos en el nervio citico fueron considerados el factor fundamental para la produccin de los sntomas del dolor neuropatico. Sin embargo, el proceso fisiopatolgico asociado al dolor neuropatico no solo involucra vas neuronales, sino tambin a las clulas de Schwann, a las clulas satlite en el ganglio de la raz dorsal, a la microglia, los astrocitos y a los componentes perifricos y centrales del sistema inmunitario lo cual

contribuye a facilitar la degeneracin walleriana de la fibras nerviosas lesionadas. Esto significa que el dao local se extiende y conlleva a fenmenos de hiperalgesia primaria y secundaria. Se ha descrito que inmediatamente despus de una lesin en el tejido nervioso se produce una respuesta rpida en el sitio del dao debida a la presencia de mediadores vasoactivos, incluyendo sustancia P, bradiquinina, el pptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), la IL-10 y el ON. Estos mediadores son liberados por los axones daados y ocasionan una reaccin inflamatoria e hiperemia en el microambiente. En consecuencia, se forma un denso infiltrado celular, principalmente compuesto por macrofagos, linfocitos T y mastocitos. Recientemente, se ha demostrado en ratones con CCN, que la infiltracin de linfocitos T esta mediada por la interleuquina IL-17A. Adems, se ha descrito en ratones knockout para esta citoquina, una reduccin significativa tanto en el numero de macrfagos en la zona de la lesin, como en los niveles de la protena de atraccin de los macrfagos (MCP-1), lo cual se acompaa de una disminucin significativa de la hiperalgesia. Tambin se ha descrito que las citoquinas pro inflamatorias pueden modular el efecto analgsico de la morfina, gracias a la activacin de las clulas gliales espinales, facilitando con ello el mantenimiento de la hiperalgesia y la alodinia. Como evidencia de lo anterior, la aplicacin intratecal (i.t.) de minociclina, un inhibidor de la activacin microglial, atena el dolor neuropatico inducido por lesin a nervios. Kleinschnitz y col. encontraron un incremento significativo del factor de necrosis tumoral (TNF-), de IL-1, IL-10 y de MCP-1, en ratones luego de efectuar la CCN. No obstante, cuando los animales reciben MK-801 por va i.p, disminuye significativamente la expresin de estas citoquinas. Por otra parte, se ha encontrado que el TNF- sensibiliza a las neuronas del aferente primario, cambiando la conductancia del canal de potasio en las neuronas

del ganglio de la raz dorsal. Adems, se ha descrito que el tratamiento preventivo con etarnecep (un antagonista del TNF-), disminuye la hiperalgesia trmica asociada a la CCN. Por otro lado, la fractalquina, una quimoquina que interacta con el receptor CX3CR1 esta involucrada en el reclutamiento microglial y en la proliferacin de astrocitos en el territorio lesionado. La administracin de fractalquina produce alodinia mecnica, mientras que la administracin de un anticuerpo neutralizante del receptor CX3CR1 retarda la aparicin de alodinia despus de la CCN. Esta quimoquina media la sealizacin entre las neuronas y las glas, lo cual parece contribuir al desarrollo del dolor neuropatico.

DIAGNOSTICO: Se hace con base en: La descripcin que hace el paciente del dolor y de otros sntomas clnicos subjetivos. A pesar de la diversidad de los procesos fisiopatolgicos y de la etiologa subyacente, los pacientes con DN presentan similitud en los cuadros clnicos (p.e. dolor quemante, punzante, electrizante, lancinante). La evaluacin de los signos clnicos objetivos de disfuncin del nervio con el examen clnico o con pruebas de la funcin nerviosa hechas en el laboratorio. La respuesta positiva a un ensayo con medicamentos bien establecidos para el manejo del dolor neuroptico. Para abordar al paciente, el anlisis se enfoca en las caractersticas clnicas y debe determinar la afectacin del sistema somatosensorial, los dficits neurolgicos, las comorbilidades sobre el sistema lmbico y la cognicin y finalmente, el impacto general sobre la salud y la calidad de vida.

