Relacin entre Velocidad de Contraccin y Carga Un msculo contrae con mucha rapidez cuando la carga es nula, estando en promedio

en 0,1 segundos. No obstante cuando se aplican cargas la velocidad de contraccin disminuye, siendo cada vez ms lenta cuanto ms grande sea la carga. Cuando la carga se iguala a la tensin que el msculo puede soportar, la velocidad se hace cero, esto quiere decir que, a pesar de estar el msculo activado, no hay contraccin. Energtica de la Contraccin Muscular Como ya hemos dicho, la contraccin muscular depende de la energa suministrada por el ATP. La mayor parte de esta energa se destina al efecto cremallera, pero tambin se necesitan pequeas cantidades para:

Bombear calcio desde el sarcoplasma hacia el retculo sarcoplsmico cuando la contraccin finaliza.

Bombear iones de sodio y potasio a travs de la membrana de la fibra muscular, manteniendo el ambiente inico adecuado para la propagacin de los potenciales de accin. La concentracin de ATP presente en una fibra muscular slo mantiene a un msculo funcionado 1 2 segundos solamente. Este problema se soluciona refosforilando el ADP y convirtindolo de nuevo en ATP. Existen tres mtodos para solucionar este problema:

La Fosfocreatina: Esta contiene un enlace fosfato de alta energa similar al del ATP. La fosfocreatina se desdobla instantneamente y la energa liberada se usa para unir un fosfato al ADP, reconstruyendo el ATP. Este mtodo no puede mantener la contraccin ms all de 7 u 8 segundos. El Glucgeno: Este est almacenado en las clulas musculares. Se degrada rpidamente y libera energa, que se puede usar directamente en la contraccin muscular o para reconstituir fosfocreatina. Dos caractersticas de este mtodo son que no requiere oxgeno y su gran velocidad. La acumulacin de residuos no permite que el uso de esta forma de energa se extienda ms de un minuto.

El metabolismo oxidativo: en este mtodo se combinan varios substratos alimenticios para liberar ATP. El 95% de la energa en procesos largos proviene de esta fuente, que puede llegar a mantenerlos durante varias horas utilizando glcidos protenas y, principalmente, lpidos El calcio contribuye a la contraccion muscular, principalmente a la del musculo liso, porque genera un potencial de accion que, en el caso del musculo estriado, destapa los puntos activos de los filamentos de actina y permite que se una con los de miosina, se da el llamado efecto de cremallera y se inicia la contraccion del musculo. Ademas los iones calcio son esenciales en la apertura de los llamados canales lentos de calcio que permiten la contraccion prolongada y fuerte en el musculo cardiaco. En la presion arterial juegan un papel importante, porque como te digo, permiten la contraccion optima del musculo cardiaco, y son esenciales en la frecuencia cardiaca (Frecuencia de latido) por lo que contribuyen al gasto cardiaco y asi se relacionan con la presion arterial. Adenopata Una adenopata o linfadenopata es el trmino que se usa en medicina para referirse a un trastorno inespecfico de los ganglios linfticos. En la mayora de los casos, el trmino se usa como sinnimo generalizado de una tumefaccin, aumento de volumen o inflamacin de los ganglios linfticos, acompaado o no de fiebre. Cuando el trastorno se debe a una infeccin, se habla de adenitis y cuando la infeccin ocupa los canales linfticos, se usa el trmino de linfangitis. Etiologa Las principales causas de los ganglios inflamados son infecciosas o por cncer.1 La adenopata es un signo de muchas enfermedades, algunas de ellas poco frecuentes, la gran mayora de naturaleza benigna (cerca del 1% tienden a ser por causas malignas) incluyendo:2