Descripcin del dolor neuroptico hecha por los pacientes La experiencia clnica muestra que los pacientes que padecen algn tipo de neuropata, describen patrones caractersticos de dolor, veamos algunos ejemplos.

Mtodos para la evaluacin del dolor Tratar el dolor neuroptico requiere entender lo que el paciente est experimentando, esto puede ser difcil, pues a pesar de ser el dolor completamente real para el paciente e inclusive muy incapacitante, no hay exmenes objetivos para identificarlo. El mdico, por tanto, debe hacer el diagnstico apropiado y enfocar el tratamiento a partir de los sntomas descritos por el paciente. Como ya se mencion, los pacientes con dolor neuroptico presentan sntomas dolorosos que son tpicos, por su parte los mdicos usan el tipo, la intensidad, el patrn temporal y la localizacin de los sntomas para diagnosticarlo. Se evala el xito del tratamiento midiendo el grado de alivio sintomtico. Resumiendo: los sntomas juegan un papel crucial en el diagnstico, el tratamiento y la evaluacin del xito de la terapia. La intensidad del dolor puede evaluarse con cualquiera de las siguientes escalas que son confiables y han sido validadas: Escala verbal Escala numrica Escala visual anloga (EVA

Los sntomas que acompaan el dolor neuroptico pueden ser evaluados con la Escala de Dolor Neuroptico (NPS), que fue desarrollada considerando las manifestaciones clnicas. La escala incluye 10 adjetivos que califican el dolor. O los cuestionario de McGill, Cuestionario DN4. (ver anexo).

Terminologa de los sntomas del dolor neuroptico Del estudio de las herramientas diagnsticas mencionadas, queda claro que los pacientes usan diferentes palabras para explicar los sntomas y que el mdico se basa en estas descripciones (adjetivos) para hacer el diagnstico y plantear el tratamiento. Es necesario que el equipo de salud se familiarice con la terminologa especializada usada para describir estos sntomas: Alodinia: sensacin de dolor desencadenada por estmulos que normalmente no causan dolor, p.e. dolor luego de una friccin suave (alodinia mecnica) o de la aplicacin de un poco de calor o de fro (alodinia trmica) Disestesia: sensibilidad anormal, relatada como desagradable, pero no dolorosa. Hiperalgesia: aumento de la sensibilidad dolorosa en respuesta a estmulos dolorosos. Hipoestesia/hiperestesia: sensibilidad disminuida aumentada frente a estmulos tactiles. Parestesia: sensacin de hormigueo, prurito o de adormecimiento. No es relatada como experiencia dolorosa. Neuralgia: Dolor en la distribucin de uno o varios nervios Neuritis: Inflamacin de uno o varios nervios Neuropata: Trastorno de la funcin o cambios patolgicos del nervio: En un nervio, Mononeuropata; En varios nervios, mononeuropata mltiple; difusa y bilateral, polineuropata

Historia clnica El mdico debe investigar las caractersticas del dolor (tiempo de evolucin, cualidad, localizacin, intensidad, causa) y realizar un examen fsico general, exploracin neurolgica que incluya valoracin del sistema nervioso sensitivo (alodinia, hiperalgesia, propiocepcin y percepcin de estmulos vibratorios con un diapasn), valoracin del sistema nervioso motor (fuerza, tono, reflejos, trofismo muscular, posiciones antilgicas, movimientos anormales y disfuncin de los movimientos activos y pasivos) y del sistema nervioso autnomo (temperatura, regulacin vasomotora, sudoracin, reacciones pilomotoras, cambios trficos y otras anomalas).