Infecciones agudas (bacterianas o virales, por ejemplo) o crnicas (como la tuberculosis o la enfermedad del rasguo de un gato). o Es el signo caracterstico de la peste bubnica, en las que se inflaman uno o varios ganglios de tal manera que se vuelven necrticos y ocasionalmente se desgarran. o Infecciones virales como la el VIH, sarampin y la mononucleosis, cuya caracterstica peculiar es la inflamacin notable de los ganglios cervicales del cuello. o Infecciones bacterianas como las producidas por el ntrax, entre otras. o Infecciones por hongos, como la histoplasmosis y la coccidiomicosis. o Infecciones por parsitos como la toxoplasmosis y la tripanosomiasis Africana. tumorales:

o o

Tumores primarios: Linfoma de Hodgkin, linfoma no-Hodgkin, y ciertas leucemias pueden causar adenopatas en algunos o en mltiples ganglios. Tumores secundarios: metstasis, ndulo de Virchow y el neuroblastoma.

Causas autoimmunes: como la sarcoidosis, lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide, todas las cuales producen adenopatas.

Las mordeduras de algunas serpientes venenosas, notablemente el taipn, la mamba negra, los gneros australianos Bungarus, Pseudonaja, Notechis, y Acanthophis la serpiente de coral, y algunas de las cobras ms ponzoosas. Algunos medicamentos pueden causar adenopata, como la fenitona, por lo general acompaado de fiebre, siendo difcil de distinguir de los linfomas. Las reacciones alrgicas a ciertos medicamentos como las tioamidas y el cido aminosaliclico, tienden a cursar con rash, picazn y otros sntomas.3

Patologa Clsicamente se describen tres patrones que caracterizan a las adenopatas benignas:

Hiperplasia folicular, que es el crecimiento de ciertas reas dentro de los ganglios linfticos y que son especialmente comunes en infecciones, trastornos autoinmunes y reacciones no especficas. Hiperplasia paracortical, que incluye crecimiento de la zona externa del ganglio, comn en infecciones virales. Histiocitosis sinusal, ms frecuente en lesiones inflamatorias y malignas.

Radiologa El trmino linfadenopata hiliar bilateral es un trmino radiogrfico que describe una inflamacin de los ganglios linfticos mediastinos, un hallazgo comn en las radiografas de trax. Las causas ms frecuentes de estos tipos especficos de adenopatas incluyen Ultrasonido transversal de cuello en un nio con linfoma no-Hodgkin, mostrando un ganglio de 2 cm (medido de una a la otra (x) marcada con el nmero 2).

Sarcoidosis Ciertas infecciones o Tuberculosis o Mycoplasma Cncer

o o o

Linfoma Carcinoma Otros tumores

Enfermedades ocupacionales o Silicosis o Beriliosis Alveolitis alrgica extrnseca Causas menos comunes: o Sndrome de Churg-Strauss o VIH o Neumoconiosis

Adenopatias Presentation Transcript

1. MANEJO DEL PACIENTE CON ADENOPATIAS Elisa Garca Barroso R MFYC Enero 06 2. MANEJO DEL PACIENTE CON ADENOPATIAS CONCEPTO ETIOLOGA DIAGNSTICO DIFERENCIAL 3. MANEJO DEL PAIENTE CON ADENOPATIAS Las adenopatias son un motivo de consulta frecuente en 4. CONCEPTO LINFADENOPATIA: Aumento de tamao, consistencia o n de ganglios linfticos

HISTORIA CLNICA EXPLORACIN FSICA PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ACTITUD ANTE ADENOPATIA Atencin Primaria, que obliga a plantearse diferentes diagnsticos diferenciales de gravedad muy diversa . considerndose patolgicos si son > 1cm. Regin inguinal normal hasta 2cm. Intratorcico/intraabdominal dudoso 1-1,5cm; patolgico >1,5cm. Pueden ser de causa infecciosa o inflamatoria, neoplsica, autoinmune o metablica.

5. ETIOLOGA Baja frecuencia de malignidad. 2/3 causas no especficas, reactivas o infecciosas; 1/3

malignas. La probabilidad de malignidad aumenta con la edad, y es causa del 1,1% de las adenopatias inexplicables. Las de localizacin supraclavicular son las de mayor riesgo de malignidad. La mayora tiene un diagnstico no especfico requiriendo pocas pruebas diagnsticas

7. DIAGNSTICO DIAGNSTICO DIFERENCIAL HISTORIA CLNICA EXPLORACIN FSICA PRUEBAS

COMPLEMENTARIAS BIOPSIA GANGLIONAR/PAAF ACTITUD

8. DIAGNSTICO DIFERENCIAL En primer lugar hay que diferenciar una adenopatia de una masa

subcutnea, como pueden ser: Inflamacin glndulas salivares Quistes y tumores benignos: sebceos, epidermoides, dermoides, quiste bronquial congnito, conducto tirogloso, ganglin, tumores glmicos. Masas malignas: liposarcoma, leiomiosarcoma, fibrosarcoma. Otros: tiroides, laringocele, aneurismas, costilla cervical.

9. HISTORIA CLNICA ANAMNESIS Edad y sexo: <30aos 80% infecc o inflam >50aos 60% neoplasias AF

de neoplasias AP de exposicin: ocupacin laboral, hbitos txicos, ETS, TBC, contacto con animales, viajes, frmacos Tiempo de evolucin de las adenopatias Presencia de signos localizados y/ sntomas generales

10. EXPLORACIN FSICA EXPLORACIN GENERAL COMPLETA: AC, AP, Abdomen (esplenomegalia),

ORL (oidos y orofaringe), manos y piel. SISTEMA LINFTICO SUPERFICIAL: 1. TAMAO 2. CONSISTENCIA 3. DOLOR 4. ADHESIN 5. LOCALIZACIN

11. SISTEMA LINFTICO SUPERFICIAL 1. TAMAO: patolgicos >1cm; excepto los inguinales e

intratorcicos/intraabdominal. 2. CONSISTENCIA: Blandos,mviles y elsticos Infecc o inflam Firmes, adheridos, no mviles Linfoma Duros, superficie irregular Metstasis 3. DOLOR: no sirve para diferenciar adenopatia benigna de maligna. 4. ADHESIN: benigna no adherida; maligna adherida.

12. SISTEMA LINFTICO SUPERFICIAL 5. LOCALIZACIN: A. GENERALIZADA: 2 reas no contiguas

Enfermedades sistmicas ( + frec ) Malignas: linfomas, leucemias lifocticas Infecciosas: mononucleosis, toxoplasmosis, TBC, VIH, Brucelosis, Histoplasmosis, Artritis reumatoide, Sarcoidosis, LES. B. LOCALIZADA: slo 1 rea anatmica

13. CERVICAL: g. submentonianos, submaxilares, yugulares, supraclaviculares, suboccipitales, pre y

postauriculares. Infecciosas: mononucleosis, virus, toxoplasma Malignas: Ca. Cabeza y cuello; linfomas. SUPRACLAVICULAR: alto riesgo de malignidad Dcha: mediastino, pulmn, esfago. Izda: ndulo Virchow, T. GI o GU, mama, sarcoidosis AXILAR: g. axilares centrales, laterales y subescapulares. Infecciones localizadas en MMSS. Malignas: melanoma, mama, linfoma . EPITROCLEAR: Infecciones, microtraumatismos Otras causas: sarcoidosis, sfilis, linfoma.

14. INGUINAL: g. grupo oblicuos (lig. Poupart ) y g. grupo longitudinal ( vasos sanguneos ). Poco sugestivos

de malignidad. ETS, traumatismos Ca. Recto / apto. Genital HILIAR Y MEDIASTNICA: pruebas de imagen o sntomas derivados de la compresin ( sd. Vena cava sup, tos, sibilancias, disfonia, disfagia) Mts Ca. Bronquial, pleural o mama, linfoma hodgkin TBC, Infecc micticas, mononucleosis, sarcoidosis INTRAABDOMINAL Y RETROPERITONEAL: Mts adenocarcinoma Linfoma TBC

18. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS HEMOGRAMA con frmula, VSG, Test Coombs BIOQUMICA:

bilirrubina, transaminasas, LDH, FA, proteinograma. MICROBIOLGA: cultivos, serologa ( VEB, CMV, VIH, Hepatitis, Toxoplasma, LUES, Rubeola, Herpes, Leishmania ), Mantoux, Baciloscopia. INMUNOLOGA: ANA, factor reumatoide, cuantificacin Ig, inmunoelectroforesis, estudio poblaciones linfocitarias en SP y adenopatia. PRUEBAS IMAGEN: Rx Trax, Eco abdominal, TAC toracoabdominal. HISTOPATOLOGIA: PAAF, Biopsia ganglionar, heptica, MO y otros tejidos afectos.