Investigacin paraclnica y exmenes complementarios: es importante destacar que no existen pruebas especficas para el diagnstico del dolor neuroptico, dicho diagnstico es eminentemente clnico, de all la importancia de conocer la fisiopatologa y las caractersticas del dolor neuroptico. Los exmenes especiales deben ordenarse solo para confirmar el diagnstico y bajo la supervisin del mdico especialista. El mdico general debe solicitar las pruebas y exmenes necesarios para confirmar los diagnsticos que estn dentro de su campo de atencin. Los exmenes bsicos de laboratorio son: hemograma, glucemia, TSH, VIH. Los exmenes especiales son: electromiografia, velocidad de conduccin nerviosa, tomografa axial, resonancia magntica, biopsias de nervio y piel, que debern solicitarse luego de evaluar cuidadosamente su utilidad y costo. Considerando la falta de una herramienta diagnstica especfica para el dolor neuroptico, la IASP propone un sistema de graduacin del diagnstico en funcin del grado de certeza, as: definitivo, probable y posible: Posible: es solo una hiptesis de trabajo, que no excluye el dolor neuroptico. Probable y definitivo: son grados que requieren de evidencia derivada de un examen neurolgico. Este sistema de clasificacin luce muy til para propsitos clnicos e investigativos.

BIBLIOGRAFIA 1. Hernan Velez, Willian Rojas,Jaime Borrero, Jorge Restrepo. Fundamentos de medicina Neurologia. Sptima edicin. Medellin Colombia, 2010 2. Juan Carlos Acevedo, Abrham Amaya, Oscar de Leon Casazola, Nelson Chinchilla. Guia para el diagnostico y el manejo del dolor neuropatico. Primera edicin 2009 3. Comit de redaccin de RID. Diagnostico del dolor neuropatico un gran desafio. Revista iberoamericana del dolor 2007 4. Redondo Fernndez M, Costillo Rodrguez J, Jimnez Rodrguez M. dolor neuropatico certezas en el diagnostico y tratamiento. Unidad de Evaluacin y Tratamiento de Dolor. Badajoz 2007 5. R. A. Cruciani1, M. J. Nieto2. Fisiopatologa y tratamiento del dolor neuroptico: avances ms recientes. Rev. Soc. Esp. Dolor 5: 312-327; 2006 6. Dr. Ricardo Reisi. Fisiopatologa del dolor neuropatico disponible en

http://www.gador.com.ar/iyd/psiquiatria/pdf/pregabalina_reisin.pdf

ANEXOS

CUESTIONARIO

1. En que se basan los mdicos para diagnosticar y tratar a sus pacientes con dolor neuropatico? Ellos se basan en la terminologa usada por sus pacientes para describir sus sintomas. 2. Cules son las escalas con las que se puede valorar la intensidad del dolor? Escala verbal Escala visual anloga Escala numrica 3. Cul la definicin del dolo neuropatico segn la IASP? La IASP define al dolor neuropatico como un dolor iniciado o causado por una lesin primaria o disfuncin en el sistema nervioso perifrico o en el sistema nervioso central 4. Qu es la alodinia? Sensacin de dolor desencadenada por estmulos que normalmente no causan dolor, p.e. dolor luego de una friccin suave (alodinia mecnica) o de la aplicacin de un poco de calor o de fro (alodinia trmica) 5. Cules son las fibras que responden al estimulo qumico? Fibras mecano insensitivas predominantemente del tipo C responden activamente a estmulos qumicos mediante multiplicidad de canales de membrana 6. Qu caractersticas tienen los sntomas comunes del dolor neuropatico? Se presentan en grado variable Generalmente emergen del territorio del nervio lesionado Pueden irradiar a reas adyacentes normalmente inervadas 7. Qu es la hiperpatia? Sndrome doloroso caracterizado por incremento a la reaccin a estmulos de todo tipo 8. Cules son las caractersticas mas importantes del dolor? Localizacin, irradiacin, carcter, intensidad, factores influyentes 9. Qu es la escala del dolor neuropatico? Es un mtodo para la evaluacin del dolor}

10. En que se basa el diagnostico? Se hace con base en: La descripcin que hace el paciente del dolor y de otros sntomas clnicos subjetivos. La evaluacin de los signos clnicos objetivos de disfuncin del nervio con el examen clnico o con pruebas de la funcin nerviosa hechas en el laboratorio. La respuesta positiva a un ensayo con medicamentos bien establecidos para el manejo del dolor neuroptico.