22. BIOPSIA GANGLIONAR Es el mejor test diagnstico INDICACIONES: No se llega al diagnstico con

anamnesis y exploracin correcta Tratamiento no efectivo Sospecha de etiologa maligna Se escoger: La de >tamao , preferentemente NO de zona inguinal Si son iguales: orden decreciente (supraclavicular, cervical, axilar, epitroclear, inguinal) Si slo regiones profundas: se prefiere la localizacin mediastnica

23. PAAF No debe ser el primer procedimiento diagnstico. Tiene baja sensibilidad , y no permite diferenciar

entre hiperplasia reactiva, linfoma hodgkin o no hodgkin. INDICACIONES Por el estadio clnico del paciente o por difcil acceso est contraindicada la biopsia Cuando se sospecha etiologa neoplsica.

26. 1 Noviembre, 18:00horas, Servicio de Urgencias Hospital de Mrida AP: Mujer 30 aos Fumadora 20

cig/da Sd. Anmico desde infancia Diarrea crnica Dermatitis atpica Urticaria por contacto IQ: apendicectomia, amigdalectomia, cesrea. Tto: anticonceptivos

27. CLNICA Desde hace 1 ao refiere adenopatias supraclaviculares, y desde hace 1 semana adenopatias 28. EXPLORACIN FSICA Buen estado general. Orientado y colaborador. Palidez cutneo mucosa. No

submandibulares junto con fiebre y tos seca no productiva. En el ltimo mes astenia con febrcula y sudoracin. signos menngeos, ni focalidad neurolgica. CyC: No IY. No soplos carotdeos. Adenopatas supraclaviculares (izqda de unos 2.5 cm y dcha de unos 3 cm) AC: Tonos rtmicos sin soplos ni roce. AP: murmullo vesicular

conservado. Crepitantes en base izqda. Abdomen: Blando sin defensa , no se palpan masas ni visceromegalias . MMII: No edemas maleolares, no signos de TVP. Pulsos pedios conservados.

29. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS HEMOGRAMA: Leucocitos: 25.500 (N 91.7%, L 5.9%), Hb: 10 , VCM:

80.2 , Plaquetas: 381.000 VSG: 117. E. COAGULACIN: Actividad de protrombina: 100% INR: 1.05 ; TTPA: normal . BIOQUMICA: Glucosa 98, Urea 14, Creatinina 0.9 , Sodio 136 , Potasio 4, Calcio 1, CPK 36 , LDH 335 , GOT 15, GPT 7, Fosfatasa alcalina 176, GGT 24, Colesterol 150, Trigliceridos 143, PCR 98.8 , proteinas totales 7.9 gr/dl, Albmina 3.9 gr/dl, Ferritina 54.63, Fe 23,Transferrina 360 , Vit B12 611 y Ac. Flico 4.23 ng/ml. H. Tiroideas normales. ECA normal. PROTEINOGRAMA : ALFA-2: 17 1.1% . Resto normal.

36. BIBLIOGRAFA A. Blanco-Echevarra, L. Ce-Calvo. Et all. Manual diagnstico y teraputica mdica.

Hospital universitario 12 octubre. 5 Edicin. Kasper, Braunwald. Et all. Principios de medicina interna. Harrison. 16 Edicin. Protocolo de enfermedades infecciosas. SEMI. Guas clnicas de Medicina interna. (SMICV) www. Fisterra.com www. Protocolo de adenopatias. Fco Medrano, Juan Carlos Segura, Eloy Camino. Complejo Hospitario Universidad de Albacete